小儿危重症的识别和处理
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小儿危重症的识别和处 理
精品课件
内容
一、危重症的识别 1、呼吸衰竭的识别 2、循环衰竭（休克）的识别
二、危重症的处理 1、初期生命支持 2、后期生命支持
精品课件
一、危重症的识别
危重症是指危及生命的疾病状态，若不 给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。 而儿科危重症识别相对比较困难。
一是由于儿科危重症的基础疾病千差万 别、起病多隐匿。
氧输送(DO2)=1.34×Hb×SaO2×CO
需快速做心肺功能评价的指征
呼吸次数>60次/分或节律改变 心率快或慢：儿童≤8岁 ＜80次/分或＞180次/分
儿童＞8岁 ＜60次/分或＞160次/分 呼吸做功增加（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 青紫或血红蛋白氧饱和度降低 清醒程度的改变（异常激惹或嗜睡或对家长无反应） 其他：惊厥，发热伴瘀点，创伤，大面积烧伤等
各种原因
呼吸窘迫或衰竭 性）
休克（代偿性或失代偿
循环、呼吸衰竭
死亡
心、肺功能恢复
神经系统损害 神经功能恢复
循环和呼吸衰竭的特征：向组织中递 送氧不足和代谢产物的清除不足。
氧输送（DO2）=动脉血氧含量×心输出量(CO) 动脉血氧含量（CaO2）=1.34×血红蛋白（Hb) ×动脉血氧饱和度(SaO2) 心输出量(CO)=心率×每搏容量
作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹 征，见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
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（3）肺通气量
通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸 音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁 较薄，呼吸音较成人易传导且ຫໍສະໝຸດ Baidu易听到， 并且应该双侧对称。
气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积 液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量不 足。
1、低血容量休克---------脱水、失血等 2、分布异常休克---------过敏、感染、创
伤等 3、心源性休克-----------心肌炎、心衰等 4、限制性休克-----------气胸、心包积液
等
精品课件
血液动力学
心输 出量
每博输 出量
血压
心 率
体循环血管阻 力
心肌收缩力 前负荷 后负荷
1、呼吸功能评估
精品课件
呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸 衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。其 诊断强调血气分析，但若在基层医院或转运途中 动脉血气不易获得时，通过快速查体初步判断十 分重要。当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状 态异常，表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸 (呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同时有缺氧表现。
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（4）皮肤黏膜颜色
在温暖环境中，心肺功能正常的 儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致， 黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。
低氧血症或循环灌注差时，患儿 皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或 肢体发凉。
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呼吸功能的评估项目：
呼吸频率 呼吸做功（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 通气量（胸廓抬动、呼吸音） 皮肤、黏膜的颜色和温度 神志 心率
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出 现血压下降，如出现低血压常提示休克失代偿。
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血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁 1-10岁
mmHg ＞10岁
60 mmHg 70 mmHg 70+2×年龄
90 mmHg
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（3）体循环灌注—脉搏
因心动过速缺乏特异性，而低血压是休 克的晚期表现，故评估外周脉搏强弱、器官灌 注及功能状况尤为重要。
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小儿危重症的特点
对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿， 其危重病情明显，相对容易识别。
而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如 呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。 这类患儿若早期未被及时识别，其病情可能短 期内急转直下，导致严重后果。
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应同时触摸中央动脉和外周动脉，两者搏动 强弱存在差异是心输出量降低的早期体征(排 除因寒冷所致外周血管精品收课件缩)。
