病理生理学细胞因子与疾病
第二章 疾 病 概 论(病理生理学)
第二章疾病概论（病理生理学）一、多选题A型题1.健康是指A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识C.没有烟、酒等不良嗜好[答案]D[题解]健康应是身心健康的总称。
不生病或只有心理健康都是不全面的。
2.疾病的概念是A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.疾病（disease）英文原意为“不舒服”E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动[答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。
3.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素”E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因”[答案]D[题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟缓疾病发生的作用。
4.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为A.疾病的原因 D.疾病的内因B.疾病的条件 E.疾病的外因C.疾病的诱因[答案]A[题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因C.某些条件可以促进疾病的发生[答案]B[题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。
6.下列哪一项是发病学的重要规律A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响C.疾病过程中原因和条件的关系[答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。
病理生理学研究成果报告
病理生理学研究成果报告病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的学科，它对于深入理解疾病的本质、预防和治疗疾病具有重要意义。
在过去的一段时间里，病理生理学领域取得了众多令人瞩目的研究成果，为医学的进步做出了巨大贡献。
一、疾病的分子机制研究随着分子生物学技术的飞速发展，病理生理学在疾病的分子机制研究方面取得了重大突破。
例如，在癌症研究中，科学家们发现了许多与肿瘤发生和发展密切相关的基因和信号通路。
以乳腺癌为例，研究人员发现了 BRCA1 和 BRCA2 基因的突变与家族性乳腺癌的发生密切相关。
这些基因突变会导致 DNA 损伤修复机制的缺陷，增加细胞癌变的风险。
此外，PI3K/Akt/mTOR 信号通路在乳腺癌细胞的增殖、存活和转移中发挥着关键作用。
针对这一信号通路的靶向药物已经在临床上取得了一定的疗效。
在心血管疾病方面，研究人员揭示了动脉粥样硬化的分子机制。
低密度脂蛋白（LDL）的氧化修饰是动脉粥样硬化形成的重要始动因素。
氧化的 LDL 被巨噬细胞摄取后形成泡沫细胞，堆积在血管壁内，导致动脉粥样硬化斑块的形成。
同时，炎症反应在动脉粥样硬化的进展中也起着重要作用。
多种炎症因子如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等参与了血管内皮细胞的损伤和炎症细胞的浸润。
二、疾病的细胞机制研究细胞是生物体的基本结构和功能单位，疾病的发生往往与细胞的功能异常密切相关。
在病理生理学研究中，对细胞机制的深入探索为疾病的治疗提供了新的靶点。
例如，在神经退行性疾病如阿尔茨海默病（AD）中，研究发现β淀粉样蛋白（Aβ）的聚集和tau 蛋白的过度磷酸化是导致神经元损伤和死亡的重要原因。
Aβ 聚集体可以诱导神经元产生氧化应激和炎症反应，破坏细胞内的钙离子平衡，最终导致神经元凋亡。
而 tau 蛋白的过度磷酸化会导致神经纤维缠结的形成，影响神经元的正常功能。
在糖尿病的研究中，胰岛β细胞的功能障碍和胰岛素抵抗是导致血糖升高的主要原因。
高级病理生理学
基本病理过程与疾病的关系
疾病 原因 部位 基本病理过程
发热、炎症、缺氧、 肺 酸碱平衡紊乱、休克
肺炎 肺炎链球菌 痢疾 痢疾杆菌
酸碱平衡紊乱、休克 流脑 脑膜炎双球菌 脑膜 发热、炎症、DIC、 休克
肠
发热、炎症、水电、
4. 系统病理生理学 (Systemic Pathophysiology)
体内重要系统的不同疾病 在发生发展过程中出现 的一些常见的共同的 病理生理变化及机制。
2. 理化性因素 (Physical and Chemical Agents) ◆ 物理性因素(Physical agents)
机械力、温度、气压、电流、电离辐射、噪 声等
◆ 化学性因素(Chemical agents)
无机及有机物、动植物毒性物质
3．营养性因素 (Nutritional factors)
风湿性心脏病 肺源性心脏病
心力
衰竭
高血压性心脏病
缺血性心脏病
病理生理学的主要研究方法
动物实验
