慢性肾衰课件

九、代谢紊乱
1、基础代谢率下降（体温过低） 2、低蛋白血症 3、高脂血症（高甘油三酯，高VLDL、LDL，低HLDL） 4、高尿酸血症 5、糖耐量异常
十、继发感染
1. 感染部位：常见肺部感染、尿路感染。
2. 常见细菌感染；偶有真菌感染； 血透病人肝炎病毒感染。 3. 原因：与病人免疫功能低下、白细胞功能异常 等有关 4. 是尿毒症病人主要死亡原因之一。
二、血液系统表现（2）
2、出血倾向
• 出血时间延长 • 血小板第3因子活力下降 • 血小板聚集和黏附功能异常 ——透析可纠正出血倾向
3、白细胞异常
• 中性粒细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱 ——易感染，透析后可改善
三、精神与神经、肌肉系统表现
1、精神症状
• 早期：疲乏、失眠、注意力不集中 • 性格改变：抑郁、记忆力减退、反应淡漠等 • 严重者出现精神异常
[临床表现]： • 患者有食欲不振、恶心呕吐、虚弱无力 • 重症酸中毒时，病人疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而 长，甚至昏迷。
十一、水、电解质、酸碱平衡失调（4）
4、钙、磷代谢紊乱
低钙、高磷血症 低钙血症原因：活性VitD3生成减少，肠道钙吸收减少。
磷从肠道排出时，与钙结合，限止钙吸收。 厌食、低蛋白血症。
•
4、心包炎
• 分为：1.尿毒症性、2.透析相关性。 • 胸痛、心包摩擦音。 严重者心包填塞。 • 特征：血性心包积液
尿毒症性心包炎 [定义]：透析前或维持性透析2周内发生的心包炎 [病因]：水负荷过度是较重要的发病机理 低蛋白血症是辅因 透析相关性心包炎 [定义]：维持性透析2周后发生的心包炎 [病因]：血透中使用肝素 中分子物质（如2-微球蛋白等） 病毒感染
三、肾小球高滤过学说
“健存”肾单位减少后， “健存”肾单位肾小 球血液动力学代偿地发生变化，其特点为： 单个肾小球滤过率（SNGFR）增加
肾小球毛细血管高灌注、高压力、高滤过
四、肾小管高代谢学说
慢性肾功能衰竭时
健存肾单位的肾小管（特别是近端小管）代谢亢进
健存肾单位内反应性氧代谢产物生成增多
自由基清除剂（如谷光甘肽）生成减少
[低钾原因]：厌食 腹泻 大量使用排钾利尿剂 小管-间质疾病
高钾血症
• 临床表现
• 可导致严重的心律失常
• 严重者可发生心跳骤停
• 心电图监测：T波高尖 P-R间期延长 QRS波增宽
十一、水、电解质、酸碱平衡失调（3）
3、代谢性酸中毒
[原因]：代谢产物的潴留 肾小管生成铵离子、排泌H+的功能减退 肾小管回吸收重碳酸盐的能力下降 常有腹泻导致碱性肠液丢失 血AG增加，血HCO3浓度下降
二、血液系统表现（1）
1、贫血：是尿毒症必有的症状 正细胞正色素性贫血
[肾性贫血原因]： • 促红细胞生成素（erythropoietin，EPO）产生减少 • 摄入减少、缺铁、叶酸缺乏、蛋白质缺乏等 • 出血、HD失血、频繁抽血化验等 • 红细胞生存时间缩短 • 毒素对骨髓的抑止 • 毒素抑制EPO的活性
七、肾性骨营养不良（2）
1、纤维性骨炎
• 高转化性骨病（high turnover osteodystrophy) • 特征：继发性甲旁亢，PTH分泌亢进，破骨细胞活性增强，骨
转化率增高 骨盐溶化、骨质重吸收 骨胶原纤维破坏，代之以纤维组织
2、尿毒症性软骨病
• 低转化性骨病（low turnover osteodystrophy) • 特征：活性VitD3不足，血钙，骨转化率、矿化率降低，骨样
组织不能转化成骨组织。 相当一部分患者铝在骨中大量沉积。
七、肾性骨营养不良（3）
3、骨质疏松症
• 由于代谢性酸中毒，动员大量的钙到体液中进行缓冲 导致骨质脱钙、骨质疏松。 • 成骨细胞活力降低，导致骨质减少。 • 营养不良 • 多见于长期透析患者
4、骨硬化症
• 骨量增加，整个骨小梁乃至骨髓腔均纤维化
2、心力衰竭
• 原因： 主要与水钠潴留、高血压有关。 尿毒症心肌病 • 是常见的死亡原因之一
一、心血管系统症状（2）
3、动脉粥样硬化
• 原因：主要由高脂血症、高血压、糖尿病所致。 与肾功能下降相关的因素包括贫血、氧化应激、 钙磷代谢异常、炎症和促凝血的疾病等
血脂异常表现为：高甘油三酯，胆固醇正常/轻度升高。 主要原因：缺乏脂蛋白酯酶，使甘油三酯降解减少。
慢性肾功能衰竭
大名县人民医院 范照三
慢性肾功能衰竭(CRF)



定义 病因 发病机制 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗
[定义]
慢性肾功能衰竭（Chronic Renal Failure, CRF） 在各种慢性肾实质疾病的基础上 缓慢地出现肾功能减退而至衰竭
临床综合征
肾功能减退 代谢产物潴留 水、电解质、酸碱平衡失调 全身各系统症状
每个“健存”肾单位的肾小球滤过率增高 流经肾小管的原尿量增加 （补偿被毁损的肾单位的功能）
“健存”肾单位有足够的数量 肾功能代偿
“健存”肾单位越来越少 肾功能不全
二、矫枉失衡学说
肾功能衰竭
(Trade-off hypothesis)
一系列病态现象
机体作相应的调整（矫枉）
付出一定的代价、蒙受新的损害（失衡）
[肾功能分期]
分 期 肾功能不全 代偿期 GFR(ml/min) 50 - 80 SCr(umol/L) BUN(mmol/L) 140~178 <9 临床特点 除原发疾病外，无其它症 状。如机体遇应激状态， 则可出现氮质血症甚至尿 毒症。 乏力、食欲减退、夜尿多、 不同程度的贫血。 明显的尿毒症症状。出现 严重贫血、血磷升高、血 钙下降、代谢性酸中毒、 水、电解质紊乱等。 酸中毒明显，明显的各系 统症状，甚至昏迷。
肾小管产生铵显著增加 脂质过氧化作用增强 细胞、组织损伤 （肾小管损伤，间质炎症、纤维化）
肾单位损害进行性加重
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
尿毒症毒素
凡被称为尿毒症毒素的物质应具备下列条件：
1、在尿毒症患者体内该物质浓度显著高于正常。 2、该物质的化学结构和理化性质明确。 3、高浓度该物质与特异的尿毒症临床表现相关。 4、动物实验和体外实验证实该物质在其浓度与尿毒症患
五、呼吸系统表现
1、代谢性酸中毒时，呼吸深而长 2、体液过多致肺水肿 3、尿毒症性支气管炎、肺炎、胸膜炎等
六、皮肤症状
1、常见难以忍受的皮肤瘙痒
• 钙盐在皮肤及神经末梢沉积 • 继发性甲旁亢
2、尿毒症面容 3、尿素霜形成
七、肾性骨营养不良（1）
又称“肾性骨病”（ Renal Osteodystrophy ） • 病因：1,25(OH)2VitD3缺乏 继发性甲状旁腺、行走不便、自发性骨折 临床症状出现较晚，早期诊断依靠骨活检。
[延缓慢性肾衰的发展]
一、饮食治疗
二、必须氨基酸的应用
三、控制全身性和（或）肾小球内高压力
一、饮食治疗
1、低蛋白饮食
[低蛋白饮食的作用]：
1) 尿素氮下降，减轻尿毒症症状
2) 减少无机酸离子摄入，降低酸中毒 3) 降低血磷
[如何提供低蛋白饮食？]
1. 蛋白质摄入量：0.6g/kg/d，其中至少60%，或约2/3 为优质蛋白 2. 足够的热卡：大于30kcal/kg/d。 3. 治疗中：血浆白蛋白40g/L，转铁蛋2.0g/L。
七、肾性骨营养不良（4） [诊断]：
1、症状和体症 2、生化和激素变化：血钙、磷、碱性磷酸酶、血PTH、 1,25(OH)2D3 、血铝。 3、骨骼X线摄片 4、同位素骨扫描 5、骨密度测定 6、骨定量超声 7、骨活检：最确切、可靠
八、内分泌失调
1、血浆肾素正常或升高 2、血浆1,25(OH)2D3降低 3、血浆促红细胞生成素降低 4、多种激素（胰岛素、高血糖素、甲状旁腺激素）作 用延长 5、性功能障碍
GFR严重
30 – 59
15 – 29
CKD病因的诊断和治疗 治疗合并症 延缓疾病进展 减少CVD危险因素 估计疾病是否会进展 和进展速度 评价和治疗并发症 准备肾脏替代治疗
5
肾衰竭
< 15
肾脏替代治疗
[病因]
各种慢性肾脏疾病导致肾功能进行性减退 最终均可引起慢性肾功
肾小球肾炎 糖尿病肾病 高血压肾动脉硬化 肾小管间质性疾病 梗阻性肾病
多囊肾
先天性和遗传性肾脏疾病
1. 慢性肾衰进行性恶化的机制 2. 尿毒症各种症状的发生机制
一、健存肾单位学说
肾脏疾病时，一部分肾单位被破坏， 失去功能；余下的肾单位受累较轻，基 本保持完整的功能，称为“健存肾单位”
机体为了维持正常的需要 “健存”肾单位增加负荷、加倍工作
肾小球代偿性增大、肾小管扩张、延长、肾血液灌流量加大
高磷血症：残余肾功能减少，排磷减少。 结果： 1) 血钙磷乘积升高，钙沉积于软组织，软组织钙化
2)
加重低钙血症，继发甲旁亢
[诊断]：临床表现
实验室检查（如：肾功能、贫血、低钙高磷、代酸等） B超检查（双肾萎缩、结构模糊、皮髓质分界不清等）
[尽可能明确病因]：
一、基础疾病的诊断 二、寻找促使肾功能恶化的因素： 1、血容量不足 2、感染 3、尿路梗阻 4、慢性心力衰竭和严重心律失常 5、肾毒性药物 6、急性应激状态 7、血压波动 8、高钙血症、高磷血症或转移性钙化
鉴别诊断
1、呈隐匿过程的慢性肾脏疾病患者—— 因应激状态（如外伤、感染、吐泻、发热、 脱水、心衰、食物中毒等）导致肾功能迅速 恶化。 2、因腹痛、腹泻、呕吐、消化道出血就诊的尿 毒症患者—— 与消化道疾病或肿瘤相鉴别。
鉴别诊断
3、以贫血、精神、神经症状为主诉的尿毒 症患者
4、尿毒症与糖尿病酮症酸中毒相鉴别