心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)

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心脏检查心脏听诊培训课件

心脏检查心脏听诊培训课件

心脏检查心脏听诊
7
(一)第一心音
第一心音标志着心室收缩,收缩期开始 产生机理
二、三尖瓣关闭,瓣叶震动*—主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流冲击心室壁和血管壁产生震动
特点
低调、较响、时间长、性质钝、与心脏 搏动同时、心尖部最清楚.
心脏检查心脏听诊
8
(二)第二心音
标志着舒张期de开始 产生机理
心脏检查心脏听诊
►听诊即是用听诊器在心脏各 瓣膜区听诊de检查方法.
►它难以掌握,但有用而准确.
►某些心脏病如二尖瓣狭窄、 主动脉关闭不全、动脉导管 未闭等通过听诊即可诊断.
心脏检查心脏听诊
2
• 听诊区
• 二尖瓣听诊区 • 肺动脉瓣听诊区 • 主动脉瓣听诊区 • 主动脉瓣第二听
诊区 • 三尖瓣听诊区
S三
S二 S一
S二 S一
心脏检查心脏听诊
44
第三心音演示图
心脏检查心脏听诊
45
四、第四心音
出现于舒张晚期(收缩期前),位于第一 心音前.
机理:心房收缩使房室瓣紧张而振动.
特点
低调、很弱,在 S一之前,心尖部及内上方 清楚.
意义:正常人听不见此音
心脏检查心脏听诊
46
图例
S二 S一
S四
S二
•三个不均一:心律绝
对•不提齐前;出第现一d心e查心脏听诊
38
三、心音(Cardiac Sound)
• 心音:正常心脏在收缩、舒张时产生de声音. • 心脏舒、缩产生四个心音,分别为第一(S一)、
第二(S二)、第三(S三)和第四心音(S 四 ). • 正常成人一般听到二个心音S一 、 S二 ,儿童青 少年可听到S三, S四 特弱而不可闻及. • 若闻及S四则为病理性

心脏听诊课件

心脏听诊课件

舒张早期奔马律 重叠型奔马律
舒张晚期奔马律
舒张期额外心音
二尖瓣开放拍击音(开瓣音 opening snap)
二尖瓣狭窄 S2后,音调高、响度强、时限 短促的尖锐拍击性附加音
收缩期额外心音
收缩早期喷射音
收缩早期紧随第一心音之后,音调高而锐清 脆呈爆裂样声音 机制:大血管扩张振动,半月瓣用力开启。 肺、主动脉扩张,肺、主动脉高压,半月瓣 狭窄
器质性:极少见
可伴有颈静脉及肝脏的收缩期博动
五、胸骨左缘3、4肋间-器质性 室间隔缺损(VSD) 肥厚型梗阻性心肌病(HOCM)
舒张期杂音的临床意义1
一、二尖瓣区
相对性:
中、重度主动脉瓣关闭不全,Austin Flint 杂音
器质性:二尖瓣狭窄
S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音、递增型、 震颤
器质性
隆隆样—心尖区DM,二尖瓣狭窄
喷射样—主动脉瓣区DM,主动脉瓣狭窄
叹气样—主动脉瓣区SM ,主动脉瓣关闭不全 乐音样—感染性心内膜炎 机器样—PDA
柔和与粗糙(功能性和器质性)
杂音的形态
递增型—二尖瓣狭窄DM 递减型—主动脉关闭不全DM 递增递减型(菱形)—主狭(SM) 连续型—动脉导管未闭 一贯型—二尖瓣关闭不全SM
收缩期前奔马律,第四心音奔马律, 房性奔马律
与心房收缩有关。原因:心室舒张末期压力 增高或心肌顺应性减退。见于高血压心脏病 、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等
听诊特点:音调低,强度弱,距S2远,接近 S1(S1前0.01秒)
重叠奔马律 summation gallop
同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律, 心律较快时重叠于舒张中期,心音慢 时未重叠而呈四音律 见于心肌病、左或右心衰伴心动过速

