动物病理学第九章水代谢及酸碱平衡紊乱
《小动物疾病学》课件：水、电解质代谢和酸碱平衡失调
QT间期延长和U波增高）
在猫，肌无力常表现为头向腹侧屈曲和僵硬踩高跷似步态
（3）治疗
消除病因 口服葡萄糖酸钾 含氯化钾溶液经静脉
滴注速度不超过0.5 mEq/L/hr
2 高血钾症
血清[K＋]高于5.5 mmol/L
（1）病因
钾由细胞内向细胞外的转移
葡萄糖酸钙 恢复静息膜电位和阈电位之间的差值 但其作用仅持续1 h以上
β-肾上腺素能激动剂（沙丁胺醇）
（三）钙代谢紊乱
1 低血钙症 犬血清钙浓度低于8.0 mg/dL（离子型钙低于5.0 mg/dL） 或猫血清钙浓度低于7.0 mg/dL（离子型钙低于4.5 mg/dL）
（1）病因 原发性或手术后继发性甲状旁腺功能减退 尿道梗阻 产后抽搐症 肾衰 软组织损伤 磷酸钠灌肠 低蛋白血症、低白蛋白血症 胰腺炎 乙二醇中毒 碳酸氢钠或无钙溶液的输注 输血（柠檬酸螯合钙 ）
（2）症状
血清[Na＋]低于130 mEq/L 全身无力、精神沉郁、食欲不振和低血压
低于123 mEq/L时 脑水肿，抽搐，甚至死亡
慢性低钠血症较少表现临床症状
（3）治疗 无症状 适度限制饮水 补充含钠溶液一般不超过0.5 mEq/L/hr
（二）钾代谢紊乱
1 低血钾症 血清[K＋]低于正常值（3.5 mEq/L）
慢性疾病引起的无低血容量休克症状 减缓
多数犬和猫，40~60 mL/kg/d可提供足够的维持液
2 术中输液
纠正丢失的体液和补充正常每天需要的体液 手术与麻醉期间的特殊体液需要
手术应激反应 麻醉剂 使用方法： 使用等渗晶体溶液，10mL/kg/hr 3 术后输液 根据动物个体的需要进行
动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.1.1)--脱水
高高渗渗性性脱脱水水体体液液改改变变示示意意图图 ：：
血 组织 浆 间液 细胞内液
细胞外失水 细胞内脱水显
不明显
著
血浆渗透压↑ ① ②
口渴中枢 兴奋
饮水多
细细 胞胞 外外 液液
渗透压 感受器兴
奋
AADDHH释释放放 ↑↑ 肾肾对对水水的的重重吸吸收收↑↑
少少尿尿，， 尿尿比比重重↑↑
高高
渗渗
细细胞胞内内水水分分 移移出出细细胞胞外外
低渗性脱水的机体变化
饮水少 多多尿尿，，
尿尿比比重重↓↓
细胞外失水加重 ( 后期低血容量性休克 )
3. 防治原则：
1 ）控制原发病，避免不当处理； 2 ） 1 份 5% 糖水 +2 份盐水，
严重时可用高渗盐水代替生理 盐水；
3 ）防止休克，抗休克处理 。
1 、原因
任何等渗体液的丢失、短时间内均 属等渗性脱水。
特征：血清钠浓度及血浆渗透压均可超过正常值上 限。
临床表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱水、 皮肤皱缩等。
1 、原因
(1) 饮水不 足
水源断绝 昏迷、极度衰竭的患畜 消化道疾患
(2) 失水过多 (lost from
ECF)
大量出汗 经肾丢失（尿崩症和肾脏疾病） 不感性蒸发
2 、发病机理及对机体的影 响
低低渗渗性性脱脱水水体体液液改改变变示示意意图图 ：：
血 组织 浆 间液
细胞内液
细胞外失水 明显
细胞水肿
血浆渗透压↓ ① ②
口渴中枢 抑制
细细 胞胞 外外 液液
渗透压 感受器抑
制
AADDHH释释放放 ↓↓
低低 渗渗
肾肾对对水水的的重重吸吸收收↓↓
兽医病理生理学课件：酸碱平衡和酸碱平衡紊乱
[HCO3-]↑
PaCO2↓
二、常用检测指标 Laboratory tests
1．pH
Concept: 溶液中H+浓度的负对数。 正常值:动脉血pH 7.35～7.45 Significance: pH↓ 失代偿性酸中毒
pH↑ 失代偿性碱中毒
2.动脉血二氧化碳分压 (PaCO2) partial pressure of carbon dioxide
1
2
3
4
血
组
液 的 缓 冲 调 节 作
肺 的 调 节 作 用
肾 脏 的 调 节 作 用
织 细 胞 的 调 节 作
用
用
（一）体液缓冲系统Buffer system 弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱能力的缓冲对。
1.血液缓冲调节（Blooding buffers）
一、酸碱平衡紊乱的分类 Classification of acid-base disturbances
pH
❖ 酸中毒 ❖ 碱中毒
原因
❖ 代谢性 ❖ 呼吸性
pH
acidosis
alkalosis
metabolic respiretory
[HCO3-]↓
PaCO2↑
metabolic respiretory
H2CO3
↑ H2O +CO2
Na+ + HCO3-
H+ ↓
H2CO3 ↓
CO2 + H2O
H+ + HCO3 ↑ H2CO3
↑ H2O +CO2
ClHCO3-
❖ 重吸收的NaHCO3不是滤过的NaHCO3 ❖ 近曲小管尿液酸化不明显，远曲小管调节性泌H＋
动物病理学 水盐代谢及酸碱平衡紊乱(8.2.1)--水肿
心 性 水 肿
右 心 衰 → 全身性水肿→ 心 性 水 肿
( 左心衰→肺水肿 )
常发生于四肢、胸腹下部、肉垂、阴囊等处 。
特点 : 因重力作用先发于下垂部 位
机制
右心功能
心输出量
↓
↓
V 淤血、 V 压
肾血流量
↑
Cap 内压 ↑
胃肠肝淤血
↓ GFR↓
醛固酮 、 ADH ↑
蛋白吸收合成 ↓
肾小管重吸收 ↑
球 - 管失平衡
肾小球滤过率下 降
广泛的肾小球病变
（急性—内皮肿胀；慢性—肾小球纤维化）
有效循环血量↓
（ 出血、休克、心力衰竭）
肾小球滤过率 （ glomerular filtration rate ,GFR ）
单位时间内（每分钟）两肾生成的超滤液量。
急性肾小球肾炎
滤过面积
心衰、休克
肺水肿
5 、水肿对机体的影响
炎 性 水 肿 稀 释 毒 素 细 胞 营 养 障 碍 器 官 功 能 障 碍
眼脸水肿
肠系膜水肿
结肠系膜显著水肿 , 大肠急性卡他性出血性 炎
胃外观肿胀，浆膜血管充血
胃大弯粘膜和胃壁水肿，肌层与粘膜分 离，其间充满稀薄水肿液
猪水肿病组织学脑水肿，脑神经细胞固 缩
血浆胶渗压
钠水潴留
↓ ห้องสมุดไป่ตู้肿
肝 性 水 肿
严重肝脏疾病 肝功能不全
肝静脉回流受阻 →
低蛋白质血症
钠、水潴留
门静脉高压
特点 : 腹水生成增多
腹腔内积水
肾性水肿
肾功能不全：眼睑、腹部皮下、
公畜阴囊等处表现明显。 特点 : 首先发生于组织结构疏松部 位
