氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制
氧化应激对断奶仔猪组织抗氧化酶活性和病理学变化的影响
氧化应激对断奶仔猪组织抗氧化酶活性和病理学变化的影响袁施彬;陈代文【期刊名称】《中国兽医学报》【年(卷),期】2009(29)1【摘要】采用单因子试验设计,探讨用5%氧化鱼油(过氧化值为786.50meqO2/kg)和腹腔注射12 mg/kg敌快死(diquat)对断奶仔猪肝脏抗氧化酶活性和组织病理学变化的影响。
试验共分3个处理,每个处理8个重复,每个重复1头猪。
结果发现,与新鲜鱼油组相比,氧化鱼油和diquat处理降低了试验猪肝脏抗氧化酶活性和提高了MDA含量,降低了空肠绒毛高度和增加了隐窝深度,空肠黏膜和肝脏发生不同程度的病理变化。
结果表明,氧化鱼油和diquat都可以对断奶仔猪造成不同程度的氧化应激,相对于氧化鱼油的氧化应激程度而言,由diquat诱导的氧化应激程度更强一些。
【总页数】5页(P74-78)【关键词】断奶仔猪;氧化应激;抗氧化酶;病理变化【作者】袁施彬;陈代文【作者单位】四川农业大学动物营养研究所,四川雅安625014;四川西华师范大学生命科学院,四川南充637002【正文语种】中文【中图分类】S852.2;S852.3【相关文献】1.不同日龄断奶应激对仔猪抗氧化酶活性的影响 [J], 冷静;朱仁俊2.高铜日粮对早期断奶应激仔猪生长性能和抗氧化酶活性的影响 [J], 王希春;吴金节;张传亮;李义刚3.包被纳米氧化锌对断奶仔猪生长性能、抗氧化酶活性及血清生化和免疫指标的影响 [J], 王铕; 陈浩; 万蒙; 陈懿琳; 王繁村; 祝爱侠; 王春维4.高锌日粮对断奶应激仔猪生长性能和抗氧化酶活性的影响 [J], 唐萍;汤继顺;王希春;吴金节;刘智;李健5.壳寡糖与干酪乳杆菌对断奶仔猪生长性能、血清抗氧化酶活性及肠道微生物菌群结构的影响 [J], 刘媛媛;解林奇;吴栋;李康;陈浩天;宋维平;闫雪因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
诱发氧化应激因素及其对肉鸡生产性能影响的研究进展
诱发氧化应激因素及其对肉鸡生产性能影响的研究进展
陈作栋;高峰;华一卉;席金忠
【期刊名称】《中国家禽》
【年(卷),期】2024(46)5
【摘要】快大型肉鸡品种的选育和集约化的饲养模式,加速了我国肉鸡产业的发展,但也导致肉鸡对外界环境的刺激更为敏感,容易造成肉鸡产生氧化应激。
当肉鸡遭受氧化应激时,机体内会产生过量的活性氧自由基(ROS),当机体自身的抗氧化系统无法及时清除这些过量的ROS时,便会导致氧化损伤的发生。
此外,ROS会攻击脱氧核糖核酸、脂质和蛋白质等生物大分子,对肉鸡的细胞、组织和器官造成损伤,进而影响肉鸡健康,降低其生产性能。
文章阐述了ROS的生成过程及其对肉鸡生产性能的危害以及肉鸡养殖过程中诱发氧化应激的主要因素,为全面了解氧化损伤机制提供理论基础。
【总页数】8页(P100-107)
【作者】陈作栋;高峰;华一卉;席金忠
【作者单位】南京警察学院刑事科学技术学院;南京农业大学动物科技学院;句容市市场监督管理局
【正文语种】中文
【中图分类】S831
【相关文献】
1.种鸡及肉鸡饲粮维生素组合对青脚麻肉鸡生产性能、抗氧化性能和屠宰性能的影响
2.四甲基吡嗪对感染鸡白痢沙门菌肉鸡生产性能的影响及氧化应激机制研究
3.丁酸梭菌和低聚木糖对肉鸡生产性能酸梭菌和低聚木糖对肉鸡生产性能、屠宰性能和肉品质的影响
4.饲料原料粉碎粒度的影响因素及其对饲料品质和肉鸡生产性能的影响
5.敌草快诱导的氧化应激对肉鸡生产性能、肝脏功能、免疫功能和抗氧化性能的影响
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猪只生产中潜在的敌人---氧化应激
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体内抗氧化剂的来源
• 日粮基础原料
抗氧化防御系统 酶类(Zn, Cu, Mn, Se) • 预混料 超氧化物歧化酶 • 体内次生 谷胱甘肽过氧化物酶 谷胱甘肽还原酶 • 天然抗氧化剂(葡萄籽,茶叶提取物等) 催化酶类 更重要的: 非酶类 维持生活素E和C，胡萝卜素 • 减少存贮损失 硫醇类: • 减少体内消耗,减少紧迫源 半胱氨酸、硫氧还蛋白1&2 谷胱甘肽 • 肠道节约 蛋白质类 • 化学合成抗氧化剂在饲料和肠道 金属硫因蛋白、血浆铜蓝 蛋白、铁蛋白和铁传递蛋白 • 中起作用 其它 • （EQ，BHT，BHA，PG，TBHQ etc) 蕃茄红素和胆红素
抗氧化系统 /Antioxidants
酶/Enzymes:
防御系统 /Defense System
超过氧化物岐化酶 Superoxide dismutase
参与巨噬细胞杀灭细菌的过程 Used by phagocytic cells to kill bacteria during infections 中性粒细胞 /Neutrophils 异嗜白细胞Heterophils
屠宰场能看到的问题
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肠道健康也会影响营养份 吸收 A
5
a
B
0.7
Plasma carotenoids (nmol/ml)
Liver carotenoids (nmol/g)
a
4
ab b
0.6
0.5
Loss of Pigmentation 鸡脚着色不良
ab b
3
0.4
2
0.3
0.2
1
0.1
0
Control LPS
消除脂多糖的食欲抑制影响后， a 脂多糖攻毒仍使生长下降9％
氧化应激与肝脏病变的相关性研究
氧化应激与肝脏病变的相关性研究肝脏是人体最大的内脏器官，负责着人体重要的代谢、解毒、合成等功能。
然而，人们却常常忽视肝脏的健康。
随着现代工业和生活方式的发展，环境污染、不良饮食习惯和不合理的生活方式等都会导致肝脏损伤，甚至引起严重疾病，如脂肪肝、肝炎、肝纤维化等。
近年来，氧化应激被认为是导致肝脏病变的一个重要机制，已经成为肝脏病变研究的热点之一。
本文将介绍氧化应激和肝脏病变的相关性研究现状和进展。
一、氧化应激的定义和机制氧化应激是指在细胞内，由于一系列原因导致氧自由基和其他不稳定分子的产生过量，从而超过了抗氧化保护系统（包括多种酶类）的清除能力，进而导致细胞膜、核酸、蛋白质和细胞器结构等发生损伤的一种生理活动。
氧化应激的发生与导致其发生的原因很多，如放射线、药物、吸烟、喝酒以及老化等。
氧化应激机制复杂，在生物体内主要由氧化还原反应链和细胞代谢调控网络联合控制。
氧化还原反应链是指电子在细胞膜和线粒体膜之间传递的电子传递链，其中得到电子的受体包括氧分子，与氧分子结合后就会形成自由基。
细胞代谢调控网络主要包括多种抗氧化酶和非酶抗氧化物，包括超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）等都可以减少自由基的生成。
二、氧化应激与肝脏病变的相关性最近的研究表明，氧化应激和肝脏病变之间存在着密切联系。
氧化应激会引起细胞膜脂质过氧化，细胞结构破坏，导致肝脏病变。
这些大量生成的自由基会被肝脏自身的抗氧化酶、维生素等消除，而一旦细胞内大量产生自由基，它们就会逃脱细胞内的抗氧化系统，进而攻击细胞膜，形成脂质过氧化产物。
脂质过氧化产物会造成膜蛋白的改变，使其在细胞膜上表现出的活性受到破坏，导致能量代谢障碍、氧化磷酸化失去控制和钙离子失调等影响，细胞功能逐渐丧失。
另外，氧化应激还可以导致DNA断裂和修复过程紊乱。
DNA的氧化损伤和修复失调都是导致癌症和细胞凋亡的关键因素。
某些脂肪酸可能是通过激发DNA修复机制中的氧化应激途径来抑制肝癌细胞生长的。
畜禽遭受应激源刺激后体内氧化应激和炎症反应相互促进的病理生理过程
畜禽遭受应激源刺激后体内氧化应激和炎症反应相互促进的病理生理过程畜禽在生长发育过程中，会遇到各种环境应激源的刺激，如高温、寒冷、疾病、运输等。
这些应激源可以引起畜禽体内的氧化应激和炎症反应，进而影响其生理状态和健康。
氧化应激是指机体产生过多的反应性氧化物（ROS）和反应性氮物种（RNS），超过正常范围，导致细胞内外的氧化还原平衡失衡。
氧化应激可以通过多种途径引起，包括自由基产生、抗氧化系统紊乱和线粒体功能障碍等。
当畜禽受到应激源刺激后，其体内的氧化应激会被激活，导致氧化应激的一系列反应和病理生理变化发生。
氧化应激促进炎症反应的机制主要包括以下几个方面：1. 促进免疫细胞激活：氧化应激可以激活免疫细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞的功能和活性增强，使其释放更多的细胞因子和介质，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等。
这些细胞因子和介质通过相互促进作用，引起炎症反应的发生和加剧。
2. 激活炎症信号通路：氧化应激可以激活多个炎症信号通路，如核因子-κB（NF-κB）通路和NLR家族炎症小体信号通路。
这些信号通路的激活会导致一系列炎症相关基因的表达增加，炎症反应的发生。
3. 损伤细胞膜和组织结构：氧化应激可以直接攻击细胞膜和细胞内的有机分子，如脂质、蛋白质和核酸，导致细胞膜的损伤和细胞内的结构破坏。
这种细胞膜和组织结构的破坏会引起炎症反应的发生。
氧化应激和炎症反应的相互促进会导致一系列病理生理变化和损伤，如细胞死亡、细胞内钙离子平衡紊乱、免疫功能障碍和器官损伤等。
此外，氧化应激和炎症反应还可相互增强，形成恶性循环，导致病情加重和病程延长。
为了降低畜禽在应激源刺激下氧化应激和炎症反应的损伤，可以采取以下措施：1. 提供适宜的环境条件：优化养殖环境，提供适宜的温度、湿度和通风条件，减少温度和湿度的波动，避免养殖过密，减少应激源的刺激。
2. 提供营养支持：合理配制饲料，增加抗氧化物质的摄入，如维生素C、维生素E和硒等，提高畜禽体内抗氧化能力，减少氧化应激的损伤。
热应激诱导畜禽氧化应激、热休克反应与免疫和炎症反应的机制及营养调控措施
６期
陆灿强等：热应激诱导畜禽氧化应激、热休克反应与免疫和炎症反应的机制及营养调控措施
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激和蛋白质加工之间的平衡能；而且，ＨＳＰ２７ 磷酸 化后能与肌节的结构蛋白、细胞骨架结合，缓解了 细胞因 氧 化 应 激 而 造 成 的 肌 球 蛋 白 裂 解 和 细 胞 死亡［３１－３２］ 。 ＨＳＰｓ 的抗氧化作用：热应激破坏线粒体结构 完整性，导致呼吸链受到抑制，产生大量的 ＲＯＳ， ＲＯＳ 可 以 刺 激 ＨＳＰｓ 的 产 生［２９］ 。 ＨＳＰｓ 的 抗 氧 化 作用包括 ２ 方面：一是抑制线粒体呼吸中还原型 烟酰胺 腺 嘌 呤 二 核 苷 酸 磷 酸 （ ＮＡＤＰＨ） 氧 化 酶 的 活性，减少 ＲＯＳ 的 产 生［７］ ；二 是 直 接 或 间 接 刺 激 内源性抗氧化酶的产生，如 ＨＳＰ２７ 可以促进谷胱 甘肽自身的氧化还原循环过程，提高还原型谷胱 甘肽的水平，调节机体 ＲＯＳ 的平衡［３３］ 。 ＨＳＰ７０ 在 体内分布最广泛，热应激增加了 ＨＳＰ７０，有助于提 高细胞 的 热 耐 受 性［１２，３４］ 。 另 外， ＨＳＰ７０ 具 有 抗 细 胞凋 亡 作 用； ＨＳＰ７０ 可 调 节 Ｂ 淋 巴 细 胞 瘤 － ２ （ ｂｌｙｍｐｈｏｃｙｔｅ ｔｕｍｏｒ⁃２， Ｂｃｌ⁃２） 的 表 达， 而 Ｂｃｌ⁃２ 通 过稳定 线 粒 体 膜 和 抑 制 半 胱 氨 酸 天 冬 氨 酸 蛋 白 酶 ３（ ｃａｓｐａｓｅ⁃３） 的释放而起到了抗凋亡作用［３５］ 。
于抗氧化酶和 ＨＳＰｓ 表达的代偿性增加，增强机体 的抗应激能力［４］ 。
２ 氧化应激和热休克反应
２．１ ＨＳＰｓ 的产生 ＨＳＰｓ 是机体处于应激状态下表达的分子伴侣 蛋白，广泛存在于胞内线粒体、内质网和细胞核等 细 胞 器 中 ；根 据 同 源 程 度 以 及 分 子 质 量 大 小 ， ＨＳＰｓ 可 分 为 ＨＳＰ１１０、 ＨＳＰ９０、 ＨＳＰ７０、 ＨＳＰ６０、 小 分 子 ＨＳＰｓ （ ＨＳＰ２７、 ＨＳＰ３３ 等 ） 以 及 泛 素 这 ６ 个 家 族［７，２２］ ；其中 ＨＳＰ７０ 家族在体内分布最广泛、表达 量也最大。 ＨＳＦ１ 启动热休克反应的关键因子；在 基础生 理 状 态 下， ＨＳＦ１ 以 无 活 性 的 单 体 形 式 存 在；而当细 胞 处 于 应 激 状 态 时，３ 个 ＨＳＦ１ 单 体 结 合形成具有活性的 ＨＳＦ１ 三聚体，而后进入细胞核 与热 休 克 启 动 子 结 合， 上 调 ＨＳＰｓ 的 转 录 与 表 达［６－７，２３］ ；这在机体组织细胞的抗氧化防御体系中 起到重要作用。 胞内 ＲＯＳ 和 Ｃａ２＋ 参与 ＨＳＦ１ 的磷 酸化以及 ＨＳＰｓ 表达的调节。 研究显示，热应激增 加小鼠肺脏成纤维细胞 ＲＯＳ 的产生，ＲＯＳ 可介导 ｐ３８ ＭＡＰＫ 的 活 化， 而 ｐ３８ ＭＡＰＫ 磷 酸 化 后 可 诱 导 ＨＳＰ７０ 和 ＨＳＰ２７ 的 表 达［２４－２５］ 。 线 粒 体 是 调 节 胞内 Ｃａ２＋ 浓度的主要细胞器［２６］ ，也是 ＲＯＳ 的靶器 官之一［１６，２７］ ；线粒体脂质膜易受到 ＲＯＳ 的攻击并 出现脂质过氧化反应，造成线粒体膜的流动性下 降；而且，脂质过氧化反应及其产物（ 丙二醛） 破坏 了线粒体完整性，导致线粒体膜上的 Ｃａ２＋ ⁃ＡＴＰ 激 酶活性降低，最终引起胞内 Ｃａ２＋ 浓度增加［２８］ 。 而 Ｃａ２＋ 通 过 活 化 钙 调 蛋 白 激 酶 （ ｃａｌｃｉｕｍ⁃ａｃｔｉｖａｔｅｄ ｃａｌｍｏｄｕｌｉｎ， ＣａＭ ） ， 进 而 影 响 ＨＳＦ１ 的 磷 酸 化 过 程［２９］ ；体外试验发现，上调 ＣａＭ 的表达提高了小 鼠胚胎 成 纤 维 细 胞 ＨＳＦ１ 的 活 性 和 ＨＳＰ７２ 的 表 达［３０］ 。 综上所述，氧化应激因子（ ＲＯＳ） 以及胞内 Ｃａ２＋ 参 与 了 ＨＳＦ１ 的 磷 酸 化 以 及 ＨＳＰｓ 表 达 的 调节。 ２．２ ＨＳＰｓ 在氧化应激中的作用 ＨＳＰｓ 的分子伴侣功能：热应激常引起细胞生 理状态发生变化、亚细胞器功能的紊乱，内质网中 的未折叠蛋白或错误折叠蛋白积累过量；ＨＳＰｓ 发 挥分子伴侣功能协助多肽的正确折叠和加工，并 引导异常或变性蛋白降解，维持热应激状态下细 胞 结 构 和 内 环 境 的 稳 定［６－７，３１］ 。 如 内 质 网 上 ＨＳＰ２７、ＨＳＰ３３ 可发挥分子伴侣功能，维持氧化应
氧化应激对畜禽肉品质的影响研究综述
【 关键词】 应激 ； 氧化 肉品质
大量试验显示 ， 各种应激可导致机体产生氧化 应激。 如热应激 （ｕ ｓ等 ，９６ 李权超等 ，９ ７李 Ｋ ｎｔ １９ ； １９ ； 绍钰等，９９、 １９） 冷应激 （ 宋志宏等 ， ９ ） １ ５， ９ 辐射 （ 王勇 杰等 ，０４ 辛淮生等 ，９ ８ 宋洁等 ，０４ 等可诱 ２０ ； １９ ； ２０ ） 导动物机体产生脂质过氧化 ， 引起抗氧化酶活性的 变化 ， 造成畜禽 肉品质下降。 １动物体 内的活性 氧系列（ Ｏ ） Ｒ Ｓ 及其反应 系
广东饲料 第 ２ 卷第 ｌ 期 ２ １ 年 １ ０ Ｏ ０ １ ０月
Байду номын сангаас
氧化应激对畜禽 肉品质的影响研究综述
蒋守群 蒋宗勇
（ 广东省农业科学院畜牧研究所 ， 畜禽育种国家重点实验室 农业部动物营养与饲料（ 华南 ） 重点开放实验室， 广东省动物育种与营养公共实验室，
广东省畜禽育种与营养研究重点实验室 ， 广州 ５０ ４ ） １６０
统
（ｒ ｇｒ ，９ １ ， Ｇａ ｅ 等 １８） 此外微粒体和核膜 的电子传 ｎ 等 递 系统（ 荣杰等 ， ９）细胞色 素 Ｐ ５ １ ７、 ９ 一 ０和 ｂ ５也能 产生 Ｒ Ｓ 徐迎肃等（９９ 出在营养不 良性贫血 Ｏ。 １９） 指 状态下 ，Ｏ 排 出障碍 ， Ｃ： 三羧酸循环正常代谢受 到
【 ￣ 中Ｉ － ８ — ］ １０ Ｓ ［ 文献标识码】 Ａ 【 文章编￣］０ ５ ８ １ （０ １１ — ０ ２ ０ １０ — ６ ３ ２ １ ）０ ０ ４ — ４
【 摘要】 目前的研 究显 示， 各种应激 因子和饲料的氧化 酸败均会造成 畜禽机体 内的氧化应激 ， 导致 畜禽 肉品质 下降。本 文 综述 了动物机 体 内活性氧 系列的产生及 其反应 系统 ， 畜禽肌 肉和 肉品 中的脂质和蛋 白质氧化 ， 氧化应 激对畜禽 肉品质的影响
【听课笔记】林燕教授：现代种猪氧化应激危害及应对策略
【听课笔记】林燕教授：现代种猪氧化应激危害及应对策略现代种猪氧化应激危害及应对策略林燕教授四川农业大学一、氧化应激与现代种猪繁殖1.背景（1）非瘟、禁抗、原料、环保：母猪存栏减少30%，母猪繁殖效率比欧美低30-40%，仔猪生长效率低和死亡率高。
（2）机体物质代谢与自由基：电子传递链0.2-2%电子泄露，泄漏电子与氧相互作用形成超氧化物或自由基。
（3）机体如何破解氧化应激?抗氧化系统:非酶系统:生育酚、抗坏血酸、还原辅酶、Q10和谷胱甘肽。
酶系统:超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPXs)、过氧化物氧还蛋白(PRXs)和过氧化氢酶(CAT)（4）机体应对氧化应激结果高水平：细胞死亡中等水平：稳态失衡，诱导病变/衰老正常水平：自我更新与分化过低水平：损伤干细胞功能，削弱再生能力2.氧化应激与现代种猪繁殖（1）现代母猪与氧化应激内因：产仔数增加，泌乳量翻几倍外因：原料与饲料，环境与饲养管理现代高产母猪更容易出现氧化应激，初生重低的仔猪容易产生氧化应激（2）母猪生理阶段与氧化应激提示:母猪在不同的生理时期都面临着氧化应激和DNA损伤，尤其是妊娠中后期和泌乳期母猪处于高氧化应激反应状态和低水平的抗氧化能力。
（3）犊牛泌乳期的氧化应激状态由于快速生长，使之处于高分解和合成代谢中，哺乳期后代氧化剂状态指数值显著增加。
（4）泌乳母猪氧化应激与泌乳力母猪的总生产成绩下降母猪泌乳性能下降仔猪拉稀发病率升高--- 广告 ---（5）母猪生理阶段与氧化应激——环境温度高温应激下，显著增加了母猪在妊娠90天后和泌乳期的蛋白质氧化损伤。
高温应激下，显著增加了母猪在妊娠90天后和泌乳期的脂质过氧化物MDA的水平。
（6）母猪氧化应激对繁殖成绩的影响氧化应激相关指标与母猪和仔猪生产性能指标存在显著负相关关系。
热应激加重母猪在不同生理时期氧化应激，导致蛋白质和脂质的氧化损伤。
（7）现代公猪氧化应激与繁殖成绩雌性雄性代谢差异：雄性更适应蛋白质、氨基酸和葡萄糖的代谢，而雌性更适应脂肪代谢，尤其是在需要持续功能时。
氧化应激对奶牛健康的危害及其防治措施的研究进展
畜牧兽医杂志第40卷第1期2021 年35氧化应激对奶牛健康的危害及其防治措施的研究进展李光辉】，任永红(1.安徽科技学院动物科技学院，安徽凤阳233100,2.陕西省合阳县畜牧兽医发展中心)摘要：本文综述了氧化应激对奶牛健康的危害及其防治措施的研究进展，包括：氧化应激与健康研究简史，奶牛氧化应激的原因与机理，氧化应激与奶牛围产期疾病，氧化应激与犊牛疾病以及其防治措施等。
关键词：自由基；氧化应激；抗氧化防御系统；脂质过氧化；丙二醛；谷胱甘肽过氧化物酶；超氧化物歧化酶；过氧化氢酶［中图分类号& S852. 4 ［文献标识码& A ［文章编号& 1004-6704(2021)01-0035-03Research Progress of Oxidative Stress on Dairy Cow Health andIts Prevention and Treatment MeasuresLI Guang-hui 1 , REN Yong-hong 2, * *［收稿日期& 2020-02-23［作者简介&李光辉(1928-，男，安徽利辛人，安徽科技学院教授,研究方向：家畜营养代谢病&* ［通讯作者&任永红(1964-),男，陕西合阳人，畜牧师,E-mail ：guanghuil928@163. com 。
(1. College of Animal Science and Technology , Anhui University of Science and Technology , Feng y ang Anhui 233100 , China ,2. Animal Husbandry and Veterinary Development Center of He y ang County , Shaanxi Province "Abstract : This paper summarized the research progress on the harm of oxidative stress to the dairy cow health and its pre-ven@ionandcon@rolmeasures ,including@hebriefhis@oryofoxidaives@ressandheal@hresearch ,@hecausesand mechanismsof oxidaives@ress ,oxida@ives@ressandperina@aldiseasesofdairycows ,oxida@ives@ressandcalfdiseases ,and@heirpreven@ionandcon@rolmeasures.Key words *free radical ,oxida ive s@ress ,an ioxidan@defense sys@em ,lipid peroxida ion ,malondialdehyde ,glu@a@hioneperoxidase ,superoxidedismu@ase ,ca@alase1概述1.1氧化应激与健康研究简史1900年，有机化学教授Gomberg 在美国密西 根大学证明了三甲基自由基能稳定存在，奠定了自由基化学的基础。
氧化应激的作用机理及抗氧化应激技术在养猪生产上的应用
４ １ ０ １ ２ ８ ）
文章编号 ： １ ０ ０ ２ — １ ９ ５ ７ （ ２ ０ １ ４ ） ０ ４ — ０ ０ １ ９ — ０ ３
