颅内动脉狭窄
颅内动脉狭窄的TCD诊断何晓峡
4、血流方向：血流方向是判断颅内动脉血液动力 学正常与否的重要指标之一。通常根据红细胞运 动方向与探头之间的关系确定。
朝向探头为正向，血流频谱位于基线上方。
血流背离探头为负向，频谱位于基线下方。
当多普勒超声取样容积位于血管的分叉处或血管 走向弯曲时，可以检测到双向血流频谱。
颅内动脉狭窄的TCD诊断何晓峡
一、概 述
经颅多普勒（Transcranial Doppler, TCD）是应 用超声多普勒原理实现其检测功能的。多普勒超 声（Doppler Sonography）起源于多普勒效应。 1842年奥地利物理学家Ch.Doppler发现当声源与 接收器存在相对运动时，声波的频率会发生改变。 当发射声波与接收器之间为相对运动（彼此靠近） 时声波的频率增加；反之则下降（相背运动）， 这一物理学原理即被称之为Doppl管痉挛
动脉粥样硬化、高血压 蛛网膜下腔出血 动脉硬化
其它因素导致后血流速 增高
代偿性、偏头痛、儿童、 贫血等
病史
三高症、TIA发作、脑 高血压、脑血管畸形 梗塞
原发病病史
缓慢发生，逐渐加重 发病方式
发病急骤
原发病特征
扩张血管 血流速改善不明显 治疗
一支或多支血管的某段 病变血管
1、轻度狭窄：颅内动脉狭窄小于50%（血 管造影管径减少约25%~49%），TCD检测
结果仅提示病变动脉的流速相对升高，或 同名动脉流速相差30cm/s，（也可出现节 段性血流速改变）收缩期峰值（Vp）： 140cm/s < Vp < 170cm/s；平均流速 （Vm）：90cm/s < Vm < 120cm/s，血流 频谱及声频无明显改变。
颅内动脉粥样硬化狭窄的治疗
通过脑血管造影（DSA）或磁共振血管成像（MRA）等影像学检查可确诊颅内 动脉粥样硬化狭窄，同时需结合患者病史、体格检查等综合诊断。
02
药物治疗
抗血小板药物
总结词
抗血小板药物是用于预防和治疗动脉粥样硬化狭窄引起的心 脑血管疾病的一类药物。常见的抗血小板药物包括阿司匹林 、氯吡格雷等。
详细描述
药物治疗的注意事项
药物的副作用与相互作用
副作用
药物治疗可能带来一些副作用，如头 痛、恶心、呕吐、皮疹等。这些副作 用通常较轻，但若出现严重副作用， 应立即停药并就医。
相互作用
某些药物之间可能存在相互作用，影 响彼此的疗效或增加副作用的风险。 在使用药物治疗时，应避免与其他药 物同时使用，若必须使用，应咨询医 生的意见。
颅内动脉粥样硬化狭窄的治 疗
• 颅内动脉粥样硬化狭窄的概述 • 药物治疗 • 手术治疗 • 非手术治疗 • 药物治疗的注意事项 • 手术治疗的注意事项
01
颅内动脉粥样硬化狭窄的概述
定义与分类
定义
颅内动脉粥样硬化狭窄是指颅内 动脉管壁发生粥样硬化，导致管 腔狭窄或闭塞，影响脑部供血。
分类
根据狭窄程度可分为轻度、中度 和重度狭窄，不同程度的狭窄对 脑部供血的影响不同。
血管内治疗
血管内治疗是一种通过介入技术 治疗颅内动脉粥样硬化狭窄的方 法，包括球囊扩张、支架植入等。
血管内治疗的优点在于创伤小、 恢复快、可重复操作等，尤其适 用于高龄、体弱等不宜进行手术
治疗的患者。
血管内治疗的缺点在于术后需要 长期服用抗凝药物，且存在支架
内血栓形成、再狭窄等风险。
其他手术治疗
抗血小板药物通过抑制血小板聚集，减少血栓形成的风险， 从而降低心脑血管事件的发生率。对于颅内动脉粥样硬化狭 窄的患者，长期使用抗血小板药物可以延缓狭窄的进展，降 低脑梗死的风险。
颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗
其他药物治疗方法包括使用血管扩张剂、钙通道拮抗剂等药物治疗，以及针对高血压、 糖尿病等危险因素的治疗。这些药物有助于改善脑部血液循环，缓解症状，提高患者的
生活质量。
03 血管内治疗
CHAPTER
血管内扩张术
总结词
通过球囊扩张狭窄的动脉，改善血流。
详细描述
血管内扩张术是一种常用的治疗方法， 通过将球囊送至狭窄部位，扩张狭窄 的动脉，改善血流。该方法适用于狭 窄程度较轻、病变部位局限的患者。
颅内动脉粥样硬化性狭窄的治 疗
目录
CONTENTS
• 颅内动脉粥样硬化性狭窄的概述 • 药物治疗 • 血管内治疗 • 外科手术治疗 • 药物治疗与非药物治疗的比较和选择
01 颅内动脉粥样硬化性狭窄的概述
CHAPTER
定义与分类
定义
颅内动脉粥样硬化性狭窄是指颅 内动脉血管壁因粥样硬化而变窄 ，导致血流受阻的病变。
对于狭窄程度超过50%的颅内动脉粥 样硬化性狭窄，手术治疗的疗效较为 显著。
患者的年龄和身体状况
老年患者或身体虚弱的患者，药物治 疗较为安全；年轻患者或身体状况较 好的患者，手术治疗可能更合适。
药物治疗与非药物治疗的联ห้องสมุดไป่ตู้应用
在某些情况下，药物治疗与手术治疗 可以联合应用。例如，在手术治疗前 后，患者可能需要服用一段时间的抗 血小板聚集药和降脂药，以巩固手术 效果并降低脑卒中的风险。
降脂药物
总结词
降脂药物主要用于降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平，有 助于稳定动脉粥样硬化斑块，降低心脑血管事件的风险。
详细描述
降脂药物包括他汀类药物、贝特类药物等，可以有效降低血 脂水平，改善血管内皮功能，延缓动脉粥样硬化的进展。
【全文】症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄血管内治疗专家共识
ICAS的治疗
③ 合并高血压的ICAS患者应积极控制血压，降压治疗的启动时机及血压 目标值应个体化。如无特殊，长期血压控制目标宜＜140/90 mmHg， 原则为逐步平稳降压（B-NR级证据，强推荐）；选择降压药物应充分 考虑患者全身靶器官损害及对药物耐受性的情况，可优先考虑长效降 压药物（C-EO级证据，中等推荐）。
ICAS的治疗
▪ 推荐意见： ① 药物涂层支架治疗sICAS可能是解决sICAS再狭窄和卒中复发问题的新的治疗手
段。可根据患者的具体病变及路径特点选择（B-R级证据，中等推荐）。 ② 药物涂层球囊治疗sICAS可能是解决sICAS再狭窄和卒中复发问题的新的治疗手
段。可根据患者的具体病变及路径特点选择，还需要更高级别证据证实（CEO级证据，弱推荐）。 ③ 对于症状性再狭窄患者，推荐优先选用颅内专用治疗sICAS的药物涂层支架 （C-EO级证据，弱推荐）。
低压、半顺应性球囊以提高手术的安全性（C-LD级证据，中等推荐）。 ② 单纯球囊扩张成形技术操作上建议缓慢充盈和缓慢泄压，扩张后进行较长时间的
血流观察，出现限流性夹层或弹性回缩应进行补救性支架置入治疗。建议球囊选 择直径为责任血管参考直径的50%~80%（亚满意扩张）（C-EO级证据，弱推荐）。
ICAS的治疗
ICAS的治疗
▪ ICAS的治疗方法包括内科治疗、外科治疗和血管内治疗。外科治疗因为 有较高的并发症，迄今没有得到全球范围内指南的推荐，而内科治疗与 血管内治疗一直在被探索以求证ICAS的最佳治疗。目前的证据仍然支持 内科治疗是ICAS的一线治疗方式。
（一）抗血小板药物治疗及危险因素管理 ▪ SAMMPRIS研究奠定了强化药物治疗在防治ICAS中的一线地位，包括
ICAS的治疗
脑动脉狭窄的神经外科治疗方法
一种ADP受体拮抗剂，通过阻断血小 板活化途径，抑制血小板聚集。常与 阿司匹林联合应用，以增强抗血小板 效果。
降压药物应用
钙通道阻滞剂
通过抑制钙离子进入血管平滑肌细胞，降低血管阻力，从而 达到降压效果。对于脑动脉狭窄患者，这类药物还有助于改 善脑血流。
ACEI/ARB类药物
通过抑制血管紧张素转化酶或阻断血管紧张素受体，降低血 压。同时，这类药物还具有保护血管内皮、抗动脉粥样硬化 的作用。
06
并发症预防与处理措施
穿刺部位并发症
穿刺部位血肿
术后严密观察穿刺部位，如出现血肿 ，应立即局部加压包扎，并遵医嘱使 用止血药物。
穿刺部位感染
保持穿刺部位清洁干燥，定期更换敷 料，如有感染迹象，及时使用抗生素 。
神经系统并发症
脑梗死
术后密切观察患者意识、瞳孔及肢体活动情况，如出现脑梗死症状，应立即进行溶栓、取栓等紧急治 疗。
CAS定义
在脑动脉狭窄处放置支架 ，以支撑血管壁并改善血 流。
