病理学课件:伤寒和痢疾

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《病理学教学课件》yu伤寒、菌痢

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6
伤寒沙门菌:伤寒沙门菌菌落表面的多层 细胞呈纵向排列 金属镀膜,×3 000。
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7
伤寒沙门菌:伤寒沙门菌的周身鞭毛(↑) 负染,×22 500
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8
发病机理
伤寒杆菌
消化道 小肠
杀灭
肠淋巴组织及肠系膜淋巴结
经胸导管入血,引起菌血症(潜伏期10d)
毒血症及败血症
肠过敏反应
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无中性粒 细胞渗出
11
伤寒细胞:吞噬了伤寒杆菌、受损淋巴细胞、红细胞
和细胞碎片的巨噬细胞。
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伤寒细胞
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13
伤寒小结
伤寒细胞
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14
伤寒小结
伤寒细胞
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15
肠道病变
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
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16
肉眼:回肠下段淋巴组织肿胀,凸出,灰红,质软,似脑回 状,表面充血水肿。 镜下:肠粘膜充血水肿,淋巴组织增生,伤寒结节形成。
低落、消化道症状、WBC↓
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4
病因及发病机制
传染源
传染过程
传播途径
病人
带菌者
污染水、食物 生活接触 粪口
易感人群
普遍易感,终年可见
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5
病原体伤寒杆菌菌体裂解释放内毒素是主要的致 病因素
其菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原能使人体 产生相应的抗体
肥达反应(Widal’s reaction)检测血清中抗体的 增高可作为临床诊断依据
中性、单核吞噬杀伤
黏膜表层坏死、 浅表溃疡形成
菌痢的临床类型及病变 病变主要发生于大肠,尤其是乙状结肠和直肠

痢疾伤寒ppt课件

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案例二分析
该患者可能通过食物或密切接触感染 了伤寒杆菌,引发了伤寒。治疗上主 要采用抗生素治疗,同时注意对症治 疗和护理。
案例总结与启示
案例总结
两个案例均提示我们注意饮食卫生和个人卫生,避免接触污染水源和食物。同时,对于疑似病例应尽早进行实验 室检查,确诊后采取合适的治疗方案。
启示
加强宣传教育,提高公众对痢疾和伤寒的认知和预防意识。加强食品和水源监管,从源头上控制疾病传播。医疗 机构应提高对痢疾和伤寒的诊疗水平,确保患者得到及时有效的治疗。
加强国际间的信息交流,共同监测疫 情动态,及时分享防控经验和研究成 果。
技术支持
提供技术支持和援助,帮助发展中国 家提高疾病防控能力。
培训与交流
开展培训和学术交流活动,提高各国 在痢疾和伤寒防控领域的专业水平。
政策协调
加强政策协调,推动国际社会共同应 对痢疾和伤寒等全球性公共卫生挑战。
05 痢疾和伤寒的案例分析
物和饮料。
其他治疗
根据患者的具体情况, 医生可能会采取其他治 疗方法,如灌肠、局部
热敷等。
预防措施
01
02
03
注意个人卫生
勤洗手、保持环境卫生、 避免与患者接触等措施有 助于预防痢疾和伤寒的传 播。
饮食卫生
注意食品卫生,避免食用 不洁、未煮熟的食品和水, 特别是生食和凉拌菜等。
疫苗接种
对于易感人群,接种伤寒 疫苗和细菌性痢疾疫苗可 以有效预防这两种疾病的 发生。
苍蝇、蟑螂等昆虫叮咬患者或携带者 后,再叮咬健康人,可传播病原体。
接触传播
通过接触患者或携带者的粪便、呕吐 物等污染物传播。
流行趋势与控制
流行趋势
近年来,全球痢疾和伤寒的发病率呈现下降趋势,但仍存在局部爆发和流行的情 况。

(推荐课件)传染病伤寒和细菌性痢疾PPT幻灯片

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传染病与深部真菌病
1
伤寒 Typhoid Fever
2
概述
定义:由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特点: 全身单核巨噬细胞系统
巨噬细胞增生
回肠下段淋巴组织
伤寒肉芽肿