（3）体循环灌注—皮肤
皮肤灌注减少也是休克的早期体征。当 心输出量降低时，皮肤血管收缩，皮肤从 外周开始变凉，向近端扩展，皮肤花纹、 苍白、毛细血管再充盈时间延长和外周青 紫提示严重血管收缩，皮肤灌注差。
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（1）呼吸频率和节律
气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现， 气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外 疾病引起，如早期休克、某些先天性心脏病、 先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。
危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现， 多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。
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（2） 呼吸作功
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（1）心率
小儿输出量受心率的影响较每搏输出量 大，心输出量在一定程度上随心率增加而增加。
不明原因的心率增快是早期休克的表现 之一。危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼 吸即将停止。
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（2）血压
血压取决于心输出量和体循环血管阻力。 当心输出量降低时，机体通过增加心率和心肌 收缩力维持正常心输出量；代偿性血管收缩可 维持血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时， 就会出现低血压。
呼吸窘迫临床表现
1、呼吸增快 2、呼吸做功增加（吸凹、鼻搧、呻吟等） 3、异常呼吸音（喘鸣、哮鸣、呼气延长） 4、皮肤黏膜苍白，四肢皮温低 5、神志改变（烦躁、淡漠或反应迟钝） 6、心率增快
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1、早呼期吸呼衰吸频竭率临↑，床后表期现↓、暂停或中枢性呼
吸 2、呼吸做功增加→减少或停止 3、呼吸音减弱或消失，呼吸时胸廓无起伏 4、青紫、全身皮肤冷 5、反应迟钝、昏迷，肌张力低 6、早期心率增快，后期减慢
二是因为小儿与成人不同，多不能准确 表达不适，且器官功能储备有限，病情进展 难以预料和控制。
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小儿危重症的特点
小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人， 很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进 行性恶化而导致的终末结果。无论发病初 始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的 共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼 吸心跳停止。
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四、循环功能评估
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各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。 根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休克。 代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不 良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性 休克时出现低血压。
识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并 及时处理。
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休克分类
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内容
一、危重症的识别 1、呼吸衰竭的识别 2、循环衰竭（休克）的识别
二、危重症的处理 1、初期生命支持 2、后期生命支持
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一、危重症的识别
危重症是指危及生命的疾病状态，若不 给予及时干预，患儿可能在短时间内死亡。 而儿科危重症识别相对比较困难。
一是由于儿科危重症的基础疾病千差万 别、起病多隐匿。
氧输送(DO2)=1.34×Hb×SaO2×CO
需快速做心肺功能评价的指征
呼吸次数>60次/分或节律改变 心率快或慢：儿童≤8岁 ＜80次/分或＞180次/分
儿童＞8岁 ＜60次/分或＞160次/分 呼吸做功增加（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 青紫或血红蛋白氧饱和度降低 清醒程度的改变（异常激惹或嗜睡或对家长无反应） 其他：惊厥，发热伴瘀点，创伤，大面积烧伤等
各种原因
呼吸窘迫或衰竭 性）
休克（代偿性或失代偿
循环、呼吸衰竭
死亡
心、肺功能恢复
神经系统损害 神经功能恢复
循环和呼吸衰竭的特征：向组织中递 送氧不足和代谢产物的清除不足。
氧输送（DO2）=动脉血氧含量×心输出量(CO) 动脉血氧含量（CaO2）=1.34×血红蛋白（Hb) ×动脉血氧饱和度(SaO2) 心输出量(CO)=心率×每搏容量
作功增加主要表现为鼻扇和吸气三凹 征，见于有气道阻塞或肺部疾病的患儿。
点头呼吸、呻吟、吸气性喘息和呼气时间 延长是呼吸做功明显增加的体征。
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（3）肺通气量
