酸碱失衡的处理
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原因：
v 产酸增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒
v 排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少 v 入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多
代谢型酸中毒的病理生理改变
u 血浆的缓冲: H++ HCO3- H2CO3 u 呼吸调节：
[H+] 肺通气量 CO2排出 u 肾的代偿：泌H＋
泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性 u 组织细胞缓冲： H+ K+ 高血钾
阴离子间隙AG
12～15mmol/L
意义
↓：失代偿性酸中毒
↑：失代偿性碱中毒
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
原发性↓：呼碱
原发性↑：呼酸
既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
负值增大：代酸
正值增大：代碱
反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸 碱平衡紊乱
宁酸勿碱原则
酸碱失衡的处理
二、代谢型碱中毒
u 以血浆 [HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因：
代谢型碱中毒的病理生理改变
u 体液的缓冲和细胞内外离子交换:
OH-＋H2CO3/H2PO4-
HCO3-
pH
H＋— K＋交换
低钾血症
u 肺的代偿调节：
呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）
治疗
临床上常用5％碳酸氢钠。 具体计算公式为： ⑴ 所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）
×0.4 ⑵ 5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6 注意： ⑴ 5%碳酸氢钠溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。 ⑵ 一般将计算所得的输给量的一半在2-4h内输完，以后再根据血气分析结果决定是否继续输
代谢性酸中毒
代
式偿
血浆缓冲
呼吸代偿 细胞内缓冲
肾代偿
形
代
制偿
中和H+
机
代
度偿
立即反应
速
paCO2 ↓
胞外H+与胞内 排H+保NaHCO3 K+交换
mmiinnuuttess
2--44h
3--55dday
代酸对机体的作用
酸碱失衡的处理
酸碱失衡的处理
酸碱失衡的处理
临床表现
u 呼吸: 呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸频率可高达40-50次/分， 呼出的气体带有酮味（烂苹果气味）
入余量。 ⑶ 由于代谢性酸中毒时血[Ca2+]增多，而酸中毒纠正后减少，故不宜使血浆[HCO3-]过快超过
14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出现应给予静推葡萄糖酸钙治疗。此外，在纠正酸中 毒同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。 碳酸氢钠副作用：①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可 致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织 缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此， 临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16 mmol/L即可。
u AG正常型代酸
特点
n 血浆HCO3－减少 n 血Cl－含量增加 n AG正常
原因： v 排酸减少：急、慢性肾衰泌H＋减少
v HCO3－丢失：严重腹泻、小肠及胆瘘管等 v 入酸增多：摄入含氯酸性药过多
u AG增大型代酸
特点
n 血浆HCO3－减少 n AG增大(固定酸增加) n 血Cl－含量正常
酸碱失衡的处理
临床药学 2016.03
判断酸碱失衡常用检测指标
指标
PH HCO3PaCO2 TCO2 标准碳酸氢盐SB 实际碳酸氢盐AB 缓冲碱BB 碱剩余BE
正常值
7.35～7.45 23～31mmol/L 35-45mmHg 24～29mmol/L 24 mmol/L 24 mmol/L 48 mmol/L 0±3 mmol/L
酸碱失衡的处理
酸碱失衡的处理