水、电解质及酸碱平衡紊乱(动物病理学课件)
水肿的类型 （一）心性水肿 指心功能不全（心衰）可引起水肿 。左心功能不全引起肺水肿也称心源性肺水肿；右 心功能不全（充血性心力衰竭）可引起全身水肿， 习惯上称心性水肿。 （二）肾性水肿 肾脏疾病时常常发生水肿，如肾病 综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全等都可发生 水肿。肾性水肿属全身性水肿，轻者仅面部、眼睑 等组织疏松部位出现，重者可出现胸水和腹水。
（二）水肿对机体的影响 1.有利的一面 炎性水肿对机体有利的一面表现比较
明显，如水肿液对毒素等有害物质有一定的稀释作用； 可输送抗体到炎症部位；渗出的蛋白质能吸附有害物 质，阻止其被吸收入血；纤维蛋白凝固可限制微生物 在局部的扩散等。肾脏有病时，水肿液的形成减可轻 血液循环负担。心力衰竭时，水肿液的形成可降低静 脉压、减轻血液循环负担，改善心肌收缩功能。
（三）代谢性碱中毒 因碱性物质摄入过多或固定酸 大量丢失使血浆中NaHCO3原发性增加，使 NaHCO3/H2CO3的比值变大，pH值增高称为代谢性碱 中毒。
二、低渗性脱水的病理变化 1.组织渗透压降低 2.尿量增多，尿比重降低 3.细胞水肿 4.低血容量性休克 5.自体中毒
三、等渗性脱水的病理变化 病初，由于体内的水分和钠盐等比例丧失，
血液渗透压保持不变，细胞外液大量丢失造成 有效循环血量减少。但是，随着病情的发展， 水分不断地通过呼吸道和皮肤蒸发而丢失，因 此丧失的水分略多于盐，血浆渗透压则相对升 高，从而转变为高渗性脱水，其病理过程与高 渗性脱水相似。
（三）脑水肿 眼观，软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑 沟变浅。脉络丛血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。 镜检，软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋 巴间隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大， 细胞质内出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见核 浓缩甚至消失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细 胞周围因水肿液积聚而出现空隙。
兽医病理学重点
兽医病理学重点On May 16, 2022, I was in my prime and had a good time.兽医病理学重点第一章血液循环障碍一、充血：一动脉性充血：指由于小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多;又称“主动性充血”,简称“充血”;动脉性充血可分为生理性充血和病理性充血两种;病理性充血又可以分为炎性充血、侧枝性充血、贫血后充血如：瘤胃鼓气后放气;充血的病理变化：体积稍微肿大,颜色潮红,代谢旺盛,温热;二静脉性淤血：指由于静脉血液回流受阻而引起局部器官或组织中的血量增多,简称“淤血”; 1．淤血的类型和原因有：(1)全身性淤血：由于心力衰竭和胸内压增高;如：心衰,心肌炎,心包炎、胸膜及肺脏疾病等;左心衰竭导致肺淤血,右心衰竭导致大循环淤血;2局部性淤血：由于局部静脉受压和静脉管腔阻塞;2．淤血的病理变化：颜色暗红色,稍微肿大,微冷;槟榔肝：指慢性肝淤血的同时有脂肪变性时,淤血的中央静脉及邻近的肝窦区域呈暗红色,肝小叶周边的肝细胞因脂肪变性呈黄色,使切面形成暗红色淤血区与土黄色脂肪变性区相间,状似槟榔花纹;二、出血：指血液流出心脏或血管之外;1．原因和类型：1破裂性出血2渗出性出血：由于血管壁通透性增高,红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜而漏出到血管外;2．病理变化 1内出血血肿：指小血管破裂时流出的血液积聚在组织间隙或器官的被膜下,并挤压周围组织;瘀点：指渗出性出血时,出血点直径一般不超1mm;瘀斑：指渗出性出血时,出血点直径一般为1~10mm;出血性素质：指全身性渗出性出血的倾向;2外出血：咳血、吐血等;三、血栓形成：指在活体的心脏或血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分析出,粘集形成固体物质的过程;1、血栓形成的三个基本条件：1血管内膜的损伤：暴露其内的结缔组织→激活凝血因子凝血释放组织因子血小板粘集2血流状态的改变：a、血轴流向血管壁靠拢；b、血流缓慢形成旋涡,使凝血因子堆积;3血液性质的改变：即血小板与凝血因子质和量都发生改变,是血栓形成的最主要因素;2、血栓形成的过程1血小板粘集和白色血栓形成2血液旋涡和形成混合血栓3血液凝固和形成红色血栓四、弥散性血管内凝血DIC：指在某些致病因素作用下引起的一个以血液凝固性障碍,微循环内广泛微血栓形成为主要特征的病理过程;1、机理：1血管内皮细胞损伤,启动内源性凝血系统;2组织严重损伤,启动外源性凝血系统;2、主要变化：微血栓形成和器官功能障碍、出血、休克和贫血;五、梗死：指由于动脉血流断绝,局部缺血而引起的坏死;梗死按颜色分可分为红色梗死和白色梗死两类;1、贫血性梗死：梗死灶含血量少而呈灰白色,又称为白色梗死;常见于血管吻合支少、组织结构较致密的组织;如肾、心等;2、出血性梗死：梗死灶含血量多而呈暗红色,又称为红色梗死;常见于血管吻合支较多、组织结构较疏松的器官;如肺、肠等;六、休克：微循环血液灌流不足导致重要器官机能代谢紊乱和结构损伤的一种全身性病理过程;根据休克的血液动力学特点,休克可分为低动力型低排高阻型和高动力型高排低阻型两类;发生共同环节：微循环灌流压降低、微循环血流阻力增加、微循环血液流变学改变;分期：微循环缺血期、微循环淤血期、微循环衰竭期;第二章水代谢和酸碱平衡紊乱一、水肿：等渗体液在组织间隙或体腔内积聚过多;水肿不是独立性疾病,而是在许多疾病中出现的一种重要的病理过程;积水：指浆膜腔内有大量液体积聚;水肿液主要来自于血浆,其比重决定于其中蛋白质的含量;类型和机理： 