１ ９ ９ ０年美 国衰老研究权威 Ｓ ｏ ｈ ａ ｌ 教授 最先提 出 表达 （ Ｓ ｙ ｋ ｉ ｏ ｔ ｉ ｓ 等， ２ ０ １ １ ； Ｐ ａ ｎ ｔ ａ ｎ ０ 等， ２ ０ ０ ６ ） 。氧化应激 氧 化应激 的概念 。氧化应激是指机体在 内外环境某 能够破坏细胞 内氧化还原平衡 ，从而激活或抑制许 些 有害刺激 的作用下 ， 体 内产 生活性氧 自由基 （ Ｒ ｅ — 多信 号通路和某 些信 号介导分子 ， 如Ｎ ｒ ｆ ２ ／ Ｋ ｅ ａ ｐ ｌ 信 ａ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ｏ ｘ ｙ ｇ ｅ ｎ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｅ ｓ ， Ｒ Ｏ Ｓ ） 和活 性氮 自由基 （ Ｒ ｅ ａ ｃ — 号通 道 （ ｓ ｖ ｋ ｉ ｏ ｔ ｉ ｓ 等， ２ ０ １ １ ） 、 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ信 号通 道 （ Ｐ ａ ｎ — ｔ ｉ ｖ ｅ ｎ ｉ ｔ ｒ ｏ ｇ ｅ ｎ ｓ ｐ ｅ ｃ ｉ ｅ ｓ ， Ｒ Ｎ Ｓ ） 增加 ， 从而 引起 细胞 和 组 ｔ ａ ｎ ｏ 等， ２ ０ ０ ６ ） 、 ＭＡ Ｐ Ｋ ｓ （ Ｍｃ Ｃ ｕ ｂ ｒ ｅ ｖ 等， ２ ０ ０ ６ ） 、 激酶 蛋 织 的生理 和病 理反应。正常情 况下，动物 体 内都会 白 ｍ Ｔ Ｏ Ｒ（ Ｂ ｖ ｕ ｎ等 ， ２ ０ ０ ９ ） 和 蛋 白激 酶 Ｃ（ Ｐ Ｋ Ｃ ； Ｋ ａ ｎ — 进行大量 的有氧 代谢 反应 ，并产生正常含量范 围内 ｔ ｈ ａ ｓ ａ ｍ ｖ等 ， ２ ０ ０ ３ ） 等， 最 终调节相 关基 因的表达 。其 的Ｒ Ｏ Ｓ ， 如过 氧化 氢 （ Ｈ ＇ ０ ２ ） 、 羟 自由基 （ ・ Ｏ Ｈ ） 等， 不 中 Ｎ ｒ ｆ ２ ／ Ｋ ｅ ａ ｐ ｌ 是 细胞 内抵 抗氧 化 应激和 保 持氧 化 会对机体产生严重损害 。但是 当机体氧化和 抗氧化 还原平衡 的重要信号通道之一 （ Ｓ ｔ ￣ ｐ ｋ ｏ ｗ ｓ ｋ ｉ 等， ２ ０ １ １ ） ， 系 统受 到氮 氧 化合 物 如 一氧 化氮 （ Ｎ Ｏ ） 、 二氧 化氮 Ｎ ｒ ｆ ２是一种调节氧化应激 的关键转录因子，存在 于 （ Ｎ Ｏ ， ） 等 以及 钙和 病 原体等 体 内外环 境 的刺激 后 ， 全身 多个器 官 中， Ｎ ｒ ｆ ２的缺 失或激 活 障碍 直接使 细 系统稳态遭 到破坏 ， 导致细胞 内 Ｒ Ｏ Ｓ积累产生氧化 胞对应激源 的敏感性发生变化 。在半胱氨酸残基发 应激 。氧化应激危害猪 的健康 生长 ， 降低生产性 能， 生氧化 的情况 下 ， Ｎ ｒ ｆ ２和 Ｋ ｅ ａ ｐ ｌ 解耦联 ，进 入细胞 减 少经济效益 ， 给畜牧生产带来较为广泛 的危害 ， 近 核 并与抗 氧化 反应元件 （ Ａ Ｒ Ｅ ） 结合 ， 从而激 活多种 年 来人们致力于抗氧化剂 的研究 ，以减少氧化应激 抗 氧化基 因 。丝裂原活化 蛋 白激酶 、 蛋 白激酶 Ｃ和 给 生产造成的损失 ， 这对于养殖业具有重要意义 。 磷 脂酰肌醇一 ３激酶参 与 Ｎ ｒ ｆ ２ ／ Ａ Ｒ Ｅ信 号转 导 的调控 过程 （ 李航 等， ２ ０ ０ ７ ） 。 １ 氧化应激 的作用机理 正常情况 下，动物体 内进行大量 的有氧代 谢 ， １ ． ２ 氧 化应 激 的 作 用 过程 并 产 生正 常含 量 范 围 内的活 性氧 （ Ｒ Ｏ Ｓ ） ， 如Ｈ ０ 、 机体氧化和抗氧化系统受 到氮氧 化合物 （ 如一 ・ Ｏ Ｈ等 ， 不会对机体产生严重损害 。但 如果 Ｒ Ｏ Ｓ产 氧化氮 、 二氧化氮 等） 、 钙及病 原体等 体 内外环 境 的 生过 多或机体 的抗氧化 能力下降 ， 体内 Ｒ Ｏ Ｓ代谢将 刺激 后 ， 系 统稳态遭 到破坏 ， 导致细胞 内 Ｒ Ｏ Ｓ 积 累 失衡 ，即氧化系统与抗氧化系 统之 间的平衡 遭到破 产生氧化应激 。 若体 内 Ｒ Ｏ Ｓ 含量过多则会导致机体 坏（ 徐建雄 ， ２ ０ １ ２ ） 。 处于氧化应激状态 ，对 机体造 成伤害甚至有 致癌 危 １ ． １ 氧化应激 的信 号通路 险 。自由基进攻氨基酸的侧链 ，使 生命大分 子蛋 白 氧化应激 的产 生与多条信号 通路相关 ， Ｒ Ｏ Ｓ 可 质 与核酸的交联聚合， 导致细胞产生毒性， 从 而改变 以起到激活细胞信号通道 的作用 。这些细胞信 号通 了细胞的结构和功能。 过多的 Ｒ Ｏ Ｓ 激活 Ｎ ｒ ｆ ２ 、 Ｎ Ｆ － Ｋ Ｂ 、 道包括 Ｎ ｒ ｆ ２ ／ Ｋ ｅ ａ ｐ ｌ（ 核 因子 Ｅ ２相关 因子 ２ 一 胞质伴 ＭＡ Ｐ Ｋ ｓ 等传 导通路 ， 从而调节许 多氧 化物质和抗氧 侣蛋 白） 、 丝裂 原活化蛋 白激 酶 （ ＭＡ Ｐ Ｋ ｓ ） 、 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ（ 核 化物质相 关基 因的表达 。 过多的 Ｒ Ｏ Ｓ 将会攻击蛋 白 因子 ｋ ａ ｐ ｐ ａ Ｂ ） 等， 其 作用是调节 氧化物 质基 因和抗 质 和 Ｄ Ｎ Ａ， 导致 氧化损 伤 ， 包 括蛋 白质结 构突 变和 氧化物质基 因的表 达， 以及 调节细胞氧化伤害与抗 丧 失生物 活性 ， 甚至促使基 因链 断裂或基 因突变 ， 导 氧化系 统。Ｒ Ｏ Ｓ产生过 多激活 Ｎ ｒ ｆ ２ 、 Ｎ Ｆ — Ｋ Ｂ 、 Ｍ Ａ Ｐ Ｋ ｓ 致Ｄ Ｎ Ａ损伤 等 （ Ｓ ｖ ｋ ｉ ｏ ｔ ｉ ｓ 等， ２ ０ １ １ ） ， 从而促 进致瘤性 等 ，从而使某些氧化及 抗氧 化物质 的相关基 因得 以 转变 。Ｒ Ｏ Ｓ 过 多导致机 体氧化 系统和抗氧化系统失 衡 ，使机体处于氧化应激状态 。抗氧化剂可 以通过 收 稿 日期 ： ２ ０ １ ３ — １ ０ — ０ ９ 清 除 自由基或 降低 自由基活性等方式达到抗氧化 目 基金项 目： 科技部农业成果转化项 目（ ２ ０ １ Ｉ Ｇ Ｂ ２ Ｄ ２ ０ ０ ０ ０ ８ ） 作者简介 ： 高 环（ １ ９ ８ ９ ～） ， 女， 北京延庆人 ， 在读硕士研 究生 ， 研究 的。猪体 内的氧化系统稳态若遭到破坏且不能得到 方向为动物营养与饲料科 学． Ｅ — ｍａ ｉ ｌ ： ４ １ ２ ８ ７ １ ６ ３ ０ ＠ｑ ｑ ． ｔ ｏ ｍ 及 时的平 衡 ， 容 易导致 日采食量 、 日增 重、 抗病 力降 通讯作者 ： 黄兴国， 教授 ， 博士生导师 ， 博士， 研究方向为饲料资源开 发 与利 用 ． Ｅ－ ｍａ ｉ ｈ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ ｘ ｉ ８ ３ ７ ９＠ａ ｌ ｉ ｙ ｕ ｎ ． ｃ ｏ ｎ 低及死亡 率升高 、 产 品品质 降低 ， 并损伤 细胞 结构 。
动物氧化应激研究进展
动物氧化应激研究进展动物氧化应激研究进展随着我国畜牧业特别是现代养殖业集约化程度的提高以及人们对动物福利意识的增强，动物应激医学已成为动物医学的重要组成部分。
在动物应激医学研究中，动物氧化应激又逐渐成为国内外学者的热点研究课题。
1 氧化应激概念与起因1.1 氧化应激概念动物在正常生理代谢过程中，会产生许多自由基，这些自由基通常不会导致组织细胞的损伤，机体依靠自身体内的抗氧化防御体系，主要包括抗氧化酶类（包括超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px、谷胱甘肽硫转酶GST等）以及非酶类的抗氧化剂（包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽、褪黑素、a-硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒等），可以保护机体组织和细胞防止自由基的损伤。
当动物机体细胞内产生的自由基的水平高于细胞的抗氧化防御能力时，氧化还原状态失衡，过量的自由基存在于组织或细胞内，即诱发氧化应激，并导致氧化损伤。
因此，氧化应激(Oxidative Stress)是机体应答内外环境，通过氧化还原反应对机体进行多层次应激性调节和信号转导，同时造成氧化损伤的重要生命过程。
器官和组织对氧化应激的易感性依赖于它的抗氧化系统的状态和氧化剂与抗氧化之间的动态平衡。
氧化应激可导致细胞膜磷脂过氧化、蛋白质过氧化(受体和酶)以及DNA的氧化损伤。
脂质、蛋白质和DNA的氧化会对机体造成不同程度的危害，从而影响机体的生长、发育、衰老等过程。
急性和慢性的应激都能通过产生自由基诱导胃肠道、免疫系统等多方面的氧化应激。
1.2 氧化应激的起因1.2.1 自由基的产生细胞在正常新陈代谢和先天免疫反应过程中，都会产生活性氧代谢物(ROM)——自由基。
首先，肠上皮细胞的主动新陈代谢本身就是ROM的来源，其生成与电子传递链的活性有关。
所产生的活性物质包括超氧化物阴离子(O2-)、过氧化氢(H2O2)和羟基自由基(·OH)，它们都是线粒体中氧化磷酸化不可避免的产物。
家禽氧化应激的研究方法及抗氧化防御机制
动物营养学报２０２０，３２（９）：３９６１⁃３９６９ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０２０．０９．００１家禽氧化应激的研究方法及抗氧化防御机制史东辉１㊀王彩玲２㊀杨江涛３㊀蔡洪波４（１．锦州医科大学畜牧兽医学院，锦州１２１００１；２．河南牧业经济学院，郑州４５００４６；３．广州美瑞泰科生物工程技术有限公司，广州５１０３００；４．辽宁朝阳市建平县八家农场动物卫生监督所，朝阳１２２４００）摘㊀要：家禽在生长过程中因营养㊁环境㊁疾病等因素会受到不同程度的氧化应激损伤，植物提取物含有活性成分，如酚类化合物等，可以阻止自由基引发的氧化损伤㊂本文阐述了家禽氧化应激的研究方法㊁防御氧化应激的作用机制及植物提取物的应用㊂关键词：氧化应激；家禽；抗氧化防御；植物提取物；应用中图分类号：Ｓ８１１．３㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０２０）０９⁃３９６１⁃０９收稿日期：２０２０－０３－１９基金项目：辽宁省教育厅青年项目（ＪＹＴＱＮ２０１７３７）；大连市科学技术局重点科技研发专项（２０２０ＹＦ２０ＳＮ０４２）作者简介：史东辉（１９７０ ），女，辽宁锦州人，教授，博士，从事动物营养与饲料科学研究㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｋａｔｈｙｓｄｈ＠１６３．ｃｏｍ㊀㊀家禽生产过程中，从鸡蛋储存㊁孵化㊁雏鸡运输到育雏㊁育成和产蛋，可能会由于饲粮中存在的问题产生氧化应激（如存在有毒的金属㊁饲料被霉菌毒素污染㊁饲料含有的脂肪氧化），可能由于饲养禽舍的温度㊁光照和通风不足，还可能会因为家禽肠道菌群的失衡和饲用抗生素的滥用及细菌或病毒感染等因素产生氧化应激，并因此受到不同程度的氧化损伤㊂氧化损伤会直接影响动物健康，并可能引起炎症反应，出现生长受阻㊁生产性能及动物产品肉和蛋质量下降［１］，给动物生产造成巨大经济损失㊂㊀㊀氧化应激是动物体内存在的过氧化物和自由基等活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）［２］和活性氮（ｒｅａｃｔｉｖｅｎｉｔｒｏｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＮＳ）超过了其抗氧化缓冲能力而造成的㊂ＲＯＳ所占比例较高，包括超氧阴离子（Ｏ－２㊃）㊁氢氧自由基（ＯＨ㊃）㊁过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）㊁单线态分子氧（１Ｏ２）等，可损害蛋白质㊁脂质和ＤＮＡ［３］，从而改变生物体的结构和功能，甚至出现组织损伤［４－５］和疾病［４－６］㊂当机体活细胞处于氧化应激状态，会打破ＲＯＳ产物与细胞修复氧化损伤能力之间的平衡，这些氧化物质包括活性较高的自由基和过氧化物，以及活性较低的超氧化物［７］㊂自由基和过氧化物会引起永久性细胞损伤，最终导致细胞凋亡，甚至坏死㊂超氧化物可以通过氧化还原酶转化为更具侵略性的中间产物，从而引起广泛的细胞损伤㊂在正常的细胞代谢中，ＲＯＳ的生成水平较低，所造成的损害会立即得到修复；但强烈的氧化应激会导致ＡＴＰ耗竭，细胞凋亡或坏死［８］㊂因此，氧化应激可以定义为由于过度生成的氧化产物和与抗氧化防御机制不足的不平衡而导致的组织损伤［９］㊂氧化应激条件下，机体内抗氧化酶活性增加，氧化损伤水平亦增加［１０］；也有研究表明，土拨鼠在暴露于急性应激源时血浆非酶抗氧化水平升高，并遭受到氧化损伤［１１］㊂也有研究发现，机体血浆非酶抗氧化能力升高，但氧化损伤并未随之更严重［１２］㊂家禽降低的抗氧化剂防御能力和增加的氧化损伤水平表明，新的氧化应激将导致抗氧化剂防御能力衰竭和氧化损伤程度增加［１３－１５］㊂在氧化应激的情况下，家禽激活机体复杂的调节机制，动员用于自身生长或生产所需要的大量能量［１６］，来防御氧化损伤，这将导致养殖成本的增加，这可能导致家禽生产性能或产品品质下降［１］㊂为了保持机体氧化还原平衡，在家禽饲粮中添加抗氧化物质是重要的有效缓解氧化应激损伤的手段之一㊂为了确定家禽的抗氧化状态或添加抗氧化剂的有效性，避免因强烈的氧化应激造成机体组织损伤㊁动物生产性能下降，本文简述了确定家禽氧化损伤的生物㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷标记物方法，作为一个指示性的参数，在生产中未观测到家禽生产性能下降造成经济损失的情况下，为业者提供更多的氧化损伤引起生产性能下降的信号；此外，还阐述了家禽的抗氧化防御作用机制及应用㊂１㊀确定氧化损伤的生物标记物方法㊀㊀单一生物标记物氧化状态的测量不一定能反映整个机体的氧化状态或组织损伤状态［１７］，如血液㊁尿液㊁活体组织和精子等标记物的组合会很好地反映体细胞和生殖细胞的氧化应激状态［１８］㊂鉴于自由基的半衰期非常短，采用不同具有长半衰期的稳定生物标记物来反映氧化损伤，即通过测量对脂质㊁蛋白质和／或ＤＮＡ的破坏的标记物，而不是破坏一类大分子的多个标记物㊂丙二醛（ＭＤＡ）和硫代巴比妥酸反应物（ＴＢＡＲＳ）是氧化应激最为常见的标志物，最近的研究又增加了异前列腺素及其代谢产物和尿囊素标记物［１９］，使氧化损伤标记更加精确㊂脂质氧化会产生ＭＤＡ㊁４－羟基－２－壬烯醛（ＨＮＥ），也可能生成异前列腺素㊂异前列腺素是前列腺素（ＰＧ）的异构体，它是由多不饱和脂肪酸（主要是花生四烯酸）通过非酶过程，即自由基和ＲＯＳ对膜磷脂的过氧化作用生成的［２０］㊂ＭＤＡ和ＨＮＥ可以与蛋白质形成加合物，生成蛋白质羰基；蛋白质损伤还可能发生硫醇氧化㊁羰基化㊁侧链氧化㊁断裂㊁展开和错误折叠㊂这些氧化性化合物在炎症和组织修复过程中具有生理相关性［２１］㊂通常体内和体外氧化损伤的可靠标记物如下：１）氢过氧化物㊂通常用比色法来检测血清㊁血浆和活体组织的氢过氧化物含量㊂氢过氧化物是多种生物分子底物，如多不饱和脂肪酸㊁胆固醇㊁蛋白质和核酸的早期氧化产物，同时也是脂质过氧化的终产物，如ＭＤＡ㊁ＨＮＥ和异前列腺素的前体㊂２）ＭＤＡ㊁ＨＮＥ和异前列腺素㊂通常用高效液相色谱法（ＨＰＬＣ）或气相色谱－质谱联用（ＧＣ⁃ＭＳ）分析来检测血清㊁血浆㊁免疫细胞㊁尿液㊁精浆和活体组织中的ＭＤＡ㊁ＨＮＥ和异前列腺素含量㊂酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）也可用于检测异前列腺素含量，检测蛋白质与ＭＤＡ或ＨＮＥ之间的加合物含量㊂３）总蛋白质羰基或某些蛋白质羰基㊂通常采用ＥＬＩＳＡ㊁ＨＰＬＣ或电泳［２２］／蛋白印迹试验（Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ）来定量血清㊁血浆㊁红细胞㊁精浆和活体组织中与脂质过氧化终产物（ＭＤＡ和ＨＮＥ）反应衍生的蛋白质，即总蛋白质羰基或某些蛋白质羰基㊂蛋白质羰基化合物是蛋白质损伤导致羰基（Ｃ＝Ｏ）由自由基或脂质过氧化产物进入蛋白质而形成的㊂４）硫代巴比妥酸（ＴＢＡ）反应物㊂血清㊁血浆㊁红细胞㊁免疫细胞㊁尿液㊁精浆㊁组织活检㊁蛋黄中的ＴＢＡ反应物不是某种损伤的特定产物，它包括大部分氧化损伤产生的醛酮类物质，在氧化应激增加的情况下，ＴＢＡ是对应激较为敏感的氧化损伤分子，其定量分析可以反映机体的氧化应激状态㊂５）ＤＮＡ损伤的化合物㊂ＨＰＬＣ㊁ＧＣ⁃ＭＳ和ＥＬＩＳＡ都可以用于测定血清㊁血浆㊁红细胞㊁尿液和活体组织的ＤＮＡ损伤的化合物，如８－羟基脱氧鸟苷（８⁃ＯＨＤＧ）㊂６）ＤＮＡ链断裂㊂彗星测定法是测定淋巴细胞和活体组织ＤＮＡ链断裂的经典方法㊂在电泳场下，受损的ＤＮＡ与未受损的ＤＮＡ分离，产生特征性的 彗尾 形状㊂２㊀测定抗氧化防御的方法㊀㊀氧化应激会随着生理应激持续时间的增加而增加，而急性暴露的氧化应激则主要导致抗氧化反应上调，这种情况下，家禽有可能产生和／或动员内源性和／或外源性的抗氧化剂来防御，包括酶类抗氧化剂［超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）㊁过氧化氢酶（ＣＡＴ）㊁谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ⁃Ｐｘ）等］和非酶类抗氧化剂［谷胱甘肽（ＧＳＨ）㊁维生素Ｃ㊁维生素Ｅ［２３］㊁β－类胡萝卜素和多酚等］㊂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）和氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）的定量分析是提供氧化还原平衡的一种非常好的测量方法㊂越来越多的研究表明，蛋白质硫醇的氧化可控制衰老机制和细胞稳态㊂此外，还可以检测机体修复ＤＮＡ㊁ＲＮＡ或端粒损伤酶的活性㊂主要方法有：１）非酶抗氧化能力测定㊂血清㊁血浆㊁红细胞㊁鸡蛋（蛋黄和蛋白）㊁尿液㊁精浆㊁活体组织㊁粪便和初乳／牛奶的非酶抗氧化能力可以用比色法测定㊂常用于检测的比色法有氧释放（ＯＸＹ）吸附剂测试㊁铁离子还原抗氧化能力法（ＦＲＡＰ）㊁氧化自由基吸收能力（ＯＲＡＣ）检测和Ｔｒｏｌｏｘ等效抗氧化能力（ＴＥＡＣ）法㊂这些均可用于定量分析抗氧化剂与给定促氧化剂之间的体外反应㊂而ＦＲＡＰ和ＴＥＡＣ法对某些抗氧化剂（如尿酸）更为敏感㊂２）血细胞的抗氧化防御测定㊂ＫＲＬ（ＲａｄｉｃａｕｘＬｉ⁃ｂｒｅ试剂盒）测试法是用可控的自由基攻击红细胞，再检测其中５０％红细胞遭到破坏或破裂所需２６９３９期史东辉等：家禽氧化应激的研究方法及抗氧化防御机制的时间来测定总抗氧化活性，是一种定量分析，包括全血中的非酶抗氧化物㊂３）抗氧化酶活性测定㊂比色法测定红细胞㊁免疫细胞㊁精浆㊁活体组织和初乳／牛奶酶的体外活性，通常检测的抗氧化酶有ＳＯＤ㊁ＧＳＨ⁃Ｐｘ㊁ＣＡＴ㊁谷胱甘肽还原酶（ＧＲ）和谷胱甘肽－Ｓ－转移酶［２４］㊂此外，还可以采用实时荧光定量ＰＣＲ（ｒｅａｌ⁃ｔｉｍｅＰＣＲ）测定转录因子㊁细胞因子和趋化因子的ｍＲＮＡ及相关ｍｉＲＮＡ表达水平等分子指标［２５－２６］㊂４）硫醇含量测定㊂通常比色法可用于测定血清㊁血浆㊁红细胞㊁免疫细胞和活体组织的硫醇含量㊂硫醇是具有碳键巯基（－Ｃ⁃ＳＨ或－Ｒ⁃ＳＨ）基团的分子，是蛋白质或非蛋白质来源，对应激非常敏感，会引起ＲＯＳ增加㊂３㊀家禽的抗氧化防御机制及应用３．１㊀家禽的抗氧化防御机制㊀㊀体内自由基的产生和发挥作用可以用３个步骤来描述：引发㊁扩散和链终止㊂而家禽的抗氧化防御过程是抗氧化剂在氧化自由基各过程发挥不同的作用㊂家禽和禽肉特别容易发生氧化反应，脂质和蛋白质氧化一直被认为是对家禽生产和肉质加工产品质量的主要威胁㊂我们通过细胞膜的脂质过氧化来阐述家禽抗氧化机制㊂㊀㊀细胞膜中的脂质氧化可通过外在的物理和化学因素引发，如鸡雏运输㊁饲料中的毒素㊁光照和通风不足等；内源性酶系统［还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（ＮＡＤＰＨ）氧化酶㊁黄嘌呤氧化酶㊁未偶联的一氧化氮合酶和细胞色素Ｐ４５０］以及线粒体中的电子传输链［２７］㊂过氧化的扩散是通过将氧加成到以碳为中心的自由基中开始的，通常该扩散速率较慢，并以氢原子转移至带有羟自由基的链上为代表㊂羟自由基可以加成碳双键，而共轭二烯烃由过氧化物加成㊂过氧化物和自由基环化反应中发生分子内自由基取代，产生环状过氧化物，而多不饱和脂质参与过氧化反应［２７］㊂抗氧化物质能通过消耗分子氧或降低其局部含量，去除过氧化性金属离子，捕获攻击性的ＲＯＳ（如超氧阴离子自由基或Ｈ２Ｏ２），清除链引发自由基［如羟基（ＯＨ㊃）㊁烷氧基（ＲＯ㊃）或过氧（ＲＯＯ㊃）］，断裂自由基序列链或淬灭单线态氧链（１Ｏ２）㊂这是家禽抗氧化防御系统的第１级抗氧化防御，起作用的是酶促抗氧化系统，包括消耗Ｏ－２㊃的ＳＯＤ，分解Ｈ２Ｏ２的ＣＡＴ和ＧＳＨ⁃Ｐｘ／ＲＳ系统㊂家禽第２级抗氧化防御主要为还原的硫醇和低分子质量抗氧化物质，如维生素Ｃ㊁维生素Ｅ㊁多酚㊁辅酶Ｑ或代谢化合物尿酸盐等［２３］㊂家禽的第３级抗氧化防御是修复受损的生物分子抗氧化系统，以防止生物分子聚集而改变细胞代谢［２８］㊂修复系统的干预包括通过特定的酶修复氧化损伤的核酸［２９］，通过蛋白酶解系统去除氧化的蛋白质，以及通过磷脂酶㊁过氧化物酶或酰基转移酶修复氧化的脂质［３０］㊂㊀㊀在许多情况下，由ＲＯＳ引起的氧化损伤本身就是家禽氧化应激的来源：膜和蛋白质结构的破坏可进一步促进ＲＯＳ的扩散，从而导致氧化损伤加剧㊂抗氧化防御体系包括复杂的内源性抗氧化剂和外源性抗氧化剂㊂内源性抗氧化剂包括内源性抗氧化酶，如ＳＯＤ㊁ＣＡＴ和ＧＳＨ⁃Ｐｘ；以及非酶化合物，如ＧＳＨ㊁蛋白质（铁蛋白㊁转铁蛋白㊁铜蓝蛋白和白蛋白）和低分子质量的尿酸㊁辅酶Ｑ和硫辛酸［２９］㊂而外源性抗氧化剂，包括维生素Ｃ和维生素Ｅ㊁β－类胡萝卜素和酚类（对苯二甲酸酯㊁酚酸如苯甲酸㊁羟基苯甲酸㊁肉桂酸以及类黄酮和花青素）等抗氧化剂，其中，维生素Ｅ㊁β－胡萝卜素和辅酶Ｑ是存在于细胞膜中的脂溶性抗氧化剂；水溶性抗氧化剂包括维生素Ｃ㊁ＧＳＨ⁃Ｐｘ㊁ＳＯＤ和催化剂；铁蛋白㊁转铁蛋白和白蛋白通过螯合金属离子发挥阴离子酶的抗氧化作用［３１］㊂这些抗氧化剂通过氢供体的自由基链断裂㊁淬灭单线态氧㊁过氧化物分解及抑制氧化酶来缓解或消除家禽的氧化应激㊂有学者总结了抗氧化防御的几种选择［３２－３９］（图１）：１）通过减少氧气的利用，降低ＮＡＤＰＨ氧化酶和黄嘌呤氧化酶（产生ＲＯＳ／ＲＮＳ的酶）的活性，保持铁和铜结合蛋白含量，并阻止它们参与新的自由基形成；２）保持线粒体的完整性是至关重要的，线粒体是生物系统中自由基的主要来源；３）清除自由基（如维生素Ｅ㊁维生素Ｃ㊁ＧＳＨ和辅酶Ｑ）以及自由基和非自由基毒性产品（如ＳＯＤ㊁ＧＳＨ⁃Ｐｘ㊁ＣＡＴ等）的解毒／分解是抗氧化剂防御的重要步骤；４）维持活性维生素Ｅ系统［抗坏血酸㊁硫氧还蛋白还原酶（ＴｒｘＲ）㊁维生素Ｂ１和维生素Ｂ２］可循环利用，可以提高其生物抗氧化能力；５）氧化还原信号㊁转录因子ＮＦ⁃Ｅ２相关因子２（Ｎｒｆ２）和维生素激活㊁具有抗氧化和解毒活性的保护性分子的合成是抗应激防御的主要元素；６）负责受损分子修复［热休克蛋白（ＨＳＰ）㊁蛋氨酸亚砜还原酶（Ｍｓｒ）㊁ＤＮＡ修复酶等］和清除［磷脂酶㊁３６９３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶（ＰＨ⁃ＧＰｘ）㊁蛋白酶体等］的酶系统在防止受损分子积聚和维持蛋白稳态中起重要作用；最后，细胞凋亡㊁自噬和清除最终受损细胞，并阻止损害转移到其他细胞／组织的过程是抗氧化防御的重要组成部分㊂图１㊀抗氧化防御机制Ｆｉｇ．