适应症
对于PTA后效果不佳或存 在夹层、弹性回缩等情况 的脑动脉狭窄患者。
手术过程
在X线透视下，将支架通过 导管送至狭窄部位，释放 支架并固定在血管壁上。
急性脑梗死取栓术（EVT）
EVT定义
通过介入技术取出脑血管内的血 栓，以恢复血流灌注。
手术并发症风险
神经外科手术治疗脑动脉狭窄虽然有一定的疗效，但手术并发症的风险也不容忽视，如术 后出血、感染、脑梗死等。
未来发展趋势预测
精准医疗的应用
随着精准医疗理念的不断深入，未来对于脑动脉狭窄的治疗将更加个性化、精准化。通过基因检测、蛋白质组学等技 术，可以更准确地评估患者的狭窄程度、病因和预后，从而制定更加精准的治疗方案。
mr颅内动脉狭窄长度分度标准
mr颅内动脉狭窄长度分度标准
颅内动脉狭窄长度分度标准是指对颅内动脉狭窄程度进行分级的标准。
在临床上，通常采用以下标准来进行分度：
1. 轻度狭窄，狭窄长度小于30%。
2. 中度狭窄，狭窄长度介于30%至69%之间。
3. 重度狭窄，狭窄长度大于或等于70%。
这些标准通常用于评估颅内动脉狭窄的程度，对于制定治疗方案和预后评估具有重要意义。
在临床实践中，医生会根据病人的具体情况，结合临床症状、影像学表现等综合因素来综合评估狭窄的程度，从而制定个性化的治疗方案。
总之，颅内动脉狭窄长度分度标准是为了帮助医生对狭窄程度进行客观评估，进而指导临床治疗和管理。
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断
TCD中级班-颅内动脉狭窄的诊断颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内动脉管径缩小，使通过该部位的阻力增加但未造成血流中断，血管造影时可看到动脉狭窄，但血流能通过狭窄部位，远端动脉不同程度显影。
颅内动脉狭窄在发生频率上以MCA最高，其次是SCA或TICA，然后为椎基底动脉、PCA和ACA。
造成颅内动脉狭窄的原因很多，最常见为动脉粥样硬化，少见的有烟雾病、放疗引起的动脉狭窄、免疫或其他原因引起的颅内动脉炎等。
除烟雾病患者可检测到某些特殊的TCD表现外，其他不同原因引起的动脉狭窄在TCD上不能鉴别。
颅内血管狭窄诊断原则或标准：①血流速度增快，尤其是局限性血流速度增快；②血流频谱紊乱（频窗消失、涡流伴杂音）。
1、血流速度增快血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的改变，当管径狭窄程度小于50%通常不出现血流动力学改变，只有当管径狭窄程度超过50%，TCD才可以检测到狭窄部位血流速度增快。
换句话说，TCD只能诊断管径减少超过50%的颅内血管狭窄。
血流速度增快是诊断血管狭窄最重要的指标，但究竟血流速度增快达到什么程度可以考虑有血管狭窄？这个问题看似简单，其实不然。
因为即使在同一年龄组正常个体间血流速度变化也非常大，因此定一个统一的血流速度标准很难。
血流速度标准定得太高出现假阳性机会减少但假阴性机会增高，即不易将正常血管误诊为狭窄血管，但容易漏诊狭窄血管。
如果血流速度标准定得太低，假阴性机会减少但假阳性机会增加，即狭窄血管不易漏诊，但将正常血管误诊为狭窄血管的机会增加。
以下根据以往研究和经验结果得出的血流速度诊断标准列于下表，仅供大家参考。
表：颅内血管狭窄血流速度诊断标准（>40岁年龄组）：如果年龄在60岁以上，则上述收缩期和平均血流速度标准要降低10-20cm/s。
在临床实际操作中要灵活分析所测得的血流速度值，以MCA为例,当血流速度明显增快，平均血流速度>120cm/s或收缩期峰流速>180cm/s，此时，血流速度值很重要，仅凭此单一指标即可诊断血管狭窄，误诊机会很小。
颅内外动脉狭窄介入治疗的适应症
CAS与CEA比较：
◦ 血管内治疗可明显减少颅神经损伤风险 （OR 0.12） ◦ 导致死亡，任何中风及心肌梗死的风险无
明显差异（OR 0.99）
CAS的并发症
CAS的禁忌症
结论
CAS=CEA>medical therapy CAS >medical therapy?
…!
