诊断治疗建议书

诊断治疗建议书
篇一：心肌病诊断与治疗建议
心肌病诊断与治疗建议
刘道广
河南省平舆县中医院河南驻马店 463400
摘要：目的：研究探讨心肌病诊断与治疗建议方法：探究几种心肌病的诊断与建议。

结果：心肌病是一种异质性的疾病，可分为原发性和继发性两类，是引起心力衰竭和心源性猝死的常见疾病。

原发性心肌病是一种由遗传、非遗传和后天性原因单独或组合而引起的疾病。

结论：心肌病包括HCM、LVNC等等，治疗方法有免疫治疗法，化学消融法等[关键词] 心肌疾病；病因学
1心肌病的病因学诊断
1．1遗传性心肌病
遗传性心肌病，包括肥厚型心肌病（HCM），心律失常，右室心肌病（ARVC），左心功能不全密集（LVNC）等等。

肥厚性心肌病基因和基因修饰的心肌病心肌肌节蛋白基因突变的数据积累发现导致HCM患者50％?85％通过，我们发现18基因突变，超过400位点突变导致HCM HCM患者有至少六个突变汉族人。

因此，HCM定义为遗传性心肌病。

HCM主要是基于超声波或核磁共振影像诊断，体检发现异常心电图T 波倒置应该心脏成像，并询问家族史和家检查在常常表现为
的发病很重要的作用，患者常常表现为局灶性或弥漫性炎性细胞，炎性细胞浸润约三分之二，纤维脂肪浸润有可能是慢性心肌炎修复。

LVNC：例患儿家族中的基因组学研究认为它可能对28号染色体XQ G4.5基因突变有关，也可能与基因有关rkbpl2，11p15，LMNA等。

由于在LVNC和治疗左心室扩大的心脏图检查成人心力衰竭治疗，薄而致密的心外膜心内膜层厚度和非致密层。

后者包括骨小梁和小梁隐窝厚过程，隐窝与左室腔交通的连续性，主要涉及到顶端，心室壁及侧壁和小梁问深槽直接从左心室腔内血液。

1．2获得性心肌病
获得性心肌病包括心肌病（DCM），压力性心肌病（Takotsubo心肌病），围产期心肌病，酒精性心肌病等等。

基本明确疾病的发病机制与遗传易感性，根据“建议性心肌病的诊断和治疗”性心肌病的诊断和治疗，认真检查原因，其原因是不难诊断。

DCM：这是遗传和非遗传因素的组合，其特征是左心室扩张和收缩功能障碍。

在扩张型心肌病，家族遗传背景和基因突变的20％至35％。

扩张型心肌病是一种常染色体显性遗传和线粒体基因X连锁隐性遗传，这是在20个站点的扩张型心肌病发现。

DCM也可以通过编码细胞骨架、细胞膜和核膜，肌节蛋白基因突变，激活。

盛梅秦无限报三DCM心力衰竭细胞骨架
蛋白的异常表达的存在表达水平很低的肌动蛋白,蛋白质,SGS,显示异常细胞细胞骨架蛋白诱导表达的压力转移缺陷会导致结束阶段常见的心脏病的发病机理。

