兽医病理学：大题

病理——问答题

资料一

白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。

1.附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。

2.游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。

3.趋化：白细胞穿过血管壁后，由IL-8等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。免疫，吞噬，组织损伤

颗粒发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使Na 在细胞内潴留，Na的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀，

而ATP的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。

水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状

脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。

玻璃机理：三种：

血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。

纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。

细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。

血栓机理

2.1血管内膜的损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。

2.2 血流缓慢不规则：当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，在静脉瓣的后方形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓

2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。

大叶性肺炎的结局有以下几种情况：

1.如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。

2.肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。

3.并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。

4.并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。

纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。

原因及发病机理：

1.纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。

2.感冒、过劳也可促使本病的发生。

3.成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。

4.引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。

按照纤维素性肺炎的病变发展过程，

1、充血水肿期：特征——肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续1—2天。

眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变三色，切面平滑湿润。镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。

2、红色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。

眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，叫肝变，切面干燥呈颗粒状，小叶间肿胀呈索状。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内含有大量网状纤维和大量红细胞，小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松，其中淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素

3.灰色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝故称灰色肝变，切面干燥颗粒状。镜检：肺泡腔内红胞大部分溶解消失，其内充满了网状纤维素和大量嗜中性白细胞。

4.消散期：特征——渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观：肺体积缩小，质地变软，实变病灶消失，色泽变淡，并慢慢恢复正常（肺组织恢复其正常功能和结构）。切面湿润

镜检：肺泡中嗜中性白细胞多已死亡，纤维素被白细胞释放出的蛋白酶溶解，坏死细胞碎片由巨噬细胞清除，液化渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。肺泡壁毛细血管重新扩张，内空气进入后肺泡上皮再生修复

非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎。

眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。镜检可见典型的三种变化：

1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。

2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。

3.增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。

4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。

中性粒细胞C：最早渗出，具有强的游走运动能力和吞噬能力。嗜酸性C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。嗜碱性C：无吞噬功能。单核、巨噬C：变形运动能力，吞噬。淋巴C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK