大学课程病理学肝硬化课件

合集下载

病理学肝硬化医学课件

病理学肝硬化医学课件

病理学肝硬化医学课件汇报人:2023-12-14•肝硬化概述•肝硬化的病理学基础•肝硬化的病因学研究目录•肝硬化的并发症及其处理•肝硬化的治疗策略与药物应用•肝硬化的预防与保健知识普及01肝硬化概述定义与发病机制肝硬化是一种由慢性、进行性、弥漫性肝病引起的肝脏结构和功能改变的病理状态。

发病机制肝硬化通常由病毒性肝炎、酒精中毒、药物或化学物质、胆汁淤积等多种因素引起,这些因素导致肝细胞损伤和再生,形成纤维间隔和假小叶,使肝脏逐渐变形、变硬。

流行病学特点肝硬化是一种较为常见的慢性肝病,其发病率相对较高。

肝硬化可发生于各个年龄段,但以中年人居多。

男性肝硬化发病率略高于女性。

不同地区、不同人群的肝硬化发病率存在差异。

发病率发病年龄性别差异地域差异临床表现肝硬化患者可能出现乏力、食欲不振、恶心呕吐、腹胀、腹泻、体重减轻等症状。

随着病情进展,可能出现肝功能减退、门静脉高压、脾功能亢进、腹水、出血倾向等表现。

诊断方法肝硬化诊断主要依靠病史、临床表现、实验室检查和影像学检查。

其中,病理学检查是诊断肝硬化的金标准。

临床表现与诊断方法02肝硬化的病理学基础肝硬化时,肝细胞可出现点状坏死、脂肪变性、气球样变等病理变化。

肝细胞变性坏死在坏死灶周围,残存的肝细胞可出现再生现象,但再生能力较差。

肝细胞再生由于肝细胞坏死后,肝内纤维组织增生,形成大量纤维间隔,将残存的肝细胞团分割成大小不等、稍隆起分区。

肝内纤维组织增生肝硬化的病理变化根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团,可将肝硬化分为小结节型、大结节型和大小结节混合型。

病理类型根据纤维间隔包绕再生结节或再生的肝细胞团的情况,可将肝硬化分为早期、中期和晚期。

分期肝功能减退由于肝细胞大量变性坏死,肝功能减退,出现黄疸、腹水、营养不良等症状。

门静脉高压由于肝内纤维组织增生,门静脉系统受压,导致门静脉高压,出现腹水、食管胃底静脉曲张、脾大等症状。

并发症肝硬化可引起多种并发症,如上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌等。

病理学肝硬化ppt课件

病理学肝硬化ppt课件
白蛋白合成减少
肝硬化时,白蛋白合成减少,导致血浆胶体渗透 压下降。
黄疸
肝硬化时,肝细胞损伤导致胆红素代谢障碍,出 现黄疸。
03
肝硬化的临床表现
肝功能异常
肝功能异常
肝硬化时,肝脏的正常结构和功能受到破坏,导致肝功能异常。 表现为转氨酶、胆红素等指标升高,白蛋白降低等。
黄疸
由于肝细胞破坏或胆道梗阻,患者出现黄疸症状,表现为皮肤、巩 膜黄染,尿液颜色加深等。
病例二:中晚期肝硬化治疗案例分析
总结词
综合治疗,个体化方案
详细描述
中晚期肝硬化患者病情较为严重,可能出现门脉高压、腹水等症状。此时,治疗需综合运用药物治疗 、内镜治疗、介入治疗等多种手段,针对个体情况制定个性化治疗方案。治疗目标为缓解症状、改善 肝功能、降低并发症发生率。
病例三:肝硬化并发症的预防与处理
影像学检查
总结词
影像学检查如超声、CT和MRI等,可以观察肝脏的形态和结构,对肝硬化的诊 断和鉴别诊断具有重要意义。
详细描述
影像学检查可以观察肝脏的形态和结构,了解肝脏的大小、质地、边缘以及是 否存在结节或占位性病变等情况。这些信息有助于判断是否存在肝硬化及其程 度,同时也有助于与其他肝脏疾病进行鉴别。
疲劳乏力
由于肝功能受损,患者常常感到疲劳乏力,精神状态较差。
门静脉高压症状
1 2
腹水
门静脉高压导致腹腔内液体潴留,形成腹水。患 者腹部膨隆,可伴有呼吸困难、下肢水肿等症状。
食管胃底静脉曲张
门静脉高压使食管胃底静脉回流受阻,形成曲张。 曲张的静脉破裂可导致呕血、黑便等症状。
3
脾大
门静脉高压导致脾静脉回流受阻,引起脾脏肿大。 患者可出现左上腹不适、腹胀等症状。