家族的发病率包括先证者，DCM患者的两个或两个以上（DCM）家庭或一级亲属的扩张型心肌病（DCM）年龄35案件不明原因猝死。

免疫介导的心肌损伤可能是腺嘌呤核苷酸换位和其他抗心肌抗体酶（ANT）抗体的一个重要原因，受体抗体，抗肌球蛋白重链（MHC）抗体和胆碱受体2（M）。

DCM被认为是免疫标记的抗体。

现在，拥有了心肌病毒检测和临床应用抗体检测方法，但是也不是万能的。

因此，病毒检测和产业化，以防止感染临床DCM心肌抗体检测试剂/免疫病因诊断。

应激性心肌病：急性可逆左心室收缩功能不全，左心室扩张，无冠状动脉疾病的临床表现，心电图显示为抬高，类似急性心肌梗死，预后良好。

临床用于急性心肌梗塞的发生、冠状动脉造影正常,心脏肥大的情况下迅速反向考虑应力心肌病的诊断。

同时,应该分析原因,引起心理压力心肌病是一种常见的原因。

我们也有类似的情况下,最后的诊断是由双边肾上腺髓质增生的压力反应。

围产期心肌病:指过去1个月或5个月后怀孕与扩张型心肌病的诞生。

根据心肌病的诊断和治疗,注意历史、病因和诊断并不困难。

酒精性心肌病：评价长期过量饮酒的此类患者使用谁标准：女性克/天40 /天，男克80 /天，饮酒5年以上。

2针对病因的探索性治疗
2.1改变不良生活方式
酒精性心肌病的早期诊断和控制是一个重要的原则。

如果酒精性心肌病患者继续饮酒，最终导致难治性心力衰竭，这是常见的。

围产期心肌病是一种异质性心肌病，大多数患者预后良好，但也有一些难治性心力衰竭患者。

2.2免疫治疗
扩张型心肌病抗心肌抗体引起的心肌细胞损伤机制，以及描述的常规抗心肌抗体测试的临床诊断有助于为扩张性心肌病早期免疫病因。

“表明心肌病的诊断和治疗”已经清楚DCM免疫疗法:阻止抗体的影响:DCM患者的早期阶段对蚂蚁抗体阳性选择皮革地尔硫卓、B受体抗体阳性选择13块抗体介导心肌损伤,预防或逆转心肌病过程已经MDC的循证医学证据测试,测试和中国新闻-系列直流测试;II免疫抗体:一些研究表明，去除抗免疫吸附，受体抗体DCM患者左室射血分数，扩张型心肌病的发病机制左室舒张末期内径和心脏功能显著改善，临床证明抗体，黄芪抗病毒，免疫调节和治疗扩张型心肌病正性肌力作用。

2.3化学消融术法
由于遗传异常引起的疾病仍然是缺乏治疗。

蔡建华等人。

n报道60例HCM患者化学消
融治疗，平均随访时间为2.5年。

大多数患者术后随访症状改善，3例复发，1例术后1年死亡。

HCM少数患者突然死亡，大多数预后良好，肥厚型心肌病化学消融术治疗梗阻应严格掌握适应症。

3 结语
心肌病的早期诊断对治疗有很大的影响,和疾病的原因仍然是需要研究和讨论。

我们必须认真研究,积极应用”心肌病的诊断和治疗的临床实践指南。

作者呼吁中国心血管外科医生应积极参与中国注册表心肌病和建立数据库库心肌病，血清基因库的诊断和治疗，预防心肌病的研究在中国的贡献，以改善心脏疾病的诊断和治疗。

参考文献
[1]廖玉华，袁璨．关注心肌致密化不全的临床诊断[J]．临床心血管病杂志，XX，22(7)：388—389．
[2] 魏琳萍．心肌致密化不全的临床特征及文献复习[J]．临床心血管病杂志，XX，23(7)：505—506．
篇二：消化性溃疡病诊断与治疗规范建议
消化性溃疡病诊断与治疗
(XX.7.14)
消化性溃疡病的诊断
1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间
的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。

胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。

部分以上消化道出血为首发症状。

2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。

慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。

3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。

胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。

因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。

NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。

4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。

5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。

消化性溃疡病的治疗
1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时，
要注意一般治疗。

活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。

2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。

PPI是首选药物。

胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。

如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。

通常采用标准剂量的PPI，qd。

疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。

胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。

若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑酸效果为止。

对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。

H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。

H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。

3．抗HP治疗
根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。

HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。

在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。

①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。

②二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。

常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+铋剂+2种抗生素（喹
喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗程10或14 d。

③序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。

推荐10 d疗法：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5 d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。

有效率达90％以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。

4．其他药物治疗
①黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。

对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。

②中医药：是一种有效的方法。

消化性溃疡病的复发及预防
HP感染、长期服用NSAID是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因尚有：吸烟、饮酒等不良习惯。

1．HP感染分未根除HP治疗和根除治疗后HP再次转为阳性，后者包括再燃和再感染两种可能。

再燃可能是HP感染复发的主要因素，应对HP再次进行根除治疗。

2．对NSAID所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感染者，应行根除治疗。

如因病情需要不能停药者，同时服用PPl或可更换COX一2抑制剂，并同时服用PPl。

从药理机制上讲，选择性COX一2抑制剂可避免NSAID 对COX非选择性抑制，减少胃黏膜损伤的发生，但仍有1～3％的高危人群使用COX一2抑制剂发生溃疡。

对有心脏病危险
者不建议使用COX一2抑制剂。

篇三：消化性溃疡病诊断与治疗规范建议
消化性溃疡病诊断与治疗规范建议(XX，黄山)
消化性溃疡病的定义与流行病学
1．定义:指在各种致病因子的作用下，黏膜发生的炎症与坏死性病变，病变深达黏膜肌层，常发生于胃酸分泌有关的消化道黏膜，其中以胃、十二指肠为最常见。