胸部视触叩听实训报告

胸部视触叩听实训报告

一、实训目的通过本次胸部视触叩听实训,使学生掌握胸部检查的基本方法,了解胸部正常与异常体征,提高诊断学临床技能。

二、实训时间2023年10月15日三、实训地点XX医学院临床技能实训中心四、实训内容1. 视诊(1)观察胸廓形状:桶状胸、扁平胸、肋间隙饱满程度、乳房对称性、脊柱形态等。

(2)观察呼吸运动:呼吸频率、呼吸节律。

2. 触诊(1)胸部扩张度:双手触诊方法,姿势正确,测定前胸廓扩张度。

(2)语音震颤:将手掌尺侧缘轻放于两侧胸壁对称部位,嘱被检查者用同等强度重复轻发“yi”长音,比较两侧相应部位语音震颤的异同、增强或减弱。

(3)胸膜摩擦感:操作手法同胸廓触诊部位,常于胸廓的下前侧。

3. 叩诊(1)肺部叩诊:分为清音、浊音、实音、鼓音、过清音等,观察肺部叩诊音的变化。

(2)心脏叩诊:观察心脏浊音界的大小、形状、边缘等。

4. 听诊(1)肺部听诊:观察呼吸音、干湿性啰音、哮鸣音等。

(2)心脏听诊:观察心音、杂音、心音分裂等。

五、实训过程1. 视诊实训(1)观察胸廓形状:桶状胸、扁平胸、肋间隙饱满程度、乳房对称性、脊柱形态等。

(2)观察呼吸运动:呼吸频率、呼吸节律。

2. 触诊实训(1)胸部扩张度:双手触诊方法,姿势正确,测定前胸廓扩张度。

(2)语音震颤:将手掌尺侧缘轻放于两侧胸壁对称部位,嘱被检查者用同等强度重复轻发“yi”长音,比较两侧相应部位语音震颤的异同、增强或减弱。

(3)胸膜摩擦感:操作手法同胸廓触诊部位,常于胸廓的下前侧。

3. 叩诊实训(1)肺部叩诊:分为清音、浊音、实音、鼓音、过清音等,观察肺部叩诊音的变化。

(2)心脏叩诊:观察心脏浊音界的大小、形状、边缘等。

4. 听诊实训(1)肺部听诊:观察呼吸音、干湿性啰音、哮鸣音等。

(2)心脏听诊:观察心音、杂音、心音分裂等。

六、实训结果1. 视诊:学生能够正确观察胸廓形状、呼吸运动等。

2. 触诊:学生能够正确进行胸部扩张度、语音震颤、胸膜摩擦感等检查。

心脏听诊(清晰详实)

心脏听诊(清晰详实)

增强:s 1增强见于 1.二尖瓣狭窄; 2.P-R间期缩短; 3.心动过速及心室收缩
力加强
4.完全性房室传导阻滞
时.出现房室分离现 象.如心房与心室同时 收缩,则s1极响亮,称 为“大炮音”。
减弱:s1减弱见于 1.二尖瓣关闭不全; 2.P—R间期延长时,左
窒充盈过度,瓣膜位置 较高; 3.心肌炎、心肌病,心 肌梗塞和左心衰竭时, 心室肌收缩力减弱,s1 低钝。
S1,s2同时减弱:见 心肌炎、心肌病、心
贫血等。胸壁薄者, 肌梗塞等心肌严重受
心音听诊清晰有力、 损和休克等循环衰竭
但并非心音增强。
时。心包积液、左侧
胸腔大量积液、肺气
肿、胸壁水肿等。
优质医学
23
心音性质改变
心肌严重受损时,第 一心音失去原有的低 钝性质,而与第二心 音相似,且多有心率 增快,极似钟摆之di - da声,称为钟摆 律。又称胎心律。
优质医学
3
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各潜膜开闭时产生 的声音传导至体表,听诊最清楚的部位。瓣 膜听诊区是根据各瓣膜产生的声音沿血流方 向传导到胸壁的不同部位来确定,因而与各 瓣膜的解剖位置并不完全一致。传统的心脏 瓣膜听诊区为四个瓣膜五个区。
优质医学
4
心脏瓣膜听诊区
1。二尖瓣区 位于心尖部,即左侧
优质医学
17
第四心音
s4听诊特点是低调、沉浊、很弱,在sl之前。 听诊部位在心尖部及其内侧。
优质医学
18
心音改变
(1)心音强度改变:除了胸壁厚度和肺含气量 多少以外,影响心音强度的主要因素还有, 心室充盈情况与瓣膜位置,瓣膜完整性与活 动性,心室收缩力与收缩速率等。