酸碱失衡处理的基本原则
u 积极治疗原发病； u 积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不
当引起的酸碱失衡； u 水、电解质和酸碱失衡同步纠正； u 根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。
一、代谢型酸中毒
u 以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
u 循环：酸中毒时[H+]增高，且常伴血[K+]增高，两者都可抑制心肌 收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。[K+]增高， 刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮 肤粘膜因缺氧而发绀。
u 神经：H＋抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，可有表情淡 漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷
BB：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，反映血液碱的总量. BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量 AG：血Na+浓度减去血Cl—和HCO3—的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值
SB与AB的关系
u AB受呼吸因素和代谢因素的影响
wenku.baidu.com
u 正常人AB＝SB
波变宽，PR间 距延长
代谢性酸中毒 实验室检查
治疗
病因治疗-首要任务 轻度代酸（血浆HCO3-为16-18mmol/L），一经消除病因和补液纠正缺
水后，一般不需要用碱性药物治疗。 严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患
者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。
u AB＞SB
CO2 滞留
u AB＜SB
CO2排出过多
u 两者皆低 代酸并呼碱
u 两者皆高 代碱并呼酸
代谢性酸中毒 [HCO3-]↓
[PaCO2]↑ 呼吸性酸中毒
pH变化
代谢性碱中毒 [HCO3-]↑
[PaCO2]↓ 呼吸性碱中毒
机体调节酸碱失衡----肺、肾调节
机体调节酸碱失衡----组织细胞调节
u 肌肉：酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消 失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹
u 消化：食欲不振，恶心呕吐等
诊断：病因 + 特征呼吸+实验室检查
尿pH常低于4.5 尿酮体阳性 血清钾↑
动脉血气分析 • pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ • PaCO2 正常或轻度↓
心电图： T波升高，QRS
v 产酸增多：乳酸酸中毒；酮症酸中毒
v 排酸减少：急、慢性肾衰排泄固定酸减少 v 入酸增多：摄入水杨酸类药(固定酸)过多
代谢型酸中毒的病理生理改变
u 血浆的缓冲: H++ HCO3- H2CO3 u 呼吸调节：
[H+] 肺通气量 CO2排出 u 肾的代偿：泌H＋
泌氨 重吸收HCO3- 尿呈酸性 u 组织细胞缓冲： H+ K+ 高血钾
阴离子间隙AG
12～15mmol/L
意义
↓：失代偿性酸中毒
↑：失代偿性碱中毒
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
原发性↓：呼碱
原发性↑：呼酸
既受呼吸因素影响，又受代谢因素影响
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
原发性↓：代酸
原发性↑：代碱
负值增大：代酸
正值增大：代碱
反映血浆固定酸含量，区分代酸的类型和混合型酸 碱平衡紊乱
宁酸勿碱原则
酸碱失衡的处理
二、代谢型碱中毒
u 以血浆 [HCO3-] 原发性增加和pH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
原因：
代谢型碱中毒的病理生理改变
u 体液的缓冲和细胞内外离子交换:
OH-＋H2CO3/H2PO4-
HCO3-
pH
H＋— K＋交换
低钾血症
u 肺的代偿调节：
呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg）
治疗
临床上常用5％碳酸氢钠。 具体计算公式为： ⑴ 所需HCO3-的量（mmol）=[HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）
