消化性溃疡讲课ppt课件
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• • • 10%-20%发生PU，约1-4%出血、穿孔等并 发症。 直接损伤胃黏膜。 抑制COX-1导致前列腺素的合成，削弱黏膜 的保护作用。
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概
念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
临床表现
• 疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛 GU：进食→疼痛→缓解
餐前痛
餐后痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
特殊类型的消化性溃疡
• 复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 • 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出 现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 • 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛 多见、疗效差、易并发出血。 • 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢 性穿孔。 • 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。 • 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见； NSAID
病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染：细胞毒素 CagA 菌株 胃酸分泌 —→ ↓ ↑ 十二指肠胃化生 ←— 碳酸氢盐分泌↓酸清除↓ ↑ ↓ ↑ 十二指肠炎 其它因素 —→ ↓ ←— 粘膜屏障的破坏 （吸烟、应激、遗传）十二指肠溃疡
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAID)
HCI
胃内pH：0.9-1.5
胃酸为什么不消化自身？
胃粘膜的保护屏障
1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层
胃粘膜保护的五个防御层次
可溶性粘液层 粘液凝胶层
三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
降解蛋白质分子
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低 结合发病机制为何DU多于年轻人？
病因和发病机制
NO acid,NO ulcer
NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
表层粘液细胞
壁细胞
颈粘液细胞 主细胞
1996 年 Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合 解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多
粘膜屏障破坏
发病
病因和发病机制
消化性溃疡的形成（多因素疾 病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因 素和防御-修复因素失平衡。 幽门螺杆菌和服用NSAID-最 常见病因，主要病因。 胃酸-关键作用，直接原因。
病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 – H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
概
述
表皮层 固有层 粘膜肌层
流行病学
常见病，多发病，全球性分布，估计约 有10％的人口一生中患过此病。 男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡 （GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见， 约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于 北方。
胃酸在消化中的重要作用
1823年英国William Prout
天平学说
病因和发病机制 一、幽门螺杆菌HP感染 致病部位？依据？
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量 高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对 胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外 蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。 空泡毒素旦白 VacA 细胞毒素相关 基因 CagA
• 活动性溃疡
• 溃疡愈合期
糜烂 or 溃疡？
糜烂 表浅，愈合后粘膜正常
溃疡 深，愈合后有疤痕形成
临床表现
上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程 反复发作
疼痛有 节律性
周期性发作 季节性
临床表现
症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
实验室和其他检查
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜 涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR • 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方 法）、血清学试验
胃镜检查和粘膜活检 ——确诊首选 X线检查 Hp的检查——常规检测项目
胃液分析和血清胃泌素测定
临床常用的Hp检查方法
Hp培养
快速尿素酶法
血清抗体 检测法
14C-尿素呼
气试验
组织切 片染色
诊断和鉴别诊断
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊， 80%～90%有阳性发现。
病因和发病机制
四、其他因素
吸烟
遗传
急性应激 胃十二指肠运动异常
病wenku.baidu.com理
• 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
