茶叶降糖的研究

一、茶叶活性成分降血糖作用研究

1、茶多糖

茶多糖是茶叶复合多糖的简称，由糖类、果胶、蛋白质等组成，其中多糖部分包括阿拉伯糖、木糖、葡萄糖、半乳糖、半乳葡聚等水溶性多糖。茶多糖的主要功效是降血糖、降血脂，从而达到防治糖尿病的作用。清水岑夫（1987）研究发现，服用茶多糖链脲佐菌素诱发的高血糖小鼠血糖明显下降，最高下降率达40%；对正常小鼠腹腔注射茶多糖500mg/kg，给药7h后出现降血糖效果。王小刚等（1991）报道，分别给正常小鼠灌胃50mg/kg和100mg/kg的茶多糖，小鼠血糖浓度分别下降了14%和17%；而分别给正常小鼠腹腔注射25mg/kg和100mg/kg的茶多糖，其血糖浓度分别下降48%和52%，因此，不同给药方式降血糖的效果不同。Isiguki k.等（1992）发现腹腔注射茶多糖可使大鼠的血糖下降；将茶多糖用于糖尿病的辅助治疗，所有患者的症状均有好转。汪东风（1994）给正常小鼠腹腔注射茶多糖40mg/kg，12h后检测其血糖含量，发现比对照组下降了12%；对四氧嘧啶高血糖小鼠腹腔注射茶多糖100mg/kg，7h后其血糖浓度下降47%。李布青等（1996）探讨了以不同方式从中低档绿茶中提取所得的茶多糖的降血糖作用，结果表明，以丙酮为溶剂沉淀分离得到的茶多糖生理活性最高，降血糖作用最佳；此外，茶多糖还能降低肾上腺和四氧嘧啶高血糖模型小鼠的血糖浓度，且在降低四氧嘧啶高血糖小鼠血糖浓度的同时，使肝糖原大量增加，他们认为茶多糖对糖代谢的影响与胰岛素类似。周杰等（1997）也报道，对小鼠腹腔注射50mg/kg的茶多糖有明显的降血糖作用，与对照相比差异极显著；急性毒性试能验表明，小鼠腹腔注射茶多糖的最大耐受量大于1.0g/kg。Tadadazu T.等（1998）对链脲佐菌素诱导发的高血糖模型大鼠用茶多糖灌胃，发现有明显的降血糖用用。陈海霞等（2002）研究了低档绿茶中的茶多糖对小鼠实验性糖尿病的防治作用，结果表明，以400mg/kg茶多糖灌胃，对正常小鼠及实验性糖尿病小鼠均有降血糖作用。吴建芬等（2003）对茶多糖降血糖机制进行了深入的研究，对小鼠预防性给予茶多糖4周，再用四氧嘧啶造模3天后，观察对血糖和肝脏SOD、GSH-PX和MDA的影响；对影响嘧啶高血糖小鼠给予茶多糖6周，观察对其血糖和肝脏葡萄糖激酶的影响。结果显示，茶多糖主要通过提高机体抗氧化功能和增强肝脏葡萄糖激酶活性而发挥降血糖作用。陈建国等（2003）从老茶树粗老茶叶中提取茶多糖，研究其降血糖和改善糖尿病症状的效果，结果表明，茶多糖能明显缓解糖尿病小鼠的“三多一少”症状，明显降低其空腹血糖，控制其饮水量，促进其体重恢复，并存在一定的剂量-反应关系。此结果与前人用粗老茶水浸提物治疗糖尿病效果一致。

据江和源等（2004）报道，茶多糖对正常小鼠及四氧嘧啶必糖尿病小鼠具有降血糖作用，这可能与茶多糖能减弱四氧嘧啶对胰岛β细胞的损伤或改善受损伤的β细胞的功能有关。倪德江等（2002）通过比较不同茶类多糖能减弱四氧嘧啶性糖尿病小騛的降血糖效果，得出在所设定低（200mg/kg）、中（400mg/kg）、高（800mg/kg）剂量下，各个茶类的茶多糖对糖尿病小鼠都有显著或极显著的降血糖效果，其中，在低、中剂量下乌龙茶、红茶、黑茶、白茶茶多糖和血糖的作用明显优于绿茶茶多糖。此后，他们还探讨了乌龙茶多糖对糖尿病大鼠肝肾抗氧化功能及组织形态的影响，通过检测肝、肾SOD活性，GSH-PX活性，MDA含