1局部性水肿2全身性水肿：其中营养不良性水肿的机理主要是低蛋白血症;二、水中毒：低渗性体液在细胞间隙积聚过多,导致稀释性低钠血症,出现脑水肿,并出现一系列症状;三、脱水：1、高渗性脱水：以失水为主,失水大于失钠的一型脱水;原因：饮水不足、低渗性体液丢失过多;表现：患畜口渴、少尿、皮肤皱缩等;2、低渗性脱水：失钠多于失水的一型脱水;3、等渗性脱水：失钠与失水的比例大体相当;原因：大量等渗性的体液丢失;治疗原则：缺什么补什么,缺多少补多少;临床上常用1份5%葡萄糖加1份生理盐水来治疗;四、酸碱平衡紊乱体液PH是因血浆HCO3-/H2CO3的比值决定的,正常比例为20：1;当小于20：1时,则为酸中毒；大于20：1为碱中毒;1、代谢性酸中毒：体内固定酸增多或碱性物质丧失过多,而呈现的以血浆中NaHCO3碱储原发性减少为特征的病理过程;如：发热;2、呼吸性酸中毒：由于肺泡通气或换气不足,CO2排出困难,或因CO2吸入过多而致血浆中H2CO3浓度原发性增高的病理过程;3、代谢性碱中毒：由于体内碱性物质摄入过多或/和酸性物质丧失过多而引起的以血浆NaHCO3浓度原发性升高为特征的病理过程;4、呼吸性碱中毒：由于CO2排出过多而引起的以血浆H2CO3浓度原发性降低为特征的病理过程;呼吸系统疾病引起外呼吸障碍而导致缺氧时,一般先出现呼吸性酸中毒,后出现代谢性酸中毒;第三章组织与细胞损伤一、萎缩：指已经发育成熟的器官、组织或细胞发生体积缩小的过程;类型：1、生理性萎缩2、病理性萎缩：依据病变范围可分为全身性萎缩和局部性萎缩;其中脂肪组织的萎缩发生最早且最显着,常见于慢性消耗性疾病;二、变性一颗粒变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大量的细小的蛋白颗粒,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器;二水泡变性：指实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的水跑,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器;三脂肪变性：实质脏器的功能细胞胞浆内出现大小不一的游离脂肪小滴,同时细胞肿胀,功能低落;常见于心、肝、肾等实质脏器,其中肝脏最易出现脂肪变性,如：槟榔肝;三、坏死：指活体内局部组织或细胞的死亡;细胞死亡可分为生理性死亡和病理性死亡两种方式和途径;1、病理变化：细胞核的变化是判断坏死的主要依据,在光镜下可见：1核浓缩：染色质浓缩、染色加深、核体积缩小;2核碎裂：核染色质碎片随核膜破裂而分散在胞浆中;3核溶解：核染色变淡,进而仅见核的轮廓,最后完全消失;2、类型1凝固性坏死：在蛋白凝固酶的作用下,坏死组织发生凝固;坏死组织灰白或黄白色,质地干燥,界限清楚;有贫血性梗死、干酪样坏死、蜡样坏死、脂肪坏死;2液化性坏死：组织因受蛋白分解酶作用,迅速溶解成液体状;坏死组织分界不清楚、柔软、湿润;3坏疽：指组织发生坏死后,受外界环境影响和腐败菌感染而形成的特殊的病理学变化;A、干性坏疽：常见于皮肤,坏死的皮肤干燥、变硬,呈褐色或黑色由于硫化铁的影响;B、湿性坏疽C、气性坏疽3、影响与结局1溶解吸收：由吞噬细胞吞噬消化,或由淋巴管或小血管吸收;2腐离排出：坏死区周围发生脓性溶解,造成坏死物和周围组织分离;3机化和包囊形成：4钙化：凝固性坏死物发生钙盐沉着;第四章适应与修复一、代偿：分为代谢代偿、结构代偿、机能代偿三种;二、适应化生：已发育成熟的组织在环境条件改变的情况下,在形态上和功能上转变为另一种组织的过程;三、修复1、再生：血细胞、上皮细胞的再生能力强;2、肉芽组织：是由毛细血管内皮细胞和成纤维细胞分裂增殖所形成的富有毛细血管的幼稚的结缔组织;其中有许多炎症细胞,因此具有抗感染能力;3、创伤愈合：基于创伤的条件不同,创伤愈合可分为第一期愈合直接愈合和第二期愈合间接愈合两类;4、影响修复的因素：包括全身因素和局部因素两方面;四、病理产物的改造1、机化：指病理产物被新生的纤维结缔组织肉芽组织所取代的过程;2、包囊化3、钙化第五章炎症一、炎症的基本病理变化一变质组织损伤：变性和坏死;二渗出血管反应：血管反应是炎症过程的中心环节;1、概念1炎症渗出：炎症过程中,血液成份一定有血浆通过血管壁进入炎症灶的过程;炎症浸润：炎症过程中,血液中白细胞穿过血管壁进入炎区,并在炎区组织间集聚,称之为炎症浸润;炎症渗出液的作用有：稀释毒素、渗出液里常常含有抗体,可以杀灭病原；阻止病原和病理产物的移动；促进吞噬;2炎症介质：指在炎症过程中,由局部组织细胞或血液释放的,参与或引起炎症的化学物质;主要的炎症介质有：活性胺如组胺,五羟色胺、酸性酯类如前列腺素、白细胞三烯、激肽类如缓激肽;炎症介质的共同作用有：血管扩张；血管通透性升高；有趋化作用；引起机体发热；致痛作用；引起组织损伤;2、白细胞渗出1白细胞游出的过程A、附壁与粘着：白细胞由轴流进入边流并贴近血管内皮细胞滚动,然后与内皮细胞粘附,不在滚动的过程;B、白细胞游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后通过阿米巴运动穿过血管壁,游走到炎症灶中的过程;C、趋化作用：白细胞穿过血管壁后,向炎症灶集中的过程;2炎症细胞的类型A、嗜中性白细胞：常见于急性炎症的早期;B、嗜酸性白细胞：常见于寄生虫性炎症;C、单核细胞和巨噬细胞D、淋巴细胞：常见于慢性炎症;三细胞增生二、炎症的局部表现和全身反应一炎症的局部表现是红、肿、热、痛、机能障碍;红——炎性充血、淤血;肿——充血、淤血、炎性渗出等;热——充血、代谢旺盛;痛——炎症介质或炎性产物的刺激;机能障碍——变质、渗出和增生的共同影响;二炎症的全身反应为：1．发热； 2. 外周血白细胞增多；3．单核-巨噬细胞系统机能加强；4．血清急性期反应物形成非抗体物质;三、炎症的类型1、变质性炎症：以变质过程即变性和坏死显着,渗出和增生较次之;2、渗出性炎症：病变以渗出为主,炎症灶内有大量渗出物形成;1浆液性炎：炎症以浆液渗出为主;2卡他性炎：3纤维素性炎：渗出物中含有大量纤维素为特征的渗出性炎症;A、浮膜性炎症：渗出的纤维素形成一层淡黄色、有弹性的膜状物被覆于炎灶表面,易于剥离;如绒毛心：即纤维素性心外膜炎;B、固膜性炎症：渗出的纤维素与坏死的黏膜组织牢固结合在一起,不易剥离,剥离后留下溃疡;4化脓性炎：以大量嗜中性白细胞渗出为特征伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的一种炎症;脓肿：器官组织内局限性化脓性炎;蜂窝织炎：指发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎;表面化脓：粘膜或浆膜的表面化脓性炎;5出血性炎3、增生性炎症肉芽肿性炎症：在炎症局部形成以巨噬细胞增生为主的,境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症;如