适应症？
5年的联合分析（NASCET和ECST）： 症状性狭窄50%或以上NNT： 男性9，女性36；75岁及以上5，65岁以下 18；TIA发作2周内5，2周以上125。
这些随机试验设计时外科医生和患者均是仔细选择 的，并不适合大多数医疗机构。
做对照的标准药物治疗是ASA，而最佳药物治疗包 括他汀、ACEI和危险因素控制等优于单一ASA治疗 。
CTA结果
stent
术前
术中路图
术后
术后出现喝水 呛咳，右侧共 济失调。经康 复治疗后可以 扶物行走。
4个月后
做不做？ 选择什么样的病人做 ？ 怎么做？
颅内外动脉狭窄的病因 颅内外动脉狭窄与脑卒中的关系 颅内外动脉狭窄导致脑梗死的机制 颅内外动脉狭窄的治疗
动脉粥样硬化 动脉夹层 动脉炎 肌纤维发育不良 其他：放射性等
三大死亡原因之一。 各种导致严重残疾的疾病之首。 每年新发脑卒中约200万人。 每年死于脑卒中约150万人。 全国每年用于治疗脑卒中的费用超过200亿。 随着老年人口的增加，其危害性还将进一步提高。
动脉粥样硬化性疾病与1/3的脑卒中有关。 约有50%的脑卒中发生在颈动脉分布区。 没有先兆的情况下，约有80%的脑卒中是颈动脉分
介入治疗医生的技术要求
介入治疗医生的技术要求
选择：对病人全面、系统的评价。 组织：团结协作并达到一定的技术水平要求的团队
脑血管狭窄标准、分类、选择治疗要点等诊治问题
脑血管狭窄标准、分类、选择治疗要点等诊治问题脑血管狭窄一般意义上的脑血管狭窄指的是颅内及颅外大动脉狭窄。
颅内动脉包括颈内动脉C6~7段、大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉、椎动脉V4段、基底动脉；颅外动脉包括颈内动脉Cl~5段、颈外动脉、椎动脉Vl~3段、颈总动脉、锁骨下动脉起始段、主动脉弓。
脑动脉狭窄即上述动脉出现1处或多处狭窄率50%~99%的病变。
颅外动脉狭窄率参考颈动脉颅外段NASCET法，而颅内动脉狭窄率则仿照WASID 研究的方法。
从狭窄程度来讲，0~49%为轻度狭窄，50%~69%为中度狭窄，70%-99%为重度狭窄。
脑血管狭窄分类根据狭窄血管对应供血区是否发生过缺血性卒中或短暂性脑缺血发作（TlA）事件，定义为症状性或非症状性脑血管狭窄。
一般认为，当6月内该狭窄血管供血区发生过缺血性卒中或TIA时，称为症状性脑动脉狭窄。
此外，脑血管狭窄的病因是多样的，如动脉粥样硬化、血管炎、夹层、肿瘤等等。
但是，动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄毫无疑问是比例最高，是缺血性卒中的首要病因。
动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄的治疗动脉粥样硬化性颅内外大血管狭窄的治疗主要包括三个方面：动脉粥样硬化危险因素控制、抗栓药物的选择、手术治疗。
1、动脉粥样硬化危险因素控制药物治疗是症状性颅内动脉粥样硬化的基石，相关危险因素的控制及生活方式的干预即药物治疗的核心部分。
其包括血压管理、血脂管理、血糖管理等等。
1）血压管理合并脑血管狭窄的缺血性卒中患者实施降压治疗应警惕低灌注事件的风险，其降压时机和血压目标值应个体化确定。
但明确的是，长期血压控制目标在可耐受的情况下是越低越好的，当然目前最低血压值并不明确，对于血压目标指南的推荐是比较一致的即＜140/9OnInIHg,且应注意逐步平稳降压，优先选择长效降压药物。
2）血脂管理结合SPARCL研究等研究成果，推荐早期强化降脂治疗，首先推荐使用他汀类药物使低密度脂蛋白LDL-C水平降至＜L8mmol∕L或降幅＞50%,当然必要时也可考虑使用其他降脂药物如依折麦步、PCSK9抑制剂等。
颅内动脉狭窄介入治疗新思考
2019/8/21
9
2019/8/21
10
内科 治疗
外科 治疗
血管内 治疗
2019/8/21
山东大学齐鲁医院脑血管科
11
积极药物治疗 即抗血小板治 疗联合危险因 素（如胆固醇 和高血压）强 化管理。
AAntiplatelet
抗血小板药
S tatins 他汀
AAntihypertensive 降压药
Derdeyn CP, et al. Lancet. 2014 Jan 25;383(9914):333-41.