在动物身上复制人类疾病的模型 动物的自发性疾病 转基因动物模型：阿尔茨海默病 基因敲除动物如小鼠 模式生物：线虫、果蝇、小鼠
病理生理学的主要研究方法
细胞生物学实验
从细胞水平研究疾病表型、功 能和代谢的改变 细胞增殖、分化、凋亡、自噬、 运动、通讯、侵袭和转移能力等
因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病
7. 心理因素(Psychological factors)
二、疾病发生的基本机制(The basic mechanisms of disease)
1. 神经机制 (neural mechanism) 2. 体液机制 (humoral mechanism) 3. 细胞机制 (cellular mechanism) 4. 分子机制 (molecular mechanism)
病理生理学 细胞增殖分化异常与疾病 习题带答案
病理生理学细胞增殖分化异常与疾病章节习题（带答案）选择题A型题1．从基因水平看，细胞增殖分化异常实际上是A．癌基因表达过度B．抑癌基因表达受抑C．细胞增殖分化基因的调控异常D．凋亡基因表达受抑E. 与分化有关的基因表达异常2．细胞增殖周期的顺序依次是A．G1→M→G2→S B．G1→S→G2→M C．M→G1→G2→SD．S→G1→M→G2 E. G1→G2→M→S3．单纯属细胞过度增殖而无分化异常的疾病是A．恶性肿瘤 B．银屑病 C．白癜风 D．家族性红细胞增多症 E．高IgM血症4．CDK的中文全称是A．周期素 B．周期素依赖性激酶 C．周期素依赖性激酶抑制因子D．泛素 E. 细胞因子5．与细胞周期驱动力无直接关系的是A． cyclin B． CDK C． CDID． checkpoint E.以上都无关6．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内下列哪项因素增高所致A． cyclin B． CDI C． CDK D．泛素 E． P537．Li-Fraumeni癌症综合征患者遗传一个突变的基因是A． RB B． P16 C． P21 D．P53 E．P518．家族性红细胞增多症的发病机制是A． EPO增多 B． EPG增多 C． G蛋白异常D．造血细胞EPO受体突变导致磷酸酶不能发挥抑制功能 E. 骨髓造血微环境功能亢进9．X-连锁γ-球蛋白缺乏症（Bruton病）的发病机制是A．造血细胞磷酸酶功能异常B． Bruton酪氨酸激酶功能异常C． Bruton丝氨酸/苏氨酸激酶功能异常D． Src基因突变E. PKC功能亢进10．调节表皮黑素细胞的增殖分化与功能的细胞是A．角质形成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E．成纤维细胞11．属于多能干细胞是A．骨髓造血干细胞B．胚胎干细胞C．红细胞系D．精原细胞E．卵母细胞12．恶性肿瘤细胞不会发生A．低分化B．去分化C．趋异性分化D．高分化E. 细胞分化和增殖脱偶联13．与儿童的视网膜母细胞瘤的发生密切相关的基因是A． P53B． MycC． P16D． RBE. Ras14．银屑病中过度增生分化不全的细胞是A．角质生成细胞B．上皮细胞C．基底细胞D．白细胞E. 成纤维细胞15．局部外用维甲酸和VitD3衍生物治疗银屑病，是通过激活核受体作用，促使A．角质生成细胞分化B．角质生成细胞增殖C．郎罕细胞增殖D．表皮细胞抑制E. 成纤维细胞抑制B型题A．单向性B．阶段性C．检查点D．细胞微环境E．DNA复制和染色体分配质量1．细胞周期检查点检查的是2．细胞在某时相停滞，待生长条件适合后，细胞又可重新活跃到下一时期称为细胞周期的3．细胞只能沿G1→S→G2→M方向推进而不能逆行称为细胞周期的4．细胞外信号、条件等构成了推进细胞周期的5．在各时相交叉处控制决定细胞下一步的增殖分化趋向的检查机制为A. 调节亚基B．催化亚基C． CDKD． cyclinE．增殖细胞核抗原（PCNA）6．CDK发挥作用是作为7．Cyclin发挥作用是作为8．分为G1期、S期和G2/M期细胞三大类的是9．CDI抑制10．不与CDK结合的细胞周期相关蛋白是A．泛素B． P53蛋白C．增殖细胞核抗原（PCNA）D． CDKE．Cyclin11．分子浓度在正常细胞周期各阶段稳定的是12．分子浓度在细胞周期各阶段呈周期性波动的是13．可作为S期标志物之一是14．可降解CDK的是15．抑癌基因产物是A. 磷酸激酶B．DNA复制检查点C．DNA损伤检查点D．CDKE．纺锤体组装检查点16．在G1/S交界处检查的是17．负责检查DNA复制进度的是18．检查有功能的纺锤体形成的是19．细胞周期检查点的效应器是20．可作为检查点传感器的是A．细胞周期的驱动力改变B．增殖抑制信号C．增殖信号D．肿瘤E．CDK活性增高21．大多数肽类生长因子属于22．转化生长因子β（TGF-β）属于（TGF-β对某些细胞有增殖促进作用）23．cyclin、CDK和CDI表达过高或过低属于24．对细胞周期调控异常研究最为深入的疾病是25．肿瘤细胞恶性增殖主要是细胞内A．染色体易位B． cyclin DC． Bcl-1D．基因扩增E．染色体倒位26．生长因子感受器是27．cyclin Dl又称为28．cyclin D过量表达的主要机制是29．