心脏听诊

心脏听诊

听诊的准备
听诊心脏时,环境应安静,医生的思想要
高度集中,按照规范的方法,仔细而认真 地听诊。病人多采取仰卧位,医生站在病 床的右侧。如在门诊,也可采取坐位。为 了更好地听清和瓣别心音或杂音,有时需 让病人改变体位,作深吸气或深呼气,或 作适当运动(在病情允许时)。
心脏瓣膜听诊区
心脏瓣膜听诊区是指心脏各瓣膜开闭时产生
1。
3 4 5
2
1
心脏听诊的规范顺序
3 4 5
2
1
听诊内容
心率 心律 心音 额外心音 杂音 心包摩擦音等
心率

指每分钟心跳的次数。检查时以听诊器在心 尖部听取第一心音计数。 正常人心率范围为60一100次/min 成人心率超过100次/min,婴幼儿心率超过 150次/min,称为心动过速。心率低于60次 /min称为心动过缓。
左室舒张期容量负荷过重,心肌功能严重障碍。 故认为奔马律是一个严重的征候,预后不良。它的消 失也是病情好转的标志之一。常见于心力衰竭、急性 心肌梗塞、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、 高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心 脏病。
舒张晚期奔马律临床意义
由于发生较晚,在收缩期
反映心室收缩期
心音
心音有四个,按出现的先后命名为第一心音(s1),
第二心音(s2),第三心音(s3)和第四心音(s4)。通 常只能听到s1和s2,在某些健康儿童和青少年也可 听到s3。s 4般听不到,如能听到可能为病理性.
第一心音

第一心音听诊的特点: 出现在心室收缩早期, 1.音调较低(55-58Hz); 标志着心室收缩(收 2.强度较响; 缩期)的开始。S1产 3.性质较钝; 生机制主要心室收缩 4.历时较长(持续约 开始,二尖瓣和三尖 0.1s); 瓣突然关闭,瓣叶突 5.与心尖搏动同时出现; 然紧张引起振动而产 生。 6.心尖部听诊最清晰。

心脏听诊1

心脏听诊1

S3 S2 S1
奔马律
S4
S2
S1
奔马律
+ 又称为第三心音奔马律,或室性奔马律, 它是由S1 、S2 、病理性S3构成。
+ 产生机制
心室容量负荷过重,心肌的顺应性降低。 当血液快速充盈时,引起室壁震动而产生。 与生理性S3形成机制相似。
+ 听诊特点
调低、强度弱、S2之后出现,心尖部最响,呼气末清 楚。
形成机制
– 出现于收缩中晚期
– 因腱索、乳头肌病变,二尖瓣在收缩期凸入左心房, 二尖瓣被拉紧,引起“张帆样”改变,产生喀喇 音。——二尖瓣脱垂。脱垂的二尖瓣产生关闭不全, 血液流入左心房,产生收缩晚期杂音。总称为二尖 瓣脱垂综合征。
返回
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房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击
+ 特点
调高、强度低、性质钝、时间短、出现 于心脏搏动之后、心底部清楚。
S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短
S2 S1
收缩期
舒张期
S2 S1
收缩期
+ 出现于舒张早期,第二心音之后 + 机理
舒张早期,心室快速充盈,血流冲击心室 壁、腱索引起的振动。
+ 原因:吸气末,回心血量增加,右心射 血时间延长。
+ 最常见的类型 + A、P分裂但次序未变 + 见于:
– 右室射血时间延长,
– 左室射血时间缩短
CRBBB mitral stenosis 肺动脉瓣狭窄
mitral insufficiency
室间隔缺损
+ 第二心音分裂不受呼吸的影响,分 裂时距固定。
+ 特点
调低、强度弱、性质钝、时间短,心尖部 及内上方清楚(呼气末)

