痛觉的传递和调制
疼痛生理学探索疼痛的感知和传导机制
疼痛生理学探索疼痛的感知和传导机制在人类的日常生活中，疼痛是一种常见的生理现象。
无论是由于创伤、疾病还是其他因素，疼痛的感知都会给我们带来不适和不便。
疼痛生理学正是一门研究疼痛感知和传导机制的学科，它帮助我们更好地理解和处理疼痛问题。
疼痛生理学主要探索疼痛的感知、传导以及调控机制。
首先，疼痛的感知是由我们的神经系统来完成的。
疼痛信息从病灶或伤害部位传导至神经末梢，然后通过伤害感受器、传导神经元和中枢神经系统的各个层次进行处理。
疼痛的传导机制可以从多个角度来解释。
首先，疼痛信息会通过伤害感受器传达到感觉神经元。
这些感觉神经元主要分布在脊髓背角，并通过背根神经进入脊髓。
其次，疼痛信息在脊髓背角被加工和传导至中枢神经系统。
这个过程中，氨基酸、肽类神经递质以及内源性阿片肽等物质发挥了重要作用。
最后，疼痛信息会被传输至脑干、边缘系统和皮质等高级中枢进行进一步的处理和解读。
疼痛的感知和传导机制也受到多种调节因素的影响。
神经递质在这个过程中起到关键作用，通过其在疼痛信息的传递中介导、加强或抑制疼痛信号的传导。
此外，内源性阿片肽、内源性大麻素等物质也在这一过程中发挥着镇痛作用。
炎症、机械性刺激和感染等外界因素也能够影响疼痛感知和传导的机制。
疼痛的感知和传导机制的研究有助于我们更好地理解和应对疼痛问题。
在临床实践中，疼痛生理学的相关研究成果为疼痛的诊断和治疗提供了指导。
例如，了解疼痛的感知机制可以帮助医生精确判断疼痛的原因和性质，从而选择合适的治疗方法。
此外，通过研究疼痛传导机制，可以发现新的调控位点和靶点，为开发新的镇痛药物提供线索。
总结来说，疼痛生理学通过探索疼痛的感知和传导机制，帮助我们更好地理解和处理疼痛问题。
疼痛的感知是由神经系统完成的，疼痛信息通过感受器、神经元和中枢神经系统进行传递和处理。
疼痛的传导机制受到多种因素的调节，如神经递质、内源性阿片肽和外界刺激等。
疼痛生理学的研究成果在临床实践中具有重要意义，为疼痛的诊断和治疗提供了指导，并为开发新的镇痛药物提供了线索。
痛觉传导通路及其作用机制解析
痛觉传导通路及其作用机制解析疼痛是人类最常见的症状之一，是一种令人不适且具有保护性功能的生理反应。
痛觉传导通路是疼痛信息从伤害部位到大脑进行传递的路线，涉及多个组织、器官和神经元。
了解痛觉传导通路及其作用机制对于我们理解与处理疼痛相关的疾病以及疼痛管理至关重要。
痛觉传导通路主要分为外周传导通路和中枢传导通路两部分。
外周传导通路指的是疼痛信号从伤害部位沿神经纤维传递到脊髓。
当组织受到损害或刺激时，伤害部位的特殊感受器，如疼痛感受纤维末梢，会受到激活并释放炎症介质。
这些介质引发了疼痛感觉，激活了伤害部位的神经末梢。
在外周传导通路中，存在两种主要的疼痛感受纤维：Aδ纤维和C 纤维。
Aδ纤维传递锐痛的信息，传导速度较快，引发急性的、刺激性的疼痛。
C纤维传递持久性、隐匿性的疼痛信息，传导速度较慢。
这些纤维最终将疼痛信息传递到脊髓。
而脊髓是外周传导通路的主要中转站。
当疼痛信号到达脊髓后，它们通过背根节中的传入神经元向脊髓的背角传递。
在背角，Aδ纤维和C纤维与传入神经元或与其他神经元形成突触连接。
这些传入神经元将疼痛信息传递到脊髓的中央区域，然后通过脊髓脊髓背内侧束（spinothalamic tract）进入大脑皮质，供大脑进行疼痛感知。
痛觉传导通路的作用机制涉及疼痛的传递和调控。
传递机制主要包括转运、感受器的激活和信号传递过程，在这一过程中，一系列的神经递质和神经调节物质参与其中。
其中，炎症介质如组胺、血小板激活因子、前列腺素等在感受器的激活和信号传递中发挥重要作用。
痛觉通路中的神经调控机制是疼痛感知的调节和抑制，以便维持疼痛的平衡状态。
这一机制涉及到大脑、脊髓和外周组织的相互作用。
当疼痛信息到达脊髓时，发生突触传递的同时，大脑的信息通过中枢神经系统的调控起到调节作用。
神经调节物质如内啡肽和血清素抑制了疼痛信号的传递，从而减轻疼痛感觉。
除了传递和调节机制，疼痛觉还涉及大脑皮质的感知和认知。
大脑对疼痛信息的处理、感知和认知使我们能够对疼痛进行辨识和决策，以便采取相应措施。
痛觉的传递和调制
痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。
它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。
但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。
而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
因此，镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。
人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。
痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。
因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。
另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。
痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。
在我国，有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。
二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。
任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。
有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。
前者只对伤害性机械刺激发生反应。
多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。
在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。
引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。