人甲状旁腺肿瘤发生inv(11)(p15:q13)是30．在B细胞淋巴瘤Bcl-1断裂点发生t(11:14)(q13:q32)是A． CDK4B． P21cip1C． CDID．P53E．P27kip131．介导TGF-β增殖抑制的靶蛋白可能是（有多种，不是一种，包括诱导P21cip1）32．属于肿瘤抑制基因表达产物的是33．P53下游靶分子是34．在人类肿瘤中突变发生很高的基因是（D是唯一答案吗？）35．被认为是致死性基因突变的是A．凋亡B．高IgM血症C．Li-Fraumeni综合征D．家族性红细胞增多症E．bax基因36．P53过度表达可直接激活37．P53过度表达可诱导38．遗传一個突变的p53基因可导致39．EPO受体羧基端特定部位的基因突变可导致40．CD40配体缺乏导致A. 细胞质决定子B．细胞“决定”C．管家基因D．确定细胞表型E．为维持细胞生存所必需41．某些基因永久地关闭，而另一些基因顺序地表达，具备向某一特定方向分化的能力称为42．干细胞所特有的细胞质组分称为43．编码核糖体蛋白、线粒体蛋白、糖酵解酶的基因是44．管家基因45．组织专一基因A．多向分化B．趋异性分化C．去分化或反分化D．低分化E．差别基因表达46．不同种类细胞的基因选择活动的现象称为47．肿瘤细胞表现为形态上的幼稚性是48．肿瘤细胞多种表型又返回到原始的胚胎细胞表型是49．髓母细胞瘤分化出肌细胞成分是50．瘤细胞分化程度和分化方向的差异性是A．再分化B．胚胎性基因重现表达C．转录因子AP－1D．特异性基因表达受到抑制E．细胞周期调控51．肝癌细胞不合成白蛋白是因为52．结肠癌表达癌胚抗原是因为53．jun蛋白和fos蛋白的二聚体是54．在一些物质的作用下，恶性肿瘤细胞可以向正常细胞演变分化称为55．对细胞增殖、分化和凋亡进行调节的过程称为X型题1．细胞周期素依赖性激酶抑制因子（CDI）包括A． Ink4 B． TGF-β C．泛素 D．Kip2．Cyclin D是A．生长因子感受器 B．Bcl-1 C．原癌基因产物 D．肿瘤抑制基因产物3．肿瘤细胞周期调控异常的机制有A． cyclin D过表达B．检查点功能障碍 C．CDI表达不足 D．CDI 突变4．细胞分化的机制是A．细胞核不受细胞质影响 B．“决定”先于分化 C．细胞间相互作用D．细胞质决定子决定细胞基因的差别表达5．恶性肿瘤细胞异常分化的机制有A．细胞的增殖和分化脱偶联 B．癌基因和抑癌基因的协同失衡C．基因表达时空上失调 D．过度增强的正信号癌基因表达产物6．肿瘤细胞的诱导分化是指A．诱导剂可抑制癌基因表达或提高抑癌基因表达B．分化诱导剂处理后肿瘤细胞分布于G0和 G1期的比例明显增加C．能诱发瘤细胞凋亡D．诱导一些肿瘤细胞向正常成熟方向发展，甚至成为终末分化的细胞参考答案：A型题1．C 2．B 3．D 4．B 5．D 6．C 7．D 8．D 9. B 10．A 11．A 12．D 13．D 14. A 15. AB型题1．E 2．B 3．A 4．D 5．C 6．B 7．A 8．D 9．C 10．E 11．D 12．E 13．C 14．A 15．B16．C 17．B 18．E 19．D 20．A 21．C 22．B 23．A 24．D 25．E 26．B 27．C 28．D 29．E 30．A31．A 32．C 33．B 34．D 35．E 36．E 37．A 38．C 39．D 40．B 41．B 42．A 43．C 44．E 45．D46．E 47．D 48．C 49．B 50．A 51．D 52．B 53．C 54．A 55．E X型题1.AD2.ABC3.ABCD4.BCD5.ABCD6.ABCD填空题1．G0期细胞在遭遇损伤或应激等刺激后可返回细胞周期，进行细胞增殖，称为_______。
八年制第三版病理生理学-第10章++炎症_part2
• 炎症细胞在致炎因子的刺激下，发生变形、黏附 和渗出，并向损伤部位趋化，同时分泌炎症介质、 溶酶体酶或凝血因子等，这个过程称为炎症细胞 的激活（activation of inflammatory cells）
• 具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化 因子（chemotactic agents）
发生 • 神经细胞还可表达一种称为炎性体（inflammasome）
的多蛋白复合体，在IL -1β和IL -18的成熟过程中起 重要作用
炎症与动脉粥样硬化（Atherosclerosis, AS）
• 动脉管壁增厚变硬 • 脂质和复合糖类积聚 • 出血和血栓形成 • 纤维组织增生和钙质沉着 • 动脉中层的逐渐退变和钙化
炎症过程中花生四烯酸代谢
血浆源性炎症介质
• 补体 C3a、C5a • 激肽 • 纤维蛋白原降解产物
激肽、补体、凝血、纤溶系统之间的相互关系
主要炎症介质的功能
功能 发热 疼痛
炎症介质 IL-1、TNF-α、前列腺素 前列腺素、激肽、P物质
血管扩张 血管通透性增高
趋化作用和激活白细胞 组织损伤
组胺、前列腺素、NO、缓激肽、C3a、C5a 组胺、5-羟色胺、C3a、C5a、缓激肽、LTC4、 LTD4、 LTE4、PAF、 P物质 IL-1、TNF-α、化学趋化因子、C3a、C5a、LTB4 白细胞溶酶体酶、活性氧、NO