SAMMPRIS告诉我们了什么？
研究结果已于2011年发布在新英格兰医学杂志，研究在随机入选451例患者时提前结束， 因PTAS组30天卒中发生或死亡率显著高于药物治疗组(14.7% vs 5.8%)
在WASID研究中，即使长期给予大剂量阿司匹林1300mg/d或华
法令治疗，仍有近1/5的症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄患者复发缺
卒中 血性卒中，其中绝大多数患者发生在第1年内且同侧狭窄区域
发生 1率 9
%
73%发 生在狭 窄血管 区域
78%发 生在第 1年
WASID：随机、双盲、多中心对照研究，纳入569例症状性颅内动脉粥样硬化性狭
20%
11%
10%
6%
1%
0%
中国 泰国 韩国 南亚 美国 美国 美国
白人 黑人 西班牙裔
sICAS常见危险 因素： 年龄 性别 高血压
sICAS: 症状性动脉粥样硬化性
颅内动糖脉狭尿窄 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ 高脂血症
Stroke. 2008 Aug;39(8):2396-9 中国神经精神疾病杂志.2012 .38(3):129-145
颅内动脉狭窄血管重建治疗的临床诊疗规范
颅内动脉狭窄支架术临床诊疗规范适应症：（1）症状性颅内动脉狭窄，血管造影证实狭窄＞70%，规范药物治疗无效的患者。
（2）缺血性卒中急性动脉溶栓后残余狭窄。
禁忌症：同颈动脉支架术术前用药及准备：1、术前用药：（1）阿司匹林：100 mg/d×3d（2）氯吡格雷：75mg/d×3d（3）急诊支架阿司匹林300mg+氯吡格雷300mg顿服2、术前准备：（1）病史和体格检查；（2）神经系统检查和NIHSS评分以记录术前神经功能缺损；（3）实验室检查：肾功能、肝功能、血脂、血糖、凝血功能、感染性疾病筛查和血细胞计数；（4）颅内动脉和全身动脉狭窄的无创性评价：TCCD、CTA或MRA、下肢动脉超声、心功能和超声心动图；（5）既往有过神经系统症状的患者进行头颅CT和/或MRI检查；（6）脑血流检查：CTP、SPECT、PET等；（7）全脑血管造影检查明确狭窄程度及侧枝循环代偿情况，应用WASID方法测定狭窄程度；（8）术前麻醉ASA分级；（9）签署知情同意书；（10）术前禁食水。
手术流程：（1）建立血管入路，全麻，导尿；（2）静脉注射肝素使ACT维持在250～300s；（3）穿刺置鞘，放置导引导管；（4）造影确认狭窄，选择合适工作角度，导引导管到位；（5）300cm 0.014in微导丝头端塑形后通过狭窄病变，头端置于M2或P2段；若选择颅内球扩支架，可选择190cm微导丝；（6）球囊预扩；（7）支架到位后释放；（8）局部及狭窄远端血管造影，评价残余狭窄，必要时可后扩张；（9）术中DynaCT检查排除出血；（10）麻醉清醒后即刻神经功能检查。
围手术期处理：（1）生命体征监测；（2）ACT 50s时撤出动脉鞘，在操作者的判断下使用血管闭合装置；（3）神经系统检查和NIHSS评分以记录术后神经功能缺损；（4）术后需要控制性降压患者，收缩压控制在140mmHg以下；（5）病变周围穿支血管丰富患者可应用替罗非班持续泵入12-24小时；（6）阿司匹林100mg/d，长期服用；（7）氯吡格雷75mg/d，至少服用3个月；（8）阿托伐他汀20mg/d，长期服用；（9）不能耐受阿司匹林者可更换为西洛他唑100mg bid；（10）术后24h行TCCD+头颅MRI检查；（11）3个月、6个月和每年1次进行椎动脉超声检查。
颅内动脉粥样硬化性狭窄和侧支循环
侧支循环是指当某一动脉阻塞或狭窄时，其他动脉通过代偿 性扩张和吻合支开放来提供血流，以维持组织正常灌注的生 理现象。
根据侧支循环的开放程度和血流方向，可分为三级：一级侧 支循环为颅内、外动脉之间的吻合；二级侧支循环为颅内不 同动脉之间的吻合；三级侧支循环为软脑膜动脉与脑表面血 管之间的吻合。
侧支循环在颅内动脉粥样硬化性狭窄中的意义
侧支循环的评估方法
血管造影
01
通过向血管内注射造影剂，观察血管的形态和血流情况，是评
估侧支循环的金标准。
经颅多普勒超声
02
利用超声波检测颅内血管的血流速度和方向，从而评估侧支循
环的状况。
CT血管成像和磁共振血管成像
03
利用影像学技术观察血管结构和血流情况，间接评估侧支循环
的状况。
颅内动脉粥样硬化
颈动脉内膜剥脱术
通过手术剥离增厚的颈动 脉内膜，消除狭窄。
溶栓治疗
对于急性血栓形成导致的 狭窄，可采用溶栓药物进 行溶解。
外科手术治疗
搭桥手术
通过建立新的血流通道，绕过狭窄部位，改善脑部供血。
颈动脉内膜剥脱术
适用于颈动脉狭窄严重的情况，通过手术剥离增厚的颈动脉内膜 ，消除狭窄。
颅内外血管搭桥手术
通过建立颅内外血管的连接，改善脑部供血，缓解症状。
颅内动脉粥样硬化性狭 窄和侧支循环
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 颅内动脉粥样硬化性狭窄概述 • 侧支循环在颅内动脉粥样硬化性狭窄中的
作用 • 颅内动脉粥样硬化性狭窄的治疗方法 • 颅内动脉粥样硬化性狭窄的预防与日常护
理 • 颅内动脉粥样硬化性狭窄的未来研究方向
颅内动脉粥样硬化
01
性狭窄概述
症状性动脉粥样硬化性颅内动脉狭窄
血管事件下降相关的治疗干预原因
收缩压
舒张压
糖尿病
TIA
高血脂
吸烟
使用抗栓 药物
Baoding cerebrovascular disease treatment center
他汀用于卒中二级预防的 已知
• 已知一：所有非心源性缺血性卒中都要用他汀 • 已知二：所有动粥性卒中需强化他汀治疗 • 已知三：他汀用于缺血性卒中不增加脑出血