疼痛感知与传导机制
疼痛感知与传导机制疼痛是人体常见的一种感觉，它在某种程度上起到了保护机制的作用。
这种感觉是由人体内部或外部的刺激引起的，被视觉神经系统传送给大脑进行处理和解读。
而疼痛感知与传导的机制是一个复杂且多层次的过程，涉及到神经元、神经递质、感受器以及神经通路等多个要素。
一、疼痛感知的过程疼痛感知的过程主要包括刺激感知、传导与传递、中枢处理等多个阶段。
1. 刺激感知刺激感知是指刺激源在身体部位产生，激活感受器并引发疼痛感知的过程。
常见的刺激源有外伤、炎症、热度、机械压力等。
感受器则是对刺激做出反应的器官，例如皮肤、肌肉、关节等。
2. 传导与传递当刺激源激活感受器后，刺激信号会通过传导与传递机制将信号传输至中枢神经系统。
传导主要涉及到神经元的工作。
受伤部位的感受器将刺激信号转化为电化学信号，然后通过感觉神经纤维沿着周围神经传导到脊髓。
在脊髓，疼痛信号会被传递给第二神经元，然后进入伤害刺激所对应的神经通路。
通过跨脊髓神经元的机制，疼痛信号会继续向上传递到大脑。
3. 中枢处理疼痛信号到达大脑后，需要经过大脑皮层的加工和解读，才能形成疼痛的感知和认知。
大脑皮层根据疼痛信号的传入数量、强度和特异性进行联合分析，从而产生相应的疼痛感知。
二、疼痛传导机制疼痛传导主要通过神经通路来实现，其中包括传入纤维、脊髓背角与黄质等关键结构。
1. 传入纤维体内的感觉神经纤维分为两大类：快性传入纤维（Aδ纤维）和慢性传入纤维（C纤维）。
快性传入纤维主要负责传导剧烈、短暂的疼痛信号，而慢性传入纤维则负责传导持久、隐痛的信号。
2. 脊髓背角脊髓背角是疼痛信号传导的重要结构之一。
在背角，刺激信号经过一系列的中继、调控和加工，然后再次传递给上行通路。
此外，脊髓背角还参与了疼痛信号的调节和抑制。
3. 黄质黄质是大脑中一个与疼痛感知密切相关的结构。
它与疼痛信号的调节、传导和传递有关。
黄质中的多巴胺神经元可以抑制疼痛信号的传递，从而减轻疼痛感知。
三、疼痛感知与传导的调控机制1. 内源性阿片肽系统内源性阿片肽系统是一个重要的疼痛调控系统，包括内啡肽、内啡肽等多种内源性阿片肽。
疼痛的生理学机制和调节
疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。
疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。
本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。
一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。
这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。
2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。
这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。
3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。
在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。
4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。
大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。
二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。
这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。
2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。
根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。
3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。
通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。
三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。
这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。
疼痛的基础理论与知识(图片)
（三）、脑干下行性调制功能失调 扩大的易化（加强）
脑干下行抑制调制系统和易化调制系统
主要递质: • 阿片肽 • 5-羟色胺 • 去甲肾上腺素
（阿片类镇痛药） （抗抑郁药）
（可乐定）
脑干
易
抑
化
制
下行抑制结构的强度与身体状态、应激状态等有关。 阿片肽下行调控中最重要的激活和调节因子。
（四）、脊髓背角结构重建
高阈值机械伤害性感受器、有髓的机械-热伤害性感受器、C类机械-热伤害性感受器、温热伤害性感受 器、C多觉型伤害性感受器
2、伤害性感受器的特征： 反复刺激→感受器敏感性↑
3、伤害性感受器分布密度 内脏比皮肤低
4、 感受野：1根纤维末端分支所占的区域，即该纤维对外周刺激发生反应的部位。
理论-临床：指尖痛觉 比其他部位敏感，为什 么？内脏痛定位不准确 而躯体痛则相反？
阿片受体激动剂与传入纤维突触前膜阿片受体结 合
阻断钙离子通道
钙通道阻滞剂与传入纤维突触前膜钙离子通道结 合
（普瑞巴林/加巴喷丁）
钙离子内流↓
兴奋性神经递质的释放↓
二级神经元的兴奋性↓ 阻滞疼痛信号的传递
⑥神经免疫细胞
③脑干下 行抑制系统
⑤胶质神经
①初级传入神经元中枢端末梢
阿片受体激动剂
钙通道阻滞剂 PG
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一、痛觉传递的基本路径 二、疼痛相关解剖 三、疼痛的周围机制 四、疼痛的中枢机制
主要内容
目的 通过掌握疼痛的外周和中枢机制，达到理解病理性疼痛产生和部分常用镇痛药的作用机理。
有害刺激 游离神经末梢 （感受器） 外周神经 脊髓背角 脊髓丘脑束 大脑皮质→疼痛
一、痛觉传递的基本路径
简述疼痛信号传递和调控的解剖学基础
简述疼痛信号传递和调控的解剖学基础疼痛，这个让人又恨又怕的东西，大家都懂的。