１㊀Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｄｅｆｅｎｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ［３２］㊀㊀实际上，家禽体内的所有抗氧化剂会协同工作，以维持细胞／体内的最佳氧化还原平衡㊂这种平衡负责调节各种生理／生化过程，包括细胞信号传递㊁基因表达㊁调节应激和维持体内平衡［４０］㊂由于ＲＯＳ／ＲＮＳ是重要的信号分子，因此其含量受与各种转录因子和维生素的抗氧化剂防御系统的严格调控，如Ｎｒｆ２的转录因子激活维生素可以额外合成一系列保护分子，以应对体内增加的ＲＯＳ／ＲＮＳ㊂因此，使用一些有效的抗氧化剂来补充机体抗氧化系统，使家禽保持有效的抗氧化剂防御能力和最大程度的体内氧化还原平衡十分必要㊂研究表明，饲粮中添加抗氧化剂可以减轻家禽氧化应激的负面影响，如单独添加维生素Ｅ和维生素Ｃ，或与其他具有抗氧化作用的硒㊁镁和锌元素联合使用，可以降低家禽组织中多不饱和脂肪酸的含量［４１－４２］；富含酚类植物原料可有效抑制鸡肉及加工产品中的脂质氧化㊁酸败和蛋白质氧化，并延长禽肉保质期［４３］，如止痢草［２４］㊁橄榄苦苷［４４］㊁姜根［４５］㊁绿茶和迷迭香提取物［４６］㊂３．２㊀植物提取物在家禽抗氧化防御上的应用㊀㊀植物提取物是对植物精华成分的萃取，其化学组成比较复杂，主要可以分为四大类［４７－５４］：第１类，萜烯类化合物是含量最多的芳香族化合物，如沉香醇㊁香叶醇等；第２类，香族化合物是精油中仅次于萜烯类的第二大类化合物，如百里香酚㊁香芹酚㊁类黄酮等；第３类，脂肪族化合物是分子质量较小的化合物，其含量一般较低，如异戊醛等；第４类，含氮㊁含硫化合物，如具有辛辣刺激香味的大蒜素㊁洋葱中的三硫化物等㊂大部分植物提取物的化学组成中酚类㊁萜烯㊁单萜烯和倍半帖稀所占的比例在７０％以上㊂㊀㊀香精油中的单萜醇㊁酮㊁醛㊁烃和醚有助于某些精油的自由基清除活性［５５］㊂茶树油被认为是ＢＨＴ的天然抗氧化剂替代品［５６］，其抗氧化活性基于α－萜品烯㊁γ－萜品烯和α－萜品油烯的含量，其中，α－萜品烯在结构上类似于其他单萜，在暴露于空气时能快速氧化并形成变应原性化合物 烯丙基环氧化物和对－异丙苯㊂γ－萜品烯可以通过ＨＯＯ㊃和ＬＯＯ㊃自由基之间非常快速的交叉反应而导致亚油基过氧自由基链反应快速终止，从而阻碍亚油酸出现过氧化反应［５７］㊂萜品烯－番石榴蜜柑的半成熟果实的有效活性成分可有效抑制ＲＡＷ２６４．７巨噬细胞中脂多糖（ＬＰＳ）诱导的诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）基因表达水平和一氧化氮（ＮＯ）水平的升高［５８］㊂止痢草中的香芹酚和百里酚可与脂质和羟基自由基反应，并将其转化为稳定的产物，研究表明，止痢草精油可延迟铁诱导的脂质过氧化，２．５ １０．０μｇ／ｍＬ止痢草精油还能够４６９３９期史东辉等：家禽氧化应激的研究方法及抗氧化防御机制缓解Ｈ２Ｏ２引起的ＩＰＥＣ⁃Ｊ２细胞氧化损伤，降低细胞内ＲＯＳ和ＭＤＡ的含量［５９］；可通过激活ＩＰＥＣ⁃Ｊ２细胞转录因子Ｎｒｆ２，升高细胞内Ｎｒｆ２蛋白和基因表达水平，促进Ｎｒｆ２由细胞质向细胞核的迁移［５９］㊂橄榄油中的多酚提取物可通过增加核因子Ｎｒｆ２ｍＲＮＡ的表达水平和解毒酶的转录，提高小鼠抗氧化能力［６０］㊂一些类黄酮（如槲皮素㊁水飞蓟宾和木犀草素）能抑制黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）的活性作用，而ＸＯ可以催化黄嘌呤和次黄嘌呤的氧化，从而产生过氧化物自由基；还能降低ＣＡＴ的活性，并抑制嗜中性粒细胞释放自由基，并抑制α１－抗胰蛋白酶（α⁃１⁃ＡＴ）激活这些细胞［６１］㊂安吉白茶类黄酮（ＡＪＷＴＦｓ）可增加胃损伤小鼠血清和肝脏中的ＳＯＤ和ＧＳＨ活性，降低ＭＤＡ含量，抑制胃部组织损伤㊂定量ＰＣＲ（ｑＰＣＲ）表明，ＡＪＷＴＦｓ可以抑制神经元型一氧化氮合酶（ｎＮＯＳ）㊁内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）㊁铜／锌超氧化物歧化酶（Ｃｕ／Ｚｎ⁃ＳＯＤ）㊁锰超氧化物歧化酶（Ｍｎ⁃ＳＯＤ）㊁ＣＡＴ表达的降低和ｉＮＯＳ表达的增加［６２］㊂有报道，止痢草精油能够抑制ＬＰＳ诱导的ＲＡＷ２６４．７细胞ＮＡＤＰＨ氧化酶的激活，从而减少ＲＯＳ／ＲＮＳ的产生［５９］㊂Ｍｏｈａｍｅｄ［６３］研究表明，５ｍｇ／ｋｇ止痢草精油灌胃能明显改善氯化汞引起的雄性大鼠睾丸和脾脏组织损伤㊁ＤＮＡ损伤，升高了ＧＳＨ㊁ＣＡＴ和ＳＯＤ活性，降低了ＴＢＡＲＳ㊁８－羟基脱氧鸟苷（８⁃ＯＨＤＧ）和尿素含量；饲粮中添加１５０ｍｇ／ｋｇ止痢草精油可显著上调肾脏ＳＯＤ和ＧＳＨ⁃Ｐｘ的ｍＲＮＡ表达水平，显著提高肾脏ＳＯＤ和ＧＳＨ⁃Ｐｘ活性［６４］㊂橄榄粕废液中的多酚可显著降低鸡蛋白羰基［１９］㊁ＴＢＡＲＳ含量和ＳＯＤ活性；提高总抗氧化能力（Ｔ⁃ＡＯＣ）［４］㊁ＧＳＨ含量和ＣＡＴ活性，降低了氧化应激诱导的损伤［６５］㊂橄榄苦苷能显著降低家禽的肌肉羰基含量［４６］，饲粮添加０．５ｍｇ／ｋｇ橄榄苦苷上调了线粒体的ＲＯＳ减少因子［如禽类解偶联蛋白（ＵＣＰ）和Ｍｎ⁃ＳＯＤ以及过氧化物酶体增殖激活的受体γ辅活化因子１⁃α㊁去乙酰化酶－１和去乙酰化酶－３］的ｍＲＮＡ表达水平，从而降低了家禽的肌肉氧化损伤［４４］㊂Ｗａｎｇ等［６６］研究表明，沙棘总黄酮可升高视网膜损伤组兔子的ＧＳＨ含量㊁ＣＡＴ活性和Ｔ⁃ＡＯＣ，降低ＭＤＡ含量，间接抑制细胞凋亡㊂４㊀小㊀结㊀㊀在生物基质（如全血㊁血清㊁血浆和组织等）中，单个氧化状态标记物的测量不一定反映整个机体的氧化状态，也不一定反映那些主要影响生产性能的组织的氧化状态㊂如血液和组织（如胸肉）等基质的组合可提供有关氧化状态和胸肉产量的信息㊂相关研究已经证实，一些抗氧化剂的系统作用不会局限于肉鸡的整个生命周期，而且它们可在肉鸡被屠宰后的组织中持续存在，保护肌肉中所存在的多不饱和脂肪酸，氧化状态还可能因家禽的日龄和性别而有差异㊂因此，氧化应激和抗氧化防御的生物标记物被评估时，应避免在单个点上对单个生物基质进行评估；在相同时间点，根据同样的选定试验方法收集样品，获得的结果应与动物的生产性能进行比较㊂㊀㊀植物提取物的抗氧化活性已经被广泛研究，并取得很大进展，养殖生产中可以根据不同植物精油的活性成分㊁作用机制，结合动物生物学特点，利用科学技术手段与其他能替代抗生素的添加剂如微生态制剂等联合使用，有效发挥植物精油的抗氧化活性，减少动物在生产中的氧化应激，提高家禽生产性能，降低发生疾病的风险，提高动物产品质量，促进养殖健康发展㊂参考文献：［１］㊀ＳＩＨＶＯＨＫ，ＩＭＭＯＮＥＮＫ，ＰＵＯＬＡＮＮＥＥ．Ｍｙｏｄｅ⁃ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｗｉｔｈｆｉｂｒｏｓｉｓａｎｄｒｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎｔｈｅｐｅｃｔｏ⁃ｒａｌｉｓｍａｊｏｒｍｕｓｃｌｅｏｆｂｒｏｉｌｅｒｓ［Ｊ］．ＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＰａｔｈｏｌｏ⁃ｇｙ，２０１４，５１（３）：６１９－６２３．［２］㊀ＣＲＯＳＳＤＥ，ＭＣＤＥＶＩＴＴＲＭ，ＨＩＬＬＭＡＮＫ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｈｅｒｂｓａｎｄｔｈｅｉｒａｓｓｏｃｉａｔｅｄｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌｓｏｎｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅ，ｄｉｅｔａｒｙｄｉｇｅｓｔｉｂｉｌｉｔｙａｎｄｇｕｔｍｉｃｒｏｆｌｏ⁃ｒａｉｎｃｈｉｃｋｅｎｓｆｒｏｍ７ｔｏ２８ｄａｙｓｏｆａｇｅ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００７，４８（４）：４９６－５０６．［３］㊀ＭＡＬＬＩＳＲＪ，ＨＡＭＡＮＮＭＪ，ＺＨＡＯＷ，ｅｔａｌ．Ｉｒｒｅ⁃ｖｅｒｓｉｂｌｅｔｈｉｏｌｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｃａｒｂｏｎｉｃａｎｈｙｄｒａｓｅⅢ：ｐｒｏ⁃ｔｅｃｔｉｏｎｂｙＳ⁃ｇｌｕｔａｔｈｉｏｌａｔｉｏｎａｎｄｄｅｔｅｃｔｉｏｎｉｎａｇｉｎｇｒａｔｓ［Ｊ］．ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００２，３８３（３／４）：６４９－６６２．［４］㊀ÇＵＢＵＫＵＨＣ，ＹＵＲＴＤＡŞＭ，ＤＵＲＡＫＺＥ，ｅｔａｌ．ＯｘｉｄａｔｉｖｅａｎｄｎｉｔｒｏｓａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｓｅｒｕｍｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＰａｒｋｉｎｓｏｎ ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｌｏｇｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１６，３７（１１）：１７９３－１７９８．５６９３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷［５］㊀ＧＡＲＣÍＡＮ，ＺＡＺＵＥＴＡＣ，ＡＧＵＩＬＥＲＡ⁃ＡＧＵＩＲＲＥＬ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎｉｎｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＯｘｉｄａｔｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＬｏｎｇｅｖｉ⁃ｔｙ，２０１７，２０１７：５８５３２３８，ｄｏｉ：１０．１１５５／２０１７／５８５３２３８．［６］㊀ＴＡＮＧＳＹ，ＷＨＩＴＥＭＡＮＭ，ＰＥＮＧＺＦ，ｅｔａｌ．Ｃｈａｒ⁃ａｃｔｅｒｉｚａｔｉｏｎｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｎｄａｎｔｉｇｌｙｃａｔｉｏｎｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓａｎｄｉｓｏｌａｔｉｏｎｏｆａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓｆｒｏｍｔｒａｄｉｔｉｏｎａｌｃｈｉ⁃ｎｅｓｅｍｅｄｉｃｉｎｅｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉ⁃ｃｉｎｅ，２００４，３６（１２）：１５７５－１５８７．［７］㊀ＳＭＡＬＬＤＭ，ＣＯＯＭＢＥＳＪＳ，ＢＥＮＮＥＴＴＮ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｎｔｉ⁃ｏｘｉｄａｎｔｔｈｅｒａｐｉｅｓａｎｄｃｈｒｏｎｉｃｋｉｄｎｅｙｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ，２０１２，１７（４）：３１１－３２１．［８］㊀ＩＳＮＡＩＮＩＩ，ＰＥＲＭＡＴＡＳＡＲＩＮ，ＭＩＮＴＡＲＯＥＭＫ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｎｔｓ⁃ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｐｒｏｆｉｌｅｉｎｔｈｅｂｒｅａｓｔｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｌｉｎｅＭＣＦ⁃７［Ｊ］．ＡｓｉａｎＰａｃｉｆｉｃＪｏｕｒｎａｌｏｆＣａｎｃｅｒＰｒｅｖｅｎｔｉｏｎ，２０１８，１９（１１）：３１７５－３１７８．［９］㊀ＳＩＥＳＨ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ：ｏｘｉｄａｎｔｓａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ［Ｊ］．ＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，１９９７，８２（２）：２９１－２９５．［１０］㊀ＪＵＲＴ，ＷＥＩＨＰ，ＷＡＮＧＦ，ｅｔａｌ．Ａｎａｅｒｏｂｉｃｒｅｓｐｉｒａ⁃ｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｒｅｓｐｏｎｓｅｓｏｆＣｏｒｙｔｈｕｃｈａｃｉｌｉａｔａ（Ｓａｙ）ａｄｕｌｔｓｔｏｈｅａｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｕｎｄｅｒｌａ⁃ｂｏｒａｔｏｒｙａｎｄｆｉｅｌｄｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＳｔｒｅｓｓａｎｄＣｈａｐｅｒｏｎｅｓ，２０１４，１９（２）：２５５－２６２．［１１］㊀ＣＯＳＴＡＮＴＩＮＩＤ，ＦＥＲＲＡＲＩＣ，ＰＡＳＱＵＡＲＥＴＴＡＣ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒｐｌａｙｂｅｔｗｅｅｎｐｌａｓｍａｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔａｔｕｓ，ｃｏｒｔｉ⁃ｓｏｌａｎｄｃｏｐｉｎｇｓｔｙｌｅｓｉｎｗｉｌｄａｌｐｉｎｅｍａｒｍｏｔｓ，Ｍａｒｍｏｔａｍａｒｍｏｔａ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏｇｙ，２０１２，２１５（２）：３７４－３８３．［１２］㊀ＩＳＡＫＳＳＯＮＣ，ＷＨＩＬＥＧＭ，ＭＣＥＶＯＹＪＯ，ｅｔａｌ．Ａｇｇｒｅｓｓｉｏｎ，ｂｕｔｎｏｔｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅ，ｉｓａｓｓｏｃｉａｔｅｄｔｏｏｘｉ⁃ｄａｔｉｖｅｓｔａｔｕｓｉｎａｆｒｅｅ⁃ｌｉｖｉｎｇｖｅｒｔｅｂｒａｔｅ［Ｊ］．Ｂｅｈａｖｉｏｕｒ，２０１１，１４８（５）：７１３－７３１．［１３］㊀ＧＵＥＲＲＡＣ，ＺＥＮＴＥＮＯ⁃ＳＡＶÍＮＴ，ＭＡＥＤＡ⁃ＭＡＲＴÍＮＥＺＡＮ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｐｒｅｄａｔｏｒｅｘｐｏ⁃ｓｕｒｅａｎｄｒｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｐａｒａｍｅｔｅｒｓｉｎｔｈｅＣａｔａｒｉｎａｓｃａｌｌｏｐＡｒｇｏｐｅｃｔｅｎｖｅｎｔｒｉｃｏｓｕｓ［Ｊ］．Ｃｏｍ⁃ｐａｒａｔｉｖｅＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙＰａｒｔＡ，Ｍｏｌｅｃｕ⁃ｌａｒ＆ＩｎｔｅｇｒａｔｉｖｅＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１３，１６５（１）：８９－９６．［１４］㊀ＶＡＲＭＡＺＹＡＲＭ，ＫＩＡＮＭＥＨＲＺ，ＦＡＧＨＩＨＺＡＤＥＨＳ，ｅｔａｌ．Ｔｉｍｅｃｏｕｒｓｅｓｔｕｄｙｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｓｕｌｆｕｒｍｕｓｔａｒｄａｎａｌｏｇ２⁃ｃｈｌｏｒｏｅｔｈｙｌｅｔｈｙｌｓｕｌｆｉｄｅ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＩｍｍｕｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１９，７３：８１－９３．［１５］㊀ＰＡＲＤＩＬＬＯ⁃ＤÍＡＺＲ，ＣＡＲＲＡＳＣＡＬＬ，ＭＵÑＯＺＭＦ，ｅｔａｌ．Ｔｉｍｅａｎｄｄｏｓｅｄｅｐｅｎｄｅｎｔｅｆｆｅｃｔｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｃｕｍｅｎｅｈｙｄｒｏｐｅｒｏｘｉｄｅｉｎｎｅｕｒｏｎａｌｅｘｃｉｔａｂｉｌｉｔｙｏｆｒａｔｍｏｔｏｒｃｏｒｔｅｘｎｅｕｒｏｎｓ［Ｊ］．Ｎｅｕｒｏｔｏｘｉ⁃ｃｏｌｏｇｙ，２０１６，５３：２０１－２１４．［１６］㊀ＨＡＬＬＩＷＥＬＬＢ，ＧＵＴＴＥＲＩＤＧＥＭＣ．Ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓｉｎｂｉｏｌｏｇｙａｎｄｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｍ］．５ｔｈｅｄ．Ｏｘｆｏｒｄ，ＵｎｉｔｅｄＫｉｎｇｄｏｍ：ＯｘｆｏｒｄＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＰｒｅｓｓ，２０１５：７７－１５１．［１７］㊀ＰＥＲＲＯＮＥＳ，ＬＡＳＣＨＩＥ，ＢＵＯＮＯＣＯＲＥＧ．Ｂｉｏｍａｒｋ⁃ｅｒｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｔｈｅｆｅｔｕｓａｎｄｉｎｔｈｅｎｅｗｂｏｒｎ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１９，１４２：２３－３１．［１８］㊀ＢＥＡＵＬＩＥＵＭ，ＣＯＳＴＡＮＴＩＮＩＤ．Ｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｏｆｏｘｉ⁃ｄａｔｉｖｅｓｔａｔｕｓ：ｍｉｓｓｉｎｇｔｏｏｌｓｉｎｃｏｎｓｅｒｖａｔｉｏｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＣｏｎｓｅｒｖａｔｉｏｎＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙ，２０１４，２（２）：ｃｏｕ０１４．［１９］㊀ＴＯＬＵＮＡＡ，ＳＣＡＲＢＲＯＵＧＨＰＭ，ＺＨＡＮＧＨＹ，ｅｔａｌ．Ｓｙｓｔｅｍｉｃｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｓｍｅａｓｕｒｅｄｂｙｕｒｉｎａｒｙａｌｌａｎｔｏｉｎａｎｄＦ２⁃ｉｓｏｐｒｏｓｔａｎｅｓ，ｉｓｎｏｔｉｎｃｒｅａｓｅｄｉｎＤｏｗｎｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．ＡｎｎａｌｓｏｆＥｐｉｄｅｍｉｏｌｏｇｙ，２０１２，２２（１２）：８９２－８９４．［２０］㊀ＣＲＡＮＫＳＨＡＷＤＪ，ＲＡＮＧＡＣＨＡＲＩＰＫ．Ｉｓｏｐｒｏｓｔａｎ⁃ｅｓ：ｍｏｒｅｔｈａｎｊｕｓｔｍｅｒｅｍａｒｋｅｒｓ［Ｊ］．ＭｏｌｅｃｕｌａｒａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００３，２５３（１／２）：１２５－１３０．［２１］㊀ＣＺＥＲＳＫＡＭ，ＭＩＫＯŁＡＪＥＷＳＫＡＫ，ＺＩＥＬＩＮᶄＳＫＩＭ，ｅｔａｌ．Ｔｏｄａｙ ｓｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｍａｒｋｅｒｓ［Ｊ］．ＭｅｄｙｃｙｎａＰｒａｃｙ，２０１５，６６（３）：３９３－４０５．［２２］㊀ＲＡＦＩＥＥＰＯＵＲＡ，ＨＡＪＩＲＥＺＡＥＥＳ，ＲＡＨＩＭＩＲ．Ｍｏｄ⁃ｅｒａｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｅｔａｒｙｏｒｅｇａｎｏｅｘｔｒａｃｔ（Ｏｒｉｇａｎｕｍｖｕｌｇａｒｅ）ｏｎｔｈｅｔｏｘｉｃｉｔｙｉｎｄｕｃｅｄｂｙｏｒｇａｎｏｐｈｏｓｐｈａｔｅｐｅｓｔｉｃｉｄｅ，ｄｉａｚｉｎｏｎｉｎｒａｉｎｂｏｗｔｒｏｕｔ，Ｏｎｃｏｒｈｙｎｃｈｕｓｍｙｋｉｓｓ：ｍｅｔａｂｏｌｉｃｈｏｒｍｏｎｅｓ，ｈｉｓｔｏｌｏｇｙａｎｄｇｒｏｗｔｈｐａ⁃ｒａｍｅｔｅｒｓ［Ｊ］．ＴｕｒｋｉｓｈＪｏｕｒｎａｌｏｆＦｉｓｈｅｒｉｅｓａｎｄＡｑｕａｔｉｃＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１９，２０：２０７－２１９．［２３］㊀ＴＥＳＳＵＴＴＩＬＳ，ＭＡＣＥＤＯＤＶ，ＫＵＢＯＴＡＬＴ，ｅｔａｌ．Ｍｅａｓｕｒｉｎｇｔｈｅａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｃａｐａｃｉｔｙｏｆｂｌｏｏｄｐｌａｓｍａｕ⁃ｓｉｎｇｐｏｔｅｎｔｉｏｍｅｔｒｙ［Ｊ］．ＡｎａｌｙｔｉｃａｌＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１３，４４１（２）：１０９－１１４．［２４］㊀ＹＯＵＮＧＪＦ，ＳＴＡＧＳＴＥＤＪ，ＪＥＮＳＥＮＳＫ，ｅｔａｌ．Ａｓ⁃ｃｏｒｂｉｃａｃｉｄ，ａｌｐｈａ⁃ｔｏｃｏｐｈｅｒｏｌ，ａｎｄｏｒｅｇａｎｏｓｕｐｐｌｅ⁃ｍｅｎｔｓｒｅｄｕｃｅｓｔｒｅｓｓ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｄｅｔｅｒｉｏｒａｔｉｏｎｏｆｃｈｉｃｋｅｎｍｅａｔｑｕａｌｉｔｙ［Ｊ］．ＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２００３，８２（８）：１３４３－１３５１．［２５］㊀ＤＡＮＡＩＩＳ，ＡＢＯＬＨＡＳＡＮＩＲ，ＳＯＬＴＡＮＩ⁃ＺＡＮＧＢＡＲＭＳ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｉｍｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌｂｉｏｍａｒ⁃ｋｅｒｓｉｎＡｎｋｙｌｏｓｉｎｇｓｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＧｅｎｅＲｅ⁃ｐｏｒｔｓ，２０２０，１８：１００５７４．［２６］㊀ＰＩＳＨＧＡＨＩＡ，ＡＢＯＬＨＡＳＡＮＲ，ＤＡＮＡＩＩＳ，ｅｔａｌ．Ｉｍ⁃ｍｕｎｏｌｏｇｉｃａｌａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｂｉｏｍａｒｋｅｒｓｉｎａｎｋｙ⁃６６９３９期史东辉等：家禽氧化应激的研究方法及抗氧化防御机制ｌｏｓｉｎｇｓｐｏｎｄｙｌｉｔｉｓｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｏｒｗｉｔｈｏｕｔｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅ［Ｊ］．Ｃｙｔｏｋｉｎｅ，２０２０，１２８：１５５００２，ｄｏｉ：１０．１０１６／ｊ．ｃｙｔｏ．２０２０．１５５００２．［２７］㊀ＹＩＮＨＹ，ＸＵＬＢ，ＰＯＲＴＥＲＮＡ．Ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄａｎａｌｙｓｉｓ［Ｊ］．ＣｈｅｍｉｃａｌＲｅｖｉｅｗｓ，２０１１，１１１（１０）：５９４４－５９７２．［２８］㊀ＣＨＥＥＳＥＭＡＮＫＨ，ＳＬＡＴＥＲＴＦ．Ａｎｉｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎｔｏｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＭｅｄｉｃａｌＢｕｌｌｅｔｉｎ，１９９３，４９（３）：４８１－４９３．［２９］㊀ＰＯＬＪＳＡＫＢ，ŠＵＰＵＴＤ，ＭＩＬＩＳＡＶＩ．ＡｃｈｉｅｖｉｎｇｔｈｅｂａｌａｎｃｅｂｅｔｗｅｅｎＲＯＳａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ：ｗｈｅｎｔｏｕｓｅｔｈｅｓｙｎｔｈｅｔｉｃａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ［Ｊ］．ＯｘｉｄａｔｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＬｏｎｇｅｖｉｔｙ，２０１３，２０１３：９５６７９２，ｄｏｉ：１０．１１５５／２０１３／９５６７９２．［３０］㊀ＨＩＴＣＨＯＮＣＡ，ＥＬ⁃ＧＡＢＡＬＡＷＹＨＳ．Ｏｘｉｄａｔｉｏｎｉｎｒｈｅｕｍａｔｏｉｄａｒｔｈｒｉｔｉｓ［Ｊ］．ＡｒｔｈｒｉｔｉｓＲｅｓｅａｒｃｈ＆Ｔｈｅｒａｐｙ，２００４，６（６）：２６５．［３１］㊀ＬＯＣＡＴＥＬＬＩＦ，ＣＡＮＡＵＤＢ，ＥＣＫＡＲＤＴＫＵ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｅｎｄ⁃ｓｔａｇｅｒｅｎａｌｄｉｓｅａｓｅ：ａｎｅｍｅｒ⁃ｇｉｎｇｔｈｒｅａｔｔｏｐａｔｉｅｎｔｏｕｔｃｏｍｅ［Ｊ］．ＮｅｐｈｒｏｌｏｇｙＤｉａｌｙ⁃ｓｉｓ，２００３，１８（７）：１２７２－１２８０．［３２］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ，ＫＯＣＨＩＳＨＩＩ，ＦＩＳＩＮＩＮＶＩ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｙｓｔｅｍｓｉｎｐｏｕｌｔｒｙｂｉｏｌｏｇｙ：ｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｌｍｏｄｕｌａｔｉｏｎｏｆｖｉｔａｇｅｎｅｓ［Ｊ］．ＥｕｒｏｐｅａｎＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１７，８１：１６１２－９１９９．［３３］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ｓｅｌｅｎｉｕｍｉｎｐｏｕｌｔｒｙｎｕｔｒｉｔｉｏｎａｎｄｈｅａｌｔｈ［Ｍ］．ＴｈｅＮｅｔｈｅｒｌａｎｄｓ：ＷａｇｅｎｉｎｇｅｎＡｃａｄｅｍｉｃＰｕｂ⁃ｌｉｓｈｅｒｓ，２０１８．［３４］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｏｎｏｆｃａｒｎｉｔｉｎｅ：ｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｐｒａｃｔｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＥＣＶｅｔｅｒｉ⁃ｎａｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１５，８：６６－８４．［３５］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ｃａｒｎｉｔｉｎｅｅｎｉｇｍａ：ｆｒｏｍａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｏｎ⁃ｔｏｖｉｔａｇｅｎｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｐａｒｔ１．Ａｂｓｏｒｐｔｉｏｎ，ｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ，ａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｉｅｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＳｃｉｅｎｃｅ＆Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１５，３（２）：１４．［３６］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ｃａｒｎｉｔｉｎｅｅｎｉｇｍａ：ｆｒｏｍａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｏｎｔｏｖｉｔａｇｅｎｅｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ．Ｐａｒｔ２．Ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎｆａｃｔｏｒｓａｎｄｐｒａｃｔｉｃａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＳｃｉ⁃ｅｎｃｅ＆Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２０１５，３：１７．［３７］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｙｓｔｅｍｓｉｎｐｏｕｌｔｒｙｂｉｏｌｏｇｙ：ｈｅａｔｓｈｏｃｋｐｒｏｔｅｉｎｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｃｉｅｎｃｅ，２０１５，５：１１８８－１２２２．［３８］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｙｓｔｅｍｓｉｎｐｏｕｌｔｒｙｂｉｏｌｏｇｙ：ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＲｅｓｅａｒｃｈａｎｄＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１６，１：８．［３９］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｄｅｆｅｎｃｅｓ：ｆｏｏｄｆｏｒｔｈｏｕｇｈｔｓ［Ｊ］．ＥＣＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１７，１０：６５－６６．［４０］㊀ＳＵＲＡＩＰＦ，ＦＩＳＩＮＩＮＶＩ．Ｖｉｔａｇｅｎｅｓｉｎｐｏｕｌｔｒｙｐｒｏｄｕｃ⁃ｔｉｏｎ．Ｐａｒｔ３．Ｖｉｔａｇｅｎｅｃｏｎｃｅｐｔｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔ［Ｊ］．Ｗｏｒｌｄ ｓＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅＪｏｕｒｎａｌ，２０１６，７２（４）：７９３－８０４．［４１］㊀ＩＳＭＡＩＬＩＢ，ＡＬ⁃ＢＵＳＡＤＡＨＫＡ，ＥＬ⁃ＢＡＨＲＳＭ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｂｉｏｍａｒｋｅｒｓａｎｄｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｐｒｏｆｉｌｅｉｎｂｒｏｉｌｅｒｓｃｈｉｃｋｅｎｆｅｄｚｉｎｃｂａｃｉｔｒａｃｉｎａｎｄａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄｕｎｄｅｒｈｏｔｃｌｉｍａｔｅ［Ｊ］．ＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓ⁃ｔｒｙａｎｄＭｏｌｅｃｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ，２０１３，３（２）：２０２－２１４．［４２］㊀ＰＡＮＤＡＡＫ，ＣＨＥＲＩＡＮＧ．ＲｏｌｅｏｆｖｉｔａｍｉｎＥｉｎｃｏｕｎｔｅｒａｃｔｉｎｇｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｐｏｕｌｔｒｙ［Ｊ］．ＪａｐａｎＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ，２０１４，５１（２）：１０９－１１７．［４３］㊀ＨＷＡＮＧＫＥ，ＣＨＯＩＹＳ，ＣＨＯＩＳＭ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｏｘｉ⁃ｄａｎｔａｃｔｉｏｎｏｆｇａｎｇｈｗａｙａｋｓｓｕｋ（ＡｒｔｅｍｉｓｉａｐｒｉｎｃｅｐｓＰａｍｐ．）ｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈａｓｃｏｒｂｉｃａｃｉｄｔｏｉｎｃｒｅａｓｅｔｈｅｓｈｅｌｆｌｉｆｅｉｎｒａｗａｎｄｄｅｅｐｆｒｉｅｄｃｈｉｃｋｅｎｎｕｇｇｅｔｓ［Ｊ］．ＭｅａｔＳｃｉｅｎｃｅ，２０１３，９５（３）：５９３－６０２．［４４］㊀ＳＨＩＭＡＯＲ，ＭＵＲＯＩＨ，ＦＵＲＵＫＡＷＡＫ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｌｏｗ⁃ｄｏｓｅｏｌｅｕｒｏｐｅｉｎｄｉｅｔｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｏｎｔｈｅｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔａｔｕｓｏｆｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｓａｎｄｐｌａｓｍａｈｏｒｍｏｎａｌｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆｇｒｏｗｉｎｇｂｒｏｉｌｅｒｃｈｉｃｋｅｎｓ［Ｊ］．ＢｒｉｔｉｓｈＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１９，６０（６）：７８４－７８９．［４５］㊀ＺＨＡＯＸ，ＹＡＮＧＺＢ，ＹＡＮＧＷＲ，ｅｔａｌ．Ｅｆｆｅｃｔｓｏｆｇｉｎｇｅｒｒｏｏｔ（Ｚｉｎｇｉｂｅｒｏｆｆｉｃｉｎａｌｅ）ｏｎｌａｙｉｎｇｐｅｒｆｏｒｍ⁃ａｎｃｅａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｔａｔｕｓｏｆｌａｙｉｎｇｈｅｎｓａｎｄｏｎｄｉｅｔ⁃ａｒｙｏｘｉｄａｔｉｏｎｓｔａｂｉｌｉｔｙ［Ｊ］．ＰｏｕｌｔｒｙＳｃｉｅｎｃｅ，２０１１，９０（８）：１７２０－１７２７．［４６］㊀ＳＣＨＩＬＬＩＮＧＭＷ，ＰＨＡＭＡＪ，ＷＩＬＬＩＡＭＳＪＢ，ｅｔａｌ．Ｃｈａｎｇｅｓｉｎｔｈｅｐｈｙｓｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ，ｍｉｃｒｏｂｉａｌ，ａｎｄｓｅｎ⁃ｓｏｒｙｃｈａｒａｃｔｅｒｉｓｔｉｃｓｏｆｆｒｅｓｈｐｏｒｋｓａｕｓａｇｅｃｏｎｔａｉｎｉｎｇｒｏｓｅｍａｒｙａｎｄｇｒｅｅｎｔｅａｅｘｔｒａｃｔｓｄｕｒｉｎｇｒｅｔａｉｌｄｉｓｐｌａｙ［Ｊ］．ＭｅａｔＳｃｉｅｎｃｅ，２０１８，１４３：１９９－２０９．［４７］㊀ＡＺＩＺＺＡＡ，ＡＨＭＡＤＡ，ＳＥＴＡＰＡＲＳＨＭ，ｅｔａｌ．Ｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌｓ：ｅｘｔｒａｃｔｉｏｎｔｅｃｈｎｉｑｕｅｓ，ｐｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌａｎｄｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌ－ａｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＤｒｕｇＭｅｔａｂｏｌｉｓｍ，２０１８，１９（１３）：１１００－１１１０．［４８］㊀ＯＭＯＲＵＹＩＢＥ，ＡＦＯＬＡＹＡＮＡＪ，ＢＲＡＤＬＥＹＧ．ＣｈｅｍｉｃａｌｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎｐｒｏｆｉｌｉｎｇａｎｄａｎｔｉｆｕｎｇａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｔｈｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌａｎｄｐｌａｎｔｅｘｔｒａｃｔｓｏｆＭｅｓｅｍｂｒｙａｎ⁃ｔｈｅｍｕｍｅｄｕｌｅ（Ｌ．）ｂｏｌｕｓｌｅａｖｅｓ［Ｊ］．ＡｆｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＴｒａｄｉｔｉｏｎａｌ，Ｃｏｍｐｌｅｍｅｎｔａｒｙ，ａｎｄＡｌｔｅｒｎａｔｉｖｅＭｅｄｉ⁃ｃｉｎｅｓ：ＡＪＴＣＡＭ，２０１４，１１（４）：１９－３０．［４９］㊀ＬＶＨＮ，ＺＥＮＧＫＷ，ＬＩＵＢＹ，ｅｔａｌ．Ｂｉｏｌｏｇｉｃａｌａｃｔｉｖ⁃ｉｔｙａｎｄｃｈｅｍｉｃａｌｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓｏｆｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌａｎｄｅｘ⁃ｔｒａｃｔｓｏｆｍｕｒｒａｙａｍｉｃｒｏｐｈｙｌｌａ［Ｊ］．ＮａｔｕｒａｌＰｒｏｄｕｃｔＣｏｍｍｕｎｉｃａｔｉｏｎｓ，２０１５，１０（９）：１６３１－１６３４．［５０］㊀ＶＥＮＤＩＴＴＩＡ，ＦＲＥＺＺＡＣ，ＢＩＡＮＣＯＡ，ｅｔａｌ．Ｐｏｌａｒ７６９３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３２卷ｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓ，ｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｍａｒｓｈｗｏｕｎｄｗｏｒｔ（ＳｔａｃｈｙｓｐａｌｕｓｔｒｉｓＬ．）［Ｊ］．Ｃｈｅｍｉｓ⁃ｔｒｙ＆Ｂｉｏｄｉｖｅｒｓｉｔｙ，２０１７，１４（３）：ｅ１６００４０１，ｄｏｉ：１０．１００２／ｃｂｄｖ．２０１６００４０１．［５１］㊀ＰＬＡＴＡ⁃ＲＵＥＤＡＡ，ＭＡＲＴÍＮＥＺＬＣ，ＤＯＳＳＡＮＴＯＳＭＨ，ｅｔａｌ．Ｉｎｓｅｃｔｉｃｉｄａｌａｃｔｉｖｉｔｙｏｆｇａｒｌｉｃｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌａｎｄｔｈｅｉｒｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓａｇａｉｎｓｔｔｈｅｍｅａｌｗｏｒｍｂｅｅｔｌｅ，ＴｅｎｅｂｒｉｏｍｏｌｉｔｏｒＬｉｎｎａｅｕｓ（Ｃｏｌｅｏｐｔｅｒａ：Ｔｅｎｅｂｒｉｏｎ⁃ｉｄａｅ）［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１７，４（２０）：４６４０６，ｄｏｉ：１０．１０３８／ｓｒｅｐ４６４０６．［５２］㊀ＭＩＬＡＤＩＮＯＶＩＣᶄＤＬ，ＩＬＩＣᶄＢＳ，ＫＯＣＩＣᶄＢＤ，ｅｔａｌ．Ａｎ⁃ｔｉｂａｃｔｅｒｉａｌｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｉｏｎｏｆｔｈｙｍｅｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌａｎｄｉｔｓｍａｉｎｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｗｉｔｈｔｅｔｒａｃｙｃｌｉｎｅ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｅｄｉｃｉｎａｌＦｏｏｄ，２０１５，１８（８）：９３５－９３７．［５３］㊀ＡＬＩＺＡＤＥＨＡ，ＡＧＨＡＥＥＺ．Ｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌｃｏｎｓｔｉｔｕ⁃ｅｎｔｓ，ｐｈｅｎｏｌｉｃｃｏｎｔｅｎｔａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＬａ⁃ｖａｎｄｕｌａｓｔｒｉｃｔａｄｅｌｉｌｅｇｒｏｗｉｎｇｗｉｌｄｉｎｓｏｕｔｈｅｒｎＩｒａｎ［Ｊ］．ＮａｔｕｒａｌＰｒｏｄｕｃｔＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１６，３０（１９）：２２５３－２２５７．［５４］㊀ＯＺＫＡＮＧ，ＢＡＹＤＡＲＨ，ＥＲＢＡＳＳ．Ｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｈａｒｖｅｓｔｔｉｍｅｏｎｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ，ｐｈｅｎｏｌｉｃｃｏｎｓｔｉｔｕｅｎｔｓａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆＴｕｒｋｉｓｈｏ⁃ｒｅｇａｎｏ（ＯｒｉｇａｎｕｍｏｎｉｔｅｓＬ．）［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆｔｈｅＳｃｉ⁃ｅｎｃｅｏｆＦｏｏｄａｎｄＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒｅ，２０１０，９０（２）：２０５－２０９．［５５］㊀ＩＢＲＡＨＩＭＴＡ，ＥＬ⁃ＨＥＬＡＡＡ，ＥＬ⁃ＨＥＦＮＡＷＹＨＭ，ｅｔａｌ．Ｃｈｅｍｉｃａｌｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌａｃ⁃ｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌｓｏｆｓｏｍｅｃｏｎｉｆｅｒｏｕｓｐｌａｎｔｓｃｕｌｔｉ⁃ｖａｔｅｄｉｎＥｇｙｐｔ［Ｊ］．ＩｒａｎｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＰｈａｒｍａｃｅｕｔｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈ：ＩＪＰＲ，２０１７，１６（１）：３２８－３３７．［５６］㊀ＫＩＭＨＪ，ＣＨＥＮＦ，ＷＵＣＱ，ｅｔａｌ．Ｅｖａｌｕａｔｉｏｎｏｆａｎ⁃ｔｉｏｘｉｄａｎｔａｃｔｉｖｉｔｙｏｆＡｕｓｔｒａｌｉａｎｔｅａｔｒｅｅ（Ｍｅｌａｌｅｕｃａａｌ⁃ｔｅｒｎｉｆｏｌｉａ）ｏｉｌａｎｄｉｔｓｃｏｍｐｏｎｅｎｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｇｒｉ⁃ｃｕｌｔｕｒａｌａｎｄＦｏｏｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００４，５２（１０）：２８４９－２８５４．［５７］㊀ＦＯＴＩＭＣ，ＩＮＧＯＬＤＫＵ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎｂｙγ⁃ｔｅｒｐｉｎｅｎｅ，ａｎｕｎｕｓｕａｌａｎｄｐｏ⁃ｔｅｎｔｉａｌｌｙｕｓｅｆｕｌｈｙｄｒｏｃａｒｂｏｎａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌａｎｄＦｏｏｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２００３，５１（９）：２７５８－２７６５．［５８］㊀ＰＬＡＳＴＩＮＡＰ，ＡＰＲＩＡＮＴＩＮＩＡ，ＭＥＩＪＥＲＩＮＫＪ，ｅｔａｌ．Ｉｎｖｉｔｒｏａｎｔｉ⁃ｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙａｎｄｒａｄｉｃａｌｓｃａｖｅｎｇｉｎｇｐｒｏｐｅｒｔｉｅｓｏｆｃｈｉｎｏｔｔｏ（ＣｉｔｒｕｓｍｙｒｔｉｆｏｌｉａＲａｆ．）ｅｓｓｅｎ⁃ｔｉａｌｏｉｌｓ［Ｊ］．Ｎｕｔｒｉｅｎｔｓ，２０１８，１０（６）：７８３．［５９］㊀邹轶．止痢草油在缓解运输应激诱导的肠道氧化损伤中的作用及机制研究［Ｄ］．博士学位论文．武汉：华中农业大学，２０１７：２７－３１．［６０］㊀ＭＡＲＩＮＩＣᶄＪ，ＢＲＯＺＮＩＣᶄＤ，ＭＩＬＩＮＣ㊅．