3
临床症状:
持续高热 相对缓脉 脾肿大 皮肤玫瑰疹 白细胞下降
4
(一)病因和发病机理
◆ 伤寒杆菌:“O”抗原,”H”抗原
血清凝集素试验:Widal reaction ◆ 内毒素:主要致病物质 ◆ 伤寒杆菌侵袭、繁殖、致病过程
伤寒玛莉的故事
玛格丽特·米龙一生中直接传播了52例伤寒, 其中7例死亡,间接被传染者不计其数。 美国政府拒绝认定她的国籍和出生地, 1932年她由于中风瘫痪,死亡时大概68岁。
16
(三)并发症及结局
1. 肠出血及肠穿孔
2. 继发支气管肺炎:儿童多见 3. 伤寒杆菌血道感染其他器官——少见
氯霉素:首选。 4-5w痊愈。
◆传播:5F——Foods,fingers,flies, fomites and feces
5
伤寒发病的机理
潜伏期:伤寒杆菌 小肠淋巴组织
病 程:
巨噬细胞内繁殖 入血:菌血症
第一周:潜伏期,肝、脾、淋巴结肿大
第二、三周:胆囊 小肠
过敏反应 第四周:愈合期
肠道淋巴组织 肠壁坏死、溃疡
6
(二)病理变化
27
◆中毒型细菌性痢疾 特点: ● 严重的全身中毒症状,常
见于2-7岁小儿。 ● 肠道病变轻——卡他性炎。
“内毒素”。
28
小结
伤寒:
伤寒肉芽肿概念
病理变化(四期)
急性菌痢:
病理特点:★纤维素性炎症

伤寒、细菌性痢疾PPT课件

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29
3、中毒型细菌性痢疾
病变特点: 起病急骤 严重的全身中毒症状 肠道病变和症状轻微
①多见于2~7岁儿童,发病后数小时即可出现中 毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 ②病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌, 发病机制尚待阐明。
30
小结
病原体:细菌性痢疾是由痢疾杆菌引起的急性传染病。 好发部位:乙状结肠和直肠。 病变特征:病变肠段粘膜面有灰白色糠皮样假膜覆盖。 临床表现:腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。
玫瑰疹的发生原因:伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管 或伤寒杆菌及其毒素刺激皮肤毛细血管扩张、充血
玫瑰疹
14
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
(3)溃疡期 发病的第3周。由于小坏死灶互相融合、溶解、 脱落而形成溃疡。 溃疡特点:外形与淋巴小结的分布及形态一致, 呈圆或椭圆形,溃疡的长径与肠管纵轴平行, 此为伤寒溃疡的特点。
临床表现与坏死期大致相同。
2
传染源: 伤寒患者或带菌者 传染途径:细菌随粪、尿排出,污染食品、饮用
水等或以苍蝇为媒污染食品经口入消化道而感染 好发人群:一般以儿童及青壮年患者多见。 好发季节:全年均可发病,以夏秋两季最多。病
后可获得比较稳固的免疫力,很少再感染。
3
病理变化
伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特 征的急性增生性炎。 病变主要分布在肠道淋巴组织、肠系膜淋巴结、 肝、脾和骨髓等处。 伤寒杆菌引起的炎症反应特点是在病灶内一 般不见中性粒细胞浸润。
病原体:痢疾杆菌 分 类:福氏,宋内氏,鲍氏,志贺氏菌 主要致病因素:细菌的内毒素和外毒素
20
传染源: 菌痢患者或带菌者 传染途径:细菌随粪排出后,可直接或以苍蝇为
媒介经口传染 好发人群:以儿童及青壮年患者多见。 好发季节:全年均可发病,以夏秋两季最多。