心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)

心脏听诊(诊断学含实习听诊录音)

A.收缩期额外心音
收缩早期喷射音: 高频爆裂样、高调、短促、清脆 主动脉或肺动脉扩张时,心室射血动脉突然扩张振动或者在主动脉、肺动脉内压力增高情况下,主动脉瓣或肺动脉瓣有力地开放所致。
肺动脉收缩喷射音
*
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
唯一发自右室却在吸气时减弱的的音。
机制:因吸气时右室回心血量增多,使肺动脉瓣位置接近肺动脉干,以致心室收缩时瓣叶开放幅度小.
*
添加标题
Confusion?
01
*
Difficult?
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02
心脏听诊检查的基本条件
安静的环境,集中注意力 适当的光线,来自患者的左侧 患者卧位或坐位,检查者在其右侧
听诊器头件 听诊器耳塞 耳管 震动膜 金属杆 听管 胸件
适宜的听诊器(Stethoscope)
1
2
3)心音 S1:心室收缩开始时,二尖瓣、三尖瓣骤然关闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强且最清晰,音调低且持续时间长。 S2:主要由于心室开始舒张时,肺动脉瓣、主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开始。心底部最强且最清晰,音调高且持续时间短。
3)心音
S1和S2的区别
*
What are these?
03
02
04
05
06
*
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于右室排血时间延长。 S2固定性分裂: S2分裂程度不受呼吸影响, S2 分裂的两个成分时距固定。见于房缺。 S2逆分裂: 左束支阻滞、左室流出道狭窄时,主动脉瓣关闭晚于肺动脉瓣,呼气时明显。
4)额外心音(三音律)
*
在原有两个心音之外,出现一个额外的附加心音。 收缩早期喷射音 ↗ 收缩期额外心音 ↗ ↘ 额外心音 收缩中晚期喀喇音 ↘ 奔马律 ↗ 舒张期额外心音→二尖瓣开放拍击音 ↘ 心包叩击音

诊断学教学课件之心脏听诊

诊断学教学课件之心脏听诊

之后
S4
S1之前 (收缩
期前)
心房收缩震 动

很弱 沉浊
最响部位
心尖部
心底部
心尖部及 内上方, 仰卧或左 侧卧,呼
气末
心尖部及 内侧
心音改变
一.心音强度改变 二.心音性质改变
钟摆律或胎心律 三.心音分裂
S1分裂 生理 儿童与青少年 病理 完全性右束支阻滞、右心衰竭等
S2分裂 生理 儿童与青少年 病理 任何原因引起右侧心室排血量过 多或排血时间延长
房性早搏 室性早搏
房颤
房颤特点:心律绝对不规则;第一心音强 弱不等;脉率小于心率(脉搏短绌)。
房颤病因:二尖瓣狭窄、高血压、冠心病、 甲亢等。
心音
一.S1与S2:正常情况下所能听到。 二.S3:健康儿童、青少年可闻及。 三.S4:属病理性。见于高血压、肥厚
性心肌病。
心音的鉴别表
特点
机制:瓣膜
心律
一. 定义:心脏跳动的节律。 二. 心律失常:
①窦性: ②异常:期前收缩及心房颤动。
一、窦性心律不齐(sinus arrhythmia) : 指 听诊时心律不规则,且在吸气时增快, 呼气时变慢,屏住呼吸心律不齐仍不 消失者。
二、期前收缩(早搏):二联律、三联律。
三、心房颤动(atrial fibrillation):是由于心 房内异位节律点发出异位冲动产生的 多个折返所致。
心尖搏
标志 起源学说 音调 强度 性质 历时 动
S1
心室收 缩开始
二、三尖瓣 关闭
较低
较长 较响 较钝 0.1s
同时
S2
较短
心室舒 张开始
主、肺动脉 瓣关闭
较高
较S1 低
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收缩早期喷射音