病理学-肝硬化课件

病理学-肝硬化课件
“海蛇头”
57
58
59
肝功能不全
原因:肝细胞长期反复受损,不能完全再生和 代偿时出现
肝硬化
liver cirrhosis
1
教学内容:
一、概述 ★二、门脉性肝硬化
三、其他类型肝硬化
22
(一) 肝脏正常结构
3
4
肝脏的组织学结构
肝小 叶
汇管 区
5
肝脏的基本结构——肝小叶
组成
中央静脉 肝细胞板 肝血窦 窦周隙 胆小管
6
肝血 窦 肝细 胞板
中央 静脉
7ห้องสมุดไป่ตู้
肝脏的基本结构——门管区
小叶间动脉(interlobular artery) 小叶间静脉(interlobular vein) 小叶间胆管(interlobular bile duct)

食管下 静脉丛
胃左静脉 脾静脉
肠系膜 下静脉
直肠静脉丛
43
肝内血液循环通路
门静脉(功能血管)2/3
小叶间静脉 肝血窦
肝动脉(营养血管)1/3 小叶间动脉
中央静脉 小叶下静脉
肝静脉
下腔静脉
44
发病机制
肝纤维化使肝静脉的分支小叶下静脉、中 央静脉、肝窦受压
肝内血管网受破坏而减少,增加门静脉回 流阻力
肝动脉与门静脉之间形成异常吻合支
45
门脉高压的发生机制
门静脉 小叶间静脉
窦前阻 塞
吻合支
肝动脉
肝血窦
小叶间动脉
中央静脉
窦性阻 塞
小叶下静脉 肝静脉
窦后阻 塞
下腔静脉
46
肝内血循环示意图

病理学肝硬化

病理学肝硬化
有纤维间隔,灰白色(或黄褐、黄绿色)
第8页,此课件共48页哦
小结节性肝硬化见片 9 小结节性肝硬化见片 10
小 结 节 型 肝 硬 化
第9页,此课件共48页哦
门脉性肝硬化(属小结节性)直径≤3mm
第10页,此课件共48页哦
2. 病理变化(掌握)
m :肝小叶结构破坏→假小叶

:



(1) 肝索紊乱
(3) 癌变率高
注:点击
第39页,此课件共48页哦
返回肝硬化目录.
单选题 强化练习
1. 我国门脉性肝硬化最常见原因是: ( C ) A. 药物中毒 B. 毒物中毒 C. 病毒性肝炎 D.营养缺乏 E. 慢性酒精中毒 2. 我国最常见的肝硬化类型是: ( D ) A. 寄生虫性肝硬化 B. 坏死后肝硬化 C. 胆汁性肝硬化 D. 门脉性肝硬化 E. 淤血性肝硬化 3.下列哪项是门脉高压症的表现?( C ) A. 呕血 B. 便血 C. 食管-胃底静脉曲张 D. 下肢静脉曲张 E. 肝掌
返回肝硬化目录.
(二)坏死后肝硬化
1、病因
(1)肝炎病毒感染: ① 亚急性重型肝炎迁延一年以上形成。 ② 慢性普通性肝炎(活动期)反复发作。
(2) 药物及化学物质中毒:砷、磷、CCl4。
. 注:点击 第36页,此课件共48页哦 返回肝硬化目录
2、病变
M:肝体积小、重量↓ 、质硬、表面有大小 不等结节,大者为主(0.1- 6 cm); 又称大结节性肝硬化,因坏死范围大, 纤维组织↑而明显变形。
病因及发病机制
(2)发病机制(了解)
肝细胞脂肪变,坏死、炎症 成纤维细胞增生→胶原纤维
(有细胞性硬化)
肝细胞坏死
网状支架塌陷→融合为胶原纤维

