急性呼吸衰竭ppt课件

分流小结
• 通气分布不均或血流分布不均 • 通气和血流配合不当 • 有的肺泡通气与血流比率明显降低，可低
至0.01 • 有的肺泡通气血流比率明显增高，可高达
10以上，有的仍接近0.84 • 各部分肺泡的V/Q比率的变动范围明显扩大，
严重偏离正常的范围
肺内分流量增加
• 解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、
治疗
• 呼吸衰竭相同的方法：病因治疗、呼吸支持疗法、 维持循环稳定、营养支持、预防并发症
• 降低肺动脉压
–NO –酚妥拉明、硝普钠、前列环素
• 肾上腺皮质激素 • 体外膜肺氧合 • 液体管理 • 抗内毒素免疫治疗 • 激素、氧自由基清除剂和抗氧化剂
肺通气的肺保护策略
• 潮气量：6-8ml/kg • 气道压：＜35cmH2O • PEEP:适度（低位拐点上2-3cmH2O） • 降低吸入氧浓度
气道阻塞 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘
肺、氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输
液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，
中毒
控制感染
• 切断入路：手、呼吸机、操作 • 重要手段：排痰膨肺 • 细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液 • 药敏试验：选择最敏感的药物 • 给药途径：静脉、气道、膀胱、胃肠道 • 预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位
单核吞噬 细胞系统 致 病 因 子
肺水肿
炎性细胞 因子释放
炎 性 介
质
肺血管 内皮细胞
临床表现
• 症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热 • 体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗
音 • 影像：胸部X－线片（无表现、纹理增强、
肺水肿） • 检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性
细胞、蛋白含量增多 • 血气：PaO2/FiO2≤300mmHg
– 胃肠道：胃管、空肠 – 静脉：脂肪乳
并发症预防
• 脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积 • 肾功能不全 • 消化道出血 • 离子紊乱 • 酸碱平衡失调
急性肺损伤和ARDS
血管内皮细胞 肺泡上皮细胞
损伤
概述
肺泡实变
弥漫性肺泡 纤维化
ALI
ARDS
急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变
ALI和ARDS病因
• 意识障碍、呼吸不规则 • 气道分泌物多排痰不畅 • 呕吐反流误吸可能性大的（延髓性麻痹或
腹胀等） • 全身状态差 • 严重的低氧血症或二氧化碳潴留 • 合并多器官功能损害
无创正压机械通气的禁忌证
• 心搏或呼吸骤停 • 非呼吸性的器官功能衰竭
– 严重脑病 – 严重上消化道出血 – 血液动力学不稳定或心律失常 – 面部手术、创伤或畸形
• 严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致 心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃 状）
诊断
• ALI诊断标准
– 急性起病 – PaO2/FiO2≤300mmHg – X－线胸片：双肺浸润影 – 肺动脉楔压（PAWP) ≤18mmHg
• ARDS诊断标准
– PaO2/FiO2≤200mmHg
氧耗量增加
• 耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、 胰腺炎、感染性休克等
• 主要表现为混合静脉血氧分压下降
临床表现
• 低氧血症
– 神经系统 – 心血管系统 – 呼吸系统 – 皮肤、粘膜 – 血液系统 – 消化系统 – 泌尿系统 – 代谢
• 高碳酸血症 • 其他
低氧所致的神经系统症状
• 眼花、头痛、情绪激动 • 思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调 • 烦躁不安、谵妄、抽搐 • 意识丧失、昏迷、死亡 • 脑静脉血氧分压
• 表现：
– PaO2 – PaCO2
通气/血流比例
正常 肺泡通气量/肺血流量
(4.2 L) (5.0 L)
0.84
异通常 气＞/血0.8流4 比例失调肺泡无效腔增加 低氧血症 二氧＜化0.碳84 蓄积 功能性短路
正常
通气 不足
肺动脉 气道
毛细血管 肺泡
气道
毛细血管
肺动脉
肺泡
真性 分流
肺静脉
肺静脉
治疗原则
• 呼吸支持 • 病因治疗 • 控制感染 • 维持循环 • 营养支持 • 预防措施
呼吸支持疗法
• 保持呼吸道通畅
– 面罩吸氧、辅助或控制呼吸 – 人工气道建立
• 氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐 降低吸入氧浓度
• 机械通气
– 保证肺泡通气 – 改善换气功能
• 体外膜肺氧合
机械通气的适应证
• 上呼吸道阻塞 • 不能合作或不能保护气道 • 不能清除气道分泌物 • 误吸危险性大的
机械通气模式
• 呼气末正压（PEEP）、持续气道正压（CPAP） • 压力支持通气PSV • 双水平气道正压BiPAP • 压力调节容积控制通气PRVCV • 成比例辅助通气PAV • 适应性支持通气ASV
病因治疗
维持循环系统稳定
• 循环不稳定因素
– 低氧、肺血管阻力、通气机
• 监测指标