当你不小心踩到乐高，或者撞到角落的时候，那个瞬间你会觉得，天啊，这就是“地狱的入口”！疼痛让你瞬间意识到自己的存在，好像全身的每一根神经都在喊“救命啊！”疼痛并不是那么简单的，它背后有一套复杂的“工作流程”。
你想知道疼痛是怎么传递和调控的吗？好吧，那就带你一起走进这个“痛苦的世界”。
疼痛并不是从你被撞到的一瞬间开始的。
哎，疼痛信号的传递其实是有“专门的人”负责的。
皮肤、肌肉、内脏这些地方都有一个叫“痛觉感受器”的小小守卫，它们就像是报警器，一旦有外来侵害，它们就会第一时间感知到，并发送信息。
比如你被刺痛，或者烫伤了，痛觉感受器就会“哐哐哐”地发信号，像极了快递员急匆匆地送外卖。
它们通过神经纤维把信息送到大脑，“老板，出事了！”这时，信号就开始顺着神经通道一路奔跑，传到大脑的脊髓，然后再由脊髓转发给大脑。
你可以想象一下，就像是电话会议一样，痛觉信号在各个“会议室”之间传递着，最终到达你大脑的痛觉区域，哦，那一刻，大脑就会突然响起警报：“疼啊，疼得不行！”就该说说“脊髓”了。
脊髓就像是一条信息高速公路，痛觉信号就沿着这条高速公路一路狂奔。
当信号从皮肤或其他部位传到脊髓时，脊髓其实会做一些“处理”，然后决定是否加重痛感。
就好像你在一个信号中转站，信号在这里会被处理、加重、传递或是压低。
所以，脊髓这部分在疼痛的传递中可谓是举足轻重。
如果你在摔倒的时候立刻得到“反应”，其实就是脊髓在第一时间调节了痛感，做了一个快速反应。
然后，我们要讲的是“大脑”。
大脑就像是“总指挥”。
它负责最终决定你有多疼。
信号从脊髓上传到大脑，经过多个“站点”之后，大脑的痛觉中心就会清楚地知道你现在到底有多痛。
你知道，大脑不仅仅是接收这些信号，还会根据你的情绪、过去的经验来判断。
比如说，如果你过去因为摔倒受伤特别严重，下一次摔倒时，大脑会因为记忆的作用自动加重你的痛感，提醒你“别再这么干了”。
中枢如何感知和处理痛觉？
中枢如何感知和处理痛觉？一、中枢神经系统是如何感知痛觉的？中枢神经系统是人体最重要的神经系统之一，负责感知和处理痛觉信息。
中枢神经系统包括大脑和脊髓，通过复杂的神经回路，能够快速而准确地感知疼痛刺激并作出相应的反应。
中枢神经系统感知痛觉的过程主要分为两个步骤：传入神经信号和信号处理。
1. 传入神经信号传入痛觉信号的主要途径是通过周围神经末梢传递到脊髓。
我们的皮肤、肌肉和内脏器官都有感受痛觉的神经末梢，当局部受到损伤或刺激时，这些末梢神经会产生电信号，并通过传入神经纤维传递到脊髓。
2. 信号处理在脊髓中，痛觉信号会进行初步的加工和整合。
然后，这些信号会通过逆行传导进入大脑。
痛觉信号传到大脑后，经过海马回、杏仁核、前额叶等多个脑区的处理，最终形成我们对疼痛的感知和认知。
二、中枢神经系统如何处理痛觉信息？中枢神经系统处理痛觉信息的机制非常复杂。
痛觉信号经过一系列神经元的相互作用和神经递质的释放，最终形成我们对疼痛的感知和反应。
中枢神经系统处理痛觉信息的过程可以分为以下几个方面：1. 疼痛的定位和强度分析中枢神经系统能够准确地定位疼痛的来源，并对疼痛的强度进行分析。
这是通过不同的神经元和脑区之间的交互作用实现的。
通过痛觉信号的传入脊髓和大脑，我们可以感知到疼痛的具体部位和程度。
2. 疼痛的情感体验疼痛不仅仅是一种生理刺激，还伴随着情绪和情感的体验。
中枢神经系统可以增强或减弱疼痛的情感体验，这与个体的心理状态、体验和记忆等因素有关。
例如，当一个人处于愉快的心情中时，相同的疼痛刺激可能被感知为轻微或不那么痛苦。
3. 疼痛的控制和抑制中枢神经系统能够通过不同的调节机制控制和抑制疼痛信号的传递。
例如，一些神经调节物质如内啡肽等可以抑制痛觉神经元的兴奋，从而减轻疼痛感知。
此外，大脑还能通过其他活动和注意力的转移来分散注意力，减轻疼痛感知。
4. 疼痛的适应与恢复疼痛刺激对于人的生存和安全非常重要，它可以让我们及时避开伤害。
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制
痛觉生理学了解疼痛感知与传导的机制疼痛是我们日常生活中常见的感觉之一。
了解疼痛的生理学机制对于我们更好地理解和处理疼痛至关重要。
本文将介绍痛觉生理学的基本概念，包括疼痛的感知与传导的机制。
一、疼痛感知的机制疼痛感知是指我们对创伤、损伤或其他有害刺激的感知能力。
疼痛感知的机制通常涉及以下几个步骤：1. 感知刺激：疼痛刺激通常来自组织的损伤，如组织切割、烧伤等。
这些刺激能够激活周围的神经末梢，发送信号给中枢神经系统。
2. 传递信号：疼痛信号通过传递至中枢神经系统来实现我们对疼痛的感知。
在这一过程中，疼痛信号从感受器传递至神经末梢，再传递至脊髓，最终进入脑干和大脑皮质。
3. 信号继续传导：在传递到脑干和大脑皮质之后，疼痛信号会被进一步加工和继续传导。
在这一步骤中，疼痛信号会被视觉、听觉和情绪等其他刺激所影响，从而进一步调节我们对疼痛的感知。
二、疼痛传导的机制疼痛传导是指疼痛信号从感受器传递至中枢神经系统的过程。
具体来说，疼痛传导通常经历以下几个阶段：1. 传入纤维：疼痛信号通常由Aδ纤维和C纤维传导。
Aδ纤维是粗大的、髓鞘化的神经纤维，传导速度较快，使我们能够感知到尖锐的疼痛。
而C纤维是较细的、无髓鞘的神经纤维，传导速度较慢，使我们能够感知到隐隐的、刺痛的疼痛。
2. 神经末梢激活：痛觉感受器是负责感知疼痛刺激的特殊神经结构，它们主要分布在皮肤、肌肉和内脏等组织中。
当疼痛刺激到达这些感受器时，它们会激活周围的神经末梢，产生疼痛信号。
3. 脊髓传递：经过感受器的激活，疼痛信号将通过传递至脊髓。
在脊髓内，疼痛信号会被传入背角，然后再通过纵向递交传到大脑皮质。
4. 大脑皮质加工：在大脑皮质中，疼痛信号会被加工和解读。
大脑皮质能够对疼痛信号进行不同程度的调控，根据情境和个体的差异来决定对疼痛的反应。
三、疼痛的调节机制除了疼痛传导的机制外，疼痛还有一种重要的调节机制，即疼痛抑制。
疼痛抑制是指我们主动或被动地干预疼痛信号传导的过程。
第6讲痛觉的调制
不用任何麻醉药物，可无痛进行剖
（2）世界范围脑内寻找镇痛结构
热潮
2.脑干内源性下行痛觉抑制系统的主要结构
1）中脑导水管周围灰质（PAG）
接受广泛脑区的痛觉传入 腹外侧区“纯粹镇痛”：选择性抑制痛觉， 并在情绪与逃避作用中发挥作用 电针或吗啡高度抑制痛反应 【中缝核群NRM及邻近的网状结构】 接受PAG的传入 传出至脊髓背角 电刺激也有选择性痛抑制 【蓝斑核（LC）、臂旁外侧核即KF核】 上连PAG 下连脊髓背角 刺激该部减弱痛行为