Ｐｒｅｅｘｐｏｓｕｒｅｔｏｏｌｉｖｅｏｉｌｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓｅｘｔｒａｃｔｉｎｃｒｅａｓｅｓｏｘｉｄａｔｉｖｅｌｏａｄａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｓｌｉｖｅｒｍａｓｓｒｅｓｔｏｒａｔｉｏｎａｆｔｅｒｈｅｐａｔｅｃｔｏｍｙｉｎｍｉｃｅｖｉａｓｔｒｅｓｓ⁃ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｇｅｎｅｓ［Ｊ］．ＯｘｉｄａｔｉｖｅＭｅｄｉ⁃ｃｉｎｅａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＬｏｎｇｅｖｉｔｙ，２０１６，２０１６：９１９１４０７，ｄｏｉ：１０．１１５５／２０１６／９１９１４０７．［６１］㊀ＮＩＪＶＥＬＤＴＲＪ，ＶＡＮＮＯＯＤＥ，ＶＡＮＨＯＯＲＮＤＥＣ，ｅｔａｌ．Ｆｌａｖｏｎｏｉｄｓ：ａｒｅｖｉｅｗｏｆｐｒｏｂａｂｌｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｃｔｉｏｎａｎｄｐｏｔｅｎｔｉａｌａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＴｈｅＡｍｅｒｉｃａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２００１，７４（４）：４１８－４２５．［６２］㊀ＬＩＵＢＨ，ＦＥＮＧＸＸ，ＺＨＡＮＧＪ，ｅｔａｌ．ＰｒｅｖｅｎｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆＡｎｊｉｗｈｉｔｅｔｅａｆｌａｖｏｎｏｉｄｓｏｎａｌｃｏｈｏｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｇａｓｔｒｉｃｉｎｊｕｒｙｔｈｒｏｕｇｈｔｈｅｉｒａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｅｆｆｅｃｔｓｉｎｋｕｎ⁃ｍｉｎｇｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｂｉｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓ，２０１９，９（４）：１３７．［６３］㊀ＭＯＨＡＭＥＤＮＥＳ．Ｐｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｏｒｉｇａｎｕｍｏｉｌｏｎａｌｔｅｒａｔｉｏｎｓｏｆｓｏｍｅｔｒａｃｅｅｌｅｍｅｎｔｓａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｌｅｖｅｌｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙｍｅｒｃｕｒｉｃｃｈｌｏｒｉｄｅｉｎｍａｌｅｒａｔｓ［Ｊ］．ＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＴｒａｃｅＥｌｅｍｅｎｔＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１８，１８２（１）：４９－５６．［６４］㊀ＳＨＩＤＨ，ＭＡＣＹ，ＬＩＷＱ，ｅｔａｌ．ＥｆｆｅｃｔｏｆｏｒｅｇａｎｏｅｓｓｅｎｔｉａｌｏｉｌｏｎＳＯＤａｎｄＧＳＨ⁃ＰｘａｃｔｉｖｉｔｉｅｓａｎｄｍＲＮＡｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｉｎｔｈｅｋｉｄｎｅｙａｎｄｌｉｖｅｒｔｉｓｓｕｅｏｆＢｒｏｉｌｅｒｓ［Ｃ］／／３ｒｄＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＳｙｍｐｏｓｉｕｍｏｎＡｌｔｅｒ⁃ｎａｔｉｖｅｓｔｏＡｎｔｉｂｉｏｔｉｃｓ，［ｓ．ｌ．］：［ｓ．ｎ．］，２０１９，１２：１５３．［６５］㊀ＰＡＰＡＤＯＰＯＵＬＯＵＡ，ＰＥＴＲＯＴＯＳＫ，ＳＴＡＧＯＳＤ，ｅｔａｌ．Ｅｎｈａｎｃｅｍｅｎｔｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｍｅｃｈａｎｉｓｍｓａｎｄｒｅｄｕｃ⁃ｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｃｈｉｃｋｅｎｓａｆｔｅｒｔｈｅａｄｍｉｎｉｓ⁃ｔｒａｔｉｏｎｏｆｄｒｉｎｋｉｎｇｗａｔｅｒｅｎｒｉｃｈｅｄｗｉｔｈｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｉｃｐｏｗｄｅｒｆｒｏｍｏｌｉｖｅｍｉｌｌｗａｓｔｅｗａｔｅｒｓ［Ｊ］．ＯｘｉｄａｔｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＬｏｎｇｅｖｉｔｙ，２０１７，２０１７：８２７３１６０．［６６］㊀ＷＡＮＧＹ，ＨＵＡＮＧＦＨ，ＺＨＡＯＬ，ｅｔａｌ．ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｆｔｏｔａｌｆｌａｖｏｎｅｓｆｒｏｍＨｉｐｐｏｐｈａｅｒｈａｍｎｏｉｄｅｓＬ．ａｇａｉｎｓｔｖｉｓｉｂｌｅｌｉｇｈｔ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｒｅｔｉｎａｌｄｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｉｎｐｉｇｍｅｎｔｅｄｒａｂｂｉｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌａｎｄＦｏｏｄＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１６，６４（１）：１６１－１７０．８６９３９期史东辉等：家禽氧化应激的研究方法及抗氧化防御机制Ａｕｔｈｏｒ，ＳＨＩＤｏｎｇｈｕｉ，ｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｋａｔｈｙｓｄｈ＠１６３．ｃｏｍ（责任编辑㊀陈㊀鑫）ＲｅｓｅａｒｃｈＭｅｔｈｏｄｓｏｆＯｘｉｄａｔｉｖｅＳｔｒｅｓｓａｎｄＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＡｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｖｅＤｅｆｅｎｓｅｉｎＰｏｕｌｔｒｙＳＨＩＤｏｎｇｈｕｉ１㊀ＷＡＮＧＣａｉｌｉｎｇ２㊀ＹＡＮＧＪｉａｎｇｔａｏ３㊀ＣＡＩＨｏｎｇｂｏ４（１．ＣｏｌｌｅｇｅｏｆＡｎｉｍａｌＨｕｓｂａｎｄｒｙａｎｄＶｅｔｅｒｉｎａｒｙ，ＪｉｎｚｈｏｕＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｊｉｎｚｈｏｕ１２１００１，Ｃｈｉｎａ；２．ＨｅｎａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＡｎｉｍａｌＨｕｓｂａｎｄｒｙａｎｄＥｃｏｎｏｍｙ，Ｚｈｅｎｇｚｈｏｕ４５００４６，Ｃｈｉｎａ；３．ＧｕａｎｇｚｈｏｕＭｅｒｉｔｅｃｈＢｉｏｅｎｇｉｎｅｅｒｉｎｇＣｏ．，Ｌｔｄ．，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ５１０３００，Ｃｈｉｎａ；４．ＢａｊｉａＦａｒｍＨｅａｌｔｈＩｎｓｐｅｃｔｉｏｎａｎｄＳｕｐｅｒｖｉｓｉｏｎＡｇｅｎｃｙｏｆＪｉａｎｐｉｎｇＣｏｕｎｔｙ，Ｃｈａｏｙａｎｇ１２２４００，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｄａｍａｇｅｏｆｐｏｕｌｔｒｙｉｓｏｆｔｅｎｏｃｃｕｒｒｅｄｄｕｒｉｎｇｇｒｏｗｔｈｗｈｉｃｈｉｓａｆｆｅｃｔｅｄｂｙｎｕｔｒｉｔｉｏｎ，ｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，ｄｉｓｅａｓｅａｎｄｏｔｈｅｒｆａｃｔｏｒｓ．Ｐｌａｎｔｅｘｔｒａｃｔｓｃｏｎｔａｉｎａｃｔｉｖｅｉｎｇｒｅｄｉｅｎｔｓｓｕｃｈａｓｐｈｅｎｏｌｉｃｃｏｍｐｏｕｎｄｓ，ｗｈｉｃｈｃａｎｐｒｅｖｅｎｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｄａｍａｇｅｆｒｏｍｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄ．Ｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗｆｏｃｕｓｅｓｏｎｔｈｅｒｅｓｅａｒｃｈｍｅｔｈｏｄｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｔｈｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｄｅｆｅｎｓｅｏｆｐｌａｎｔｅｘｔｒａｃｔｓｉｎｐｏｕｌｔｒｙ．Ｍｏｒｅｏｖｅｒ，ａｎｔｉｏｘｉｄａｔｉｏｎａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｐｌａｎｔｅｘｔｒａｃｔｓｉｓｅｌｕｃｉｄａｔｅｄ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０２０，３２（９）：３９６１⁃３９６９］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ；ｐｏｕｌｔｒｙ；ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｄｅｆｅｎｓｅ；ｐｌａｎｔｅｘｔｒａｃｔｓ；ａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎ９６９３。
仔猪氧化应激及硒的抗应激效应和机理的研究的开题报告
仔猪氧化应激及硒的抗应激效应和机理的研究的开题报告一、选题背景:在现代养殖业中，猪是重要的畜牧品之一。
然而，随着猪只规模化和高密度饲养的方式逐渐普及，环境和饲料的质量也会大大影响猪只的生长和健康。
氧化应激是指机体内氧自由基和/或活性氧的产生超过抗氧化系统的清除能力所引起的一系列病理生理反应。
氧自由基和活性氧可以导致蛋白质的氧化，使其功能失常；还可以使脂质的自由基链反应得到促进，破坏脂质结构和功能，加速脂质的氧化，从而损伤生物膜的完整性和稳定性；同时，影响细胞等离子体的离解电位，破坏DNA的完整性和稳定性，影响基因表达。
在猪只的养殖中，饲料中的氧化物和高密度饲养环境等原因，会导致猪只体内氧化应激状态的加剧，从而影响猪只的生长和健康。
硒是一种关键的微量元素，在机体内可以组成多种硒酸还原酶和蛋白质，对促进氧化应激状态的稳定有一定的作用。
研究发现，饲料中的硒含量对氧化应激反应和抗氧化系统的代谢有着很大的影响。
饲料中的硒含量过多或过少，都可能导致体内氧化应激状态的破坏。
二、研究目的:本研究将通过饲料添加不同含量的硒，预测氧化应激状态对猪只的生长和健康的影响；评估饲料添加不同含量硒对猪只抗氧化应激状态的改善机制。
三、研究方法:1.实验设计: 将24只健康仔猪随机分为4组,每组6只。
分别饲喂不同含量硒的饲料，观察猪只生长发育情况，并分析其血清、肝脏和肌肉中的氧化应激指标和抗氧化指标的变化方向。
2.实验指标: 对猪只血清、肝脏和肌肉中氧化应激指标和抗氧化指标的检测，包括总抗氧化压力（T-AOP）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GPx）、过氧化氢酶（CAT）等。
3.数据处理: 通过对猪只体内氧化应激指标和抗氧化指标的检测和分析，对不同硒含量对猪只氧化应激状态和生长发展情况的影响进行分析，并对不同含量硒饲料对猪只代谢途径和机制进行探讨。
四、研究意义:本研究可为猪只饲料添加不同含量硒提供科学依据，为猪只规模化养殖提供保障。
氧化应激对断奶仔猪的影响及营养的调控作用
对仔猪血清中的氧化应激指标进行测定，结果显示，实验组仔猪的抗氧化指 标如总抗氧化能力（T-AOC）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著高于对 照组（P<0.05），而对照组仔猪的抗氧化指标较低。实验组仔猪的氧化应激指标 如丙二醛（MDA）和8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）显著低于对照组（P<0.05），而 对照组仔猪的氧化应激指标较高。表明补充硒可以增强仔猪的抗氧化能力，降低 氧化应激损伤。
氧化应激对断奶仔猪的影响及营养 的调控作用
01 引言
03 参考内容
目录
02
氧化应激对断奶仔猪 的影响
引言
断奶仔猪是养猪生产中的重要阶段，其健康状况和生产性能直接影响到整个 猪群的生长和经济效益。然而，断奶仔猪常常面临着一系列的挑战，包括适应新 的环境和饮食变化、免疫系统的变化等，这些因素可能导致氧化应激的产生。本 次演示主要探讨氧化应激对断奶仔猪的影响及营养的调控作用，旨在为养猪生产 提供理论支持和实践指导。
1、环境污染：环境污染是引发动物氧化应激的重要因素。例如，水体污染 中的重金属和有机污染物可以增加ROS的产生并降低ROS的清除能力，从而导致动 物氧化应激。
2、紫外线辐射：紫外线辐射可以直接引发ROS的产生，对动物造成氧化应激。
3、高脂肪饮食：高脂肪饮食可以增加ROS的产生并降低ROS的清除能力，从 而导致动物氧化应激。
2、内分泌系统：氧化应激对断奶仔猪内分泌系统的影响主要表现为激素分 泌紊乱和代谢失调。ROS可以攻击下丘脑-垂体-肾上腺轴，导致皮质醇分泌增加， 进而影响仔猪的生长和发育。
3、组织损伤：ROS可以攻击细胞膜和线粒体，导致细胞损伤和死亡。在断奶 仔猪中，这可能导致肠道损伤、肝肾功能障碍等问题。
参考内容
氧化应激和纤维化在肝脏疾病中的作用
氧化应激和纤维化在肝脏疾病中的作用肝脏是人体重要的代谢器官，参与人体物质代谢、解毒和免疫等重要功能，并特别容易受到各种因素的损伤。
氧化应激和纤维化是导致肝脏疾病发生和发展的重要原因，对于肝脏疾病的治疗和预防具有重要意义。
1. 氧化应激在肝脏疾病中的作用氧化应激是指在生物体内产生的氧化反应所引起的非正常的生物分子（自由基、过氧化物等）和正常生物分子的化学反应，导致损伤细胞结构和功能，从而诱导炎症、细胞凋亡和细胞增殖等生理和病理反应。
在肝脏中，氧化应激过程可由多种原因引起，如肝炎病毒、脂质代谢紊乱、毒物和药物等。
氧化应激引起的肝细胞膜的脂质过氧化，细胞核DNA和蛋白质的损伤，可以导致细胞死亡和炎症反应。
在肝炎病毒感染、脂肪肝、酒精性肝病等疾病中，氧化应激是病理发生和发展的重要因素。
因此，防治氧化应激可以减缓肝脏疾病的发展。
氧化应激的产物有许多不同种类，其中超氧化物自由基、羟自由基和过氧化氢等比较常见。
肝细胞内有很多不同的抗氧化物质，如谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶系统、超氧化物歧化酶等等，它们可以防止氧化应激产生的自由基对细胞的破坏。
研究表明，补充抗氧化剂如维生素E、维生素C、类黄酮等可以减缓肝疾病的发展，保护肝细胞免受氧化应激的伤害。
2. 纤维化在肝脏疾病中的作用纤维化是肝脏疾病中重要的病理过程，是细胞外基质过量沉积的结果，导致肝脏结构和功能的丧失。
纤维化过程是一个动态的复杂过程，包括炎症反应、细胞凋亡、细胞增殖和细胞移动等多种因素的参与。
长期的炎症和细胞损伤会引起细胞外基质的沉积和积累，形成纤维化区域。
若纤维化继续发展形成肝硬化，则肝功能将大受损害，甚至发生肝癌等严重后果。
纤维化发生和发展是一个非常复杂的过程，其中许多细节尚未完全理解。
控制病因是避免纤维化的关键，但是在发生纤维化的情况下，也可以采取一些药物治疗或其他方法。
例如，ACE抑制剂、血管紧张素II受体阻滞剂等药物被广泛用于治疗糖尿病和高血压等疾病，研究发现它们也能够抑制纤维化的进展。
动物抗氧化途径的调节机制研究
动物抗氧化途径的调节机制研究动物生存过程中，氧化应激是导致细胞和组织损伤以及许多疾病进展的根本原因（Sies，2015）。
氧化应激是形成可能对细胞和机体构成威胁的过氧化物和自由基的一系列反应，这些反应会引起蛋白质、核酸和脂质的氧化损伤，进而导致细胞失去生物学功能。
动物必须进行调节，以维持体内氧化还原平衡，从而抵御氧化应激损伤。
本文主要介绍动物抗氧化途径的调节机制研究。
一、氧化应激的来源和危害氧化应激是指一系列由自由基、超氧离子和其他化学反应物组合而成的反应，可以引起细胞膜破裂、DNA链断裂、蛋白质氧化、信号传导混乱等一系列损伤。
氧化应激反应是细胞的自发产生的副产物，通常产生于细胞内的粒线体。
毒素、辐射、烟草、病毒感染和某些药物也会促进氧化应激反应的产生。
二、抗氧化途径抗氧化途径是机体内抵抗氧化应激的保护机制，包括细胞内和细胞外两种不同形式。
相关研究表明，机体抗氧化途径有7类酶，包括超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽S-转移酶、防御灵敏蛋白、谷胱甘肽合成酶和NADPH-氧化酶。
此外，SOD、GPx和CAT是主要酶，用于将有害的自由基和ROS转化为无毒的化合物，以把氧化还原平衡保持在较稳定的状态。
三、抗氧化途径的调节机制抗氧化途径的调节机制是维持体内氧化还原平衡的关键。
微生物评估是利用基于了解生物标记物的体积来检测和调节抗氧化状态的一种技术。
体内的谷胱甘肽虽然在健康个体中是低剂量产生的，但是在感染性疾病或肿瘤其产量可显著提高，谷胱甘肽的抗氧化性能也受到了广泛的讨论。
除了谷胱甘肽，SIRT1、AMPK、Mn-SOD和Nrf2等也被认为是调节机制，其中Mn-SOD和Nrf2是目前更受欢迎的机制。
Nrf2是一种关键转录因子，可以启动氧化还原应激反应，以防止ROS损伤，通过调节一系列抗氧化基因的表达，从而保护细胞免受自由基和其他基因毒素的伤害。
Nrf2作为一种细胞保护因子，已被发现在抗氧化途径中起着极其重要的作用。
畜禽肝脏健康对提高抗应激能力有重要意义.doc
畜禽肝脏健康对提高抗应激能力有重要意义概述：养殖中的应激可将其理解为畜禽的“紧张”或“不适”感，若不关乎大小，不关乎能否避免，时时刻刻都可能存在。
机体要伴随不断地适应才能生长，应激是因环境要求和自身应对能力不平衡所引起。
应激是百病之源，当某些刺激强度超出一定的范围时，就会导致疾病。
兽药招商网：养殖中的应激可将其理解为畜禽的“紧张”或“不适”感，若不关乎大小，不关乎能否避免，时时刻刻都可能存在。
机体要伴随不断地适应才能生长，应激是因环境要求和自身应对能力不平衡所引起。
应激是百病之源，当某些刺激强度超出一定的范围时，就会导致疾病。
中医认为，外部或内部的刺激首先都会影响机体正气的运动形式，出现“气结”“气乱”等多种变化，气机的异常变化，又会影响机体血和津液的化生和输布以及其他脏腑的正常功能，在局部表现为能量供应和分配上的不足。
比如脏腑失和，本来脏器相互联系和制约的动态关系被打乱，无法统一协调，会进一步导致疾病。
现代医学统计，应激反应中体内的组织学、生理学和生化改变约有1千多个，应激反应最初是交感-肾上腺髓质和垂体-肾上腺皮质激素两大激素调节系统，甚至波及到包括神经-内分泌-免疫网络在内的多个环节和系统。
应激结果导致了机体的发育不良;育成率及成活率下降;繁殖力下降;免疫器官萎缩;免疫力下降，病菌感染，发病率增加，等等。
机体在维持刺激所引起的气机的变化的调整能力上肝脏起决定性作用。
肝主疏泄，包括调节气机和调畅情志，明显调节体内诸气的升降出入运动。
当畜禽体内外环境的变化作为刺激源作用于机体时,首先会引起气机的改变。
此时,如果肝的疏泄功能正常且气机变化未超过肝的调节范围,则可以调节脏腑气机使其恢复正常，如果肝的疏泄功能异常或机体气机的变化超过了肝的调节范围，就会使机体气机逆乱，引起气、血、津液运行失常，三焦失畅，脏腑功能失调，进一步导致疾病的发生。
机体要适应变化对抗应激需要健康的肝脏。
而今，许多养殖场面临的霉菌毒素污染、畜禽体内的药物代谢、营养不均衡、疾病传播、环境污染等问题，影响了畜禽肝脏健康，肝肿大、炎症坏死，体质上气滞、血瘀、水饮、浮肿等现象比较普遍。
氧化应激对牛肝菌活性氧代谢通路的调控
氧化应激对牛肝菌活性氧代谢通路的调控氧化应激是指细胞内外环境发生改变，引起细胞内氧化还原状态失衡的现象。
氧化应激会引起活性氧自由基的产生，这些自由基会攻击细胞膜、DNA和蛋白质等生物大分子，造成细胞和组织的损伤。
而细胞为了应对这种情况，就会启动一些反应来保护自己和修复损伤。
不过在这个过程中，细胞需要调节一系列氧化代谢通路，以保证恢复到正常状态。
本文将探讨氧化应激对牛肝菌的活性氧代谢通路的调控。
一、氧化应激引起的活性氧自由基人体内的活性氧自由基包括超氧自由基、羟基自由基、单线态氧、氢氧自由基等。
在细胞内，多种因素都能引起活性氧自由基的产生，比如病毒感染、放射线照射、化学物质接触和营养不良等。
牛肝菌作为一种常见的真菌，在生长过程中也会面临这些因素导致的氧化应激。
活性氧自由基具有极强的氧化能力，可以与蛋白质、脂质和核酸等生物大分子发生反应，导致细胞死亡和组织损伤。
因此，细胞为了应对氧化应激而启动了一系列反应来保护自己和修复损伤。
二、活性氧代谢通路（1）超氧化物歧化酶（SOD）超氧化物歧化酶（SOD）是一种能够转化超氧自由基为氧气和过氧化氢的酶。
牛肝菌中的SOD主要包括静冈SOD和赤峰SOD。
SOD的主要作用是保护细胞内蛋白质和DNA免受氧化应激的损伤。
SOD参与调控的代谢通路包括TCA循环、氨基酸代谢及其他代谢途径等。
（2）过氧化氢酶（CAT）过氧化氢酶（CAT）是一种能够降解过氧化氢的酶。
过氧化氢在细胞中产生时，如果不能及时被分解，就会引起氧化应激。
比如在细胞停止呼吸后，细胞内的氧消耗减少，导致产生过多的超氧自由基，这时就需要过氧化氢酶来加速过氧化氢的降解，保证细胞内氧化还原状态的平衡。
（3）谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）是一种能够降解过氧化氢和其他过氧化物的酶。