– S-G导管：CO, PA, PCWP, SVO2 – PiCCO: CCO, GEDV, ITBV, EVLW
• 维持方法
– 维持循环血容量 – 强心、利尿 – 心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等
营养支持
• 营养不足：呼吸肌疲劳、通气机撤离困难 • 低蛋白血症：呼吸肌萎缩 • 营养支持方式
–正常：34mmHg –异常：<28mmHg，出现精神错乱
<19mmHg，意识丧失 <12mmHg，生命垂危
心血管系统表现
• 心血管
– 心率增快，血压升高
– 心律失常（窦缓、期前收缩）
– 周围循环衰竭、室颤、停搏
• 肺血管
– 缺氧 肺小动脉收缩
通气血流比例正常
– 严重缺氧或肺小动脉持续收缩：肺动脉压升高
• 表现：肺泡通气量不足
– 低氧血症 – 二氧化碳蓄积：PACO2≈PaCO2
肺 通 气
O2
CO2
弥散功能
组 织 换 气体运输 气
细胞内氧代谢
肺泡
气道
肺动脉
肺泡
毛细血管
肺静脉
弥散功能障碍
• 概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起 的气体交换障碍
• 原因：
– 肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术 – 肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化
• 呼吸：呼酸、离子紊乱，酸碱平衡失常
原发疾病的临床表现
气道阻塞 肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、
氧中毒等 肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等 肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等 胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液 神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中
毒
诊断
• 病史 • 临床表现 • 血气分析 • 影像学检查 • 纤维支气管镜
ARDS分期
• 原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通 气，血氧分压正常范围内。
• 原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺 可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和 Qs/Qt增 加，胸片显示细网状浸润阴影。
• 此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺 部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。 X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。
右心衰
呼吸系统表现
低PaO2 主动脉、颈动脉体 胸闷、气短，窘迫感 烦躁不安，喘息性呼吸困难 三凹症，呼吸节律紊乱 呼吸浅、漫 呼吸停止
呼吸中枢
低氧血症的其他表现
皮肤粘膜：PaO2<50mmHg，紫绀 血液：慢性缺氧 刺激造血（代偿）
急性缺氧 凝血、造血 DIC
消化：微血管痉挛 应激性溃疡、肝功
急性呼吸衰竭 Acute respiratory failure
李文志
2006.5
肺 通 气
O2
CO2
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
呼吸衰竭的定义
• 外呼吸功能严重障碍 • 动脉氧分压（artery oxygen pressure, PaO2）
<60mmHg • 伴或不伴PaCO2增高 • 生理功能紊乱 • 代谢障碍
心内的心小静脉 正常占心排出量的 2%-3% • 似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分的肺泡 完全无通气 • 真性分流：解剖分流＋似解剖分流 • 分流率（Qs/QT)增加：PaO2下降，PaCO2可不变，
吸氧无效
吸入氧分压不足
• 纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低 才有意义
• 医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧 分压下降
鉴别诊断
• 心源性肺水肿
– 病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解
• 其他原因肺水肿
– 输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿 – 肝硬化、肾病综合征、营养不良
• 急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、 发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，PaCO2明显 下降，核素肺扫描及肺动脉造影可确诊
– 血栓：下肢深静脉和盆腔静脉 – 脂肪栓塞：长骨骨折
气道 肺泡
肺动脉 毛细血管
肺静脉
气道 肺泡
毛细血管
血流 不足
肺静脉
通气/血流比例失调类型
• 肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等
– 功能性分流
• 正常：3% • 异常：30%-50%
• 肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等
– 死腔样通气 • 生理死腔：占潮气量的30% • 异常死腔：占潮气量的60%-70%
肾脏：代谢