2．近年发病率虽有下降趋势，但仍然常见。

人群中约有10％在其一生中患过消化性溃疡病。

在不同国家及地区发病率有较大差异。

在我国发病率尚无确切的资料，有报道占胃镜检查人群的10.3～32.6％。

本病可见于任何年龄，以20～50岁居多，男性多于女性(2～5：1)，十二指肠溃疡多于胃溃疡（约3：1）。

消化性溃疡病的病因与发病机制1．发病机制主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失平衡有关。

最常见病因是胃酸分泌异常、HP感染和NSAID应用。

2．胃酸：胃酸对消化道黏膜的损害作用一般在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才发生。

许多十二指肠溃疡患者都存在基础酸排量(BAO)、夜间酸分泌、五肽胃泌素刺激的最大酸排量(MAO)、十二指肠酸负荷等增高的情况。

胃溃疡患者往往存在胃排空障碍，食物在胃内潴留促进胃窦部分泌胃泌素，从而引起胃酸分泌增加。

Zollinger—Ellison综
合征由于瘤体大量分泌胃泌素，导致高胃酸分泌状态，过多的胃酸成为溃疡形成的起始因素。

非HP、非NSAID消化性溃疡病与胃酸分泌的关系，尚需更多研究。

3．HP感染：其致病能力取决于引起组织损伤的毒力因子、宿主遗传易感性和环境因素。

已证实，消化性溃疡病患者的HP检出率显著高于普通人群，而根除HP后溃疡复发率明显下降。

HP的毒力包括空泡毒素(VacA)蛋白、细胞毒素相关基因(CagA)蛋白、鞭毛的动力、粘附因子、脂多糖、尿素酶、蛋白水解酶、磷脂酶A和过氧化氢酶等。

HP
依靠毒力因子的作用，在胃黏膜上皮定植，诱发局部炎性反应和免疫反应，损害黏膜的防御-修复机制，同时也增强侵袭因素而致病。

不同部位的HP感染引起溃疡的机制有所不同。

以胃窦部感染为主者，HP通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。

同时，HP也可直接作用于肠嗜铬样细胞(ECL细胞)，后者释放组胺引起壁细胞分泌增加。

这种胃窦部的高酸状态易诱发十二指肠溃疡。

以胃体部感染为主者，HP直接作用于泌酸细胞，引起胃酸分泌减少，过低的胃酸状态易诱发胃腺癌。

HP感染者中仅15％发生消化性溃疡病，说明除细菌毒力外，遗传易感性也发挥一定的作用，
一些细胞因子的遗传多态性与HP感染引发消化性溃疡病密切相关。

4．NsAID应用：且在上消化道出血中起重要作用。

在服用NSAID的人群中，15～30％可患消化性溃疡病，其中胃溃疡发生率为12～30％，十二指肠溃疡发生率为2～19％。

NSAID使溃疡出血、穿孔等并发症发生的危险性增加4～6倍，而老年人中消化性溃疡病及并发症发生率和死亡率均与NSAID有关。

NSAID溃疡发生的危险性除与所服的NSAID种类、剂量大小、疗程长短有关外，还与患者年龄(大于60岁)、HP感染、吸烟及合并使用糖皮质激素或抗凝剂、伴心血管疾病或肾病等因素有关。