收缩期额外心音


额外心音
精选课件
31
A. S1分裂: 由于二尖瓣和三尖瓣的关闭明显不同步,常
见于心室电或机械活动延迟,如完全性右束支 传导阻滞,肺动脉高压。
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32
B. S2分裂:
主、肺动脉瓣关闭不同步。
生理:儿童和青少年可听到,深吸气末。 病理:一侧心室排血时间延长,均可使S2分
裂。如二狭、房缺、室缺等→右室排 血延长→肺动脉瓣关闭延迟。
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27
C. S2改变
取决于主、肺动脉内压力及半月瓣弹性、位置
S2增强 A2↑:高血压、粥样硬化→主动脉内压力↑→主动 脉瓣关闭有力所致。 P2↑:二尖瓣狭窄、左心功能不全及左向 右分流先心病→肺动脉内压力↑→肺 动脉瓣关闭有力所致。
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28
A2↓:主动脉瓣狭窄或关闭不全→主动脉内压 力↓所致。 P2↓:肺动脉瓣狭窄或关闭不全→肺动脉内 压力↓所致。
弛或碎裂都能降低密闭性 5.双用听诊器: 需要转换胸件的钟式面
和膜式面,防止造成干扰。
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8
心脏听诊
瓣膜听诊区
听诊顺序
听诊内容
1、心率 2、心律 3、心音 4、杂音 5、额外心音 6、心包摩擦音
杂音
1、形成机制 2、分析要点 3、临床意义
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9
1、听诊区域
心脏各瓣膜产生的声音,沿血流 传导到胸壁听诊最清楚部位,称 为该瓣膜的听诊区。 –二尖瓣区:心尖部,心尖搏动最 强点。 –主动脉瓣区:第一听诊区为胸骨 右缘第2肋间;第二听诊区为胸 骨左缘第3肋间处。 –肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间 –三尖瓣区:胸骨左缘4、5肋间。
精选课件
10
2、听诊顺序
➢ 二尖瓣区→主A瓣区→主A瓣第二区→肺A瓣区→三尖 瓣区。
➢ 或沿逆钟向方向:二尖瓣区→肺A瓣区→主A瓣区→ 主A瓣第二区→三尖瓣区。
精选课件
11
3、听诊内容
心率 心律 心音 杂音 心包摩擦音
精选课件
12
1)心率
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13
窦性心动过速
精选课件
14
14
2)心律
窦性心律不齐(sinus arrhythmia):见于 健康青年或儿童,表现为吸气时心率增快, 呼气时减慢,无临床意义。
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29
⑵心音性质改变
钟摆律:当心肌有严重病变,S1失去其 原有特征而与S2相似,同时心搏加速,且 舒张期与收缩期时间几乎相等时,极似钟 摆声,称为钟摆律,也称“胎心律”。
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30
⑶心音分裂:
三尖瓣关闭较二尖瓣延迟0.02-0.03s 肺动脉瓣关闭较主动脉瓣延迟0.03s S1或S2的两个主要成分之间,如有较长的间距, 听诊时可感觉到它们分裂成两个声音。
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15
早搏(premature beat)
异位起搏点发放过早冲动引起的心脏搏动。 特点:在原来心律基础上突然提前出现的心脏 收缩,继之有一较长的间歇(代偿间歇)。提 前出现的S1明显增强,S2多减弱。
精选课件
16
早搏(premature beat)