通过观察胸廓起伏和听诊肺部呼吸 音评估潮气量和有效通气量。小儿胸壁 较薄，呼吸音较成人易传导且ຫໍສະໝຸດ Baidu易听到， 并且应该双侧对称。
气道阻塞、肺不张、气胸、胸腔积 液等均可引起胸廓膨胀减弱，通气量不 足。
1、低血容量休克---------脱水、失血等 2、分布异常休克---------过敏、感染、创
伤等 3、心源性休克-----------心肌炎、心衰等 4、限制性休克-----------气胸、心包积液
等
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血液动力学
心输 出量
每博输 出量
血压
心 率
体循环血管阻 力
心肌收缩力 前负荷 后负荷
1、呼吸功能评估
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呼吸系统疾病或神经肌肉疾病均可引起呼吸 衰竭，其临床特点是没有足够的通气和氧合。其 诊断强调血气分析，但若在基层医院或转运途中 动脉血气不易获得时，通过快速查体初步判断十 分重要。当呼吸功能不全或呼吸衰竭时，呼吸状 态异常，表现为呼吸过快(气促)、过慢、无呼吸 (呼吸暂停)或伴呼吸作功增加，同时有缺氧表现。
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（4）皮肤黏膜颜色
在温暖环境中，心肺功能正常的 儿童躯干与四肢皮肤颜色和温度一致， 黏膜、甲床、手掌和足底呈红色。
低氧血症或循环灌注差时，患儿 皮肤苍白或灰暗，可出现花纹、手足或 肢体发凉。
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呼吸功能的评估项目：
呼吸频率 呼吸做功（吸气性三凹、鼻翼煽动、呻吟） 通气量（胸廓抬动、呼吸音） 皮肤、黏膜的颜色和温度 神志 心率
由于小儿代偿功能较强，在疾病早期多不出 现血压下降，如出现低血压常提示休克失代偿。
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血压低值标准（收缩压）
＜1月 1月-1岁 1-10岁
mmHg ＞10岁
60 mmHg 70 mmHg 70+2×年龄
90 mmHg
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（3）体循环灌注—脉搏
因心动过速缺乏特异性，而低血压是休 克的晚期表现，故评估外周脉搏强弱、器官灌 注及功能状况尤为重要。
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小儿危重症的特点
对于已出现严重意识障碍、器官功能衰竭、 致命性心律失常、严重水电解质紊乱的患儿， 其危重病情明显，相对容易识别。
而对“潜在危重症”的识别有一定难度，如 呼吸功能不全(潜在呼吸衰竭)和代偿期休克。 这类患儿若早期未被及时识别，其病情可能短 期内急转直下，导致严重后果。
精品课件
应同时触摸中央动脉和外周动脉，两者搏动 强弱存在差异是心输出量降低的早期体征(排 除因寒冷所致外周血管精品收课件缩)。
（3）体循环灌注—皮肤
皮肤灌注减少也是休克的早期体征。当 心输出量降低时，皮肤血管收缩，皮肤从 外周开始变凉，向近端扩展，皮肤花纹、 苍白、毛细血管再充盈时间延长和外周青 紫提示严重血管收缩，皮肤灌注差。
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（1）呼吸频率和节律
气促常是1岁内婴儿呼吸困难的首发表现， 气促不伴有其他呼吸困难体征时，通常由肺外 疾病引起，如早期休克、某些先天性心脏病、 先天代谢病、严重腹泻和慢性肾功能不全等。
危重患儿出现慢而不规则的呼吸是临终表现， 多因呼吸肌疲劳或中枢神经系统抑制所致。
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（2） 呼吸作功
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（1）心率
小儿输出量受心率的影响较每搏输出量 大，心输出量在一定程度上随心率增加而增加。
不明原因的心率增快是早期休克的表现 之一。危重患儿发生心动过缓通常预示心跳呼 吸即将停止。
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（2）血压
血压取决于心输出量和体循环血管阻力。 当心输出量降低时，机体通过增加心率和心肌 收缩力维持正常心输出量；代偿性血管收缩可 维持血压在正常范围。当这些代偿机制障碍时， 就会出现低血压。
呼吸窘迫临床表现
1、呼吸增快 2、呼吸做功增加（吸凹、鼻搧、呻吟等） 3、异常呼吸音（喘鸣、哮鸣、呼气延长） 4、皮肤黏膜苍白，四肢皮温低 5、神志改变（烦躁、淡漠或反应迟钝） 6、心率增快
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1、早呼期吸呼衰吸频竭率临↑，床后表期现↓、暂停或中枢性呼
吸 2、呼吸做功增加→减少或停止 3、呼吸音减弱或消失，呼吸时胸廓无起伏 4、青紫、全身皮肤冷 5、反应迟钝、昏迷，肌张力低 6、早期心率增快，后期减慢
二是因为小儿与成人不同，多不能准确 表达不适，且器官功能储备有限，病情进展 难以预料和控制。
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小儿危重症的特点
小儿心跳呼吸停止的原因不同于成人， 很少是突发事件，多为呼吸和循环功能进 行性恶化而导致的终末结果。无论发病初 始是哪种原发病，当疾病恶化时，最终的 共同路径是发生心肺衰竭，并可能出现呼 吸心跳停止。
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四、循环功能评估
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各种病因引起组织器官灌注不足时即发生休克。 根据血压，可分为代偿性休克和失代偿性休克。 代偿性休克时，虽然患儿已经有组织器官灌注不 良的体征，但血压尚可维持基本正常；失代偿性 休克时出现低血压。
识别休克的关键是发现早期代偿性休克患者并 及时处理。
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