慢性阻塞性肺疾病诊断治疗PPT课件

临床表现
病史、症状
咳嗽、咯痰、气短、喘息、吸烟史、职业史
特点
后期低氧血症
反复呼吸道感染
病情进行性加重
高碳酸血症
体征
呼气延长、吸气时湿鸣、呼气时干鸣 肺心病
肺气肿征、呼吸困难、紫绀
右心功能不全
各种并发症
实验室检查
肺功能测定 诊断的主要依剧、估计病情程度、判定 疾病进展及预后
第 分比一—秒—用中力到呼重吸度容C积OFPEDV气1占流预阻计塞值的百 F流E阻V1塞/F敏VC感用指力标肺活量——轻度COPD气
1995年3月，美国胸病协会理事会（ATS）——由于慢性支 气管炎或肺气肿引起的气道阻塞为特点的疾病，气道阻塞一 般是进行性的，可能伴有气道过度反应性，并可能具有部分 可逆性。
2001年4月，美国国立心肺血液研究所与世界卫生组织合作 制定 COPD是以气道不完全可逆性气流受阻为特征的疾 病。气流受阻通常是渐进性的，并且伴有肺部对有毒颗粒或 气体的异常的炎症反应。
COPD的病理生理
COPD病理生理学改变，包括黏液高分泌、纤毛功能失 调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高 压和肺心病 黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰，这些 症状可出现在其它症状和病理生理异常发生之前 呼气气流受限，是COPD病理生理改变的标志，是疾病 诊断的关键，主要是由气道固定性阻塞及随之发生的气 道阻力增加所致 肺泡附着的破坏，使小气道维持开放的能力受损，但在 气流受限中所起的作用较小
COPD的病理生理
外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少 了肺气体交换容量，产生低氧血症，以后可出现高 碳酸血症 长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压， 常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞， 造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉 高压是COPD重要的心血管并发症，进而产生慢性 肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良
CO百度文库D的概念
1998年9月，中华医学会呼吸病学分会——COPD是 具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和/或肺气肿。气 流阻塞呈进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气 道高反应性。
2002年4月，中华医学会呼吸病学会——COPD是一 种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、 呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异 常炎症反应有关。
慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘三者关系
慢性支气管炎
肺气肿
COPD 气流阻塞
支气管哮喘
肺功能检查对确定气流受限有重要意义 在吸入支气管扩张剂后，FEV1＜80%预 计值，且FEV1/FVC＜70%表明存在气流 受限，并且不能完全逆转
流行病 学
患病率
1991年全球范围内85544人死于COPD，居所有疾 病死因的第四位 美 国 男 性 成 人 中 患 COPD 者 占 4 %~ 6 % ， 妇 女 则 为 1%~3% 我国北部及中部地区农村102230成年人群调查， COPD患者约占15岁以上人口的3% COPD的发病率有上升趋势
慢性支气管炎
指由于感染或非感染因素引起气管、支气管 粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症；以 咳嗽、咳痰、喘息及反复发作的慢性过程为 特征；病情进展，可并发肺气肿、肺心病
肺气肿
指终末小支气管远端的气腔扩张伴有其 壁层的破坏而无明显纤维化
支气管哮喘
是一种复杂的细胞因子与炎症介质参与的非 特异性气道炎症性疾病，引起不同程度的弥 慢性支气管痉挛、粘膜水肿、粘液分泌增多 及粘膜纤毛功能障碍等变化
肺 部 的 蛋 白 酶 和 抗 蛋 白 酶 失 衡 及 氧 化 与 抗 氧 化 失 衡 也 在 COPD 发病中起重要作用
吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症；吸烟能诱导炎症并直接损 害肺脏；COPD的各种危险因素可产生类似的炎症过程
COPD的病理
COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气 道、肺实质和肺的血管系统
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慢性阻塞性肺疾病诊断治疗
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COPD的概念
1994年10月，欧洲呼吸病学会（ERS）——一种以最大呼吸 流量减低及肺部通气受限为特点的疾病。这种表现在几个月 内无显著变化，多数气流受限是缓慢进行性加重的，且不可 逆转。
危险因素
吸烟是主要的危险因素，个体易感性范围较大 职业性粉尘、烟雾和有害气体接触 a1-抗胰蛋白酶缺乏 儿童时期呼吸道感染，维生素A缺乏 病毒或细菌感染
COPD的发病机制
COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征，在肺的不同 部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞（尤其是CD8+）和中性粒细 胞增加。激活的炎症细胞释放多种介质，包括白三烯B4、白介 素8、肿瘤坏死因子α和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和 （或）促进中性粒细胞炎症反应
实验室检查
胸部X线：肺气肿诊断、与其它疾病鉴别诊断 CT：确定肺气肿病变、肺大泡的大小及数量 血气分析：低氧及高碳酸血症程度 痰培养：细菌种类 血常规、血生化指标
诊断、分级及分期
诊断：综合判定
分期： 急性加重期 稳定期
诊断、分级及分期
级别
分级标准
0级（高危） 具有罹患COPD的危险因素；肺功能在正常范
围；有慢性咳嗽、咳痰症状
I级（轻度） FEV1/FVC<70%；FEV1≥80%预计值；有或 无慢性咳嗽、咳痰症状
COPD的病理
COPD患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺 气肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。由于遗 传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶 和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制， 氧化作用和其他炎症后果也起作用
COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，增厚 始于疾病的早期。接着出现平滑肌增加和血管壁炎 症细胞浸润。COPD加重时，平滑肌、蛋白多糖和 胶原的增多进一步使血管壁增厚
在中央气道——气管、支气管以及内径大于2~4mm的 细支气管，炎症细胞浸润表层上皮；粘液分泌腺增大 和杯状细胞增多使粘液分泌增加
在外周气道——内径小于2mm的小支气管和细支气管 内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复循环发 生。修复过程导致气道壁结构重构，胶原含量增加及 瘢痕组织形成，这些病理改变造成气腔狭窄，引起固 定性气道阻塞