分类:按异位起搏点的不同分为房性、房室交 界性和室性,以室性最常见。
精选课件
33
S2分裂 最常见。受呼吸影响。见于
右室排血时间延长。
S2固定性分裂: S2分裂程度不受呼吸影响,
S2 分裂的两个成分时距固定。 见于房缺。
S2逆分裂: 左束支阻滞、左室流出道狭
窄时,主动脉瓣关闭晚于肺动脉 瓣,呼气时明显。
精选课件
34
4)额外心音(三音律)
在原有两个心音之外,出现一个额外的附加心音。
脉搏短绌:听诊心脏时,同时测定心率和脉率 ,可发现脉率少于心率,这种脉搏脱落现象称 为短绌脉。
精选课件
20
3)心音 3)心音
S1:心室收缩开始时,二尖瓣、三尖瓣骤然关 闭所致。标志着心室收缩的开始。心尖部最强 且最清晰,音调低且持续时间长。
S2:主要由于心室开始舒张时,肺动脉瓣、 主动脉瓣关闭振动所致。标志着心室舒张的开 始。心底部最强且最清晰,音调高且持续时间 短。
听诊 Auscultation
精选课件
1
教学目标
掌握: 1.听诊区、听诊内容及其临床意义, 2.心包摩擦音的临床意义。Fra bibliotek精选课件
2
重点与难点
重点 1.心脏杂音产生的机制及临床意义 难点:1.心脏杂音听诊要点及其临床意
义。2.各种额外心音的区别。
精选课件
3
Confusion?
精选课件
4
4
Difficult?
精选课件
5
5
心脏听诊检查的基本条件
• 安静的环境,集中注意力 • 适当的光线,来自患者的左侧 • 患者卧位或坐位,检查者在其右侧
精选课件
6
适宜的听诊器(Stethoscope)
精选课件
1.听诊器头件 2.听诊器耳塞 3.耳管 4.震动膜 5.金属杆 6.听管 7.胸件
7
听诊器使用
1.正确的佩戴听诊器方法:向前倾斜戴入 2.选择合适的耳件: 大小合适软密封耳 3.清除杂物: 纺织纤维或灰尘 4.检查密闭性: 胸件、耳件、听管的松
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17
–二联律:每隔一 个正常心脏搏动 后出现一次早搏 所形成的节律。
–三联律:每隔两 个正常心脏搏动 后出现一次早搏 。
精选课件
18
心房颤动(atrial fibrillation)
精选课件
19
心房颤动(atrial fibrillation)
听诊特点:①心室律绝对不规则;②S1强弱不 等;③室率>脉率。
精选课件
25
心音改变
⑴心音强度改变: A.两个心音同时改变:
同时增强:胸壁薄或心脏活动增强(劳动、情 绪激动或贫血); 同时减弱:肥胖、胸壁水肿、胸腔积液或积气、
肺气肿、心肌炎、心肌病、心包积液等。
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26
B. S1改变
取决于心室肌收缩力的强弱、心室的充盈程度及 瓣膜弹性及位置等。
S1增强:二狭、高热、甲亢及心室肥大。 S1减弱:二闭、心肌炎、心肌病、心肌梗死等。 S1强弱不等:房颤、完全性房室传导阻滞。当 后者房、室同时收缩,可产生响亮的S1,称为 “大炮音”。
精选课件
21
S1和S2的区别
精选课件
22
What are these?
吸气相呼吸音 正常呼吸音 正常心音 胸膜摩擦音
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23
3)心音
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24
S3:紧随S2后的一短而弱的声音,是由于心室舒 张早期快速充盈室壁振动所致。呼气时清楚,部 分正常儿童和青少年可听到。
S4:舒张晚期,S1前0.10s,心房肌收缩使房室 瓣及其相关组织突然紧张、振动有关,低调、沉 浊,与心肌顺应性降低有关。
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