病理学 第十五章第三节 伤寒-PPT精选文档

病理学 第十五章第三节 伤寒-PPT精选文档

大体:假膜先出现于粘膜皱襞的顶部,呈糠皮状, 随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色, 如出血明显呈暗红色,如受胆色素浸染灰绿色
大约一周左右,假膜脱落,形成大小不等、
形状不一的地图状溃疡 溃疡多较浅表。
(3)临床表现:
①病变肠管蠕动亢、痉挛 阵发性腹痛、腹泻等症状。
②炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌 里急后重
成为慢性带菌者,常为传染源。
3、中毒型细菌性痢疾:
该型特征为: ①多见于2~7岁儿童,起病急骤、 ②全身中毒症状严重,但肠道病变及症状轻微发 病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭死亡
③肠道病变一般为卡他性炎改变,有时肠壁集合和 ④病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌,
而毒力较强的志贺氏菌少见,其发病机制不清。
第四节 细菌性痢疾
细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的 一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠,以大量纤 维素渗出形成假膜为特征,假膜脱落伴有不规则 浅表溃疡形成。临床主要表现为腹痛、腹泻、里 急后重、粘液脓血便。
一、病因及发病机制: 1、病因:痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。按抗原结 构和生化反应可分为四群,即福氏、宋内氏、鲍 氏和志贺氏菌。四群均能产生内毒素,志贺氏菌 尚可产生强烈的外毒素。
41Cº 40 39 38 37 36 粪便培养+ 血培养 +
肥达反应 Widal reaction
T
潜伏期 髓样肿胀
坏死期
溃疡期
愈合期
1---------7天 8------------14 15-----------21 22----------------
伤寒临床特征与肠道病变的关系
2、其他单核巨噬细胞系统病变: (1)肠系膜淋巴结:近回肠下段肠系膜淋巴结肿 大,质软。 (2)脾:中度肿大,包膜紧张,切面:暗红色, 混浊,质软,有时呈果酱样, 镜下:巨噬细胞弥漫性增生,伤寒肉芽肿形成和 灶性坏死。 (3)肝:肿大,质软,包膜紧,边缘钝。 (4)骨髓:髓内巨噬细胞增生,伤寒结节形成及 灶状坏死区。骨髓造血功能受抑制,外周血WBC↓。 (5)心:中毒性心肌炎,心肌水肿、坏死相对缓脉 (6)皮肤玖瑰疹:

病理学课件PPT 传染病 传染病 伤寒菌痢

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器官肿大,肉芽肿及坏死灶形成 骨髓培养90%
胆囊:细菌繁殖----传播源
心肌:水样变性、心肌炎 ---- 相对缓脉
肾:IC肾炎,近曲管上皮水样变性 蛋白 尿,尿菌 (+)25%
皮肤:淡红色斑丘疹 玫瑰疹 菌
肌肉: 膈肌、腹直肌和股内收肌常发生 凝固性坏死(蜡样变性) 肌疼、感觉 过敏
发病机制
细菌对粘膜的侵袭力为致病主要因素。
细菌 口 (胃酸、正常菌群、SIgA)
大肠粘膜上皮
上皮内繁殖 侵入固
有膜繁殖 释放内毒素 粘膜炎症和坏
死。
内毒素吸收入血 导致毒血症。
固有膜细菌被巨噬细胞吞噬、杀灭。
病理变化
好发部位 – 大肠,以乙状结肠和直肠为重。
病变类型 – 急性细菌性痢疾 – 慢性细菌性痢疾 – 中毒性细菌性痢疾
– 伤寒细胞常聚集成团,称为伤寒肉芽肿/伤 寒小结。
好发部位:肠道淋巴组织、肠系膜淋巴 结、脾、肝、骨髓等。回肠下段最显著。
图注:伤塞肉芽肿
回肠下段粘膜内巨噬细胞增生聚集,形成局限性结节。
图注:伤寒细胞
增生的巨噬细胞胞体增大,核小,被挤于一侧。胞浆内吞噬伤寒杆菌, 由于吞噬功能增强,常可见被吞噬的淋巴细胞、红血球和细胞碎片。
中毒性细菌性痢疾
特点 – 2~7岁多,由毒力较低的福氏/宋内氏 痢疾杆菌引起
– 起病急骤,全身中毒症状严重,短时 出现中毒性休克或呼吸循环衰竭。以 高热、惊厥、昏迷、呼吸循环衰竭为 特征。
– 肠道病变不明显,卡他性肠炎。 – 常无腹疼、腹泻、黏液脓血便。
伤寒
typhoid fever
概述
由伤寒杆菌引起的以全身单核—吞噬细胞系 统增生为主的一种急性传染病。为增生性炎