结核;第六章肿瘤肿瘤：机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失掉了对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物;肿瘤的异型性：也称间变,是指肿瘤细胞形态结构与正常组织细胞的差异性;恶性肿瘤异型性大,分化程度越低;恶性肿瘤细胞常出现出现病理性核分裂;肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、浸润式生长、弥散式生长、突起性生长;恶性肿瘤的转移主要有血道、淋巴道、种植性转移三种形式;肿瘤种植性转移：浆膜腔内肿瘤的瘤细胞可以脱离并像播种一样,种植在体腔各器官的表面,形成多数的转移瘤;癌：指来自于上皮组织的恶性肿瘤;第七章发热发热：是由于机体受发热激活物作用,使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高;一、发热过程分期及各期特点和主要临床表现1、增热期：特点：产热大于散热;表现：兴奋不安,食欲减退,脉细快,恶寒,少尿或无尿;2、极热期高热期：又称高温持续期;特点：产热与散热在较高水平上保持相对平衡;表现：精神沉郁,粪干尿少,皮温高,呼吸心跳加快,眼结膜红;3、退热期：特点：散热超过产热,体温不断下降;表现：体表血管舒张,出汗,尿多;二、热型稽留热：高温、高热,并持续数日不退,温度变化一昼夜在1℃以内;如：急性猪瘟;第八章心、血管系统病理一、心扩张：指心脏增大、心腔扩大的现象;心扩张按其发展情况通常分为心脏紧张性扩张和肌源性扩张两类;二、心包炎：指心包的壁层与脏层的炎症,通常心包腔内积聚着大量的炎性渗出物;1、浆液纤维素性心包炎指以大量浆液和纤维素渗出为特征的炎症;炎症时间持久后覆盖于心外膜表面的纤维素,因心脏搏动形成绒毛状外观,称为“绒毛心”;2、创伤性心包炎是由于心包受到机械性损伤而引起的炎症;主要发生于反刍动物;三、心内膜炎：指心内膜的炎症,通常以瓣膜性心内膜炎为主;心内膜炎按发展和病变特点分为溃疡性心内膜炎和疣状心内膜炎;1、原因：主要是细菌感染,如丹毒杆菌、金色葡萄球菌;2、病理变化：1疣状心内膜炎：指以心脏瓣膜轻微损伤和出现疣状赘生物为特征的炎症;一般由慢性、亚急性细菌感染;病变：瓣膜血流面可见黄白色突起赘生物疣状,即白色血栓,后期结缔组织增生,赘生物机化变硬,呈灰白色,与瓣膜紧密相连;2溃疡性心内膜炎：指以心瓣膜受损较严重,炎症侵及瓣膜深层,发生明显的坏死为特征的炎症;一般由毒力较强的化脓菌感染;病变：瓣膜上出现坏死灶,后形成溃疡,溃疡面有血栓形成;坏死发展可致瓣膜穿孔、破裂,炎症后期,血栓机化形成灰黄色坚硬赘生物;四|、心肌炎1、实质性心肌炎：指以心肌纤维的变质性变化为主,渗出、增生性变化较轻微的炎症,呈急性经过;有的病例心脏上可见灰黄色条纹病灶围绕呈环层状分布,形似虎皮的斑纹,故称“虎斑心”;2、间质性心肌炎：指以心肌间质的渗出与增生变化为主,心肌纤维的变质性变化较轻微的炎症;3、化脓性心肌炎：指以大量嗜中性粒细胞渗出和脓液形成为主要特征的炎症;五、心肌病：指以心肌纤维变性坏死为主要特征,而炎症不明显的疾病;第九章呼吸系统病理一、肺气肿：肺内空气含量过多而引起的扩张;肺气肿依气体存在部分分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿;二、肺炎：1、小叶性肺炎：又称支气管肺炎,病变常从支气管或细支气管开始,然后蔓延到邻近的肺泡,肺泡内渗出物主要为浆液,每个病灶大致在一个肺小叶范围内;2、间质性肺炎：指发生于肺泡壁、支气管周围、血管周围及小叶间间质的炎症,肺泡腔内也有不等的炎性渗出物;3、大叶性肺炎：是以肺泡内大量渗出纤维素为特征的急性炎症,炎症侵犯一个大叶,甚至一侧肺叶或全肺;大叶性肺炎顺序地经过1红色充血期：肺泡壁毛细血管充血;2红色肝变期：肺泡腔内有大量纤维素渗出;肺肝样变的病变基础是凝结的纤维素;3灰色肝变期：其病变基础是大量脓细胞和纤维素渗出;4溶解消散期4、肺炎的共同影响1对呼吸功能的影响：引起呼吸膜的增厚,导致缺氧、窒息、呼吸性酸中毒;2毒血症：细菌在血液中大量繁殖,以及细菌毒素和炎性产物作用;5、肺炎病灶的共同结局：a、完全消散；b、机化、钙化、包囊化；c、脓肿的形成；d、胸膜炎；e、肺坏疽;三、呼吸功能不全窒息：氧压降低的同时伴有CO2浓度增高;第十章消化系统病理一、胃肠炎1、急性卡他性胃肠炎2、慢性胃肠炎：按其基本变化可分为肥厚性胃肠炎和萎缩性胃肠炎两类;3、卡他性出血性胃肠炎如：猪痢疾：在大肠结肠部位发生卡他性出血性炎症;4、纤维素性坏死性肠炎指肠粘膜有较深层的坏死,渗出的纤维素与坏死物等形成假膜附着牢固,若强行剥离,则留下较深的溃疡;又称为“固膜性肠炎”;如：局灶性：慢性猪瘟的大肠纽扣状溃疡;弥漫性：小鹅瘟时：发生固膜性肠炎,在小肠的空肠和回肠有渗出的纤维素和坏死物凝聚形成栓样物称为“肠栓”,堵塞肠管;二、腹泻：排泄次数增多,稀,且出现相应的临床症状;三、肝炎：病毒性肝炎、寄生虫性肝炎;四、肝硬化：指肝细胞弥漫性变性,坏死之后,继而肝细胞再生形成结节,以及结缔组织广泛增生,使肝脏变硬,功能低落;1、门脉性肝硬化1主要特征是：肝组织受损呈现变性、坏死而转为慢性经过,使汇管区和小叶间纤维性结缔组织广泛增生和网状纤维胶原化,从而渐发展为以假小叶为主要特征的肝硬化;2眼观病变为：a、初期：肝肿大,质地稍硬,质量略有增加；b、后期：体积缩小,质变坚硬,呈黄褐色或黄绿色,表面及切面有颗粒状结节;2、坏死后肝硬化；3、寄生虫性肝硬化五、肝功能不全：血氨浓度的升高是肝脏功能衰竭的重要特征;严重肝功能不全时常可引起中枢神经系统的功能紊乱,引起肝性昏迷;第十一章泌尿系统病理一、肾病：指肾脏的肾小管发生变性和坏死而无炎性变化的疾病;1、肾病的一般原因：中毒：1外源性的毒素：Hg,As等/药物：磺胺等；2内源性的毒素：尿酸盐沉着等;2、眼观病变：双侧肾肿大,苍白,柔软,切开纹理模糊,分不清皮、髓质;二、肾炎：指以肾小球及其间质的炎症性变化为特征的疾病;分类：肾炎按炎症基本部位和性质分为肾小球性肾炎、间质性肾炎和化脓性肾炎;1、急性肾小球性肾炎大红肾：急性肾小球性肾炎时,两肾肿大,鲜红色,表面可见灰白色云雾状花纹,剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球;2、慢性弥漫性间质性肾炎肾硬化：肾脏变小、变硬,间质增生而实质萎缩退化;3、局灶性间质性肾炎：如：白斑肾4、临床联系急性肾炎时,尿量少甚至无；慢性肾炎时,尿量多;三、肾功能不全：指肾脏的泌尿及重吸收功能发生障碍而引起全身性的病理过程;尿毒症：是肾功能不全最严重的表现,是由于肾功能衰竭而导致应从肾脏排出的毒性物质在体内蓄积所引起的机体自体中毒的综合性症候群;第十二章神经系统病理一、非化脓性脑膜脑炎1、渗出血管套管现象：在脑组织的血管周围有大量的炎性细胞聚集而形成“袖套状”, 