• 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形， DU多数直径＜ 1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜 层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色 渗出物
消化性溃疡讲课
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃 疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃 蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
• PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，这一概
念在“HP时代”仍未改变。
胃壁主细胞分泌胃蛋白酶原 H+ 胃蛋白酶 pH＞4，失活 胃酸起决定性的作用
临床表现
• 疼痛的节律性：
DU：进食→疼痛缓解→疼痛 GU：进食→疼痛→缓解
餐前痛
餐后痛
临床表现
其他症状缺乏特异性
反酸、嗳气、烧心等缺乏特异性
体 征缺乏特异性
上腹部局限性轻压痛，球溃压痛点常偏右
特殊类型的消化性溃疡
• 复合溃疡：幽门梗阻发生率较高。 • 幽门管溃疡：症状常不典型，对抗酸药反应差，易出 现呕吐、幽门梗阻及并发出血、穿孔。 • 球后溃疡：球部远端十二指肠。夜间痛及背部放射痛 多见、疗效差、易并发出血。 • 巨大溃疡：直径大于2厘米。治疗差，愈合慢，易慢 性穿孔。 • 老年人消化性溃疡：临床表现不典型，无症状者多, GU多位于胃体上部或胃底部，溃疡常较大。 • 无症状性溃疡：约15%，并发症首发，老年人多见； NSAID
病因和发病机制
HP 与 Du 关系假说
HP 相关性胃炎←—HP 感染：细胞毒素 CagA 菌株 胃酸分泌 —→ ↓ ↑ 十二指肠胃化生 ←— 碳酸氢盐分泌↓酸清除↓ ↑ ↓ ↑ 十二指肠炎 其它因素 —→ ↓ ←— 粘膜屏障的破坏 （吸烟、应激、遗传）十二指肠溃疡
病因和发病机制
二、非甾体抗炎药(NSAID)
HCI
胃内pH：0.9-1.5
胃酸为什么不消化自身？
胃粘膜的保护屏障
1855年法国实验生 理学家Bernard提出： “胃壁包绕胃酸，就 象瓷器一样耐腐蚀！”
一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层
胃粘膜保护的五个防御层次
可溶性粘液层 粘液凝胶层
三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能
降解蛋白质分子
病因和发病机制
三、胃酸和胃蛋白酶
DU排酸BAO/MAO>正常 GU伴萎缩性胃炎排酸BAO/MAO 正常或降低 结合发病机制为何DU多于年轻人？
病因和发病机制
NO acid,NO ulcer
NO HP, NO ulcer
1910年Shwartz
Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖
表层粘液细胞
壁细胞
颈粘液细胞 主细胞
1996 年 Wallace全面阐述胃粘膜保护机制：“结合 解剖和功能，将胃粘膜的防御修复分为五个层次”
胃酸引起粘膜损伤机制
胃酸与粘膜保护屏障失衡的结果
胃酸分泌过多
粘膜屏障破坏
发病
病因和发病机制
消化性溃疡的形成（多因素疾 病） 胃、十二指肠黏膜的侵袭因 素和防御-修复因素失平衡。 幽门螺杆菌和服用NSAID-最 常见病因，主要病因。 胃酸-关键作用，直接原因。
病因和发病机制
致PU发生的几种假说： 1、 H.Pylori －胃泌素－胃酸学说 – H.Pylori →胃泌素↑→胃酸↑ – 根治H.Pylori →胃泌素、胃酸恢复正常 2、十二指肠胃上皮化生学说 3、H.Pylori致十二指肠黏膜碳酸氢盐减少 H.Pylori （不同毒力菌株）、宿主（遗传状况）、 环境因素三者参与PU的发生
概
述
表皮层 固有层 粘膜肌层
流行病学
常见病，多发病，全球性分布，估计约 有10％的人口一生中患过此病。 男性多于女性。 十二指肠溃疡（DU）多于胃溃疡 （GU）；3:1。 DU好发于青壮年，GU中老年人多见， 约晚十年。 秋冬、冬春之交好发；南方发病率大于 北方。
胃酸在消化中的重要作用
1823年英国William Prout
天平学说
病因和发病机制 一、幽门螺杆菌HP感染 致病部位？依据？
• 幽门螺杆菌为革兰氏阴性菌，微需氧菌。产生大量 高活性尿素酶。对胃十二指肠粘膜的致病作用：对 胃粘膜侵袭力；尿素酶分解尿素产氨；产生细胞外 蛋白酶；引起免疫反应；毒素作用。 空泡毒素旦白 VacA 细胞毒素相关 基因 CagA
• 活动性溃疡
• 溃疡愈合期
糜烂 or 溃疡？
糜烂 表浅，愈合后粘膜正常
溃疡 深，愈合后有疤痕形成
临床表现
上腹痛——主要症状，部分以并发症就诊
临床表现
消化性溃疡的临床特点：
慢性过程 反复发作
疼痛有 节律性
周期性发作 季节性
临床表现
症状——典型 上腹痛——部位、性质、持续时间、特点
GU—剑突下正中或偏左 DU—上腹正中或偏右 饥饿样不适感、钝痛、胀痛、 灼痛（烧心）或剧痛
实验室和其他检查
• 侵入性试验：快速尿素酶试验（首选）、黏膜 涂片染色、组织学检查、微需氧培养、PCR • 非侵入性试验： 13C、14C尿素呼气试验（ 13CUBT、 14C-UBT，根除治疗后复查的首选方 法）、血清学试验
胃镜检查和粘膜活检 ——确诊首选 X线检查 Hp的检查——常规检测项目
胃液分析和血清胃泌素测定
临床常用的Hp检查方法
Hp培养
快速尿素酶法
血清抗体 检测法
14C-尿素呼
气试验
组织切 片染色
诊断和鉴别诊断
病史与主要症状可作出初步诊断 X线钡餐检查：发现溃疡龛影可确诊， 80%～90%有阳性发现。
病因和发病机制
四、其他因素
吸烟
遗传
急性应激 胃十二指肠运动异常
病wenku.baidu.com理
• 部位：DU 95%在球部，少数发生于球后部（球 后溃疡）；GU 85%发生于胃窦小弯、胃角
• 形态：溃疡多呈圆形或椭圆形， DU多数直径＜ 1cm，累及黏膜肌层，少数可深及肌层甚至浆膜 层，边缘整齐，规则，底部平整，干净或有灰白色 渗出物
消化性溃疡讲课
讲授目的和要求
1.掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临 床表现及其诊断和治疗原则 2.熟悉本病的主要治疗方法和药物 3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
讲授主要内容
概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断 鉴别诊断 治疗
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃 疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡 (duodenal ulcer，DU)，因溃疡的形成与胃酸-胃 蛋白酶的消化作用有关而得名。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。