GPx在牛肝菌中的表达水平，会受到氧化应激的影响，而发生调整。
GPx可以通过转化过氧化氢，降低细胞内的氧化应激，防止DNA和蛋白质等大分子的损伤。
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动物营养学报２０１９，３１（８）：３４９６⁃３５０４ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ㊀ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００６⁃２６７ｘ．２０１９．０８．００９氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制苗启翔㊀谢彦娇㊀唐湘方∗㊀张宏福（中国农业科学院北京畜牧兽医研究所，动物营养学国家重点实验室，北京１００１９３）摘㊀要：现代畜牧业规模化生产中，养殖环境㊁饲粮构成㊁饲养方式等诸多因素变化可诱发畜禽产生氧化应激㊂氧化应激对畜禽的肝脏功能有负面作用，危害畜禽健康和生产㊂机体发生氧化应激时，大量的氧自由基在肝细胞内蓄积，通过损伤生物大分子物质㊁破坏肝细胞结构㊁影响细胞器功能㊁诱发肝细胞凋亡等，对肝脏造成严重损伤，并引发多种肝脏疾病㊂本文从机体氧化应激产生㊁氧化应激对肝脏功能的影响以及氧化应激影响肝脏功能的可能分子机制等方面进行综述，以期为缓解氧化应激危害提供理论依据㊂关键词：活性氧；氧化应激；畜禽；肝脏损伤中图分类号：Ｓ８１５㊀㊀㊀㊀文献标识码：Ａ㊀㊀㊀㊀文章编号：１００６⁃２６７Ｘ（２０１９）０８⁃３４９６⁃０９收稿日期：２０１９－０１－２２基金项目：国家重点研发专项（２０１８ＹＦＤ０５００７０３，２０１６ＹＦＤ０５００５０１）；国家肉鸡产业体系（ＡＳＴＩＰ⁃ＩＡＳ０７）作者简介：苗启翔（１９９４ ），男，山东淄博人，硕士研究生，动物营养与饲料科学专业㊂Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｍｉａｏｑｉｘｉａｎｇ０９１４＠１６３．ｃｏｍ∗通信作者：唐湘方，副研究员，硕士生导师，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｘｉａｎｇｆａｎｇｔａｎｇ＠１６３．ｃｏｍ㊀㊀氧化应激是指在某些特定条件下，机体的氧化还原平衡被破坏，体内活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）的产生速率超过了体内抗氧化系统的清除速率，导致氧自由基大量积累㊂过量的氧自由基可引起细胞损伤和凋亡，与多种疾病有着密切关系［１－３］㊂随着集约化养殖的迅猛发展，高温㊁有害气体㊁高脂高蛋白质饲粮㊁饲养方式改变等因素都会引起动物发生氧化应激㊂大量研究表明，氧化应激造成畜禽采食量下降㊁生长发育缓慢，从而影响畜产品品质㊂肝脏是体内以代谢和合成功能为主的器官，肝细胞含有多达上千个线粒体，是生物体氧化还原反应的主要场所㊂因此，肝脏既产生大量的ＲＯＳ也是受ＲＯＳ攻击的主要器官［４］㊂近年来，国内外学者在研究氧化应激对畜禽危害时多数以肝脏为靶器官，在氧化应激引发肝功能障碍方面取得了一定进展㊂本文结合前人研究进展，就机体氧化应激的产生㊁氧化应激对肝脏造成的损伤以及氧化应激影响肝脏功能的可能分子机制等方面进行综述，旨在阐明氧化应激对肝脏的作用途径和机制，为畜禽健康养殖提供思路㊂１㊀ＲＯＳ与氧化应激㊀㊀自由基是指那些具有单个不成对电子的原子或分子［５］㊂严格意义上来说，ＲＯＳ既包括氧自由基，如超氧阴离子自由基（Ｏ－２㊃）和羟自由基（㊃ＯＨ），也包括非自由基如过氧化氢（Ｈ２Ｏ２）等㊂大多数ＲＯＳ是线粒体呼吸作用的产物，在线粒体呼吸链电子传递过程中会发生电子漏失，该现象主要发生在复合物Ⅰ（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶）和复合物Ⅲ（泛醌－细胞色素Ｃ还原酶）处，泄露的电子可以与分子氧发生反应形成Ｏ－２㊃，其可被视为大多数ＲＯＳ的前体［６］㊂大多数ＲＯＳ因其携带的未成对电子而具有很强的配对倾向，通常具有很高的反应活性且极不稳定㊂正是这种特殊的化学性质，当机体ＲＯＳ积累过多时就很容易会引起氧化应激㊂然而，由于机体具有抗氧化系统，能够在一定程度上清除ＲＯＳ，因此ＲＯＳ在正常生理条件下非但不是身体的威胁反而能发挥其重要的功能［７－８］㊂８期苗启翔等：氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制２㊀机体氧化应激的产生２．１㊀机体的氧化与抗氧化平衡㊀㊀除了在线粒体电子传递链生成ＲＯＳ，细胞色素Ｐ４５０酶参与的代谢反应也可在肝脏中产生ＲＯＳ［９］，此外，微粒体和过氧化物酶体等也是ＲＯＳ的来源［１０］㊂当机体处于正常生理状态时，ＲＯＳ的产生与抗氧化系统对其的清除是动态平衡的㊂抗氧化系统并不会彻底清除所有的ＲＯＳ，而是将其控制在正常生理水平内，这可以减少不必要的能量消耗并且有助于ＲＯＳ发挥生理作用［１１］㊂机体ＲＯＳ的产生与清除路径如图１所示，超氧化物歧化酶（ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）对Ｏ－２㊃的歧化作用产生Ｈ２Ｏ２［１２］，Ｈ２Ｏ２相对稳定，可扩散至整个线粒体并进入其他细胞发生后续反应［１３］㊂Ｈ２Ｏ２既可以被过氧化氢酶（ｃａｔａｌａｓｅ，ＣＡＴ）或谷胱甘肽过氧化物酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ，ＧＰｘ）清除，也可以进一步发生Ｆｅｎｔｏｎ反应或Ｈａｂｅｒ⁃Ｗｅｉｓｓ反应生成㊃ＯＨ㊂㊃ＯＨ半衰期很短，扩散范围小，但具有很强的氧化活性，几乎可以与所有细胞成分发生反应，对机体造成严重损伤［１４］㊂除各种抗氧化酶之外，体内还有很多小分子物质也具有抗氧化功能，如维生素Ｃ㊁维生素Ｅ㊁谷胱甘肽（ｇｌｕｔａｔｈｉ⁃ｏｎｅ，ＧＳＨ）㊁类胡萝卜素㊁尿素及一些微量元素等㊂因ＧＳＨ主要在肝脏中合成，在保护肝脏细胞免受氧化损伤方面发挥至关重要的作用［１５］㊂ＧＳＨ是由谷氨酸㊁半胱氨酸和甘氨酸形成的三肽化合物，其可以提供电子，既可以直接清除ＲＯＳ，也可在ＧＰｘ的催化下与Ｈ２Ｏ２反应被氧化为氧化型谷胱甘肽（ｏｘｉｄｉｚｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＳＧ）㊂ＧＳＳＧ在谷胱甘肽还原酶（ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ，ＧＲ）的作用下又重新还原成ＧＳＨ［１６］㊂上述过程构成ＧＳＨ循环，是维持机体氧化还原平衡的重要反应㊂因此，ＧＳＨ与ＧＳＳＧ的比值被视为反映抗氧化能力的典型指标［１７］㊂２．２㊀畜禽氧化应激产生的主要因素㊀㊀集约化饲养模式下，畜禽对养殖环境要求较高，环境不佳即可导致畜禽发生氧化应激，如动物饲养密度过高［１８］㊁环境温度高于或低于临界温度［１９－２０］以及氨气㊁硫化氢等有害气体在畜舍内浓度过高［２１］等，均可扰乱动物体内氧化还原平衡，影响抗氧化酶活性，诱发畜禽产生氧化应激并造成肝脏损伤㊂畜禽饲粮的成分及品质对机体氧化还原状态有着重要的影响，断奶仔猪采食高脂高蛋白质饲粮可使机体新陈代谢显著加快，自由基大量产生，抗氧化物质减少［２２］㊂此外，目前养殖的动物品种大都经过高度选育，生产性能较高，但其抗氧化能力相对较弱，因此在断奶㊁转群㊁运输㊁注射等刺激下极易发生氧化应激［２３］㊂另外，当畜禽机体遭到细菌㊁病毒㊁寄生虫等入侵时，将导致组织发炎，吞噬细胞活化㊁呼吸爆发，产生大量的ＲＯＳ，这些产物在杀伤入侵者的同时对肝脏等机体组织也会产生氧化损伤［２４］㊂㊀㊀Ｏ－２㊃：超氧阴离子自由基ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅａｎｉｏｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ；㊃ＯＨ：羟自由基ｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌ；Ｈ２Ｏ２：过氧化氢ｈｙｄｒｏｇｅｎｐｅｒｏｘｉｄｅ；Ｈ２Ｏ：水ｗａｔｅｒ；Ｏ２：氧气ｏｘｙｇｅｎ；ＣＡＴ：过氧化氢酶ｃａｔａｌａｓｅ；ＳＯＤ：超氧化物歧化酶ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ；ＧＰｘ：谷胱甘肽过氧化物酶ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｐｅｒｏｘｉｄａｓｅ；ＧＳＨ：谷胱甘肽ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ；ＧＳＳＧ：氧化型谷胱甘肽ｏｘｉｄｉｚｅｄｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ；ＧＲ：谷胱甘肽还原酶ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅｒｅｄｕｃｔａｓｅ㊂图１㊀ＲＯＳ的产生与清除路径Ｆｉｇ．１㊀ＲＯＳｇｅｎｅｒａｔｉｏｎａｎｄｒｅｍｏｖａｌｐａｔｈ３㊀氧化应激对肝脏功能的影响㊀㊀畜禽发生氧化应激可引起肝脏结构损伤和功能紊乱㊂过多的ＲＯＳ可引起炎症反应并氧化肝脏处的甘油三酯，导致脂肪浸润㊁肝脏肿大，造成脂肪肝㊁肝纤维化等疾病的发生［２５－２６］㊂随着研究不断深入，对氧化应激影响畜禽肝脏功能的研究已从组织器官水平深入到了细胞分子水平，大量研究表明ＲＯＳ对肝细胞产生了影响，主要体现在以下几个方面㊂３．１㊀损伤生物大分子物质㊀㊀氧化应激对生物大分子的损害及后果是近期研究的焦点，诸多研究已阐明ＲＯＳ可导致蛋白质修饰㊁脂质过氧化㊁核酸损伤㊂磷脂中的多不饱和脂肪酸对氧化反应尤为敏感，Ｏ－２㊃和㊃ＯＨ等氧自由基可以引发多不饱和脂肪酸过氧化反应，从而破坏细胞结构㊂一旦开始脂质过氧化，就会发生７９４３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３１卷链式反应，直至产生终止产物［２７］㊂脂质过氧化反应可产生大量醛类物质，如丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅ⁃ｈｙｄｅ，ＭＤＡ），常用ＭＤＡ含量来衡量细胞和组织氧化应激的损伤程度［２８］㊂这些醛类具有比ＲＯＳ更长的半衰期，通过扩散作用在血管中自由循环或与脂蛋白结合，从而到达并攻击靶位点［２９］㊂大量产生的ＲＯＳ也可能导致蛋白羰基（ｐｒｏｔｅｉｎｃａｒ⁃ｂｏｎｙｌ，ＰＣＯ）的形成，引起蛋白质交联，通过修饰某些氨基酸侧链结构来改变蛋白质的结构和功能［３０－３１］，特别是半胱氨酸，作为许多代谢酶㊁激酶㊁磷酸酶和转录因子中的重要残基，一旦被氧化修饰，则可能导致多种蛋白质正常功能丧失［３０，３２］㊂ＤＮＡ被氧化是引起基因不稳定和衰变的主要原因，在ＤＮＡ碱基中，鸟嘌呤最易受氧化损伤［３３］㊂ＲＯＳ可使鸟嘌呤氧化为８－氧鸟嘌呤（又称８－羟基鸟嘌呤），其与腺嘌呤而非胞嘧啶碱基配对，导致在复制后产生突变［３４］㊂ＲＮＡ也会受到ＲＯＳ攻击，非编码的ＭｉｃｒｏＲＮＡｓ的氧化可引起细胞凋亡，与多种疾病的发生有关［３５－３６］㊂畜禽遭受氧化应激后的生物大分子和细胞结构的损伤情况如表１所示㊂总之，通过不同的途径诱导畜禽产生的不同的氧化应激都出现了损伤生物大分子的现象，几种生物大分子的氧化产物含量的变化是判断畜禽是否发生氧化氧化应激的重要依据㊂图２㊀机体的氧化与抗氧化平衡Ｆｉｇ．２㊀Ｂａｌａｎｃｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｉｎｂｏｄｙ表１㊀氧化应激对肝脏生物大分子的破坏Ｔａｂｌｅ１㊀Ｄａｍａｇｅｏｆｌｉｖｅｒｂｉｏｍａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌｅｓｂｙｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ试验动物Ｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｎｉｍａｌｓ产生途径Ｐｒｏｄｕｃｉｎｇａｐｐｒｏａｃｈｅｓ损伤结果Ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅ新生仔猪Ｎｅｗｂｏｒｎｐｉｇｌｅｔｓ肌肉注射高剂量铁ＤＮＡ氧化产物增多且损伤后修复能力显著下降［３７］微型迷你猪Ｍｉｃｒｏｍｉｎｉｐｉｇｓ饲喂高脂饲粮并添加胆酸脂滴增多，脂肪变性，脂质积累引起肝脏肥大［３８］鸡Ｃｈｉｃｋｅｎｓ感染马立克氏病病毒ＤＮＡ链断裂显著增加，蛋白质羰基化水平显著增加［３９］鸡Ｃｈｉｃｋｅｎｓ饮水中添加地塞米松抑制了脂肪酸β氧化，引起脂质代谢紊乱［４０］鸽子Ｐｉｇｅｏｎ饲粮中添加阿维菌素蛋白质与ＤＮＡ交联显著增加，肝细胞染色质聚集［４１］３．２㊀造成细胞器损伤㊀㊀肝细胞线粒体异常是氧化应激引起的许多肝脏疾病的特征之一㊂线粒体是一种将物质代谢㊁能量代谢和遗传变异三大基本生命活动形式融于一体的半自主性细胞器，承担ＡＴＰ产生㊁信号转导等多种重要的生命功能［４２－４３］㊂同时，线粒体作为体内产生ＲＯＳ的主要部位，也是氧自由基起破坏作用的敏感靶标㊂Ｋｏｒｏｌｃｚｕｋ等［４４］对小鼠皮下注射药物环孢菌素Ａ引发小鼠肝脏氧化应激，通过电镜观察到肝细胞内线粒体肿胀，线粒体内膜和８９４３８期苗启翔等：氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制嵴的结构明显被破坏㊂Ｚｈａｎｇ等［４５］发现热应激引起的氧化应激诱发肉鸡线粒体肿胀，损伤线粒体膜完整性㊂氧化应激对线粒体结构的破坏会进一步引发线粒体的功能障碍，受损的线粒体释放更多ＲＯＳ，使损伤加剧，进入恶性循环［４６］㊂㊀㊀内质网作为细胞内生物大分子合成的基地，也易受氧化应激的影响，机体发生氧化应激时通常也伴随有内质网应激的出现，这两者相互作用㊁互为因果㊂内质网应激时常出现的未折叠蛋白反应，被认为是许多肝脏疾病的特征［４７］㊂前人研究发现，蛋白质的正确折叠和二硫键的形成取决于内质网内的氧化还原状态［４６］㊂Ｙａｏ等［４８］研究发现缺硒可引起肉鸡氧化应激，检测Ｇ蛋白偶联受体９４（Ｇ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ９４，ＧＲＰ９４）和Ｇ蛋白解耦联受体７８（Ｇ⁃ｐｒｏｔｅｉｎｃｏｕｐｌｅｄｒｅｃｅｐｔｏｒ７８，ＧＲＰ７８）这２个内质网应激的标志蛋白在ｍＲＮＡ水平上增加㊂Ｃｕｉ等［４９］运用蛋白质组学技术检测到慢性热应激引起猪体内多个与氧化应激和内质网应激相关的蛋白质间存在相关性，其表达水平共同升高㊂上述结果均说明氧化应激与内质网应激之间存在联系㊂３．３㊀诱发细胞凋亡㊀㊀细胞内的氧化还原状态对细胞凋亡有着精密的影响，正常机体细胞的凋亡和产生维持动态平衡，氧化应激可以使这种平衡被打破，加快细胞凋亡速率，加剧ＲＯＳ对肝脏的损伤作用，导致肝脏生理功能异常［５０］㊂Ｄｕ等［５１］研究，患有酮病的奶牛肝脏脂肪堆积㊁ＭＤＡ含量增加，多种细胞凋亡相关分子在患病奶牛肝脏中的表达水平显著高于健康奶牛㊂Ｚｈｕ等［４１］研究发现，在阿维菌素诱导的鸽子肝脏氧化应激中，肝细胞超微结构遭到破坏，细胞凋亡数量增加㊂Ｚｅｎｇ等［５２］通过对热应激与适温条件下北京鸭的肝脏差异表达蛋白进行基因本体学（ｇｅｎｅｏｎｔｏｌｏｇｙ，ＧＯ）分析得知，差异蛋白主要行使细胞凋亡与死亡㊁氨基酸代谢和氧化还原等功能㊂Ｌｕｏ等［５３］研究发现，仔猪断奶可引起肝脏Ｈ２Ｏ２含量升高，激活多条与细胞凋亡有关的信号通路㊂随着研究的深入，氧化应激造成凋亡过程紊乱的机制逐渐被揭示㊂４㊀氧化应激影响肝脏功能的可能机制４．１㊀ＲＯＳ的直接损伤效应㊀㊀脂质㊁蛋白质等生物大分子是构成细胞内物质的主要成分，因此ＲＯＳ与生物大分子发生氧化反应直接影响肝细胞的结构与功能㊂ＲＯＳ可与细胞膜上的脂质㊁蛋白质发生反应，改变细胞膜的通透性，使膜的物质转运和免疫等功能受损㊂与细胞膜相比，细胞器膜上富含不饱和脂肪酸，更容易遭到ＲＯＳ的直接攻击，特别是线粒体的膜结构，一旦损伤可导致多种细胞损伤因子释放并引发细胞凋亡［５４］㊂除脂质外，线粒体ＤＮＡ因靠近电子传递链且没有核膜包被，相比核ＤＮＡ对氧化应激更为敏感，ＲＯＳ通过损伤线粒体ＤＮＡ引发一系列级联反应，可使线粒体ＤＮＡ发生突变或缺失，从而干扰线粒体ＤＮＡ的转录与翻译，影响其编码多肽的合成与表达，进一步影响线粒体的氧化磷酸化，降低细胞内的ＡＴＰ合成［６，５５］㊂其他细胞器，如溶酶体含有多种水解酶，一旦膜系统受到ＲＯＳ破坏就被会释放出来，从而水解其他物质，影响细胞正常功能的发挥㊂ＲＯＳ还可以直接作用于内质网的细胞器膜，影响钙离子释放通道的调控㊂端粒作为存在于真核细胞染色体末端的ＤＮＡ－蛋白质复合体，它的缩短是引起衰老的主要原因，而这一过程又与细胞内的氧化还原水平直接相关㊂ＲＯＳ可直接作用于端粒酶的催化亚基，导致其活性丧失㊂ＤＮＡ氧化产物８－氧鸟嘌呤的大量产生可降低端粒ＤＮＡ对端粒酶的亲和力，从而干扰端粒酶介导的单链ＤＮＡ的延伸［５６］㊂ＲＯＳ通过直接或间接调节端粒的完整性，在细胞衰老中起关键作用㊂总之，ＲＯＳ的直接损伤效应体现在通过与大分子物质发生过氧化反应，引起肝细胞在结构和功能上发生多种变化，这些变化可加速细胞衰老，引发后续的细胞凋亡，进一步影响肝脏功能㊂４．２㊀ＲＯＳ诱发细胞凋亡的分子机制㊀㊀如前文所述，ＲＯＳ通过对线粒体㊁内质网造成损伤，引起线粒体途径㊁内质网应激途径介导的细胞凋亡发生㊂线粒体途径介导的细胞凋亡机制较为复杂，涉及许多细胞凋亡因子与蛋白酶家族，其中关于氧化应激引起线粒体膜上通透性转换孔道异常开放（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｔｒａｎｓｉｔｉｏｎ，ＭＰＴ）及后续反应的研究较为深入㊂如图３所示，线粒体膜通透性转换孔道（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐｅｒｍｅａ⁃ｂｉｌｉｔｙｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｐｏｒｅ，ＭＰＴＰ）是存在于线粒体内外膜之间的一组蛋白质复合体，是一种非特异性通道，在细胞凋亡中发挥重要的作用㊂氧化应激可持续引发ＭＰＴ现象，导致线粒体内膜的通透性非９９４３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３１卷特异性增大［５７－５８］，线粒体发生膜通透性转换㊂随后膜电位降低，线粒体吸水肿胀，外膜先涨破，促使细胞凋亡启动因子细胞色素Ｃ（ｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅＣ，Ｃｙｔｃ）等促凋亡因子从线粒体内外膜间隙释放到胞浆㊂Ｂ淋巴细胞瘤－２（Ｂ⁃ｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ⁃２，Ｂｃｌ⁃２）家族蛋白可对这一过程起调节作用，其中Ｂｃｌ⁃２因能够抑制ＭＰＴＰ的开放而具有抑制凋亡的作用，而其成员Ｂｃｌ⁃２相关Ｘ蛋白（Ｂｃｌ⁃２⁃ａｓｓｏｃｉ⁃ａｔｅｄＸｐｒｏｔｅｉｎ，Ｂａｘ）㊁Ｂｃｌ⁃２同源拮抗蛋白（Ｂｃｌ⁃２ｈｏｍｏｌｏｇｏｕｓａｎｔａｇｏｎｉｓｔ，Ｂａｋ）等可与ＭＰＴＰ相互作用，引起Ｃｙｔｃ的释放，拮抗Ｂｃｌ⁃２的保护效应［５９］㊂释放的Ｃｙｔｃ可与凋亡蛋白酶激活因子－１（ａｐｏｐｔｏｔ⁃ｉｃｐｒｏｔｅａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ１，Ａｐａｆ⁃１）以及半胱天冬酶（ｃｙｓｔｅｉｎｙｌａｓｐａｒｔａｔｅｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅｉｎａｓｅｓ，Ｃａｓｐａｓｅ）－９前体结合形成凋亡复合体［６０］，激活了Ｃａｓｐａｓｅ⁃９，触发Ｃａｓｐａｓｅ级联反应，作用于效应凋亡蛋白酶Ｃａｓｐａｓｅ⁃３或Ｃａｓｐａｓｅ⁃７，依次激活ＤＮＡ酶以降解ＤＮＡ，并启动细胞降解程序［５９，６１］㊂线粒体外膜间隙上还存在着凋亡诱导因子（ａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｄｕｃｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＡＩＦ），可直接介导不依赖Ｃａｓｐａｓｅ活性的凋亡途径㊂一旦氧化应激引起ＭＰＴ发生，ＡＩＦ即可被释放出来，在相关酶的催化下，可进入细胞核诱导染色质聚集及ＤＮＡ片段化，引起细胞凋亡的发生［６２］㊂㊀㊀ＲＯＳ：活性氧ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ；Ｂｃｌ⁃２：Ｂ淋巴细胞瘤－２Ｂ⁃ｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ⁃２；Ｂａｘ：Ｂｃｌ⁃２相关Ｘ蛋白Ｂｃｌ⁃２⁃ａｓｓｏｃｉａｔｅｄｘｐｒｏｔｅｉｎ；Ｂａｋ：Ｂｃｌ⁃２同源拮抗蛋白Ｂｃｌ⁃２ｈｏｍｏｌｏｇｏｕｓａｎｔａｇｏｎｉｓｔ；ＭＰＴＰ：线粒体膜通透性转换孔道ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐｅｒｍｅａｂｉｌｉｔｙｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｐｏｒｅ；Ｃｙｔｃ：细胞色素ＣｃｙｔｏｃｈｒｏｍｅｓＣ；Ａｐａｆ⁃１：凋亡蛋白酶激活因子－１ａｐｏｐｔｏｔｉｃｐｒｏｔｅａｓｅａｃｔｉｖａｔｉｎｇｆａｃｔｏｒ１；Ｐｒｏ⁃Ｃａｓｐａｓｅ⁃９：半胱天冬酶－９前体ｐｒｏ⁃ｃｙｓｔｅｉｎｙｌａｓｐａｒｔａｔｅｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃９；Ｃａｓｐａｓｅ⁃３：半胱天冬酶－３ｃｙｓｔｅｉｎｙｌａｓｐａｒｔａｔｅｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃３；Ｃａｓｐａｓｅ⁃７：半胱天冬酶－７ｃｙｓｔｅｉｎｙｌａｓｐａｒｔａｔｅｓｐｅｃｉｆｉｃｐｒｏｔｅｉｎａｓｅ⁃７㊂图３㊀ＲＯＳ诱发线粒体介导的细胞凋亡途径Ｆｉｇ．