（三）脊髓痛觉调制的主要机制 -闸门学说
古今中外的生活体验-轻揉可以镇痛。 1.经典闸门学说（60‘）： ----Melzake and Wall (1965)
细的Cf的释放物可抑制II-抑制性（中间） 神经元（SG）的抑制痛作用，闸门打开痛冲动涌入-痛加强
粗的Aβ的大量释放（轻柔），可兴奋SG 的抑制痛作用，闸门关闭-痛冲动减少-痛 减轻
（4）Ca2+激活的CI-通道：
20c70’,在鸡DRG发现： 增加胞内的 CI-时，在动作电位后记录到 一个长达数百毫秒的后去极化电位。 Ca2+启动特有 （5）Ca2+激活的非选择 在大约50%DRG上可记录到这一情况 性阳离子通道： 但其功能尚待研究 20c80’报道，DRG上有一种类似 在心肌细胞和神经胚源细胞 上的Ca2+激活的非选择性阳离 子通道，该通道对所有阳离 子无选择性的通透。
久入芝兰之室,久而不闻其香
2.感受器参与痛觉调制 的日常体验
【1】减轻疼痛 局部按摩 局部刺激-针刺/ 韩式仪 局部药物 【2】加剧疼痛 各种体表损伤
3. 激活痛感受器的理化因素与分子物质基础
脊椎动物感知痛觉和调节行为的分子机制
脊椎动物感知痛觉和调节行为的分子机制痛觉是一种非常复杂的感觉，它不仅涉及到神经系统的传递和处理，还涉及到心理和社会因素的影响。
在脊椎动物中，痛觉感知和调节行为的分子机制备受关注。
本文将从多个角度探讨这一问题，从而深入了解痛觉感知的本质和其相关的生理机制。
痛觉感知：痛觉的感知通常是通过众多的痛觉受体完成的。
这些受体主要包括TRP（转染蛋白）受体家族，这些受体散布在各种不同类型的细胞中。
在脊椎动物中，最常见的痛觉受体是TRPV1（转染蛋白V1），它主要位于感觉神经末梢中，通过感知寒冷、物理伤害和热度等刺激来启动神经传导。
研究表明，TRPV1和其他痛觉受体的激活都可能导致钠离子或钙离子的内流，从而引发神经细胞内部的反应，最终导致痛觉信号的传递。
除了痛觉受体，影响痛觉感知的因素还有很多。
其中不可忽略的一点是神经细胞的扰动和突触传递的作用。
在痛觉传递中，神经元之间的连接和转运将会影响痛觉传递的速度和效果。
同时，痛觉信号也可以被抑制，抑制的效果通过调节神经元之间的转运和连接来实现。
这些机制深深影响了痛觉传递的暴露程度和意识程度，使得我们有时候感受到的痛觉并不是一个简单的反应。
调节痛觉行为：痛觉行为包括痛觉的感知和反应行为。
感知是痛觉行为的初始阶段，通过触发神经传递机制，将痛觉信号传递到大脑并引发相应的反应。
分子机制方面，研究表明，痛觉行为的调节主要涉及到一系列神经介质，包括血管紧张素、5-羟色胺、去甲肾上腺素和AGRP（α酪蛋白原相关蛋白）。
这些介质与痛觉受体的相互作用可以影响痛觉传递的过程，从而调节痛觉行为的程度和强度。
另一个重要的痛觉行为的调节机制是神经元突触连接和调配的作用。
在脊椎动物中，神经元之间是可以建立连接的，这种连接称作突触。
痛觉传递中，神经元之间的突触连接可以受到其他神经介质的影响，从而影响痛觉传递和行为反应。
比如，神经肽可肽-Y（NPY）可以影响神经元之间的突触连接，从而抑制痛觉的传递。
这种机制不仅在痛觉传递中发挥作用，在其他神经传递过程中也十分常见。
疼痛感觉的分子机制和调控
疼痛感觉的分子机制和调控疼痛是一种不适的感觉，它是一种自我保护机制，可以使机体避免潜在危险。
然而，当疼痛感觉失去了其自我保护的功能，成为疾病的一部分时，就会严重影响生活质量。
因此，了解疼痛的分子机制和调控就显得尤为重要。
疼痛感觉的分子机制主要包括感觉神经元的兴奋、神经递质的释放和激活钠、钙离子通道等多个通道蛋白。
感觉神经元是传递疼痛信号的关键。
它们的细胞体位于神经节中，通过周围神经末梢联系着身体各部位。
感觉神经元的末梢具有许多感知疼痛的受体，如TRPV1受体，它是热敏感的离子通道，通常与热痛及细胞内钙离子相关。
当身体受到热感作用并刺激TRPV1受体时，该受体会引发神经元的兴奋。
除了TRPV1受体，还有多种受体，如VR1、ASIC3、P2X3等，它们在疼痛的传递过程中都起到了重要作用。
神经递质的释放是疼痛信号传递过程中的另一个重要环节。
神经递质是神经末梢向神经元的信号传递物质，如前列腺素、血管紧张素等。
当神经末梢受到刺激时，神经递质就会被释放出来，进而通过神经元的轴突向中枢神经系统传递信息。
此外，神经递质还可以在中枢神经系统中发挥作用，这是疼痛调节的重要机制。
除了感觉神经元和神经递质，激活离子通道也是疼痛传导的关键因素。
离子通道是膜蛋白，在神经元兴奋过程中起到了重要作用。
常见的离子通道有钠通道、钙通道等，它们可以增强神经元的兴奋性和膜电位的变化，进而增强疼痛信号的传递。
疼痛感觉的调控是神经系统对疼痛的主动干预。
目前，常用的疼痛调控方式主要包括药物治疗、物理治疗和心理治疗。
药物治疗是最常见的疼痛调控方式之一，常用的药物有止痛药、抗炎药等。
物理治疗包括针灸疗法、理疗等，这些方法可以刺激身体的自愈机制，减轻疼痛。
心理治疗则通过调整个体的心态，减轻疼痛带来的负面影响。
调控疼痛感觉的另一种方式是通过影响疼痛感觉分子机制来减轻疼痛。
近年来，越来越多的疼痛药物研究都是对分子机制的定位。
例如，在体内激活内源性镇痛系统，导致胜肽等物质的释放，阻止TRPV1受体的激活，减轻热痛。
疼痛的基础理论与知识(图片)
沉默性伤害感受器
• 生理状态下对常规的伤害性刺激不反应，仅 在炎症状态下才被激活。 • 组织炎症或损伤，沉默性伤害感受器被激活， 痛阈降低，可产生强烈的疼痛。
沉默性伤害感受器被激活，痛阈↓
• 沉默性伤害感受器被激活后，在炎症前不
反应的传入纤维，变得对各类机械刺激敏
感。这种变化在炎症刺激后几小时发生。
外周敏感化和中枢敏感化
●外周敏感化：指伤害性感觉神经元对 传入的刺激敏感性增加。 ●中枢敏感化：脊髓背角伤害性感觉神
经元兴奋性增强。
●临床表现：自发性疼痛、痛觉过敏、
痛觉超敏
提问
1. 伤害性感受器特点？ 2. Aβ 、Aδ 和C纤维主要差异是什么？ 3. 那些致痛物质由受损局部合成——（缓激肽、 5-羟色胺、 乙酰胆碱、组织胺、前列腺素、钾 离子） 4.外周处病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制？ 5.痛觉调控中起抑制作用的主要有哪两个系统 ？ 6.外周敏感化主要可能机制？
• 损伤/炎症组织中环氧化酶被激活，促进前