×0.4 ⑵ 5%NaHCO3（ml）=[HCO3-正常值（mmol/L）- HCO3-测得值（mmol/L）]×体重（kg）×0.6 注意： ⑴ 5%碳酸氢钠溶液每20ml含有Na+和HCO3-各12mmol。 ⑵ 一般将计算所得的输给量的一半在2-4h内输完，以后再根据血气分析结果决定是否继续输
代谢性酸中毒
代
式偿
血浆缓冲
呼吸代偿 细胞内缓冲
肾代偿
形
代
制偿
中和H+
机
代
度偿
立即反应
速
paCO2 ↓
胞外H+与胞内 排H+保NaHCO3 K+交换
mmiinnuuttess
2--44h
3--55dday
代酸对机体的作用
酸碱失衡的处理
酸碱失衡的处理
酸碱失衡的处理
临床表现
u 呼吸: 呼吸深而快（Kussmaul呼吸），呼吸频率可高达40-50次/分， 呼出的气体带有酮味（烂苹果气味）
入余量。 ⑶ 由于代谢性酸中毒时血[Ca2+]增多，而酸中毒纠正后减少，故不宜使血浆[HCO3-]过快超过
14-16mmol/L，以免引起手足抽搐，如出现应给予静推葡萄糖酸钙治疗。此外，在纠正酸中 毒同时大量K+移到细胞内，引起低钾血症，故应注意补钾。 碳酸氢钠副作用：①导致水、钠潴留，增加心脏负荷；②使PCO2升高，抑制外呼吸；③可 致低钾血症，引发心律失常；④可使氧离曲线左移，并可使组织氧利用率下降，加重组织 缺氧，乳酸增加；⑤可加重脑组织酸中毒；⑥使用不当，可致代碱，反倒加重病情。因此， 临床补碱量宜小不宜大，且应将总量分次补给。对急性代酸患者，补碱后HCO3-升至14～16 mmol/L即可。
u AG正常型代酸
特点
n 血浆HCO3－减少 n 血Cl－含量增加 n AG正常
原因： v 排酸减少：急、慢性肾衰泌H＋减少
v HCO3－丢失：严重腹泻、小肠及胆瘘管等 v 入酸增多：摄入含氯酸性药过多
u AG增大型代酸
特点
n 血浆HCO3－减少 n AG增大(固定酸增加) n 血Cl－含量正常
酸碱失衡的处理
临床药学 2016.03
判断酸碱失衡常用检测指标
指标
PH HCO3PaCO2 TCO2 标准碳酸氢盐SB 实际碳酸氢盐AB 缓冲碱BB 碱剩余BE
正常值
7.35～7.45 23～31mmol/L 35-45mmHg 24～29mmol/L 24 mmol/L 24 mmol/L 48 mmol/L 0±3 mmol/L
酸碱失衡的处理
酸碱失衡的处理
酸碱失衡处理的基本原则
u 积极治疗原发病； u 积极预防医源性酸碱失衡：特别是代碱，还有机械通气不
当引起的酸碱失衡； u 水、电解质和酸碱失衡同步纠正； u 根据血气变化逐步纠正，不可矫枉过正。
一、代谢型酸中毒
u 以血浆 [HCO3-] 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。
u 循环：酸中毒时[H+]增高，且常伴血[K+]增高，两者都可抑制心肌 收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。[K+]增高， 刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮 肤粘膜因缺氧而发绀。
u 神经：H＋抑制脑细胞代谢活动，主要表现为抑制症状，可有表情淡 漠、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷
BB：血液中一切具有缓冲作用的阴离子总量，反映血液碱的总量. BE：标准条件下，将1升全血或血浆滴定到 pH 7.4所需的酸或碱的量 AG：血Na+浓度减去血Cl—和HCO3—的浓度，等于血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)的差值
SB与AB的关系
u AB受呼吸因素和代谢因素的影响
wenku.baidu.com
u 正常人AB＝SB
波变宽，PR间 距延长
代谢性酸中毒 实验室检查
治疗
病因治疗-首要任务 轻度代酸（血浆HCO3-为16-18mmol/L），一经消除病因和补液纠正缺
水后，一般不需要用碱性药物治疗。 严重的代酸应予碱性药物纠正。碳酸氢钠作用快，疗效好，对代酸患
者可改善心功能，多为临床应用，其它的碱性药物基本上都被淘汰了。
u AB＞SB
CO2 滞留
u AB＜SB
CO2排出过多
u 两者皆低 代酸并呼碱
u 两者皆高 代碱并呼酸
代谢性酸中毒 [HCO3-]↓
[PaCO2]↑ 呼吸性酸中毒
pH变化
代谢性碱中毒 [HCO3-]↑
[PaCO2]↓ 呼吸性碱中毒
机体调节酸碱失衡----肺、肾调节
机体调节酸碱失衡----组织细胞调节
u 肌肉：酸中毒时常伴有高钾，可引起肌张力降低、腱反射减弱或消 失，骨骼肌无力，弛缓性麻痹
u 消化：食欲不振，恶心呕吐等
诊断：病因 + 特征呼吸+实验室检查
尿pH常低于4.5 尿酮体阳性 血清钾↑
动脉血气分析 • pH↓（ <7.35） • [HCO3-]↓ • PaCO2 正常或轻度↓
心电图： T波升高，QRS