量及观察肝、肾组织形态变化，得出茶多糖对糖尿病大鼠肝肾组织有保护作用，这为茶多糖的降血糖机理提供了一定的参考依据。此外，他们还对绿茶、乌龙茶、红茶的茶多糖组成、抗氧化及降血糖作用进行了研究，发现不同产地、品种、加工工艺对茶叶中茶多糖的含量、组成，以及体外清除自由基和降血糖效果有显著影响。

2、茶多酚

茶多酚的茶叶中的主要有效成分，具有防治糖尿病的作用。汤圣兴等（2000）对大鼠服用茶多酚前后对比，发现茶多酚改善大騛的糖耐量。随后他们以链脲佐诱导的糖尿病大鼠为模型，测定茶多酚对糖尿病大鼠口服葡萄糖、蔗糖和淀粉0、1、2h后血糖的影响，并同时测定大鼠的血胰岛素、C肽、糖化血红蛋白、一氧化氮及内皮素含量。结果显示，茶多酚能抑制糖尿病大鼠口服蔗糖和淀粉1、2h 后血糖的升高，稳定糖尿病大鼠的糖化血红蛋白含量，升高其一氧化氮含量而降低其内皮素含量。因此，茶多酚能改善糖尿病大鼠的糖耐量，稳定其血糖含量，推测变可能是因为茶多酚是糖苷酶抑制剂，从而能延缓蔗糖和淀粉在体内的分解，使排泄增加，最终抑制口服蔗糖和淀粉后血糖含量的升高。糖尿病肾病是糖尿病人长期代谢异常而引起肾小球损伤导致的一种疾病，是糖尿病的严重并发症。方朝晖等（1997）观察了茶多酚对67例糖尿病肾病患者的作用，结果表明，茶多酚能显著缓解糖尿病肾病患者的各种症状，如恶心呕吐、头痛头晕、腰酸痛、面足浮肿、肢体麻木等；进一步观察茶多酚对糖尿病肾病相关指标的影响，发现服用茶多酚后，患者的尿蛋白排泄量显著减少，同时肾血浆流量增加，而血液循环复合物无明显变化，说明茶多酚可使患者尿蛋白减轻或消失，从而使肾功能得到一定的改善。鲁盈等（2000）研究了茶多酚对链脲佐菌素致糖尿病大鼠的防治作用，结果表明，茶多酚能显著减少糖尿病大鼠的尿量和尿蛋白排泄，抑制血液循环复合物（CCr）增高，同时能明显降低尿中的内皮素-1（ET-1）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a的含量）。ET-1和TNF-a被认为是诱发糖尿病肾病微血管病变胶肾小球硬化的重要因素，ET是强有力的有丝分裂原，促进肾小细胞外基质合成并抑制基降解，TNF-a则引起上皮细胞溶解并促进肾纤维细胞增殖，导致肾间质纤维化。茶多酚对ET-1和TNF-a的抑制表明其可在分子转录水平上抑制糖尿病肾病的生成。肾脏病理检测表明，茶多酚治疗可明显减轻糖尿病肾病大鼠的病理症状，如肾小球直径增大、系膜区弥漫性增宽、膜基质增多等。由计算机图像半定量分析可进一步推知茶多酚对链脲佐菌素诱导产生的糖尿病肾病具有很好的防治作用。王蓓等（2002）报道，茶多酚能有效抑制早期糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶水平的下降，降低脂质过氧化物蛋白的表达水平，延缓肾脏转化生长因子表达的影响中，发现在糖尿病肾病早期使用茶多酚治疗，可以降低肾皮基因与蛋白的表达，有效延缓糖尿病肾病的发生和发展。张彤等（2003）认为高糖可以导致人体肾小球系膜细胞活性氧产生增多，而茶多酚杨可以进行有效干预。王凯等（2004）研究了高糖环境下肾小球系膜细胞与内皮细胞相互作用对活性氧产生的影响和细胞存在相互作用，这种作用能促进肾细胞活性氧和产生，而茶多酚能通过干预性氧的产生影响细胞间相互作用，从而防止糖尿病。郴清钊等（2003）在探讨茶多酚对糖尿病并发症的保护作用及机制，对血清尿素氮、肌酐、甘油三酯、胆固醇、过氧化氢酶胶肾脏病理进行了检测，发现茶多酚对糖尿病所致机体损伤的一定的保护作用。