病理学伤寒菌痢学时课件

病理学伤寒菌痢学时课件
季最多
8
临床表现:
持续高热 相对缓脉 肝脾肿大 皮肤玫瑰疹 白细胞减少
9
发病机制:
菌体裂解时产生的内毒素是伤寒 杆菌致病的主要因素。
病变部位:回肠下端集合、孤立 淋巴小结
10
伤寒杆菌 污染饮水和食物
进入消化道 部分被胃酸杀灭,部分进入小肠
11
侵入小肠淋巴组织(特别是回肠末 端的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结)
3
伤寒杆菌
4
伤寒杆菌的电镜照片
5
菌体 “O”抗 原
鞭毛“H”抗 原
表面 “Vi”抗

刺激人体产 生相应抗体
6
“O”抗原、 “H” 抗原的抗原性 较强,用肥达反应测定血清中的相 应抗体效价,可作为诊断伤寒的依 据。
7
流行病学:
传染源:伤寒患者和带菌者 传播途径:消化道传播 易感人群:儿童,青年 季节性:四季均可发病,夏秋
28
3、肝
肉眼:肝肿大,质软。 镜下:肝细胞水肿,严重者肝细 胞灶状坏死。肝窦扩张充血, 汇管区可见单核吞噬细胞和淋巴 细胞浸润,并有散在的、边界清楚 的伤寒肉芽肿形成。
29
4、 骨髓
镜下:巨噬细胞增生、伤寒肉芽 肿形成和灶状坏死。
骨髓造血功能低下,表现为外周 血中红、白细胞尤其是中性粒细 胞减少,此为伤寒的特征之一。