• 细胞因子：
• IL-1和TNF-α是介导炎症的两个重要细胞因子
• 趋化因子：
• 具有趋化作用的细胞因子，有50多种
• 脂类炎症介质：
➢ 包括花生四烯酸代谢产物和血小板活化因子 两 大类
• 黏附分子：
➢ 介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质间相互 结 合分子的总称，本质是糖蛋白
病理生理学重点名词解释
病理生理学重点名词解释1．疾病（disease）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2．病理生理学（pathophysiology）是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
药物靶标（drug target）是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
病理过程（pathologic process）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
病因（etiology agents）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
先天因素（congenital factors）并不是指遗传物质的改变，而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
疾病发生的条件（predisposing factors）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
诱发因素（precipitating factor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
危险因素（dangerous factor）指某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
发病学（pathogenesis）主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地，它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
完全康复（complete recovery）是指病因去除后，患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态，以及临床症状和体征完全消退。
不完全康复（incomplete recovery）是指原始病因消除后，患病机体的损伤性变化得以控制，但机体内仍存在病理变化，只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organism as a whole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
医学培训课件病理生理学名词解释
医学培训课件病理生理学名词解释病理生理学名词解释总结1、疾病（dieae）是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2、病理过程（pathologicproce）是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
3、病因（etiologyagent）是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
4、疾病发生的条件（predipoingfactor）是指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
5、诱发因素（precipitatingfactor）是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素，简称诱因。
6、死亡（death）是指机体生命的终结；是指机体作为一个整体（organimaawhole）的机能永久性的停止，而整体的死亡而并不意味着各器官组织同时都发生死亡。
7、脑死亡（braindeath）是指以脑干或脑干以上全脑不可逆转的永久性地功能丧失，使得机体作为一个整体功能的永久停止。
8、脱水（dehydration）是指体液容量减少，并出现一系列功能、代谢紊乱的病理过程。
9（2）高渗性脱水（hypertonicdehydration）是指机体失水多于失钠，血清钠浓度>145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压>310mmol/L1。
11、水中毒（waterinto某ication）指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。
15、高钾血症（hyperkalemia）是指血清K+ 浓度大于5.5mmol/L。
16、酸碱平衡紊乱（acid-baediturbance）指由于各种原因使细胞外液酸碱度的相对稳定性遭到破坏，称为酸碱平衡紊乱。