细菌感染时血管套的细胞以中性白细胞为主,病毒感染时以淋巴细胞为主;2、变质卫星现象：神经细胞变性坏死后,小胶质细胞环绕神经细胞;嗜神经细胞现象：小胶质细胞向其靠近并吞噬变性坏死的神经细胞;3、增生胶质细胞增生：增生的小胶质细胞围绕在变性的神经细胞周围;二、化脓性脑膜脑炎三、嗜酸性粒细胞性脑膜脑炎仅见于猪食盐中毒四、脑软化：如雏鸡缺乏维生素E;五、神经系统功能的改变神经症状：神经功能障碍所出现的临床症状;痉挛按发作表现可分为阵发性痉挛和持续性痉挛两类;轴索反应：为神经细胞中心性染色质溶解的一种,通常发生于较大的运动神经细胞的轴突受损伤后,因此命名;第十三章疾病病理1、败血症败血症时,脾脏肿大分为败血性脾肿和反应性脾肿两类;1败血性脾肿：以急性炭疽病为代表,其病变基础为急性脾炎和严重出血;2反应性脾肿：以急性猪丹毒为代表,其病变基础为急性脾炎;2、尸征：指动物尸体,由于组织自溶与外界环境及细菌的影响,发生明显的变化;包括尸冷、尸僵、尸斑、血液凝固、尸体自溶与腐败等;一、炭疽1、败血型炭疽：尸僵不全,天然孔流血,严重的出血性素质,多部位出血性胶样浸润,败血脾,全身淋巴结出血性炎;2、痈型炭疽：咽炭疽、皮肤炭疽痈、肠炭疽痈、肺炭疽痈;二、巴氏杆菌病1、牛巴氏杆菌病咽喉部、颈部明显水肿,为红黄色胶样水肿液；出血性素质,肺充血和浆液性炎；全身淋巴结出血；出血性胃肠炎;2、禽巴氏杆菌病全身小点出血；肺炎、胸膜炎或心包炎；肝坏死肝脏表面有细小、密集、分布均匀的坏死灶；肠炎;三、猪丹毒一急性1．全身淋巴结充血,水肿,轻度出血；2．皮肤红疹：大片皮肤潮红,指压不退色初退；3．急性出血性肾小球肾炎：即“大红肾”,两肾肿大,鲜红色,表面可见灰白色云雾状花纹,剖面皮质部斜着对光晃动时见有小红点为充血出血的肾小球;4．急性脾炎：反应性脾炎,脾脏肿大,紫红色;5．出血性胃炎、十二指肠炎：胃和十二指肠粘膜出血,尤其是幽门圆枕樱桃红;二亚急性：皮肤疹块;三慢性：皮肤坏疽、增生性关节炎、心内膜炎;四、猪链球菌病败血型：明显的出血性素质,多发性浆液-纤维素性浆膜炎,关节炎,肺充血水肿和出血,皮肤紫绀,出血性淋巴结炎;五、猪瘟一急性猪瘟的诊断性病变1．出血性素质：全身小点出血,尤其是皮薄部位；2．全身淋巴结大理石样出血：此为一种中等程度出血,外观暗红色,切面见包膜下有出血带及小梁周围条斑状出血,而使淋巴结剖面呈现大理石样花纹,所以称之为大理石样出血;3．肾出血：呈雀蛋样外观,皮质部及髓质均有出血点;4．脾出血性梗死：边缘有指头大,呈黑红色的梗死灶;5．肠道粘膜盲、结、直肠点状出血,淋巴滤泡坏死成圆形小溃疡;6．非化脓性脑膜脑炎;二慢性猪瘟的诊断性病变大肠结肠、盲肠和直肠钮扣状溃疡,扁桃体坏死和溃疡;六、口蹄疫出现水疱,常发部位顺序为：猪为蹄部、鼻、口腔；牛为口腔、踢、乳房;牛恶性口蹄疫时出现虎斑心;七、鸡新城疫的诊断性病变1．全身性小点出血皮下、肌肉、肠道等;2．消化道病变：是急性败血型的特征性病变,整个消化道都出现有不同程度的病变,尤其是小肠出血坏死,腺胃出血;3．非化脓性脑膜脑炎;4．小鸡呈急性经过,为上呼吸道的卡他性炎症;5．产蛋鸡有腹膜炎,卵巢炎;八、禽流感禽流感因病毒毒株和其它因素的影响,所引起的病理变化不同;急性型：鸡冠、肉髯肿大；心肌炎、心包炎；腺胃乳头水肿、出血,肌胃角质层下出血、肌胃与腺胃交界处呈带状或环状出血；小腿和趾部皮下出血、水肿；胰腺坏死 ,呼吸道有浆液性到干酪样不等的渗出物,气管粘膜水肿、出血；输卵管炎等;九、兔出血症兔瘟的诊断性病变1．出血性素质：指机体出现全身性渗出性出血的倾向,具体表现在全身皮肤、粘膜、浆膜出现许多的出血斑点;2．红气管：上呼吸道充血、出血,气管及支气管内有带血的泡沫液体;3．红斑肺：肺表面及深层有瘀斑;4．大红肾：两肾充血潮红,肿大,皮质部密布针尖大小的红点为充血出血的肾小球;5．黄土肝：肝脏淤血,变性、肿大、黄土色,切面无光泽,其本质为弥漫性肝组织坏死;十、鸭瘟皮肤出血,头颈浮肿,食道糜烂,肠道和泄殖腔出血和溃烂,肝散在坏死灶;十一、猪喘气病又称猪地方流行性肺炎、支原体肺炎病变：1、两侧肺的尖叶、心叶、隔叶和中间叶可见实变病灶;。
兽医病理学-水盐代谢与酸碱平衡障碍PPT课件
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第二节 脱 水dehydration
概念：
机体由于水的摄入不足或丧失过多，而使体液 容量明显减少的现象，称为脱水 （dehydration）。
分类：
高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水三种类 型。
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一、
（一）概念 高渗性脱水又称缺水性脱水）或单纯性脱
碳 酸 氢 盐 － 碳 酸 缓 冲 系 统 （ BHCO3 － H2CO3）：细胞外液
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（二）低渗性脱水病理特点
血浆渗透压降低、血浆容量及组织间液减少， 血液浓稠，细胞内水肿。
临床上患畜无口渴感，尿量较多，尿比重降低。
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（三）
1.补液不当
２．丢钠过多
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（四）低渗性脱水发生机理
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（五）低渗性脱水对机体的影响
水（simpledehydration），是指以水分丧 失为主而盐类丧失较少的一种脱水。
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（二）高渗性脱水病理特点
血浆渗透压升高，血液浓稠，细胞因脱水而皱 缩。
在临床上患畜出现口渴、尿少和尿的比重增高 等症状。
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（三）
１．饮水不足：
咽喉疾病 破伤风 食道阻塞 沙漠地区