病理学肝硬化肝癌PPT课件

病理学肝硬化肝癌PPT课件

肝硬化的预防措施
慢性肝炎是肝癌的主要原因之一,控制慢性肝炎的病情发展可以有效预防肝癌。
控制慢性肝炎
长期大量饮酒会增加肝癌的风险,戒酒可以降低肝癌的发生率。
戒酒
保持均衡的饮食结构,摄入足够的蔬菜、水果、全谷类和蛋白质来源,避免高脂肪、高糖和高盐的食物。
健康饮食
肥胖会增加肝癌的风险,保持健康的体重可以降低肝癌的发生率。
病理学肝硬化肝癌PPT课件
contents
目录
病理学基础 临床表现与诊断 治疗方案与预后 预防与保健 病例分析
01
病理学基础
肝硬化时,肝细胞受到持续损伤,导致肝细胞坏死。
肝细胞坏死
纤维组织增生
假小叶形成
为了修复损伤,肝脏会分泌大量纤维组织,导致肝脏质地变硬。
肝细胞坏死后,纤维组织增生将残存的肝细胞包裹形成假小叶,进一步导致肝脏结构紊乱。
通过肝功能检查,了解肝脏的储备功能和受损程度,评估患者的预后。
肝功能评估
根据肝癌的大小、数量、扩散程度等因素,评估病情的严重程度和预后。
肿瘤分期
肝硬化和肝癌常伴随一系列并发症,如腹水、消化道出血等,并发症的严重程度也会影响预后。
并发症情况
患者的年龄、身体状况、心理状态等也会影响治疗的效果和预后评估。
肝硬化与肝癌关联病例分析
THANKS FOR
WATCHING
感谢您的观看
门静脉高压
肝硬化的临床表现
部分患者可能出现右上腹疼痛、食欲不振、乏力等症状。
早期症状不明显
包括右上腹肿块、肝大、黄疸、腹腔积液等体征,以及恶病质表现。
中晚期症状
肝癌的临床表现
通过检测血清转氨酶、胆红素、白蛋白等指标,评估肝脏功能状态。

病理学肝硬化医学课件

病理学肝硬化医学课件
递,导致脑功能紊乱。
电解质紊乱
肝硬化患者常伴有电解质紊乱, 如低钾、低镁等,这些因素可影 响神经细胞的电生理活动,加重
脑病症状。
腹水的形成与病理变化
门脉高压
低白蛋白血症
肝硬化时,肝内血管阻塞导致门静脉高压 ,使腹腔内血管床静水压升高,液体渗出 增加。
肝硬化患者合成白蛋白的能力下降,导致 低白蛋白血症。低白蛋白血症使血浆胶体 渗透压降低,进一步促进腹水形成。
门静脉高压
肝硬化时,肝内纤维组织增生导致门 静脉压力升高,患者可能的病理变化
肝细胞损伤与再生
肝细胞损伤
肝硬化时,肝细胞受到多种因素 刺激,如酒精、病毒、药物等, 导致肝细胞变性、坏死。
肝细胞再生
损伤的肝细胞可被激活的肝干细 胞或肝细胞增殖所取代,形成再 生结节。
生物治疗
生物治疗如细胞因子抑制剂、抗肿瘤坏死因子抗体等,尚处于临床 试验阶段,疗效及安全性需进一步评估。
中医治疗
中医治疗以辨证论治为基础,通过中药汤剂、针灸等方式改善症状、 提高生活质量,但疗效及作用机制尚需进一步研究证实。
05
肝硬化预防措施与健康管理建 议
生活方式调整建议
01
02
03
饮食调整
建议低盐、低脂、高蛋白 饮食,避免过度饮酒,减 少肝硬化的风险。
门静脉高压影响
门静脉高压可导致腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性 脑病等并发症,严重影响患者的生活质量和预后。
03
肝硬化并发症及其病理基础
上消化道出血的病理机制
食管胃底静脉曲张
肝硬化时,肝内血管阻塞,导致 门静脉高压,进而引起食管胃底 静脉曲张。曲张的静脉壁较薄,
易破裂出血。
门脉高压性胃病
门脉高压导致胃黏膜充血、水肿、 糜烂,形成门脉高压性胃病,易发 生出血。

肝硬化pptppt课件【30页】

肝硬化pptppt课件【30页】

替代治疗
对于严重肝肾综合征患者,可 考虑血液透析或腹膜透析等替
代治疗。
05
患者教育与心理支持体系建设
提高患者对疾病认识水平
开展健康讲座和培训课程
01
组织专业医生或护士定期开展肝硬化相关健康讲座,提高患者
对疾病的认识和理解。
制作并发放宣传资料
02
设计并制作易于理解的肝硬化宣传资料,如手册、折页等,发
腹腔镜活检
在腹腔镜引导下进行肝组 织取样,适用于穿刺活检 难以确诊的患者。
术中活检
在手术过程中进行肝组织 取样,主要用于肝硬化合 并其他需要手术治疗的疾 病患者。
03
肝硬化治疗原则与措施
一般治疗原则
01
休息
肝功能代偿者宜适当减少活动,可参加轻工作;失代偿期患者应卧床休
息为主。
02
饮食
以高热量、高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜。严禁饮酒。
建立心理支持小组
组织有相似经历的患者成立心理支持小组,促进患者间的交流和 支持。
家庭和社会资源整合利用
家庭参与教育
鼓励家庭成员参与患者的健康教育过程,提高家庭对疾病的整体认 识和支持水平。
社会资源整合
利用社区、慈善机构等社会资源,为患者提供经济、物质等方面的 帮助和支持。
互助小组建设
组织患者及其家属成立互助小组,分享经验和资源,共同应对疾病带 来的挑战。
放给患者及其家属。者如何积极参与自身疾病的管理,包括合理饮食、按时
服药、定期复查等。
心理干预和辅导服务提供
评估患者心理状态
通过专业心理评估工具,了解患者的心理状况和需求。
提供个性化心理支持
根据患者的具体情况,提供个性化的心理支持和辅导服务,如认 知行为疗法、放松训练等。

《病理学》课件——肝硬化

《病理学》课件——肝硬化
导致钠水潴留; • 肝窦内压力升高,液体进入窦周隙增多,部分可经肝表面漏入
腹腔。
二、肝功能不全
合成功能降低
血浆蛋白降低 凝血物质减少
低蛋白血症、 血浆胶体渗透压降低
出血倾向

醛固酮升高,抗利尿激素过多 水钠潴留
功 激素灭活功能降低
男性乳房发育和睾丸萎缩


雌激素升高 蜘蛛痣、肝掌

女性月经不调等
胆色素代谢障碍
增生的纤维结缔组织
肝硬化(低倍镜) 假小叶形成,纤维间隔(F)
小结
小结
肝硬化概念 :三种病变(肝细胞的变性、坏死;纤ห้องสมุดไป่ตู้组织的增生
及肝细胞的结节状再生) 两个改建(血液循环途径及肝小叶的改建)
肝硬化病因:乙型病毒性肝炎 肝硬化类型:门脉性肝硬化最常见 门脉性肝硬化病变:大体:小、轻、硬、结节
镜下:假小叶
黄疸
肝性脑病
性格改变、行为失常、嗜睡、神经错乱、昏迷
二、肝功能不全
1.男性乳腺发育 2.蜘蛛痣
二、肝功能不全
3.肝 掌 4.皮下出血
二、肝功能不全
5.黄疸病人
6.肝性脑病
小结
小结
门脉高压症
• 脾肿大: 脾亢(全血细胞减少) • 胃肠道淤血: 食欲不振、消化不良 • 侧支循环形成 • 腹水
类型及病变
4.病因和发病机制
(1)病 因: • 病毒性肝炎:
我国最常见病因,主要是乙肝、丙肝
• 慢性酒精中毒:
欧美国家多见,我国近年来有上升趋势
• 营养缺乏:
胆碱类物质、蛋氨酸
• 毒物损伤:
As、四氯化碳、异烟肼、辛可芬
一、肝硬化(liver cirrhosis)概述

2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件

2024版年度(完整版)肝硬化ppt课件

2024/2/2
7
02
肝脏解剖生理与病理变化
2024/2/2
8
肝脏正常解剖结构
01
肝脏位于右上腹部,是 人体最大的实质性器官
2024/2/2
02
分为左右两叶,右叶较 大,左叶较小,两叶之 间通过镰状韧带相连
03
04
肝脏表面被覆一层光滑 的浆膜,称为肝包膜
9
内部结构包括肝小叶、 肝门管区等,肝小叶是 肝脏的基本功能单位
实施方法
制定个体化的营养支持方案,包括饮 食调整、肠内营养和肠外营养等;定 期评估患者营养状况,及时调整营养 支持方案。
22
05
并发症预防与处理策略部署
2024/2/2
23
消化道出血预防措施部署
识别高危因素
定期评估患者肝功能、门静脉压 力等,识别消化道出血的高危人
群。
2024/2/2
药物预防
使用降低门静脉压力的药物,如 非选择性β受体阻滞剂等,减少 出血风险。
家属参与护理
鼓励家属积极参与患者的日常护理工作,如协助患者服药、观察 病情变化等。
家属心理支持
向家属提供心理支持和辅导,帮助家属缓解焦虑、抑郁等负面情 绪,提高家庭整体应对能力。
32
THANKS
感谢观看
2024/2/2
33
危险因素与预防措施
危险因素
长期大量饮酒பைடு நூலகம்慢性病毒性肝炎、脂肪肝、胆汁淤积、药物或毒物损害、自身 免疫性疾病等。
预防措施
积极预防和治疗病毒性肝炎、脂肪肝等慢性肝病;避免长期大量饮酒;避免接 触和使用对肝脏有毒害的物质;保持良好的生活习惯和饮食习惯;定期进行体 检和肝功能检查。
2024/2/2
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