列腺素的产生，前列腺素提高伤害性感受
器的敏感性。
• 非甾体抗炎药:抑制局部环氧化酶，阻断前
列腺素的产生，发挥镇痛作用。
病灶注射消炎镇痛药的镇痛机制
• 镇痛机制主要为： ①稀释局部致痛物质。 ②局麻药止痛，解除血管痉挛，改善血循环， 带走致痛物质。
• 消炎镇痛药：生理盐水、局麻药、皮质醇激素。
↑Nav1.8
伤害性刺激
（三）、神经损伤后长芽
受损
正常
损伤的轴突发芽 成“神经瘤”
损伤的外周神经纤维成“假突触”
交感纤维或低阈值Aβ纤维 受损的外周神经纤维
高值阈C纤维
假突触
交感纤维或低阈值Aβ纤维能激活高值阈C纤维→机械的异 常疼痛
疼痛感知和传导的生理机制
疼痛感知和传导的生理机制疼痛是一种不愉快的感觉和情绪体验，通常由物理伤害、化学刺激或组织损伤所引起。
疼痛感知和传导的生理机制十分复杂，涉及多个神经通路和分子信号的参与。
本文将探讨疼痛感知和传导的生理机制，以及相关的神经细胞、神经传递物质和信号通路。
一、疼痛感受器官皮肤、肌肉、骨骼和内脏器官都含有疼痛感受器官，主要包括疼痛感受神经末梢和特殊感受细胞。
疼痛感受神经末梢主要是由特种感受受体组成的自由神经末梢，感受机械、热和化学刺激。
特殊感受细胞则是仅在某些结构或器官中存在，例如眼角膜中的痛觉感受器。
二、疼痛感受神经元疼痛感受神经元主要分布在脊髓后根节和脑干背角。
当疼痛感受器官受到刺激时，疼痛信号将通过感觉神经纤维传导至脊髓和脑干。
感觉神经纤维主要分为A和C纤维两类，其中A纤维有背根节神经元负责传导快速、锐痛的疼痛信息，而C纤维则负责传导持久的、隐痛的疼痛信息。
这些神经纤维的轴突将信号传递至脊髓背根节神经元。
三、神经传递物质疼痛信号在神经元之间的传递中，离子通道和神经递质起着重要作用。
在疼痛感知过程中，突触前神经元释放的神经递质通过突触间隙作用于突触后神经元的感受受体，从而传递疼痛信号到下一级神经元。
常见的神经递质包括谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、GABA等。
这些神经递质的释放会改变神经元膜电位，从而调节疼痛信号的传导。
四、疼痛信号通路疼痛信号在神经系统中的传递涉及多个级联的神经通路。
主要的疼痛通路包括背根-脊髓-脑干-脑的痛觉传导通路和逆行传送通路。
背根-脊髓-脑干-脑的痛觉传导通路是疼痛信号从感觉神经末端传递至大脑的路径。
疼痛信号首先通过背根节的感觉神经元传递至脊髓，并在脊髓背角中发生突触传递。
接着，疼痛信号进一步传递至脑干的痛觉核团，最终到达大脑皮层，产生对疼痛的感知。
逆行传送通路则是从大脑到脊髓的疼痛抑制系统。
通过脑部的下丘脑和网状结构，逆行传送通路能够发出抑制性神经冲动，减轻疼痛信号在脊髓间的传递，从而达到镇痛作用。
痛觉及其调制
(二)脊髓背角突触传递的可塑性变化 1.C- 纤维诱发电位的长时程增强 (long-term potentiation, LTP) (1) C 纤维诱发电位的特征 :高阈值;长潜伏 期;受到上位中枢的强烈抑制。 (2) C 纤维诱发电位 LTP 的诱导 :1-100Hz 的刺激均可引起 LTP,但以 100Hz 的刺激 效率最高。 (3) 阻断 NMDA、NK1 或 NK2 受体可防治 LTP 的产生
交叉对侧外侧上行 背根进入脊髓后根外侧部 痛、温传入纤维（细）
后内侧腹核
三叉神经脑桥、中脑核 三叉丘系 三叉神经脊束核（痛、温）
二.痛觉的分类
生理性疼痛和病理性疼痛 快痛和慢痛 体表痛和深部痛
生理性痛和病理性痛
生理性疼痛: 特点是阈值高、持续时间短，属 于机体的防御反应。 病理性疼痛：又称临床疼痛伴有损伤、炎症等病 理变化，其特点是痛阈低、对痛刺激异常敏感和 伴有自发性疼痛。 Good pain：生理性疼痛和持续较短的病理性疼 痛，一般组织修复后痛觉过敏消失。 Bad pain：伤口愈合数月乃至数年后疼痛仍然持 续，如幻肢痛等，对机体无任何益处。
快痛和慢痛
按性质分为 快痛(fast pain)和慢痛(slow pain)
快痛
时相 迅速发生
慢痛
发生较慢 0.5 – 1S
刺激终止
性质
消失
尖锐而定位清楚
持续几秒钟
定位不清、强烈
传入纤维
投射部位 发生部位
Aδ类纤维
第一、二体感区 浅表组织
C类纤维
扣带回 深部组织
慢痛常伴有情绪和心血管、呼吸等内脏功能变化；
痛觉及痛觉的调制
痛觉的定义及痛觉感受器 痛觉的分类 内脏痛和牵涉痛 痛觉的调制 痛觉过敏的机制
神经系统对疼痛的感知和调控
神经系统对疼痛的感知和调控疼痛是一种人们常常会经历的不适感，它对我们的生活和工作产生了广泛的影响。
而神经系统在疼痛的感知和调控中扮演着至关重要的角色。
本文将探讨神经系统在疼痛中的作用，包括疼痛的感知过程、疼痛的传递机制以及神经系统对疼痛的调控方式。
神经系统通过感知疼痛刺激进行信息传递。
当身体受到疼痛刺激时，痛觉神经末梢会通过感受器将这一信息传递到大脑中枢。
这些感受器主要分布在皮肤、肌肉和内脏等部位。
一旦受到刺激，感受器会产生电化学信号，通过神经纤维传递到脊髓。
在脊髓中，这些信号会被进一步处理和传递到大脑中枢，以产生疼痛的感知。
在疼痛传递的过程中，神经系统涉及到多个区域和神经途径。
首先，疼痛信号会在脊髓中发生突触传递。
在脊髓中，痛觉神经纤维与脊髓神经元相连，通过突触传递将信息传递到大脑中枢。
其次，脊髓和大脑之间存在多个疼痛途径，包括脊髓背侧-丘脑-大脑皮层通路和脊髓背侧-丘脑-辅助通路等。
这些途径在不同的情况下对疼痛的感知起到了重要的作用。
除了感知疼痛刺激，神经系统还通过各种机制调控疼痛的过程。
神经系统可以通过抑制痛觉神经传递来减轻或缓解疼痛感。
这种调控作用主要通过神经递质的释放和神经元的激活来实现。
例如，脊髓中存在着传导疼痛信号的神经元和抑制疼痛信号的神经元。
通过刺激抑制性神经元的活动，可以减轻疼痛的感知。
另外，神经系统还可以通过释放内啡肽等内源性镇痛物质来调节疼痛感。
这些内源性物质在神经元间起到了类似于止痛药的作用。
除了上述机制，神经系统还可以通过激活内脑结构来调控疼痛的感知。
内脑结构包括丘脑、杏仁核和前额叶等，它们在疼痛的调控中起着重要的作用。
通过激活这些结构，神经系统可以对疼痛产生调节作用，使疼痛感降低或者消失。
这种作用在各种情况下具有重要的生理和临床意义。
总之，神经系统在疼痛的感知和调控中发挥着不可忽视的作用。
它通过感知疼痛刺激和传递信号，使我们能够感受到疼痛。
同时，神经系统还通过各种机制对疼痛进行调控，减轻疼痛的感知和影响。