３㊀ＲＯＳｉｎｄｕｃｅｓａｐｏｐｔｏｔｉｃｐａｔｈｗａｙｓｍｅｄｉａｔｅｄｂｙｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ㊀㊀ＲＯＳ可作为内质网介导的细胞凋亡途径的上游信号分子，当内质网应激反应程度过强或持续时间过长，损伤超过机体自身修复能力，无法维持内质网的稳态时，即可启动细胞凋亡程序，诱导细胞凋亡，最终导致肝脏损伤㊂内质网应激相应的凋亡途径不止一条，其中最有特点的是Ｃａｓｐａｓｅ⁃１２的活化，Ｃａｓｐａｓｅ⁃１２是内质网所特有的一种凋亡相关蛋白，位于内质网腔中［６３］，其他的凋亡途径无法使其活化㊂研究发现在内质网应激时Ｃａｓｐａｓｅ⁃１２可以被钙离子依赖性蛋白酶直接剪切并激活，同时会抑制Ｂｃ１⁃２的表达［６４］，使其具有的抗凋亡功能也被减弱㊂被激活的Ｃａｓｐａｓｅ⁃１２可进入细胞质，作用于Ｃａｓｐａｓｅ⁃９，继而激活Ｃａｓｐａｓｅ⁃３，引发级联反应造成细胞凋亡［６５］㊂发生氧化应激时，内质网介导的细胞凋亡途径可以与线粒体介导的细胞凋亡途径相互影响，共同调控凋亡进程［６６］㊂㊀㊀此外，氧化应激可以诱发死亡受体介导的细胞凋亡㊂例如，通过促进肿瘤坏死因子的表达，与细胞膜上的肿瘤坏死因子受体相结合诱导细胞凋亡㊂与氧化应激有关肝细胞凋亡途径众多，相关级联反应十分复杂，且几种凋亡途径之间还有互相关联，因此还需进一步深入研究㊂００５３８期苗启翔等：氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制５ 小结与展望㊀㊀规模化生产过程中，畜禽经常因环境㊁饲粮㊁养殖方式等原因处于氧化应激状态，影响畜禽的生产与健康㊂近年来，氧化应激对畜禽影响的研究主要集中在２个方面：一是研究不同环境因子诱发氧化应激对机体的影响机制；二是研究抗氧化剂对畜禽氧化应激的缓解作用㊂本文以氧化应激影响畜禽肝脏功能为切入点，概述了ＲＯＳ在机体内的产生与清除途径，着重对肝脏在细胞分子水平上的氧化损伤情况与可能机制做了详细阐述㊂但氧化应激在机体内影响广泛，作用机制比较复杂，如活性氮等其他自由基对畜禽的影响㊁ＲＯＳ对细胞凋亡的调控机制还有待进一步研究㊂另外，在免应激或无损畜禽细胞抗氧化能力指标体系构建㊁体内各种ＲＯＳ含量快速准确检测㊁正常生理状态下ＲＯＳ功能及调控机制㊁降低机体氧化应激方法等方面尚需进一步深入研究，进而系统准确调控畜禽体内的氧化与抗氧化平衡，促进畜禽养殖业绿色健康发展㊂参考文献：［１］㊀ＰＲＵＣＨＮＩＡＫＭＰ，ＡＲＡＺᶄＮＡＭ，ＤＥＭＫＯＷＵ．Ｂｉｏ⁃ｃｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｍ］／／ＰＯＫＯＲＳＫＩＭ．ＡｄｖａｎｃｅｓｉｎＣｌｉｎｉｃａｌＳｃｉｅｎｃｅ．Ｃｈａｍ：Ｓｐｒｉｎｇｅｒ，２０１５：９－１９．［２］㊀ＳＩＥＳＨ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ：ａｃｏｎｃｅｐｔｉｎｒｅｄｏｘｂｉｏｌｏｇｙａｎｄｍｅｄｉｃｉｎｅ［Ｊ］．ＲｅｄｏｘＢｉｏｌｏｇｙ，２０１５，４：１８０－１８３．［３］㊀ＡＢＤＥＬＬＡＨＭＲ．Ｉｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔｏｆｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓｉｎａｎ⁃ｉｍａｌｄｉｓｅａｓｅｓ［Ｊ］．ＣｏｍｐａｒａｔｉｖｅＣｌｉｎｉｃａｌＰａｔｈｏｌｏｇｙ，２０１０，１９（６）：６１５－６１９．［４］㊀ＳÁＮＣＨＥＺ⁃ＶＡＬＬＥＶ，ＣＨÁＶＥＺ⁃ＴＡＰＩＡＮＣ，ＵＲＩＢＥＭ，ｅｔａｌ．Ｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｍｏｌｅｃｕｌａｒｃｈａｎｇｅｓｉｎｌｉｖｅｒｆｉｂｒｏｓｉｓ：ａｒｅｖｉｅｗ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＭｅｄｉｃｉ⁃ｎａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１２，１９（２８）：４８５０－４８６０．［５］㊀ＷＯＪＴＵＮＩＫ⁃ＫＵＬＥＳＺＡＫＡ，ＯＮＩＳＺＣＺＵＫＡ，ＯＮ⁃ＩＳＺＣＺＵＫＴ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｃｏｍｍｏｎｆｒｅｅｒａｄｉ⁃ｃａｌｓａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｏｎｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆＡｌｚｈｅｉｍｅｒ ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ｂｉｏｍｅｄｉｃｉｎｅ＆Ｐｈａｒｍａｃｏｔｈｅｒａｐｙ，２０１６，７８：３９－４９．［６］㊀ＯＲＲＥＮＩＵＳＳ，ＧＯＧＶＡＤＺＥＶ，ＺＨＩＶＯＴＯＶＳＫＹＢ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ：ｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｆｏｒｃｅｌｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＡｎｎｕａｌＲｅｖｉｅｗｏｆＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙａｎｄＴｏｘｉ⁃ｃｏｌｏｇｙ，２００７，４７：１４３－１８３．［７］㊀ＭＩＲＡＮＤＡ⁃ＶＩＺＵＥＴＥＡ，ＶＥＡＬＥＡ．ＣａｅｎｏｒｈａｂｄｉｔｉｓｅｌｅｇａｎｓａｓａｍｏｄｅｌｆｏｒｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇＲＯＳｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｐｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＲｅｄｏｘＢｉｏｌｏｇｙ，２０１７，１１：７０８－７１４．［８］㊀ＲＥＤＺＡ⁃ＤＵＴＯＲＤＯＩＲＭ，ＡＶＥＲＩＬＬ⁃ＢＡＴＥＳＤＡ．Ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓｓｉｇｎａｌｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｂｙｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｉｍｉｃａｅｔＢｉｏｐｈｙｓｉｃａＡｃｔａ：ＭｏｌｅｃｕｌａｒＣｅｌｌＲｅｓｅａｒｃｈ，２０１６，１８６３（１２）：２９７７－２９９２．［９］㊀ＨＥＬ，ＨＥＴ，ＦＡＲＲＡＲＳ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓｍａｉｎｔａｉｎｃｅｌｌｕｌａｒｒｅｄｏｘｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓｂｙｅｌｉｍｉｎａｔｉｏｎｏｆｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌｕｌａｒＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＢｉｏｃｈｅｍ⁃ｉｓｔｒｙ，２０１７，４４（２）：５３２－５５３．［１０］㊀ＮＥＷＳＨＯＬＭＥＰ，ＣＲＵＺＡＴＶＦ，ＫＥＡＮＥＫＮ，ｅｔａｌ．ＭｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆＲＯＳｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎａｎｄｏｘｉｄａ⁃ｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ，２０１６，４７３（２４）：４５２７－４５５０．［１１］㊀ＨＡＬＬＩＷＥＬＬＢ．Ｂｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌＳｏｃｉｅｔｙＴｒａｎｓａｃｔｉｏｎｓ，２００７，３５（５）：１１４７－１１５０．［１２］㊀ＳＩＥＳＨ．ＲｏｌｅｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃＨ２Ｏ２ｇｅｎｅｒａｔｉｏｎ：ｒｅｄｏｘｓｉｇ⁃ｎａｌｉｎｇａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１４，２８９（１３）：８７３５－８７４１．［１３］㊀ＲＡＹＧ，ＨＵＳＡＩＮＳＡ．Ｏｘｉｄａｎｔｓ，ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓａｎｄｃａｒ⁃ｃｉｎｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．ＩｎｄｉａｎＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＢｉｏｌｏ⁃ｇｙ，２００２，４０（１１）：１２１３－１２３２．［１４］㊀ＬＥＩＫＰ，ＳＵＮＭＴ，ＤＵＬＢ，ｅｔａｌ．Ｓｅｎｓｉｔｉｖｅｄｅｔｅｒｍｉ⁃ｎａｔｉｏｎｏｆｅｎｄｏｇｅｎｏｕｓｈｙｄｒｏｘｙｌｒａｄｉｃａｌｉｎｌｉｖｅｃｅｌｌｂｙａＢＯＤＩＰＹｂａｓｅｄｆｌｕｏｒｅｓｃｅｎｔｐｒｏｂｅ［Ｊ］．Ｔａｌａｎｔａ，２０１７，１７０：３１４－３２１．［１５］㊀ＦＯＲＭＡＮＨＪ．Ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ ｆｒｏｍａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｔｏｐｏｓｔ⁃ｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎａｌｍｏｄｉｆｉｅｒ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ，２０１６，５９５：６４－６７．［１６］㊀ＥＳＰＩＮＯＳＡ⁃ＤＩＥＺＣ，ＭＩＧＵＥＬＶ，ＭＥＮＮＥＲＩＣＨＤ，ｅｔａｌ．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｒｅｓｐｏｎｓｅｓａｎｄｃｅｌｌｕｌａｒａｄｊｕｓｔｍｅｎｔｓｔｏｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＲｅｄｏｘＢｉｏｌｏｇｙ，２０１５，６：１８３－１９７．［１７］㊀ＥＸＮＥＲＲ，ＷＥＳＳＮＥＲＢ，ＭＡＮＨＡＲＴＮ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｒａ⁃ｐｅｕｔｉｃｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ［Ｊ］．ＷｉｅｎｅｒＫｌｉｎｉｓｃｈｅＷｏｃｈｅｎｓｃｈｒｉｆｔ，２０００，１１２（１４）：６１０－６１６．［１８］㊀刘砚涵，李祎宇，冯献程，等．饲养密度对北京鸭黏膜免疫㊁消化功能及血液抗氧化能力的影响［Ｊ］．中国家禽，２０１８，４０（１６）：３９－４２．［１９］㊀ＴＡＮＧＸＦ，ＭＥＮＧＱＳ，ＧＡＯＪ，ｅｔａｌ．Ｌａｂｅｌ⁃ｆｒｅｅｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓｏｆｃｈａｎｇｅｓｉｎｂｒｏｉｌｅｒｌｉｖｅｒｐｒｏｔｅｉｎｓｕｎｄｅｒｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｕｓｉｎｇＳＷＡＴＨ⁃ＭＳｔｅｃｈｎｏｌｏｇｙ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１５，５：１５１１９．［２０］㊀ＺＨＡＯＦＱ，ＺＨＡＮＧＺＷ，ＱＵＪＰ，ｅｔａｌ．ＣｏｌｄｓｔｒｅｓｓｉｎｄｕｃｅｓａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓａｎｄＨｓｐｓｉｎｃｈｉｃｋｅｎｉｍｍｕｎｅｏｒ⁃１０５３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３１卷ｇａｎｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌＳｔｒｅｓｓａｎｄＣｈａｐｅｒｏｎｅｓ，２０１４，１９（５）：６３５－６４８．［２１］㊀ＸＩＯＮＧＹ，ＴＡＮＧＸＦ，ＭＥＮＧＱＳ，ｅｔａｌ．Ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｂｒｏｉｌｅｒｔｒａｃｈｅａｌｐｒｏｔｅｉｎｓｒｅ⁃ｓｐｏｎｓｉｂｌｅｆｏｒｔｈｅｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅａｎｄｍｕｓｃｌｅｃｏｎ⁃ｔｒａｃｔｉｏｎｉｎｄｕｃｅｄｂｙｈｉｇｈｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｏｆａｍｍｏｎｉａｕ⁃ｓｉｎｇｉＴＲＡＱ⁃ｃｏｕｐｌｅｄ２ＤＬＣ⁃ＭＳ／ＭＳ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｃｅＣｈｉｎａＬｉｆｅＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１６，５９（１１）：１１６６－１１７６．［２２］㊀ＤＩＧＩＡＮＣＡＭＩＬＬＯＡ，ＲＯＳＳＩＲ，ＰＡＳＴＯＲＥＬＬＩＧ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｓｏｆｄｉｅｔａｒｙｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅｏｎｂｌｏｏｄａｎｄｌｉｖｅｒｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｓｔａｔｕｓｉｎｄｕｃｅｄｂｙａｈｉｇｈｎ⁃６ｐｏｌ⁃ｙｕｎｓａｔｕｒａｔｅｄｆａｔｔｙａｃｉｄｓｄｉｅｔｉｎｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１５，９３（６）：２８４９－２８５９．［２３］㊀徐建雄．关注氧化应激提高动物健康水平［Ｊ］．饲料与畜牧，２０１２（８）：１．［２４］㊀ＧＥＳＳＮＥＲＤＫ，ＲＩＮＧＳＥＩＳＲ，ＥＤＥＲＫ．Ｐｏｔｅｎｔｉａｌｏｆｐｌａｎｔｐｏｌｙｐｈｅｎｏｌｓｔｏｃｏｍｂａｔｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｉｎ⁃ｆｌａｍｍａｔｏｒｙｐｒｏｃｅｓｓｅｓｉｎｆａｒｍａｎｉｍａｌｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１７，１０１（４）：６０５－６２８．［２５］㊀王阳．解淀粉芽孢杆菌对动物抗氧化功能的影响及其作用机制的研究［Ｄ］．博士学位论文．杭州：浙江大学，２０１８：３．［２６］㊀ＫＡＷＡＤＡＮ，ＯＴＯＧＡＷＡＫ．ＲｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄＫｕｐｆｆｅｒｃｅｌｌｓｉｎｈｅｐａｔｉｃｆｉｂｒｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙａｎｄＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００７，２２（Ｓｕｐｐｌ．１）：Ｓ８５－Ｓ８６．［２７］㊀ＲＡＨＡＬＡ，ＫＵＭＡＲＡ，ＳＩＮＧＨＶ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｐｒｏｏｘｉｄａｎｔｓ，ａｎｄａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ：ｔｈｅｉｎｔｅｒｐｌａｙ［Ｊ］．ＢｉｏＭｅｄＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２０１４，２０１４：７６１２６４．［２８］㊀ＭＯＨＡＭＥＤＪ，ＮＡＺＲＡＴＵＮＮＡＦＩＺＡＨＡＨ，ＺＡＲＩＹＡＮＴＥＹＡＨ，ｅｔａｌ．Ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｄｉａｂｅｔｅｓ⁃ｉｎ⁃ｄｕｃｅｄｌｉｖｅｒｄａｍａｇｅ：ｔｈｅｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｉｎ⁃ｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＳｕｌｔａｎＱａｂｏｏｓＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙＭｅｄｉｃａｌＪｏｕｒｎａｌ，２０１６，１６（２）：ｅ１３２－ｅ１４１．［２９］㊀ＭＣＡＮＵＦＦＭＡ，ＯＭＯＲＵＹＩＦＯ，ＭＯＲＲＩＳＯＮＥＹ，ｅｔａｌ．Ｈｅｐａｔｉｃｆｕｎｃｔｉｏｎｅｎｚｙｍｅｓａｎｄｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａ⁃ｔｉｏｎｉｎｓｔｒｅｐｔｏｚｏｔｏｃｉｎ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｄｉａｂｅｔｉｃｒａｔｓｆｅｄｂｉｔｔｅｒｙａｍ（Ｄｉｏｓｃｏｒｅａｐｏｌｙｇｏｎｏｉｄｅｓ）ｓｔｅｒｏｉｄａｌｓａｐｏｇｅｎｉｎｅｘｔｒａｃｔ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｏｌｏｇｉａＣｒｏａｔｉｃａ，２００３，３２（１）：１７－２３．［３０］㊀ＡＨＭＥＤＮ，ＴＨＯＲＮＡＬＬＥＹＰＪ，ＬÜＴＨＥＮＲ，ｅｔａｌ．Ｐｒｏｃｅｓｓｉｎｇｏｆｐｒｏｔｅｉｎｇｌｙｃａｔｉｏｎ，ｏｘｉｄａｔｉｏｎａｎｄｎｉｔｒｏｓａ⁃ｔｉｏｎａｄｄｕｃｔｓｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒａｎｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＨｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２００４，４１（６）：９１３－９１９．［３１］㊀ＳＯＨＡＬＲＳ．Ｒｏｌｅｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｐｒｏｔｅｉｎｏｘｉ⁃ｄａｔｉｏｎｉｎｔｈｅａｇｉｎｇｐｒｏｃｅｓｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２００２，３３（１）：３７－４４．［３２］㊀ＺＵＷＡŁＡ⁃ＪＡＧＩＥŁŁＯＪ，ＰＡＺＧＡＮ⁃ＳＩＭＯＮＭ，ＳＩ⁃ＭＯＮＫ，ｅｔａｌ．Ｅｌｅｖａｔｅｄａｄｖａｎｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｏｎｐｒｏｔｅｉｎｐｒｏｄｕｃｔｓｌｅｖｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｌｉｖｅｒｃｉｒｒｈｏｓｉｓ［Ｊ］．ＡｃｔａＢｉｏｃｈｉｍｉｃａＰｏｌｏｎｉｃａ，２００９，５６（４）：６７９－６８５．［３３］㊀ＳＩＥＳＨ，ＢＥＲＮＤＴＣ，ＪＯＮＥＳＤＰ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＡｎｎｕａｌＲｅｖｉｅｗｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１７，８６：７１５－７４８．［３４］㊀ＬＥＯＮＪ，ＳＡＫＵＭＩＫ，ＣＡＳＴＩＬＬＯＥ，ｅｔａｌ．８⁃ｏｘｏｇｕａ⁃ｎｉｎｅａｃｃｕｍｕｌａｔｉｏｎｉｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡｃａｕｓｅｓｍｉｔｏ⁃ｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎａｎｄｉｍｐａｉｒｓｎｅｕｒｉｔｏｇｅｎｅｓｉｓｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄａｄｕｌｔｍｏｕｓｅｃｏｒｔｉｃａｌｎｅｕｒｏｎｓｕｎｄｅｒｏｘｉｄａｔｉｖｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｓ［Ｊ］．ＳｃｉｅｎｔｉｆｉｃＲｅｐｏｒｔｓ，２０１６，６：２２０８６．［３５］㊀ＰＯＵＬＳＥＮＨＥ，ＳＰＥＣＨＴＥ，ＢＲＯＥＤＢＡＥＫＫ，ｅｔａｌ．ＲＮＡｍｏｄｉｆｉｃａｔｉｏｎｓｂｙｏｘｉｄａｔｉｏｎ：ａｎｏｖｅｌｄｉｓｅａｓｅｍｅｃｈａｎｉｓｍ？［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉ⁃ｃｉｎｅ，２０１２，５２（８）：１３５３－１３６１．［３６］㊀ＣＨＥＮＧＸＨ，ＫＵＣＨ，ＳＩＯＷＲＣＭ．ＲｅｇｕｌａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＮｒｆ２ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｐａｔｈｗａｙｂｙｍｉｃｒｏＲＮＡｓ：ｎｅｗｐｌａｙｅｒｓｉｎｍｉｃｒｏｍａｎａｇｉｎｇｒｅｄｏｘｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１３，６４：４－１１．［３７］㊀ＬＡＮＧＩＥＳＡＳ，ＫＯＷＡＬＣＺＹＫＰ，ＴＵＤＥＫＢ，ｅｔａｌ．Ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｏｎｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ⁃ｅｘｃｉｓｉｏｎｒｅｐａｉｒｉｎｃｏｌｏｎｔｉｓｓｕｅｏｆｎｅｗｂｏｒｎｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．