原发性胆汁淤积性肝硬化
四、病理临床联系
早期:肝功能处于代偿期,无明显症状 中、晚期:(失代偿期) 1、门脉高压症
(portal hypertension) 门静脉压力 > 200 mmH2O
门脉高压 主要原因
•窦性 •窦后性 •窦前性
临床表现 ① 脾肿大:
白髓↓或纤维化,红髓含铁血黄素沉积, 纤维组织↑,贫血、出血倾向 (脾功亢进) ② 胃肠淤血、水肿: →食欲↓、消化↓
76.7%;慢性丙型肝炎20-30%发展为肝硬化。
2)慢性酒精中毒: 西方国家主要原因、占60-70%
3)血吸虫病 4)肝内外胆汁淤滞 5)药物及毒物中毒 6)代谢性疾病
2.发生机制:
损伤(变性,坏死,炎症) 网状纤维支架破坏 肝细胞再生+胶原纤维↑ 中央区与汇管区纤维连接 分隔原有的肝小叶(包括再 生的肝细胞) 假小叶
相当于大结节型和大小结节混合型肝硬化。 肝实质大片坏死+纤维组织增生、肝细胞再生
1. 病因 1)病毒性肝炎:
主要乙、丙型亚急性重型肝炎 戊型肝炎妊妇多为重型爆发型 肝炎→坏死后性肝硬化 2)药物中毒:中毒性肝坏死
2. 病理变化 1)肉眼:
小、轻、硬,表面结节大小不等, 直径在0.5-6cm ,肝变形 切面:结节由较宽大的纤维条索
包绕
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化
2)光镜: ① 假小叶大小不等 ② 纤维间隔宽、且宽窄不一, 小胆管↑,炎细胞↑↑ ③ 肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉 着;
坏死后性肝硬化
坏死后性肝硬化(Masson染色)
假小叶形成
三、胆汁性肝硬化(biliary cirrhosis)
分为原发性与继发性两类 1. 继发性胆汁性肝硬化
食管下段静脉曲张
b.直肠静脉(痔静脉)丛曲张
(门静脉)→肠系膜下静脉→
直肠静脉丛→髂内静脉→下腔静脉 ↓
曲张、破裂→便血、贫血
痔静脉曲张
c.脐周及腹壁静脉曲张
(门静脉)→脐静脉→腹壁静脉→下腔静脉 ↓
脐周静脉网 →曲张“海蛇头” (caput medusae)
2、肝功能不全: ① 对激素的灭能作用减弱:
肝细胞脂肪变或坏死
② 纤维间隔:较薄且均匀 ③ 新生小胆管
假胆管:来源于胆管上皮,无腔 小胆管内淤胆 ④ 淋巴细胞、单核细胞浸润 ⑤ 原有肝损害的病变
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化(Azan-Mallory染色)
门脉性肝硬化(Masson染色)
二、坏死后性肝硬化 (postnecrotic cirrhosis)
雌激素↑→小动脉末梢扩张→蜘蛛痣和肝掌 男性→萎缩、乳腺发育 女性→月经不调、不孕 ② 出血倾向: 鼻、牙龈、粘浆膜、皮下 合成凝血因子↓纤维蛋白原↓ 脾功能亢进破坏血小板
男性乳腺发育
③黄疸: 晚期→肝细胞坏死、胆汁淤积 →肝细胞性黄疸
④蛋白质合成障碍: 血浆蛋白↓,白蛋白/球蛋白↓、甚至倒置
继发性胆汁淤积性肝硬化
羽毛状坏死
2.原发性胆汁性肝硬化:少见 1)病因: 不清、可能与自身免疫有关 2)病变: 非化脓性破坏性胆管炎 汇管区小胆管上皮空泡变性、坏死 淋巴细胞浸润、纤维组织增生
3)病理变化
(1)肉眼:早期肝体积增大,晚期肝体 积缩小,表面光滑或呈细颗粒状,中等硬度, 呈绿色或绿褐色,切面结节较小,纤维间 隔细。 (2)镜下:小叶间胆管上皮细胞细胞变 性、坏死,最后小胆管破坏,结缔组织伸 入肝小叶
大小较一致
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
门脉性肝硬化
2)光镜
① 假小叶(Pseudolobule):正常肝小叶结构 破坏,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结 节分割包绕形成大小不等、圆或椭圆形肝细 胞团。
特点: 肝细胞结节状再生 — 肝细胞排列紊乱,
细胞较大,ห้องสมุดไป่ตู้大,染色深,双核 中央静脉偏、多、无,有时包绕有汇管区
肝硬化
(性腺萎缩、蛛蜘痣, 出血倾向、黄疸、肝 昏迷)
一、门脉性肝硬化
(一)病因及发病机制 1、病毒性肝炎:(我国最常见的原因) 2、慢性酒精中毒:
(欧、美国家最常见原因) 3、营养缺乏:(动物实验)胆碱、蛋氨酸 4、毒物中毒:黄曲霉毒素、杀虫剂、CCL4等
病理变化 1)肉眼
早中期:体积正常或略增大 质地稍硬
晚期:体积↓、重量↓、硬度↑ 表面:小结节状或颗粒状 切面:圆或类圆结节<1.0cm
肝硬化 liver cirrhosis
肝硬化(cirrhosis of liver)
❖概念
肝硬化——指在多种原因作用下,肝细 胞变性、坏死,引起炎细胞浸润,继而出现 纤维组织增生和肝细胞结节状再生,三者反 复交替进行,导致肝小叶结构破坏和血液循 环途径改建,使肝脏变形、变硬。
❖临床表现:门脉高压症,肝功障碍
长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性 、 坏死,纤维组织增生引起肝硬化,见于慢 性胆道感染和胆结石.
病变 1)肉眼: 早期肝大、表面平滑或细颗 粒,深绿或绿褐色,切面结节 小、纤维间隔细
胆汁淤积性肝硬化
2)光镜: 肝细胞浆内胆色素沉积 →羽毛状变性和坏死
胆汁外溢→胆汁湖 纤维组织增生、小叶改建较门 脉性和坏死后性肝硬化轻
分 类: 按病因: 病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、 寄生虫性肝硬化 按形态: 小结节型(< 3mm)、大结节型(> 3mm)、 大小结节混合型、 不全分隔型 我国常用:病因+病变 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫 性、色素性肝硬化
(一)病因和发病机制
1.病因
1)病毒性肝炎:乙型,肝硬化中HBsAg阳性率
③ 腹水: ◆门脉系淤血→胃肠淤血水肿 →肠系膜毛细血管压力↑ →通透性↑ ◆肝细胞合成白蛋白↓→低蛋白血症 →胶体渗透压↓ ◆肝灭活激素功能↓→醛固酮、抗利尿 激素↑→水钠潴留
④ 侧支循环形成 a.食管下段静脉丛曲张 (门静脉)胃冠状静脉→ 食管下段静脉→奇静脉→上腔静脉
↓ 曲张→破裂、大呕血→死因
⑤肝性脑病(肝昏迷): 肠内含氮物→肝内解毒↓ →氨中毒
肝 硬 化 临 床 表 现
小结
病因
病毒性肝炎→
弥漫性肝细胞变性坏死(结构破坏)
慢性酒精中毒→
进行性肝纤维组织大量增生
胆管炎或长期淤胆→
(肝纤维化)
中毒或代谢疾病→
残存肝细胞结节状再生
寄生虫感染(血吸虫病等) → (假小叶形成)
肝功能不全
相关文档
最新文档