水肿液在皮下结缔组织间蓄积，俗称浮肿 （anasarca）。
根据水肿发生的原因可分为心性水肿、肝性水肿、 肾性水肿、营养不良性水肿、炎性水肿、淋性水 肿等，有些原因不明的水肿又称为特发性水肿。
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二、
酸碱平衡紊乱
[HCO3-]/[H2CO3]等于20/1，保持PH=7.4。
调节机制
调
CO2
PaCO2 PaO2 pH
节
方 式
CCOO22
延髓化学R 呼吸中枢
外周化 学R
肺只调节缓冲对中H2CO3的浓度 HCO3-的浓度主要通过肾脏来调节
呼吸运动 增强
肺通气量增大
（三）肾脏对酸碱平衡的调节
主要作用： 排出固定酸，保留并维持血中碱储量， 以调节血液pH值。
1. 缓冲系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或 碱能力的混合溶液体系。
•血浆中缓冲对：NaHCO3 H2CO3
Na2HPO4 NaH2PO4
Na-蛋白质 H-蛋白质
•红细胞中缓冲对：KHCO3 H2CO3
K2HPO4 KHb KHbO2 KH2PO4 HHb HHbO2
•碳酸氢盐缓冲对主要缓冲固定酸与碱 •血红蛋白缓冲对主要缓冲挥发性酸CO2
NaH2PO4
1
Na+ pNHaH=P7O.44-
并且排出固定酸，使尿液得到酸化。
NaHCO
3
Na+
Na2HPO4
1
NaHN2PaOH42PO4 99
终 尿终尿pH = 4.8
3、NH4+-Na+交换
血液
肾小管上皮细胞
肾小管原尿
H2O 碳酸酐酶 H2CO3
NaCl
CO2
经NH4+-Na+交换，将管H腔C液O3中- 强酸H盐+ 的Na+换N回a+，以Cl-重新
生成NaNHaCHCOO3 3
，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而
Na+
避免形成强酸盐而损害组织。
动物病理学-酸碱平衡
中毒
pH ∝
10
1
pH ∝
10
0.5
代偿
=7.4
常用指标及其意义
pH
二氧化碳分压(PCO2) （partial pressure of carbon dioxide）
标准碳酸氢盐（SB) (standard bicarbonate)
UA
AG
AG = 140 – (104+ 24)
AG = 12mmol/L
(Metabolic acidosis)
为特征的酸碱平衡紊乱类型。
pH趋向或低于正常范围下限
是指血浆 [HCO3-] 原发性减少，
C
B
A
D
概念:
二、代谢性酸（1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少， HCO-3重吸收较少
（一）原因和机制
1、体内酸性物质增多 （1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少， HCO-3重吸收较少
（一）原因和机制
1、体内酸性物质增多 （1）酸性物质生成过多 乳酸、酮体、氨基酸 （2）酸性物质摄入过多 氯化铵、稀盐酸、水杨酸等药物 （3）酸性物质排出障碍 肾小管泌H+减少， HCO-3重吸收较少
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03
05
02
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血液缓冲作用
肺脏代偿调节
肾脏代偿调节
细胞调节
骨骼缓冲作用
（二）机体的代偿调节
代谢性酸中毒的血气分析参数：
家畜病理学水盐代谢及酸碱平衡紊乱 ppt课件
家畜病理学--水盐代谢及酸碱平衡紊乱
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（一）高渗性脱水
概念
√失水大于失钠 √血钠浓度超过正常值上限
√血浆渗透压超过正常值上限
患畜表现：口渴、少尿、尿比重增加、细胞脱 水、皮肤皱缩等。
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1、原 因 主因是：饮水不足和低渗性体液丢失过多所致。
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4、肺水肿
在肺泡腔及肺泡间隔内蓄积多量体液时称为肺水肿。 （1）肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤 （2）肺毛细血管流体静压升高
5、脑水肿
脑组织体液含量增多而引起的脑容积扩大，称为脑水肿。 （1）毛细血管通透性升高 （2）细胞膜钠泵机能障碍 （3）脑脊液循环障碍
家畜病理学--水盐代谢及酸碱平衡紊乱
广泛的肾小球病变、有效循环血量减少
（2）肾小球滤过正常，肾小管重吸收增加
近曲小管重吸收增强： ANP（房钠肽）减少。ANP抑制近曲小管重吸收 远曲小管重吸收增强：醛固酮增多、ADH增多
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（3）肾小球滤过减少，同时伴有肾小管重吸 收增多
注：肾小球滤过取决于：滤过膜的通透性和总面积、 有效滤过压、肾血流量。
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（二）低渗性脱水
概念
√失钠大于失水 √血钠浓度低于正常值下限 √血浆渗透压低于正常值下限
患畜表现：无渴感、早期多尿、细胞水肿、脱 水征。
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1、原 因
（1）大量钠离子随尿丢失
肾上腺皮质机能低下→醛固酮分泌减少→大量钠离子随 尿排出体外。
宠物水、电解质及酸碱代谢紊乱性疾病—电解质紊乱的判定与纠正
力衰竭、肝硬化、腹水等)、肾上腺皮质激素分泌增多(应 激)、长期应用糖皮质激素、利尿剂、渗透性利尿剂(高渗葡 萄糖溶液)、碱中毒和某些肾疾病(急性肾小管坏死的恢复期) 等。
【病因】
（3）钾分布异常：钾从细胞外转移到细胞内，当这一转 移使细胞内、外钾浓度发生变化时，就会出现低血钾。
三、高钾血症
高钾血症指血清钾浓度高于5.5mmol/L。正常情况下，因 机体具有防止发生高钾血症的有效机制，故不易发生高钾 血症。当钾摄入多时，可使胰岛素分泌增加2～3倍，钾离 子可以较快进入细胞内。同时高血钾可促使醛固酮的分泌 增多，使肾脏排出钾增加。
【病因】