(mRS<2)
(mRS>2h或死亡)
80
70
P=0.015
60
52.6
50
40
30
20
10
8.2
0 24h内启动他汀
71
P=0.0006
25 未使用他汀
Cappellari M,et al.Journal of the Neurological Sciences 308(2011)128-134
Baoding cerebrovascular disease treatment center
Baoding cerebrovascular disease treatment center
Protocol schema
Acute spontaneous ICH confirmed by CT/MRI Definite time of onset within 6 houre Systolic BP 150 to 220 mmHg
OR,1.08
98%CI,0.88-1.32
P=0.47
• ICH风险与LDL-C降幅或LDL-C治疗后的水平无关。
Baoding cerebrovascular disease treatment center
颅内动脉狭窄的诊断及治疗
颅内动脉狭窄的诊断及治疗【摘要】颅内脑动脉中重度狭窄是急性缺血性脑梗死的主要原因。
同时颅内狭窄病灶较少出现警兆症状, 多数患者不出现tia 而直接造成完全性卒中, 因此需要更为积极有效的诊断与治疗措施。
本文详细列举了目前常用的颅内动脉狭窄的主要诊断方法，并对颅内动脉狭窄的治疗现状进行了详细的叙述。
【关键词】颅内动脉狭窄；卒中；诊断；介入治疗【中图分类号】r332 【文献标识码】b【文章编号】1005-0515(2011)08-0024-02急性脑卒中［1］（stroke）具有高发生率、高致残率、高病死率及高复发率，而缺血性卒中（脑血栓、脑栓塞等）是其主要类型。
缺血性脑血管病的发生率远高于出血性脑血管病。
研究发现，在脑血管病中70%左右为缺血性脑血管病，缺血性脑血管病主要是脑血管狭窄或闭塞所致。
在所有缺血性卒中患者中,8%～10%是由于颅内动脉粥样硬化性狭窄所致。
因为人种的不同。
动脉粥样硬化的分布也有很大的区别。
颅内动脉粥样硬化性狭窄则是亚洲患者脑卒中的重要原因［2］。
占患者病因构成的33%～51%。
探索颅内大动脉狭窄的有效诊治方法是临床脑血管疾病研究领域的热点之一。
1 颅内动脉狭窄的主要诊断方法1.1 数字减影血管造影（digital subtract angiography，dsa）:dsa可以显示从颈部至颅内血管的整个血管树，并可以动态地观察到造影剂在血管中通过的过程，而经过减影后的正侧位片受颅骨影响小，血管清晰可辨。
迄今为止dsa是诊断颅内血管狭窄的最可靠手段。
1.2磁共振血管成像（magnetic resonance angiograph，mra）:mra［3］的成像是基于对流动血液与静止脑组织信号差异而得到的。
mra是根据颅内血管树不对称来诊断血管阻塞的,但mra受到分辨率的局限,不能观察小血管腔的异常。
应用脑静脉和静脉窦mr 静脉造影法可发现血管阻塞性病变。
用二维mra加用动脉“预饱和”技术,可以使颅内静脉系统显示,易于发现avm的引流静脉及静脉窦内血栓。
第五章颅内动脉狭窄的TCD 第一节颅内血管狭窄和闭塞的TCD
第五章颅内动脉狭窄的TCD诊断、临床应用和研究进行TCD检查时，通常的顺序是先颅外动脉后颅内动脉，但毕竟TCD最重要的贡献在于对颅内动脉狭窄的诊断，并且中国人颅内血管狭窄较颅外血管狭窄更为多见，因此，在此先讨论TCD对颅内血管狭窄的诊断、临床应用和研究。
动脉闭塞是指该动脉血流完全中断，血管造影时该动脉远端血管不显影。
颅内动脉闭塞可以由该部位狭窄逐渐发展至完全闭塞（慢性进展性闭塞），也可由来自心脏或近端动脉的栓子堵塞而致（急性闭塞）。
例如MCA闭塞可由该部位狭窄逐渐发展所致，也可由心脏或ICA栓子（动脉粥样硬化斑块的碎片或血栓成分）脱落栓塞所致。
由于慢性和急性MCA闭塞的TCD 表现不同，本章中将分别予以介绍。
由于ICA颅内段OA发出之后闭塞伴随明显的颅外血管改变，被列入ICAex狭窄中；VA 颅内段狭窄和闭塞与颅外段VA改变密切相关，归入椎锁骨下动脉狭窄中；烟雾病、动脉炎和放疗引起的动脉狭窄则归到单独的非动脉粥样硬化性狭窄中。
第一节颅内血管狭窄和闭塞的TCD诊断一、颅内动脉狭窄的TCD诊断颅内动脉狭窄是指各种原因造成的颅内动脉管径缩小，使通过该部位的阻力增加但未造成血流中断，血管造影时可看到动脉狭窄，但血流能通过狭窄部位，远端动脉不同程度显影。
颅内动脉狭窄在发生频率上以MCA最高，其次是SCA或TICA，然后为椎基底动脉、PCA和ACA。
造成颅内动脉狭窄的原因很多，最常见为动脉粥样硬化，少见的有烟雾病、放疗引起的动脉狭窄、免疫或其他原因引起的颅内动脉炎等。
除烟雾病患者可检测到某些特殊的TCD表现外，其他不同原因引起的动脉狭窄在TCD上不能鉴别。
颅内血管狭窄诊断原则或标准：①血流速度增快，尤其是局限性血流速度增快；②血流频谱紊乱（频窗消失、涡流伴杂音）。
1、血流速度增快血流速度增快是动脉狭窄部位最直接和最重要的改变，当管径狭窄程度小于50%通常不出现血流动力学改变，只有当管径狭窄程度超过50%，TCD才可以检测到狭窄部位血流速度增快。
颅内动脉狭窄治疗策略ppt课件
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1 0
Annals of Neurology, 2002, 52, 74–81. 5
Cerebrovascular Diseases, 2014, 37, 417– 422.