痛觉产生的原理
痛觉产生的原理痛觉是人体的一种重要感觉，它能够帮助我们感知到外界的危险和损伤。
痛觉产生的原理是一个复杂的生理过程，涉及到多个器官和神经元的相互作用。
下面我们将从痛觉的感知、传导和调节三个方面来探讨痛觉产生的原理。
首先，痛觉的感知是通过感受器来实现的。
我们的皮肤、肌肉、关节和内脏器官上都分布着大量的痛觉感受器，它们被称为痛觉受体。
当组织受到损伤或刺激时，痛觉受体会受到激活，产生电信号并传递给周围的神经元。
这些电信号随后被传送到中枢神经系统，最终被大脑感知为疼痛的感觉。
其次，痛觉的传导是通过神经元来实现的。
当痛觉受体受到刺激后，产生的电信号会通过周围神经纤维传导到脊髓。
在脊髓内，这些电信号会通过一系列的神经元传递到大脑皮层，形成对疼痛的感知。
除了传统的神经元传导路径外，痛觉还可以通过神经递质的释放来传导，比如一些炎症介质和化学物质可以直接刺激神经末梢，引起疼痛的感觉。
最后，痛觉的调节是通过多个途径来实现的。
在中枢神经系统中，存在着多个调节疼痛的途径，比如脊髓背角的神经元可以释放内啡肽等物质来抑制疼痛的传导；大脑皮层的神经元可以通过认知和情绪调节来改变对疼痛的感知。
此外，外周神经系统中的一些神经传导通路也可以通过不同的机制来调节疼痛的传导，比如一些药物可以通过阻断神经元的电信号传导来减轻疼痛的感知。
总的来说，痛觉产生的原理是一个复杂而多层次的生理过程，涉及到感知、传导和调节三个方面。
通过对痛觉产生的原理的深入了解，我们可以更好地理解疼痛的本质，并且为疼痛的治疗和管理提供更有效的方法和策略。
希望本文能够对你有所帮助，谢谢阅读。
痛觉传导通路及其作用机制解析
痛觉传导通路及其作用机制解析疼痛是人体常见的感觉之一，它是身体对伤害或组织损伤的一种反应。
准确地理解痛觉传导通路以及其作用机制对疼痛的治疗和管理具有重要意义。
在本文中，我们将深入探讨痛觉传导通路的结构和功能，并对调节痛觉传导的机制进行解析。
痛觉传导通路是疼痛信号从伤害部位传递到中枢神经系统的一系列神经途径。
整个传导通路可以分为周围感受器、传导神经元和中枢神经系统。
当组织受到损伤或刺激时，周围感受器即痛觉感受器将感知到这一刺激，并转化为电化学信号。
主要的痛觉感受器包括自由神经末梢和Aδ、C感受纤维。
其中，Aδ纤维主要负责传递快速剧痛信号，而C纤维负责传递持续性、慢速的疼痛信号。
一旦痛觉信号被感受器感知到，传导神经元将起到关键的作用，将信号传输至中枢神经系统。
传导神经元主要存在于两个主要的途径中，即脊髓背角和脑干网状结构。
在脊髓背角，痛觉信号经过第一次突触转换，从而转移到脊髓背角脊髓内侧丘核。
然后，信号通过纵行投射到脑干网状结构中的网状结核。
最终，信号进入大脑进行感知和综合。
痛觉传导通路的作用机制是多方面的。
首先，痛觉传导通路参与了对痛觉刺激的感知和识别。
感觉刺激通过传导通路传递到大脑后，个体将能够清楚感知和识别疼痛的类型、强度和位置。
这种功能对于人体保护和避免进一步伤害至关重要。
其次，痛觉传导通路参与了对痛觉刺激的情绪体验和情感调节。
在信号达到大脑后，脑区如丘脑和边缘系统将参与痛觉的情绪体验和情感调节。
这些脑区在处理疼痛信号时将与情绪、认知和记忆相关的脑区进行交互作用，从而对疼痛的感受产生重要影响。
此外，痛觉传导通路对维持机体内部平衡和适应性反应也具有重要作用。
当个体遭受伤害或组织损伤时，痛觉传导通路将引发一系列生理反应，如反射性缩肌、血管反射和内分泌反应。
这些反应有助于避免进一步伤害，并启动机体修复和恢复过程。
总的来说，痛觉传导通路的结构与功能密切相关，它们通过传递疼痛信号参与到对疼痛的感知、识别、情绪体验、情感调节以及机体内部平衡和适应性反应的调控中。
疼痛调节的脑神经机制
疼痛调节的脑神经机制疼痛是人类普遍面临的问题，它可以是急性的，也可以是慢性的，它能够诱发恐惧、焦虑、忧郁等各种不良情绪，对生活质量和心理健康产生极大的影响。
因此，研究疼痛调节的机制是非常重要的。
疼痛调节的基本定义是疼痛信号的调节和抑制，它涉及到多个脑区和途径。
首先从感觉传递的角度来看，疼痛信号是由感觉神经末梢传入髓后角，然后通过脊髓传递到脑干，中枢灰质和大脑皮层等脑区。
这个传递过程有很多个关键节点，每个节点都影响了最终的疼痛感受。
在疼痛调节中，主要有两条途径：一条是痛觉传递通路，另一条是痛觉抑制通路。
前一条通路从外周组织向中枢神经系统传递痛觉信息，而后一条通路则从中枢神经系统向外周组织传递抑制性信息，从而降低疼痛感觉。
这两条通路的相互作用决定了最终的疼痛感受。
从痛觉的传递通路看，主要是由外周的感觉神经末梢进入髓后角，这部分主要通过痛觉冲动的传导来进行。
痛觉冲动是通过四种传导通路实现的，包括Aδ纤维、C纤维、肌肉纤维和心血管纤维两种；其中Aδ纤维与C纤维的传导是痛觉的主要传导途径。
在髓后角，神经元会将痛觉信息传递到丘脑和大脑皮层中的相关的脑区，其主要是负责疼痛的感受和加强。
但是，由于疼痛信号是通过多个神经途径传递的，从而使疼痛信号可以被调节、加强或抑制。
丘脑、中央灰质、脑干等脑区是疼痛调节的主要区域。
研究表明，这些区域与围绕其周围的区域间存在着复杂的神经网络连接。
丘脑作为疼痛的中枢，主要是参与感觉疼痛的调节和传递。
它与其他脑区如下丘脑、杏仁体等都有着密切的神经网路联系。
研究发现，丘脑与疼痛的极度感受相关，当神经元激活时，丘脑可以通过释放内啡肽和其他神经调节因子来抑制疼痛的感受。
丘脑的记忆功能使其能够引起疼痛的长期负荷，甚至导致慢性疼痛症状的产生。
中央灰质是脑干中枢的一部分，是疼痛抑制通路的主要部位。
它通过释放各种神经递质分子与疼痛感觉的传导进行对抗。
当给予外在刺激如电疗、针灸等时，中央灰质的神经元会被激活，并释放大量的内啡肽等物质，用来刺激痛觉抑制通路的神经细胞。
与痛觉传导的调制无关的组织结构
与痛觉传导的调制无关的组织结构好，今天咱们聊聊痛觉的那些事儿。
你有没有想过，痛觉是怎么传递的呢？比如，踩到小石子，或者不小心割伤了手指，那股刺痛感是从哪里来的呢？咱们的身体就像一个大网络，痛觉就是通过这些网络在咱们的身体里“传递”的。
而这些“传递”是怎么发生的呢？这就得提到神经了。
可是，痛觉传导的过程和很多其他的生理过程一样，并不是那么简单，甚至有点复杂。
今天咱们要说的重点是，有些组织结构和痛觉的传导调制压根儿没啥关系，它们默默地在身边，安静地存在，或者说，它们的“工作”完全不干涉痛觉的事儿，听起来是不是有点神奇？首先咱们得说一下咱们的皮肤。