正常动物肾脏排钾无困难，故通常不会发生高钾血症。 当肾机能障碍、输钾过多或细胞突然将钾释放出来等情况 时，有可能引起血钾升高。 （1）摄入过多：见于输入含钾溶液太快、太多，输入贮 存过久的血液或大量使用青霉素钾盐可引起血钾过高。
（4）对神经系统的影响：动物主要表现为倦睡、淡漠和 精神混乱，重者可出现昏迷。
（5）严重的低钾血症常伴有代谢性碱中毒，血浆HCO3-增 高，并可有血液PCO2代偿性增高。
【症状】
病犬精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。食欲不振，肠 蠕动减弱，有时发生便秘、腹胀或麻痹性肠梗阻，四肢无力， 腱反射减弱或消失。出现代谢性碱中毒，心力衰竭，心律紊 乱。低血钾症还引起低血压，肌无力、肌麻痹和肌痛。尿量 增多，肾功能衰竭。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。
【治疗】
（3）为排除体内多余钾，可应用阳离子交换树脂口服或 灌肠，如环钠树脂20～40g，每天分3次使用，以促进排钾。 对肾功能衰竭所致高血钾，可采用腹膜透析疗法。
动物病理酸碱平衡紊乱笔记
动物病理酸碱平衡紊乱笔记水和电解质广泛分布在细胞内外，参与体内许多重要的功能和代谢活动，对正常生命活动的维持起着非常重要的作用。
体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的。
临床上常见的水与电解质代谢紊乱有高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。
人和高等动物机体内的细胞也象水中的单细胞生物一样是在液体环境之中的。
和单细胞生物不同的是人体大量细胞拥挤在相对来说很少量的细胞外液中，这是进化的结果。
但人具有精确的调节机构，能不断更新并保持细胞外液化学成分、理化特性和容量方面的相对恒定，这就是对生命活动具有十分重要意义的内环境。
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常见。
许多器官系统的疾病，一些全身性的病理过程，都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱；外界环境的某些变化，某些变化，某些医原性因素如药物使用不当，也常可导致水、电解质代谢紊乱。
如果得不到及时的纠正?水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍，严重时常可导致死亡。
因此，水、电解质代谢紊乱的问题，是医学科学中极为重要的问题之一，受到了医学科学工作者的普遍重视. 疾病病因药物、终末期肾病、代谢性酸中毒、溶血、肿瘤溶解综合征、饮食（很少是单一原因）、醛固酮减少症（Addison病，低肾素血症）。
电解质摄入减少，胃肠道丢失（腹泻、使用泻药），肾脏丢失（高醛固酮血症、排钾利尿药、羧苄青霉素、青霉素钠、两性霉素B），细胞内转移（碱中毒或pH值升高），以及营养不良。
疾病检查血生化全象检查。
部分电解质紊乱可有心电图改变。
疾病治疗体液代谢和酸碱平衡失调常常是某一原发病的伴发现象或结果。
应及时采取措施以预防这类失调的发生。
一般可每日静脉滴注5％～10％葡萄糖溶液约1500ml，5％葡萄粮盐水约500ml。
兽医病理生理学课件：水、电解质代谢紊乱
四、水、电解质平衡的调节
在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。 （一）渴感的调节作用
晶体渗透压↑ 血容量↓
血管紧张素Ⅱ↑
渴觉中 枢兴奋
渴感消失
drink
（二）抗利尿激素的调节作用
High blood volume
胆汁
140
8
110
40
肠液
140
5
100
30
汗液 35-85
5
35-85 0
电解质的生理功能：
1.维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位， 并参与其动作电位的形成；
2.维持体液的渗透平衡和酸碱平衡； 3.参与新陈代谢和生理功能活动； 4.构成组织的成分。
（二）电解质平衡
1.钠平衡 正常血清Na+浓度是130-150 mmol/L。 排泄原则：多摄多排，少摄少排。
饮水 食物含水 代谢水
摄水＝排水
消化道排水 肾脏排水 皮肤失水 肺脏失水
正常成人每日水的摄入和排出量
摄入 饮水 食物水 代谢水
合计
（ml） 1000-1500
700 300
2000-2500
排出 粪便 尿液 呼吸蒸发 皮肤蒸发
（ml） 150
1000-1500 350 500
2000-2500
三、电解质的生理功能和电解质平衡
Calcitonin现在被用于 治疗老年性骨质疏松
PTH和CT对钙的调节
（八）水通道蛋白(aquaporins, AQP)
一组构成水通道与水通透性有关的细胞 膜转运蛋白，广泛存在于生物界。发现 10余年来，在哺乳动物组织鉴定的AQP有 9种。其组织、细胞分布有特异性，在同 一细胞上分布有极性。
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脑室积水
血管周围 间隙加宽
皮肤水肿：
由于皮下结缔组织疏松，蓄积
水肿液较多，使局部发生肿胀，弹 性降低，触之如面团感，指压留痕。
水肿使局部组织受压迫发生贫血，
呈灰白色。切面有液体流出，皮下 组织呈胶胨样。镜检，在皮下组织 间隙出现多量淡粉红色的蛋白性液。
29
鸭 瘟 皮 下 水 肿
关节腔 积水
19
（二）球－管失衡
• 肾小球滤过率降低 • 肾小管的重吸收减少
20
二、水肿的类型
➢按水肿发生原因来分如：
心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 炎性水肿 营养不良性水肿 瘀血性水肿等
命名原则是：原因＋性＋水肿
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➢ 按水肿发生的部位来分如：
皮肤水肿 脑水肿 腹腔积水 心包积水等
命名原则是：发生部位＋水肿
－－实质组织
发生腔室＋积水
－－浆膜腔
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三、水肿的病变
大体：体积增大，颜色苍白。 镜下：
水肿液积于细胞和纤维结缔组 织之间或腔隙内，粉红色（H.E）。
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举例：
肺水肿
肺间 质增宽、包 膜紧张；肺 泡腔内充满 水肿液，切 开有泡沫状 液体自切面 溢出。