ＭｕｔａｔｉｏｎＲｅｓｅａｒｃｈ：ＧｅｎｅｔｉｃＴｏｘｉｃｏｌｏｇｙａｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＭｕ⁃ｔａｇｅｎｅｓｉｓ，２０１０，６９５（１／２）：７５－８０．［３８］㊀ＹＡＭＡＤＡＳ，ＫＡＷＡＧＵＣＨＩＨ，ＹＡＭＡＤＡＴ，ｅｔａｌ．Ｃｈｏｌｉｃａｃｉｄｅｎｈａｎｃｅｓｖｉｓｃｅｒａｌａｄｉｐｏｓｉｔｙ，ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅｉｎｍｉｃｒｏｍｉｎｉｐｉｇｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓａｎｄＴｈｒｏｍｂｏｓｉｓ，２０１７，２４（１１）：１１５０－１１６６．［３９］㊀ＫＥＬＥＳＨ，ＦＩＤＡＮＡＦ，ＣＩＧＥＲＣＩＩＨ，ｅｔａｌ．ＩｎｃｒｅａｓｅｄＤＮＡｄａｍａｇｅａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｃｈｉｃｋｅｎｓｗｉｔｈｎａｔｕｒａｌＭａｒｅｋ ｓｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＶｅｔｅｒｉｎａｒｙＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙａｎｄＩｍｍｕｎｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２０１０，１３３（１）：５１－５８．［４０］㊀ＬＶＺＰ，ＰＥＮＧＹＺ，ＺＨＡＮＧＢＢ，ｅｔａｌ．Ｇｌｕｃｏｓｅａｎｄｌｉｐｉｄｍｅｔａｂｏｌｉｓｍｄｉｓｏｒｄｅｒｓｉｎｔｈｅｃｈｉｃｋｅｎｓｗｉｔｈｄｅｘａ⁃ｍｅｔｈａｓｏｎｅ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎ⁃ｉｍａｌＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１８，１０２（２）：ｅ７０６－ｅ７１７．［４１］㊀ＺＨＵＷＪ，ＬＩＭ，ＬＩＵＣ，ｅｔａｌ．Ａｖｅｒｍｅｃｔｉｎｉｎｄｕｃｅｄｌｉｖ⁃ｅｒｉｎｊｕｒｙｉｎｐｉｇｅｏｎ：ｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｏｘｉ⁃ｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ［Ｊ］．ＥｃｏｔｏｘｉｃｏｌｏｇｙＡｎｄＥｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔａｌＳａｆｅｔｙ，２０１３，９８：７４－８１．［４２］㊀李兴太，纪莹．线粒体氧化应激与天然抗氧化剂研究进展［Ｊ］．食品科学，２０１５，３６（７）：２６８－２７７．［４３］㊀ＶＡＳＣＯＮＳＵＥＬＯＡ，ＭＩＬＡＮＥＳＩＬ，ＢＯＬＡＮＤＲ．Ａｃ⁃２０５３８期苗启翔等：氧化应激的产生及其对畜禽肝脏功能的影响与机制ｔｉｏｎｓｏｆ１７β⁃ｅｓｔｒａｄｉｏｌａｎｄｔｅｓｔｏｓｔｅｒｏｎｅｉｎｔｈｅｍｉｔｏ⁃ｃｈｏｎｄｒｉａａｎｄｔｈｅｉｒｉｍｐｌｉｃａｔｉｏｎｓｉｎａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＡｇｅｉｎｇＲｅｓｅａｒｃｈＲｅｖｉｅｗｓ，２０１３，１２（４）：９０７－９１７．［４４］㊀ＫＯＲＯＬＣＺＵＫＡ，ＣＡＢＡＮＫ，ＡＭＡＲＯＷＩＣＺＭ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｌｉｖｅｒｍｏｒｐｈｏｌｏｇｙｉｎｅｘｐｅｒｉ⁃ｍｅｎｔａｌｃｙｃｌｏｓｐｏｒｉｎｅＡ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｈｅｐａｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙ［Ｊ］．Ｂｉ⁃ｏＭｅｄＲｅｓｅａｒｃｈＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ，２０１６，２０１６：５８２３２７１．［４５］㊀ＺＨＡＮＧＪＦ，ＨＵＺＰ，ＬＵＣＨ，ｅｔａｌ．Ｄｉｅｔａｒｙｃｕｒｃｕｍｉｎｓｕｐｐｌｅｍｅｎｔａｔｉｏｎｐｒｏｔｅｃｔｓａｇａｉｎｓｔｈｅａｔ⁃ｓｔｒｅｓｓ⁃ｉｍｐａｉｒｅｄｇｒｏｗｔｈｐｅｒｆｏｒｍａｎｃｅｏｆｂｒｏｉｌｅｒｓｐｏｓｓｉｂｌｙｔｈｒｏｕｇｈａｍｉ⁃ｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｐａｔｈｗａｙ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅ，２０１５，９３（４）：１６５６－１６６５．［４６］㊀ＳＰＡＨＩＳＳ，ＤＥＬＶＩＮＥ，ＢＯＲＹＳＪＭ，ｅｔａｌ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｓａｃｒｉｔｉｃａｌｆａｃｔｏｒｉｎｎｏｎａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓ⁃ｅａｓｅｐａｔｈｏｇｅｎｅｓｉｓ［Ｊ］．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ＆ＲｅｄｏｘＳｉｇｎａ⁃ｌｉｎｇ，２０１６，２６（１０）：５１９－５４１．［４７］㊀ＣＡＯＳＳ，ＫＡＵＦＭＡＮＲＪ．Ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓａｎｄｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｃｅｌｌｆａｔｅｄｅｃｉｓｉｏｎａｎｄｈｕ⁃ｍａｎｄｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．Ａｎｔｉｏｘｉｄａｎｔｓ＆ＲｅｄｏｘＳｉｇｎａｌｉｎｇ，２０１４，２１（３）：３９６－４１３．［４８］㊀ＹＡＯＬＬ，ＤＵＱ，ＹＡＯＨＤ，ｅｔａｌ．Ｒｏｌｅｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓａｎｄｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓｉｎｓｅｌｅｎｉｕｍｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙ⁃ｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｃｈｉｃｋｅｎｌｉｖｅｒ［Ｊ］．Ｂｉｏ⁃ｍｅｔａｌｓ，２０１５，２８（２）：２５５－２６５．［４９］㊀ＣＵＩＹＪ，ＨＡＯＹ，ＬＩＪＬ，ｅｔａｌ．Ｃｈｒｏｎｉｃｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｉｎ⁃ｄｕｃｅｓｉｍｍｕｎｅｒｅｓｐｏｎｓｅ，ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｒｅｓｐｏｎｓｅ，ａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｆｉｎｉｓｈｉｎｇｐｉｇｌｉｖｅｒ：ａｐｒｏｔｅｏｍｉｃａｐｐｒｏａｃｈ［Ｊ］．ＩｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌＪｏｕｒｎａｌｏｆＭｏｌｅｃｕｌａｒＳｃｉｅｎｃｅｓ，２０１６，１７（５）：３９３．［５０］㊀ＺＨＡＮＧＸＹ，ＴＡＣＨＩＢＡＮＡＳ，ＷＡＮＧＨ，ｅｔａｌ．Ｉｎｔｅｒ⁃ｌｅｕｋｉｎ⁃６ｉｓａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｍｅｄｉａｔｏｒｆｏｒｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＤＮＡｒｅｐａｉｒａｆｔｅｒａｌｃｏｈｏｌｉｃｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙｉｎｍｉｃｅ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ，２０１０，５２（６）：２１３７－２１４７．［５１］㊀ＤＵＸ，ＣＨＥＮＬ，ＨＵＡＮＧＤ，ｅｔａｌ．Ｅｌｅｖａｔｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒｏｆｄａｉｒｙｃｏｗｓｗｉｔｈｋｅｔｏｓｉｓ［Ｊ］．ＣｅｌｌｕｌａｒＰｈｙｓｉｏｌｏｇｙａｎｄＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０１７，４３（２）：５６８－５７８．［５２］㊀ＺＥＮＧＴ，ＪＩＡＮＧＸＹ，ＬＩＪＪ，ｅｔａｌ．Ｃｏｍｐａｒａｔｉｖｅｐｒｏ⁃ｔｅｏｍｉｃａｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅｈｅｐａｔｉｃｒｅｓｐｏｎｓｅｔｏｈｅａｔｓｔｒｅｓｓｉｎｍｕｓｃｏｖｙａｎｄｐｅｋｉｎｄｕｃｋｓ：ｉｎｓｉｇｈｔｉｎｔｏｔｈｅｒｍａｌｔｏｌｅｒ⁃ａｎｃｅｒｅｌａｔｅｄｔｏｅｎｅｒｇｙｍｅｔａｂｏｌｉｓｍ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１３，８（１０）：ｅ７６９１７．［５３］㊀ＬＵＯＺ，ＺＨＵＷ，ＧＵＯＱ，ｅｔａｌ．Ｗｅａｎｉｎｇｉｎｄｕｃｅｄｈｅ⁃ｐａｔｉｃｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，ａｎｄａｍｉｎｏｔｒａｎｓｆｅｒａｓｅｓｔｈｒｏｕｇｈＭＡＰＫｓｉｇｎａｌｉｎｇｐａｔｈｗａｙｓｉｎｐｉｇｌｅｔｓ［Ｊ］．Ｏｘｉ⁃ｄａｔｉｖｅＭｅｄｉｃｉｎｅａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＬｏｎｇｅｖｉｔｙ，２０１６，２０１６：４７６８５４１．［５４］㊀ＨＡＥＢＥＲＬＥＩＮＳＬＢ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎａｐｏｐ⁃ｔｏｔｉｃｎｅｕｒｏｎａｌｃｅｌｌｄｅａｔｈ［Ｊ］．ＮｅｕｒｏｃｈｅｍｉｃａｌＲｅｓｅａｒｃｈ，２００４，２９（３）：５２１－５３０．［５５］㊀ＷＡＮＧＢ，ＶＡＮＶＥＬＤＨＯＶＥＮＰＰ，ＢＲＥＥＳＣ，ｅｔａｌ．Ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａａｒｅｔａｒｇｅｔｓｆｏｒｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ⁃ｄｅｒｉｖｅｄｏｘｉ⁃ｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｃｕｌｔｕｒｅｄｍａｍｍａｌｉａｎｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＦｒｅｅＲａｄｉｃａｌＢｉｏｌｏｇｙａｎｄＭｅｄｉｃｉｎｅ，２０１３，６５：８８２－８９４．［５６］㊀ＣＵＩＨ，ＫＯＮＧＹＨ，ＺＨＡＮＧＨ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｍｉ⁃ｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｎｄａｇｉｎｇ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＳｉｇ⁃ｎａｌＴｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎ，２０１２，２０１２：６４６３５４．［５７］㊀ＨＡＷＯＲＴＨＲＡ，ＨＵＮＴＥＲＤＲ．ＴｈｅＣａ２＋⁃ｉｎｄｕｃｅｄｍｅｍｂｒａｎｅｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ：Ⅱ．ＮａｔｕｒｅｏｆｔｈｅＣａ２＋ｔｒｉｇｇｅｒｓｉｔｅ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉ⁃ｏｐｈｙｓｉｃｓ，１９７９，１９５（２）：４６０－４６７．［５８］㊀ＨＵＮＴＥＲＤＲ，ＨＡＷＯＲＴＨＲＡ．ＴｈｅＣａ２＋⁃ｉｎｄｕｃｅｄｍｅｍｂｒａｎｅｔｒａｎｓｉｔｉｏｎｉｎｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ：Ⅰ．Ｔｈｅｐｒｏｔｅｃ⁃ｔｉｖｅｍｅｃｈａｎｉｓｍｓ［Ｊ］．ＡｒｃｈｉｖｅｓｏｆＢｉｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙａｎｄＢｉｏｐｈｙｓｉｃｓ，１９７９，１９５（２）：４５３－４５９．［５９］㊀马淇，刘垒，陈佺．活性氧㊁线粒体通透性转换与细胞凋亡［Ｊ］．生物物理学报，２０１２，２８（７）：５２３－５３６．［６０］㊀ＭＡＮＮＳＪ，ＤＡＵＢＲＡＷＡＭ，ＤＲＩＥＳＳＥＮＳ，ｅｔａｌ．Ｔｒｉｇｇｅｒｉｎｇｏｆａｎｏｖｅｌｉｎｔｒｉｎｓｉｃａｐｏｐｔｏｓｉｓｐａｔｈｗａｙｂｙｔｈｅｋｉｎａｓｅｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓｔａｕｒｏｓｐｏｒｉｎｅ：ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｏｆｃａｓｐａｓｅ⁃９ｉｎｔｈｅａｂｓｅｎｃｅｏｆＡｐａｆ⁃１［Ｊ］．ＴｈｅＦＡＳＥＢＪｏｕｒｎａｌ，２０１１，２５（９）：３２５０－３２６１．［６１］㊀ＬＯＮＧＦＹ，ＣＨＥＮＹＳ，ＺＨＡＮＧＬ，ｅｔａｌ．Ｐｅｎｎｏｇｅｎｙｌｓａｐｏｎｉｎｓｉｎｄｕｃｅｃｅｌｌｃｙｃｌｅａｒｒｅｓｔａｎｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｈｕ⁃ｍａｎｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒｃａｒｃｉｎｏｍａＨｅｐＧ２ｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｔｈｎｏｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１５，１６２：１１２－１２０．［６２］㊀ＭＯＤＪＴＡＨＥＤＩＮ，ＧＩＯＲＤＡＮＥＴＴＯＦ，ＭＡＤＥＯＦ，ｅｔａｌ．Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ⁃ｉｎｄｕｃｉｎｇｆａｃｔｏｒ：ｖｉｔａｌａｎｄｌｅｔｈａｌ［Ｊ］．ＴｒｅｎｄｓｉｎＣｅｌｌＢｉｏｌｏｇｙ，２００６，１６（５）：２６４－２７２．［６３］㊀ＮＡＫＡＧＡＷＡＴ，ＺＨＵＨ，ＭＯＲＩＳＨＩＭＡＮ，ｅｔａｌ．Ｃａｓｐａｓｅ⁃１２ｍｅｄｉａｔｅｓｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃ⁃ｒｅｔｉｃｕｌｕｍ⁃ｓｐｅｃｉｆｉｃａｐｏｐｔｏｓｉｓａｎｄｃｙｔｏｔｏｘｉｃｉｔｙｂｙａｍｙｌｏｉｄ⁃β［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ，２０００，４０３（６７６５）：９８－１０３．［６４］㊀ＬＥＥＡＨ，ＩＷＡＫＯＳＨＩＮＮ，ＧＬＩＭＣＨＥＲＬＨ．ＸＢＰ⁃１ｒｅｇｕｌａｔｅｓａｓｕｂｓｅｔｏｆｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｒｅｓｉｄｅｎｔｃｈａｐ⁃ｅｒｏｎｅｇｅｎｅｓｉｎｔｈｅｕｎｆｏｌｄｅｄｐｒｏｔｅｉｎｒｅｓｐｏｎｓｅ［Ｊ］．Ｍｏｌｅｃｕ⁃ｌａｒａｎｄＣｅｌｌｕｌａｒＢｉｏｌｏｇｙ，２００３，２３（２１）：７４４８－７４５９．［６５］㊀ＷＯＯＫＪ，ＬＥＥＴＪ，ＬＥＥＳＨ，ｅｔａｌ．Ｅｌｅｖａｔｅｄｇａｄｄ１５３／ｃｈｏｐｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｄｕｒｉｎｇｒｅｓｖｅｒａｔｒｏｌ⁃ｉｎｄｕｃｅｄａｐｏｐｔｏｓｉｓｉｎｈｕｍａｎｃｏｌｏｎｃａｎｃｅｒｃｅｌｌｓ［Ｊ］．ＢｉｏｃｈｅｍｉｃａｌＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２００７，７３（１）：６８－７６．［６６］㊀ＳＡＮＧＥＳＤ，ＭＡＲＩＧＯＶ．Ｃｒｏｓｓ⁃ｔａｌｋｂｅｔｗｅｅｎｔｗｏａｐ⁃ｏｐｔｏｔｉｃｐａｔｈｗａｙｓａｃｔｉｖａｔｅｄｂｙｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍｓｔｒｅｓｓ：ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｃｏｎｔｒｉｂｕｔｉｏｎｏｆｃａｓｐａｓｅ⁃１２ａｎｄＡＩＦ［Ｊ］．Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，２００６，１１（９）：１６２９－１６４１．３０５３㊀动㊀物㊀营㊀养㊀学㊀报３１卷∗Ｃｏｒｒｅｓｐｏｎｄｉｎｇａｕｔｈｏｒ，ａｓｓｏｃｉａｔｅｐｒｏｆｅｓｓｏｒ，Ｅ⁃ｍａｉｌ：ｘｉａｎｇｆａｎｇｔａｎｇ＠１６３．ｃｏｍ（责任编辑㊀菅景颖）ＧｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆＯｘｉｄａｔｉｖｅＳｔｒｅｓｓａｓｗｅｌｌａｓＩｔｓＥｆｆｅｃｔａｎｄＭｅｃｈａｎｉｓｍｏｎＬｉｖｅｒＦｕｎｃｔｉｏｎｏｆＬｉｖｅｓｔｏｃｋａｎｄＰｏｕｌｔｒｙＭＩＡＯＱｉｘｉａｎｇ㊀ＸＩＥＹａｎｊｉａｏ㊀ＴＡＮＧＸｉａｎｇｆａｎｇ∗㊀ＺＨＡＮＧＨｏｎｇｆｕ（ＳｔａｔｅＫｅｙＬａｂｏｒａｔｏｒｙｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，ＩｎｓｔｉｔｕｔｅｏｆＡｎｉｍａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，ＣｈｉｎｅｓｅＡｃａｄｅｍｙｏｆＡｇｒｉｃｕｌｔｕｒａｌＳｃｉｅｎｃｅｓ，Ｂｅｉｊｉｎｇ１００１９３，Ｃｈｉｎａ）Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｎｔｈｅｌａｒｇｅｓｃａｌｅｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆｍｏｄｅｒｎａｎｉｍａｌｈｕｓｂａｎｄｒｙ，ｍａｎｙｆａｃｔｏｒｓｉｎｄｕｃｅａｎｉｍａｌｓ ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｓｕｃｈａｓｂｒｅｅｄｉｎｇｅｎｖｉｒｏｎｍｅｎｔ，ｄｉｅｔｃｏｍｐｏｓｉｔｉｏｎ，ｆｅｅｄｉｎｇｍｅｔｈｏｄｓａｎｄｓｏｏｎ．Ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｈａｓａｎｅｇ⁃ａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎｔｈｅｌｉｖｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｌｉｖｅｓｔｏｃｋａｎｄｐｏｕｌｔｒｙ，ａｎｄｅｎｄａｎｇｅｒｓｔｈｅｈｅａｌｔｈａｎｄｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｏｆａｎｉｍａｌｓ．Ｗｈｅｎｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｏｃｃｕｒｓｉｎｔｈｅｂｏｄｙ，ａｌａｒｇｅａｍｏｕｎｔｏｆｏｘｙｇｅｎｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌｓａｃｃｕｍｕｌａｔｅｉｎｔｈｅｌｉｖｅｒｃｅｌｌｓ，ｄａｍａｇｅｔｈｅｌｉｖｅｒｍａｃｒｏｍｏｌｅｃｕｌａｒｓｕｂｓｔａｎｃｅｓ，ｄｅｓｔｒｏｙｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒｅｏｆｔｈｅｌｉｖｅｒｃｅｌｌｓ，ａｆｆｅｃｔｔｈｅｆｕｎｃｔｉｏｎｏｆｏｒ⁃ｇａｎｅｌｌｅｓ，ｉｎｄｕｃｅａｐｏｐｔｏｓｉｓｏｆｌｉｖｅｒｃｅｌｌｓ，ａｎｄｃａｕｓｅａｖａｒｉｅｔｙｏｆｉｎｊｕｒｉｅｓｔｏｔｈｅｌｉｖｅｒ．Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｐｒｏｖｉｄｅａｔｈｅｏ⁃ｒｅｔｉｃａｌｂａｓｉｓｆｏｒａｌｌｅｖｉａｔｉｎｇｔｈｅｈａｚａｒｄｓｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ，ｔｈｉｓｐａｐｅｒｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｇｅｎｅｒａｔｉｏｎｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｉｎｔｈｅｂｏｄｙ，ｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓｏｎｌｉｖｅｒｆｕｎｃｔｉｏｎ，ａｓｗｅｌｌａｓｔｈｅｐｏｓｓｉｂｌｅｍｏｌｅｃｕｌａｒｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆｔｈｅｅｆｆｅｃｔ．［ＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＡｎｉｍａｌＮｕｔｒｉｔｉｏｎ，２０１９，３１（８）：３４９６⁃３５０４］Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ；ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ；ｌｉｖｅｓｔｏｃｋａｎｄｐｏｕｌｔｒｙ；ｌｉｖｅｒｉｎｊｕｒｙ４０５３。