5．药物：如激素、抗肿瘤药和抗凝药，也可诱发消化性溃疡病及上消化道出血。

6．吸烟、饮食因素、遗传、胃十二指肠运动异常、应激与心理因素等在消化性溃疡病的发生中也起一定作用。

消化性溃疡病的诊断
1．典型症状：中上腹痛、反酸，腹痛发生与餐后时间的关系认为是鉴别胃与十二指肠溃疡病的依据。

胃溃疡的腹痛多发生在餐后半小时左右，而十二指肠溃疡
则常发生在空腹时，由于抗酸剂、抑酸剂等药物的使用，症状不典型的患者增多。

NsAID有较强的镇痛作用，NSAID 溃疡无症状者居多，部分以上消化道出血为首发症状。

2．并发症：上消化道出血、穿孔和幽门梗阻，目前后者已较少见。

慢性胃溃疡恶变的观点至今尚有争议。

3．诊断方法：胃镜和上消化道钡餐检查。

胃镜对诊断、鉴别良恶性溃疡有重要价值，但溃疡的形态改变对病变性质的鉴别都没有绝对界限。

因此，胃溃疡应常规行活检，对不典型或难愈合溃疡，要分析其原因，必要时行超声内镜检查或黏膜大块活检，以明确诊断。

NSAID溃疡以胃部多见，分布在近幽门、胃窦和胃底部，溃疡形态多样，大小从0.2～3.0cm不等，呈多发、浅表性溃疡。

4．常规检测：尿素酶试验或核素标记C呼气等试验。

5．鉴别诊断：与癌症、克罗恩病、结核、淋巴瘤、巨细胞病毒等溃疡病变鉴别。

消化性溃疡病的治疗
1．一般治疗：消化性溃疡病是自愈性疾病，在针对病因治疗同时，要注意一般治疗。

活动期注意休息，避免刺激性饮食，但无需少量多餐，每日正餐即可。

2．抑酸治疗：是缓解症状、愈合溃疡的最主要措施。

PPI是首选药物。

胃内酸度降低与溃疡愈合有直接的关系。

如使胃内pH值升高≥3，维持18～20 h/d，则可使几乎所有十二指肠溃疡在4周内愈合。

通常采用标准剂量的PPI，qd。

疗程十二指肠溃疡为4周，胃溃疡为6～8周，溃疡愈合率在90％以上。

胃泌索瘤的治疗，通常服用标准剂量的PPl，bid。

若BAO>10 mmol／h，则还需增加剂量，直到理想的抑
酸效果为止。

对胃泌素瘤根治性手术患者，由于术前患者长期处于高胃泌素状态，术后仍需继续采用抑酸治疗，维持一段时间。

H2RA、中和胃酸药有助于缓解消化性溃疡病腹痛、反酸等症状，促进溃疡愈合。

H2RA通常采用标准剂量，bid，疗程同PPI，但溃疡愈合率低于PPI，溃疡愈合率在65～85％。

3．抗HP治疗
根除HP为消化性溃疡病的基本治疗，它是溃疡愈合及预防复发的有效防治措施。

HP阳性的PU根除治疗组在肠溃疡愈合方面、预防溃疡复发方面优于对照组。

在预防GU复发方面根除治疗效果也优于对照组。

①首次根除：建议采用三联疗法，疗程10 d。

②二、三线方案治疗：首次根除失败者采用。

常用四联疗法，可根据既往用药情况并联合药敏试验，选用PPI+铋剂+2种抗生素（喹喏酮类、呋喃唑酮、四环素等），疗程10或
14 d。

③序贯疗法：具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。

推荐10 d疗法：前5 d，PPI+阿莫西林，后5 d，PPI+克拉霉素+替硝唑；或前5 d，PPI+克拉霉素，后5 d，PPI+阿莫西林+呋喃唑酮。

有效率达90％以上，且对耐药菌株根除率较其他方案为高。

4．其他药物治疗
①黏膜保护剂：联合应用可提高消化性溃疡病的愈合质量，有助于减少溃疡的复发率。

对老年人消化性溃疡病、巨大溃疡、复发性溃疡建议联合应用。

②中医药：是一种有效的方法。

NSAID溃疡的治疗
1．PPI：防治NSAD溃疡的首选药物。

PPI显著改善胃肠道症状、促进溃疡愈合、防消化道出血、提高胃黏膜对NSAID 的耐受性等。

PPI疗程与剂量同消化性溃疡病。

H2RA仅能预防NSAID十二指肠溃疡的发生，但不能预防NSAID胃溃疡的发
生。

2．胃黏膜保护剂：NsAID溃疡有一定的治疗作用。

米索前列醇和瑞巴派特都是可以调节胃黏膜防御功能的细胞保护药物。

米索前列醇对预防NSAID引起的胃肠道损害有效，是目前美国FDA惟一推荐用于预防NSAID相关性胃病的药物，但腹痛、腹泻等不良反应限制了它的临床应用。

瑞巴派特（膜固思达）可直接针对NSAID所致胃黏膜损伤的作用机制，是具有增加PG合成、清除并抑制自由基作用的胃黏膜保护剂。

消化性溃疡病并发出血的治疗
1．消化性溃疡病合并活动性出血的首选治疗方法是内镜下止血，同时使用PPI可有效预防再出血，减少外科手术率与死亡率。

消化性溃疡病并发急性出血时，应尽可能行急诊内镜检查，凡有活动性出血、溃疡底部血管暴露或有红色或黑色血痂附着时，应在内镜下进行止血。

同时静脉使用PPI。

可显著降低再出血率。

PPI可制胃酸分泌，提高胃内pH值，降低胃蛋白酶活性，减少对血凝块的消化作用，提高血小板的凝集率，有助于巩固内镜的止血效果。

消化性溃疡病的复发及预防
HP感染、长期服用NSAID是导致消化性溃疡病复发的主要原因，其他原因尚有：吸烟、饮酒等不良习惯。

1．HP感染分未根除HP治疗和根除治疗后HP再次转为阳性，后者包括再燃和再感染两种可能。

再燃可能是HP感染复发的主要因素，应对HP再次进行根除治疗。

2．对NSAID所致溃疡，如有可能，建议停用NSAID药物，如合并HP感染者，应行根除治疗。

如因病情需要不能停药者，同时服用PPl或可更换COX一2抑制剂，。