肺水肿(镜下；H.E)
脑 水 肿
脑回变平，脑沟变浅。伴充血
5
（二）交换：
1 血管内外的交换 2 细胞内外液体的交换
NEXT
6血管Leabharlann 外的交换细胞内外液体的交换 与细胞膜的通透性、膜内外 电介质浓度、神经－内分泌等有 关。
8
（三）作用：
组成机体的内环境，细胞生活 的环境；
运输作用（营养物质、代谢产 物以及有形成分如血细胞）；
调节体温。
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水平衡
Metabolic water 8% Food water 30%
Drink water 62%
水的摄入
水的排出
➢其量和质的变化，会导致机体的代
谢改变。 量：增多-水肿、水中毒；
量少—脱水。 质：pH值升高—碱中毒；
pH降低—酸中毒。
11
（四）体液平衡的调节
渗透压和体液容量的相对稳定是通
过神经－内分泌系统的调节实现的。
一般先通过下丘脑－垂体后叶－抗利 尿激素系统来恢复和维持体液的正常渗 透压，然后通过肾素－血管紧张素－醛 固酮系统来恢复和维持血容量。
严重时可引起组织细胞发生萎 缩、变性、坏死；长时间的水肿， 刺激结缔组织增生，使组织器官发 生硬化。如瘀血水肿性肺硬化和肝 硬化。
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（2）使器官机能发生障碍
由于多量水肿液对组织细胞和 器官的压迫，使其机能发生障碍， 如肺水肿，使呼吸机能障碍，引起 机体缺氧；
36
心包积液或胸腔积液，直接压 迫心脏和肺脏，使心脏舒缩和肺的 呼吸运动发生障碍。如果能及时消 除病因，水肿所引起的组织损伤和 机能障碍可以恢复。
**利钠肽和水通道蛋白
NEXT
12
体液平衡的渗透压调节
体 肝脏
体液容量减少
液 平 衡 容 量 调
血管紧张素原 肾 素
血管紧张素Ⅰ
ACE 血管紧张素Ⅱ
肾动脉压下降
交感神经兴奋
＋
肾球旁细胞
－
节
肾上腺皮质 肾动脉
心室/主动 血管收缩
脉肥厚
压升高 醛固酮
外周阻力增加
降低顺 应性
血压上升
水钠潴留 体液容量升高
2
第一节 水和电解质的正常代谢
3
一 体液的组成、交换及作用
（一）体液的组成
动物体内各种无机物和有机 物以水为溶剂所形成的水溶液， 称为体液（body fluid）。
它约占动物机体体重的60－ 70％。
4
1、细胞内液
占体重的40％；
2、细胞外液 占体重的20％，
包括：血浆 （5％） 细胞间液（组织液） （15％） 穿细胞液（transcellular fluid） （如脑脊液、关节、胸膜腔液、 胃肠、分泌液等。 ）
浆中水分减少，因而血浆渗透压 升高。接着，组织间液中水分被 吸收入血液，以降低血浆渗透压。
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（2）细胞内脱水： 如果脱水状况得不到缓解，
脱水情况逐渐严重。此时，细胞 外液的渗透压继续升高，细胞内 水分不断向外逸出，造成细胞内 脱水。
肉鸡腹 腔积水
胸腔积水 心包积液－－山羊痘
四、水肿的影响
水肿对机体的影响主要决定于 水肿的部位、程度和持续时间不同， 对机体产生不同的影响：
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（1）使组织细胞代谢发生障碍
由于组织间液蓄积增多，使物 质交换弥散距离增大，同时，水肿 液压迫毛细血管和组织细胞，使代 谢发生障碍，导致营养不良；
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第九章 水代谢及酸碱平衡紊乱
Water and Acid-base Imbalance
1
本章内容
• 掌握 1、水肿概念、原因、类型及发生机制、 病理变化及对机体的影响。 2、脱水概念、分类及原因、发生机制 及治疗原则。 3、临床上常见的酸碱平衡紊乱发生原 因及对机体的影响。
• 理解酸碱平衡的调节 • 了解水中毒
3、等渗性脱水 (isotonic dehydration)
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1、高渗性脱水
高渗性脱水时，丢失水分大于 丢失钠盐，血钠浓度高，血浆渗透 压高。
原因：主要原因是饮水不足
或失水过多，如呕吐、昏迷、腹泻、 高热、大出汗、过分利尿等。
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高渗性脱水时的机能变化
（1）细胞外液渗透压增高： 当发生脱水时，首先表现血
37
第二节 脱 水 （Dehydration）
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一、定义
脱水是体液总量异常减少的 一种病理过程；
是指机体内水分因摄入不足 或丧失过多所引起的病理现象。
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二、脱水的分类
按脱水后细胞外液渗透压变 化的不同分为三种类型：
1、高渗性脱水（hypertonic dehydration) 2、低渗性脱水（hypotonic dehydration）
（一）血管内外液体交换失衡
1．有效的胶体渗透压降低
蛋白质吸收不良或营养不良及伴有大 量蛋白尿的肾脏疾患等。
2. 毛细血管内流体静力压升高
各种原因引起的静脉阻塞或静脉回流 障碍。
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3. 毛细血管壁通透性增高
血管活性物质、细菌毒素、缺 氧等可增加毛细血管壁的通透性而 引起水肿。
4. 淋巴回流受阻
丝虫病时，局部淋巴液循环破 坏。淋巴管广泛性的癌细胞栓塞可 引起局部水肿。
第二节 水 肿 (edema）
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组织间隙或体腔内过量的体 液潴留称为水肿（edema）。
通常所称的水肿指组织间隙 内的体液增多，体腔内体液增多 称积水（hydrops）。
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水肿可表现为局部性或全 身性，全身性水肿时往往同时 有浆膜腔积水，如腹腔积水 （腹水）、胸腔积水和心包腔 积水。
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一 水肿的原因和机制