肠出血、肠穿孔少见
少数病例转为慢性。
病程超过2个月以上者即为慢性
菌痢,有的可长达数月或数年。 多由急性菌痢转变而来,以 福 氏
菌感染者居多。

1、 新旧溃疡同时存在,损伤与 修复反复进行。
黏膜常过度增生而形成息肉。
3、溃疡可深达肌层,肠壁各层 均有炎细胞浸润(淋巴细胞、浆 细胞)
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固性坏死 胆囊无明显病变
并发症
肠出血 肠穿孔 支气管肺炎 其它
结局
如无并发症,约4~5周即可痊愈 抗生素的应用,使病程缩短,症
状减轻,但复发率有所增加 败血症、肠出血、肠穿孔是本病
的重要死因
第三节 细菌性痢疾 (bacillary dysentery)
一、概述:
1.由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。 2.病变特征:以大肠黏膜大量纤维素渗
病菌入胃
残存菌进入肠道
释放内毒素 释放外毒素
感染性休克 肠溃疡 毒血症 水样腹泻
三、病理变化及临床病理联系:
部位:大肠(主要)乙状结肠和直肠 类型:
1.急性菌痢 2.慢性菌痢 3.中毒性菌痢
1.急性菌痢:
病变: 早期:急性卡他性炎症(黏液性)
表现:结肠黏膜充血、水肿及 炎细胞浸润,点状坏死。
发展:假膜性炎 大量纤维素
③ 水、电解质及酸碱平衡紊乱。
结局及并发症:
① 痊愈:病程1-2W ② 少数→慢性 ③ 并发症少见
2 慢性细菌性菌痢 病程>2个月
病原菌 福氏菌多见
新、旧病灶同时存在
病变特点 慢性溃疡:大深、不规则 形成息肉
肠壁增厚、变硬 肠腔狭窄
临床表现
不同程度的 消化道症状
慢性菌痢急性发作 慢性带菌者
3 中毒性细菌性菌痢
临床表现:症状同坏死期,症状好转, 粪菌(+),血菌(-)。
(4)愈合期:第4周
病变: 坏死组织脱落,肉芽组织修补,溃疡周围
粘膜上皮增生覆盖而愈合,不造成肠狭窄。 临床表现:体温恢复正常
粪菌(+) 其他症状及体征逐渐消失。
其他病变
肝、脾及肠系膜淋巴结肿大 心肌纤维水肿、坏死 肾小管上皮细胞水肿 皮肤出现玫瑰疹 膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝
髓样肿胀期 坏死期 溃疡期 愈合期
(1)髓样肿胀期:第一周
肉眼观: 略肿胀,隆起,灰红 ,质软,形似大脑 沟回。
周围肠黏膜充血、水肿,黏液增多。
镜观:伤寒细胞增生,伤寒肉芽肿形成; 周围肠壁炎症反应。
临床表现:菌血症、毒血症;消化道症状; 相对缓脉,血白细胞减少, 血细菌培养(+)
(2)坏死期:第2周
肉眼:肿胀淋巴组织中心灶状坏死,累及黏 膜浅层,灰白/黄绿,失去光泽。
镜下:见红染无结构物质
周边及底部:伤寒肉芽肿。
临床表现: 中毒症状明显,稽留热 ;玫瑰疹;肝脾肿
大;血、粪细菌培养(+);肥达氏反应(+)
(3)溃疡期:第3周(危险期)
病变: 多发性溃疡,圆形、卵圆形, 长轴与肠的长轴平行, 重者穿孔/出血
腹痛腹泻
里急后重
果酱样大便
检查
OT实验,X 线
早期:血、骨髓( (+) 晚期:尿粪 (+) 肥达实验 (+)
大便脓细胞 +++
大便培养 血WBC ↑
(+)
急性:大滋养体 慢性:包囊
(+)
(+)
假膜 黏膜坏死组织 灰白 糠皮样
炎细胞、红细胞 细菌
溃疡期:(病后1W左右) 假膜脱落 “地图状”溃疡 重者 造成穿孔。
愈合期: 溃疡形成1W后 病变愈合 浅小 无明显瘢痕; 大而深溃疡 形成瘢痕, 很少引起肠腔狭窄。
较表浅
临床病理联系:
① 全身毒血症(发热、头痛、乏力, 中性粒细胞↑);
② 腹痛、腹泻、里急后重,水样便, 粘液脓血便;
回肠末端
乙状结肠、直肠 盲肠、升结肠
病变特点 结核结节
伤寒肉芽肿
伪膜性炎
组织溶解坏死
溃疡特点 与肠轴垂直 与肠轴平行
浅表不规则地图样 烧瓶状
并发症 肠粘连、肠狭窄 肠出血穿孔、败血症 少见
阿米巴性肝脓肿等
毒血症
临床表现 腹痛、腹泻便秘 全身症状明显
交替
肠道症状较轻
毒血症,胶痛腹泻 全身症状轻
粘液脓血症
第二节 伤 寒
二、病因及传染途径
1.病原体:伤寒杆菌 (菌体抗原、鞭毛抗原、表面抗原)
致病因素: 释放内毒素
2.传染源:伤寒患者和带菌者 3.传播方式:消化道感染
含菌排泄物 污染水、食物、手、 餐具(苍蝇为传播媒介)
发病机理
伤寒杆菌入胃
胃酸杀灭
残存细菌 进入小肠
细菌在 MPS内 继续繁 殖
繁殖
经胸导管入血 (第一次菌血症)
胆囊内细菌 再次入小肠
细菌再次入血 (第二次菌血症)
释放内毒素, 产状
三、病变及临床病理联系
基本病变:以巨噬细胞增生为特征的 急性增生性炎。
伤寒细胞 伤寒肉芽肿(伤寒小结):特征性病变
具有病理诊断价值
1.肠道病变: 部位:回肠下段集合和孤立淋巴小结 病变分期:
病原菌 福氏或宋氏痢疾杆菌
易感人群 2-7岁儿童 病变特点 呈卡他性肠炎、滤泡性肠炎
临床特点
消化道症状不明显 全身中毒症状重:
中毒性休克、呼吸衰竭
• 消化管常见溃疡的好发部位
• 消化管常见溃疡的形态特点
几种肠道疾病的比较
肠结核
肠伤寒
菌痢
阿米巴痢疾
病原
结核杆菌
伤寒杆菌
痢疾杆菌
溶组织内阿米巴
好发部位 回盲部
出形成假膜及浅表溃疡。
3.临床表现:好发于儿童、青壮年;夏秋 季多见;发热、腹痛、腹泻、里急后重, 粘液脓血便(红白冻子)。
二、病因及发病机制
1.病原体:痢疾杆菌(福氏、宋内氏、
鲍氏和志贺氏)
致病因素:侵袭力,内毒素,
外毒素(志贺氏)
2.传染源:患者和带菌者 3.传播途经:消化道
发病机制
胃酸杀灭
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