内容提要
颅内动脉狭窄与卒中 颅内动脉狭窄的诊断和治疗 双联vs 单药抗血小板治疗方案 血管内介入治疗的反思和发展
0%
颅内动脉狭窄患者 非颅内动脉狭窄患者
8%
6%
4%
3.82%
2%
0%
50-69%
5.16%
70-99%
7.27%
血管闭塞
1年卒中复发率（%） 1年卒中复发率（%）
4
Wang Y,et al.Stroke. 2014 Mar;45(3):663-9.
颅内动脉狭窄导致卒中的机制
颅内动脉狭窄发生机制（％）
• 临床终点的评估：2个独立的神经科医生 • 更为明确的危险因素控制目标和方案： • 主要危险因素
−血压 SBP < 140 mmHg (糖尿病< 130 mm Hg) −LDL-C < 70mg/dL • 次要危险因素 非HDLs< 100mg/dL，HbA1c<7.0%，戒烟，控制体 重，每周进行中等强度锻炼至少30分钟 • 抗血小板治疗 阿司匹林 325 mg/d + 氯吡格雷 75mg/d （治疗90天）
CTA
•更安全、费用更低，但精度不确定 •很可能是检测≥50%狭窄ICAS的最准确方法，具有高敏感性和特异性 •能显示狭窄的程度，但不能显示动脉壁，无法识别轻度但症状性的动粥斑块
高分辨率MRI
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颅内动脉狭窄
系统的神经系统检查和评估 脑 CT/MRI /MRA/CTA检查 正规抗凝药物或抗血小板凝集药物治疗 脑血流动力学检查 (SPECT, TCD) 全套颅内动脉造影检查
颅内动脉狭窄
介入治疗的目的： 1）减轻血管狭窄程度； 2）增加脑血流量。 支架成形术的成功标准： 1）残余狭窄≤20％； 2）前向血流良好。
颅内动脉狭窄
1999年，Mori等首次成功地实施了椎基底动脉 支架置入术。 2000年，Gomez等又首次报道了在大脑中动 脉置入支架的成功病例。 以后，越来越多的报道显示：颅内血管成形和支 架置入术的疗效（短期、中长期）明显好于单纯 的球囊成形术，支架能够限制血管回缩和医源性 动脉切割的范围，并且可以覆盖破损的内膜，减 少PTA的技术并发症。
颅内动脉狭窄
TIA发作主要与动脉粥样硬化（73％）、 颈动脉斑块（69％）及颅内外血管的狭窄 （19％）相关。 颈动脉系统TIA颅内外血管中度以上狭窄 发生率占50％，单纯颅内狭窄39％，多于 单纯颅外狭窄25％。 椎动脉狭窄TIA少见，仅占6％。
颅内动脉狭窄
GROBB将血流动力学障碍性脑缺血分为 三个阶段： 1期：脑血流量轻度减少，脑灌注压基本正 常，可以维持静息状态下局部脑组织的代 谢要求，但在需求量增大时代偿不充分， 出现缺血表现。此期应用扩血管药物疗效 较好。
颅内动脉狭窄
颅内动脉狭窄的治疗现状： 药物治疗： 抗血小板药物、抗凝药、抗高血压药 和降脂药等。 无满意疗效；即使正规治疗，每年仍有10 ％～24％的卒中发病率。
颅内动脉狭窄
外科治疗： 颅内－颅外动脉搭桥术。 颅内－颅外动脉搭桥治疗颅内动脉狭窄的 前瞻性、多中心国际合作的研究结果显示： 搭桥术治疗颅内动脉狭窄或闭塞无效，尤 其是MCA狭窄或闭塞患者。
颅内动脉狭窄的腔内治疗
张立群
颅内动脉狭窄
种族差异对脑动脉狭窄影响已得到公认。 亚洲人动脉硬化病变好发于颅内动脉。 欧美人好发于颅外动脉，特别是颈动脉。
颅内动脉狭窄
年龄与狭窄动脉分布： 青年组（18～44y）：单纯颅内动脉狭窄 74.5％。 中年组（45～59y）及老年组（≥60y）： 颅内外狭窄并存（分别为47.1％和52％)。
颅内动脉狭窄
禁忌症： 1）大中风导致严重的神经功能缺失。 2）慢性完全性闭塞。
颅内动脉狭窄