大家都知道，皮肤是最外面的一层，包裹着整个身体。
皮肤的最外层叫表皮，下面是真皮，再往里就是皮下组织。
这一大堆组织，大家可以想象成是一个防护盾，防止外界的伤害，确保内部器官的安全。
但是，皮肤的这些结构，和痛觉的传导调制没啥关系。
咱们的痛觉，基本上是通过神经末梢来传递的，虽然这些神经末梢就藏在皮肤里，但它们的“调度”完全是靠神经来完成的，皮肤本身并没有直接参与“指挥”这场痛觉的传递。
你可以理解为，皮肤就是一个“安静的旁观者”，它负责保护，痛觉的传递可不归它管。
再说说骨头。
咱们平时看见骨头，都会觉得它特别坚硬，仿佛什么都能压得住它，什么都能打不动它。
骨头的作用是支撑咱们的身体，给各个器官提供一个牢固的“平台”。
骨头本身就像一个大柱子，一根根直直地立在咱们身体里，给肌肉和组织撑起一个框架。
而骨骼里有些组织，比如骨膜，它看起来好像是和痛觉有点关系，因为当我们摔倒、撞到什么地方，骨头会很疼嘛。
但实际上，骨膜这个组织也并没有直接影响痛觉的“传递”过程。
它倒是能传递一些“疼痛信号”，但是它本身并不干预痛觉的“调控”。
痛觉的“开关”更多是由神经控制的，骨骼只是“受害者”，而不是“主谋”。
再看看肌肉。
说到肌肉，大家都知道，肌肉可真的是咱们身体里最辛苦的部分之一。
肌肉一刻不停地工作，不论是跑步、举重，还是你这边打个喷嚏、那边伸个懒腰，肌肉都在默默奉献。
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痛觉的传递和调制一、概述疼痛(pain)是一种复杂的生理心理活动，是临床上最常见的症状之一。
它包括伤害性刺激作用于机体所引起的痛感觉，以及机体对伤害性刺激的痛反应(躯体运动性反应和/或内脏植物性反应，常伴随有强烈的情绪色彩)。
痛觉可作为机体受到伤害的一种警告，引起机体一系列防御性保护反应。
但另一方面，疼痛作为报警也有其局限性(如癌症等出现疼痛时，已为时太晚)。
而某些长期的剧烈疼痛，对机体已成为一种难以忍受的折磨。
因此，镇痛(analgesia)是医务工作者面临的重要任务。
人们在研究疼痛时，通常采用测定痛阈(pain threshold)的方法。
痛阈又可分为痛感觉阈和痛反应阈。
因此在研究痛觉时需要采用多指标进行综合性研究。
另外还可记录伤害性刺激引起的神经活动的电变化。
痛与镇痛的神经生物学研究，近三十年来有了非常迅速的发展。
在我国，有关针刺镇痛(acupuncture analgesia)神经机制的研究也促进了痛觉生理研究的深入发展，并具有良好的国际影响。
二、痛觉的传递(一)感受器和传入神经纤维一般认为，痛觉的感受器就是游离神经末梢，它广泛分布在皮肤各层、小血管和毛细血管旁结缔组织、腹膜脏层和壁层处。
任何外界的或体内的伤害性刺激(物理的或化学的)，均可导致局部组织破坏，释放各种内源性致痛因子。
有人将皮肤痛感受器分为，高阈机械痛感受器(HTM)和多觉型痛感受器(PMN)。
前者只对伤害性机械刺激发生反应。
多觉型痛感受器可对多种伤害性刺激发生反应。
在人身上找到的C纤维感受器多为多觉型痛感受器。
持续性伤害性刺激可使上述两种感受器的阈值降低，形成痛觉过敏(hyperalgesia)。
引起疼痛的内源性致痛因子一般有三个来源：①直接从损伤细胞中溢出，如K+、H+、5-HT、组胺等。
②由损伤细胞释放出有关的酶，然后在局部合成产生，如缓激肽、前列腺素等。
③由伤害性感受器本身释放，如P物质。
一般认为，传导痛觉冲动的纤维属于较细的Aδ和C纤维。
但必须指出，并非所有的Aδ纤维和C纤维仅传导伤害性刺激，而痛觉也并非仅由细纤维(Aδ或C纤维)传导。
在慢性病理痛时，交感神经可释放去甲肾上腺素、P物质和前列腺素等，使传入神经敏感化；也可向背根神经节“出芽”形成侧枝支配感觉神经元，形成痛觉过敏甚至于痛觉超敏(allodynia)。
(二)疼痛信号在脊髓中的传递脊髓是疼痛信号处理的初级中枢。
伤害性刺激的信号由细纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹角运动细胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一方面则继续向上传递。
神经解剖学和神经生理学的研究表明，背角中感受伤害性刺激的细胞集中在RexedⅠ层和Ⅴ层。
Ⅴ层细胞对触、压、温度及伤害性刺激等各种刺激都能发生反应，而对伤害性刺激的反应具有高频率持续放电的特殊形式，被称为广动力型细胞。
背角Ⅴ层细胞在传递伤害性信号中起着重要的作用。
Ⅱ层细胞(胶状质细胞)其轴突走行距离短，对伤害性信号起调节作用。
研究表明特异性伤害感受神经元在痛觉的空间定位和感觉性质的分辨中起主导作用，而非特异性伤害感受神经元在痛觉强度分辨中起重要作用。
P物质和谷氨酸则比较符合作为伤害性信息传递信使的条件。
P物质为11肽，相对应的受体为NK-1(神经激肽1型受体)。
兴奋C纤维可诱发P物质的释放。
鞘内注入P物质可引起动物的伤害性反应，而NK-1受体拮抗剂则使动物痛阈升高。
在脊髓背角，短时程反应的兴奋性氨基酸系统，由非NMDA受体介导，而P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统，由NK-1受体和NMDA受体共同介导。
(三)疼痛信号由脊髓传递入脑一般认为，与痛觉的传导有关的脊髓上行通路主要有：1.躯干、四肢的痛觉通路(1)新脊-丘束外周神经细胞纤维由背根的外侧部进入脊髓，然后在背角换元，再发出纤维上行，在中央灰质前交叉到对侧的前外侧索内，沿脊髓丘脑侧束的外侧部上行，抵达丘脑的腹后外侧核(VPL)。
该束传递的信息可经丘脑的特异感觉核群(即VPL)投射到大脑皮质的中央后回(3、1、2区)的上2/3处，具有精确的定位分析能力。
(2)旧脊-丘束或脊-网-丘束也是由背角的轴突组成，交叉后沿脊髓丘脑侧束的内侧部上行。
在上行途中多数纤维终止在脑干的内侧网状结构等处，再经中间神经元的多级转换传递而达到丘脑的髓板内核群等结构，与疼痛伴随强烈情绪反应和内脏活动密切相关。
2.头面部的痛觉通路头面部痛觉第一级神经元细胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。
由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核(VPM)。
自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质的中央后回(3、1、2区)下1/3处。