颅内血管解剖特点： 走形曲折，尤其是严重动脉粥样硬化的血 管。 动脉壁较薄，缺乏弹性。 处于蛛网膜下腔的脑脊液中，周围无组织 包绕和支撑。 发出许多穿支动脉供应脑实质深部，大多 是终末动脉，侧枝循环不完善。
术后并发症
支架成形术的并发症主要为： 再狭窄； 穿支动脉闭塞； 血管破裂； 远端栓塞； 急性血栓形成； 脑高灌注综合症（cerebral hyperfusion syndrome CHS）。
术后并发症
穿支动脉闭塞： Lanzino等研究表明：即使支架网丝覆盖 穿支动脉开口的50％，穿支动脉仍可保持 通畅。 “除雪机”效应（snow plowing effect):动脉粥样硬化斑块在支架和/或球 囊 的切割、挤压、扩张作用下出现移位， 进入并阻塞穿支动脉。
术后并发症
许多回顾性研究表明： 血管成形和支架置入术在治疗颅内动脉狭窄的技术 成功率为85.7％～97.6％。 失败原因为： 血管扭曲，支架不能到位。 但一项多中心前瞻性研究（SSYLVIA)发现： 术后30天和一年的卒中发病率分布为6.6％和 13.2％。颅内动脉再狭窄率（≥50%狭窄）为32.4％。 再狭窄病例中，39％的患者有症状。 Kim等报道：大脑中动脉支架置入术并发症的发生率和 病死率分别为33.3％和8.3％。
颅内动脉狭窄
颅内动脉狭窄的分布： MCA（39.2%，起始段、主干、分叉处及上干、 下干的起始段）。 ICA（33.3%，海绵窦段及终末段）。 VA（13.5%，颅内、颅外段交界处及硬膜内段） ACA（9.9%，起始段）。 BA （6.0%，全段）。 PCA（4.7%，交通前段）。
颅内动脉狭窄
2期：脑血流量中度减少，脑灌注压轻度降 低，脑血管储备能力受损，对扩血管药物 没有反应。可借助乙酰唑胺刺激试验评价 病变程度。 3期：脑血流量明显减少，脑灌注压显著减 低，脑血管储备能力耗竭，只能通过神经 细胞增加摄氧来维持机能。可通过PET来 评价缺血程度。
颅内动脉狭窄
针对2、3期的外科治疗可以有效地改善脑 的供血状况，提高脑血管储备能力，减少 完全性卒中的发生。
颅内动脉狭窄
国内标准： 1）反复发生TIA或非致残性卒中。 2）血管造影证实的局限性动脉粥样硬化性狭窄， 狭窄程度>60％（50％）。 3）经常规药物治疗无效或有常规药物治疗的禁 忌症。 4）PTA术后再狭窄及夹层动脉瘤所致的急性闭 塞。 5）狭窄长度在10mm以内，两端血管形态基本 正常、无严重扭曲。
颅内动脉狭窄
适应症： 美国标准： 1）对于狭窄程度>50％的症状性颅内动脉狭窄 患者在经内科治疗无效时，可考虑PTA或支架置 入治疗。 2）对于单个的无症状的颅内动脉狭窄患者首先 推荐药物治疗，监测神经系统症状，每6～12个 月行（CTA / MRA）检查，必要时行DSA检查； 药物应包括抗血小板药物和/或他汀类药物。 3）进一步以药物或导管为基础的治疗评价应该 以降低卒中患者的负担为基础。
颅内动脉狭窄
球囊成形术 1980年Sundt等首先采用单纯球囊扩张 颅内动脉狭窄，并取得满意疗效。 早期报道的球囊成形术，并发症发生率较 高。 主要潜在的并发症有：血管内膜损伤、夹 层形成、急性血栓形成及再狭窄等。
颅内动脉狭窄
随着球囊的改进，近期的报道已显示并发症发生 率已明显降低。 Connors和Wojak回顾发现，近期50例采用 “小球囊、缓慢扩张技术”的病例，未见血管破 裂、卒中的发生，需要溶栓的栓塞事件为4％， 再狭窄发生率为9％，死亡一例。 Marks（2005）报道球囊成形术术后的长期随 访结果显示：34例患者平均随访4.5年，治疗血 管区域年卒中发病率为3.36％，明显低于抗血小 板聚集治疗组。提示这种治疗方法长期疗效较好。