3.内脏痛通路内脏痛的传入途径比较分散，即一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够明确。
三、痛觉的调制在神经系统中不仅有痛觉信息的传递系统，而且有痛觉信息的调制系统，实际上这两者密切联系，相互作用，不可截然分开。
(一)脊髓水平的调制20世纪60年代，提出了“闸门控制”学说。
刺激皮肤发生的传入神经冲动进入脊髓后，被引进三个系统：①闸门控制系统；②中枢控制系统；③作用系统。
总之，中枢通过一个闸门控制系统来接受有关伤害性的信息。
闸门控制学说把来自外周和中枢的冲动对痛觉传递的调制和痛觉传递本身结合在一起进行综合考虑，有力地推动了痛觉生理学的争鸣和发展。
在脊髓背角胶质区，存在着大量的GABA能的中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触联结。
GABA受体类型中，GABA B主要集中在背角Ⅰ、Ⅱ层，C纤维末梢上存在着这类受体。
用GABA B受体激动剂baclofen，可对背角神经元的伤害性反应产生长时程的抑制作用。
在背角胶质区，还有大量的阿片肽能(包括脑啡肽和强啡肽)中间神经元及各类阿片受体存在。
脊髓鞘内注入微量吗啡或阿片肽则镇痛作用明显，提示阿片肽参与背角痛觉信息的调制，既有突触前机制，也有突触后机制。
(二)内源性痛觉调制系统60年代研究吗啡镇痛作用的机制时，我国学者邹冈和张昌绍首先发现在兔第三脑室周围灰质内注入微量吗啡能够持久地抑制光热刺激所引起的痛反应。
随后有许多工作证明从第三脑室尾端开始，沿中脑导水管到第四脑室头端为止的周围结构内注射微量吗啡均有镇痛作用，一般认为最有效区在中脑导水管周围灰质(PAG)的腹外侧部。
以后有人发现脑刺激镇痛与注射吗啡的有效镇痛区是完全一致的。
1973年国际上报道了脑内存在着阿片受体。
1975年又首次发现了甲硫脑啡肽和亮脑啡肽。
关于阿片肽与镇痛关系的研究取得重大进展，证明阿片受体的分布与吗啡镇痛及脑刺激镇痛的有效部位十分一致，阿片肽在体内参与镇痛过程。
在总结大量实验资料的基础上，70年代中有人提出了内源性痛觉调制系统的概念。
内源性痛觉调制系统，一般是以PAG为核心，联结延髓头端腹内侧网状结构(RVM)，通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
1.下行抑制系统(1)中脑导水管周围灰质PAG是内源性痛觉调制系统中起核心作用的重要结构。
它在痛觉调制中的重要性在于凡是由激活更高级中枢所产生的镇痛效应，大多数都被证明是通过它才得以实现的。
PAG的镇痛作用是由于激活了下行抑制系统的结果，而在切断脊髓背外侧索(DLF)后消失。
(2)延髓头端腹内侧网状结构中缝脊髓系统：中缝大核的5-羟色胺能神经元是PAG下行抑制的重要转递站。
尽管PAG 含有大量脑啡肽能神经元，但是它们不投射到NRM，许多实验表明PAG主要通过神经降压素(neurotensin)激活NRM中神经元的活动。
中缝旁脊髓系统：主要包括①大白鼠的网状旁巨细胞核(RPG)；②外侧网状旁巨细胞核(Rpgl)；③Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分(Rgcα)。
这些核团的去甲肾上腺素能、脑啡肽能能、5-羟色胺能的下行纤维，都经DLF终止于脊髓背角，是痛觉下行抑制的重要组成部分。
在延髓，除了RVM，延髓尾部的外侧网状核(LRN)和蓝斑核(LC)也是下行抑制系统中的一个重要结构，去甲肾上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神经递质。
总之，在汇集脑的高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。
2.下行易化系统90年代初，下行易化系统的激活是通过降低痛阈值来提高机体对伤害性刺激的反应能力。
这可能在某些生理及病理状态下有着一定的意义。
(三)间脑和端脑的调制1.丘脑丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前的最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢如髓板内核群包括中央核(CM)、中央外侧核(CL)及束旁核(Pf)等。
Pf、CL是痛觉冲动的接受中枢，而CM核可能是一个调制痛觉的中枢结构。
2.边缘系统和基底神经节在边缘系统的某些结构，如扣带回、海马和下丘脑等部位也可记录到痛敏细胞，这可能和痛的情绪成分有关。
又有人观察到，刺激隔区、视前区可使动物的痛阈提高，也能缓解病人的顽痛症状。
尾核是基底神经节中最大的一个核团。
近年来有资料表明，刺激尾核能产生镇痛作用，临床上电刺激尾核常常可以满意地缓解癌症病人的顽痛。
3.大脑皮质这是多种感觉信号进入意识领域形成感觉的重要部位。
因此大脑皮质的机能似在于痛觉的分辨而不是痛觉的感受。
四、针刺镇痛原理针刺镇痛是我国古代劳动人民在和疾病作斗争的过程中所创造的。
针刺麻醉也是从针刺能够止痛这个事实得到启发而逐步发展起来的。
(一)针刺信号的传导途径1.针感的外周传入途径针感是针刺镇痛的必要条件，一般认为病人能够接受的针刺强度主要是Aβ、Aδ类纤维兴奋。
针刺刺激如果达到兴奋C类纤维的强度，即可能是以一种伤害性刺激的方式来抑制另一种伤害性刺激的传入，达到镇痛的目的。
2.针刺信号的脊髓内传导途径针刺引起的神经冲动进入脊髓后，主要交叉到对侧脊髓腹外侧索上行，与痛温觉的传导途径相似。
针刺信息可激活脑内各级中枢发放下行抑制冲动来实现镇痛效应。
这种抑制冲动主要沿脊髓背外侧索下行到达脊髓背角。
(二)针刺镇痛的中枢神经整合机制我国学者张香桐首先提出一种假说，针刺镇痛是针刺信号与疼痛信号这两种不同感觉传入在中枢神经系统的各级水平相互作用并进行整合的结果。
以后大量的研究资料表明，这种假说是正确的。
1.脊髓水平的整合针刺信号沿着神经进入脊髓，和来源于疼痛部位的伤害性信号发生相互作用。
当针刺的部位和伤害性刺激部位的传入纤维到达相同的或相近的脊髓节段，则针刺的抑制作用就比较明显。
2.脑内的整合针刺信号沿着腹外侧索进入脑内，在RVM、PAG、丘脑等部位针刺信息与伤害性信息可会聚于同一核团、同一细胞，经过两种信号的相互作用，伤害性刺激引起的反应受到抑制。
这可能是中医传统的远隔疼痛部位取穴的作用基础之一。