17、固定酸（fi某edacid）是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸（unvolatileacid），也称之酸碱的肾性调节。
炎症反应的病理生理学机制
炎症反应的病理生理学机制炎症反应是机体对于各种刺激因素引起的生物学反应，其主要特点是血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
大多数情况下，炎症反应是有益的，它是机体对抗外界病原体及损伤组织的保护性反应；但在某些情况下，如过度或长期慢性发生，会造成大量损害从而导致疾病的发生和发展，如类风湿关节炎、炎症性肠病等。
本文将就炎症反应的发生机制、细胞因子调节以及炎症性疾病发生的机理进行介绍。
病理生理学机制的发生过程炎症反应的发生，可以分为早期和晚期两个阶段。
早期的炎症反应由血管内皮细胞和各种浸润细胞等细胞类型参与，其特点为血管扩张、血管通透性增加、血流加快、趋化因子释放和白细胞浸润等。
这一过程主要是由炎症介质（如组胺、白三烯等）的分泌引起的。
而晚期的炎症反应则主要是由巨噬细胞、淋巴细胞和成纤维细胞等参与，其特点为免疫应答和现象，如白细胞浸润和炎症介质释放。
炎症反应的细胞因子调节在炎症反应的发生过程中，细胞因子扮演了决定性的角色，因其作用广泛，包括趋化作用、细胞增殖、巨噬细胞和T细胞的活化等。
同时，不同细胞类型也会不同的产生和受到不同细胞因子的调节。
在细胞因子调节方面，目前已知包括白三烯、炎性细胞因子、趋化因子等。
这些因子的产生和释放受到多方面的调节，如细胞表面受体、信号途径等。
炎症反应性疾病的机理炎症反应性疾病是指与炎症反应有关的疾病，由于不同的疾病机制不同，因此其发生和发展亦有所区别。
如类风湿关节炎、炎症性肠病等均属于炎症反应性疾病。
在类风湿关节炎中，免疫系统对周围组织发生了攻击，导致了炎症反应的发生。
在炎症性肠病中，疾病的发生多少受到免疫系统的调节失控所致，长期慢性的炎症反应导致肠道组织损伤，进而导致严重的症状发生。
总结炎症反应的病理生理学机制包括早期和晚期两个阶段病理生理学机制、因素调节和炎症性疾病。
目前对于细胞因子在炎症反应中的作用以及其调节机制研究仍处于不断发展的阶段，对于这些问题的深入研究有望为炎症性疾病的治疗提供新的思路和方法。
病理生理学重点题型终
病理生理学-重点题型(终)1.疾病发生发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部和整体2.脑死亡的判定标准：①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止3.低渗性与高渗性脱水哪一种更易引起休克？为什么？低渗性脱水易发生休克。
①细胞外液减少，易发生休克：低渗性脱水主要是细胞外液量减少。
同时由于低渗状态，水分从细胞外液向渗透压较高的细胞内转移。
②血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少。
4.水肿的发生机制①血管内外液体交换平衡失调1)毛细血管流体静压增高2)血浆胶体渗透压降低3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流受阻②体内外液体交换平衡失调—钠、水储留1)肾小球滤过滤下降2)近曲小管重吸收钠水增多3)远曲小管和集合管重吸收钠水增加5.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。
①毛细血管流体静压↑，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压↑②血浆胶体渗透压↓，如肝硬化时，蛋白合成↓③微血管通透性↑，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性↑④淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿6.球—管失衡有哪几种形式？常见于那些病理情况？①GFR下降，肾小管重吸收水钠正常②GFR正常，肾小管重新收水钠增多③GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等7.高钾血症的心电图变化：①T波狭窄高耸②Q-T间期轻度缩短③P波压低、增宽或消失④P-R间期延长⑤QRS综合波增宽8.钾代谢与酸碱平衡的关系：①低血钾症可引起代谢性碱中毒，同时发生反常性酸性尿。
1)细胞外液K+浓度减少，细胞外液H+内移2)肾小管上皮细胞内K+浓度降低，H+浓度增高②高血钾症可引起代谢性酸中毒，同时出现反常性碱性尿。
1)细胞外液K+浓度升高，细胞内液H+外出2)肾小管上皮细胞内K+浓度升高，H+浓度减低9.代谢性酸中毒对心血管系统的影响①室性心律失常：与高血钾有关重度高血钾可造成致死性心律失常和心脏骤停②心肌收缩力降低：竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合；影响Ca2+内流；影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低10.呼吸性酸中毒对中枢神经系统的影响可出现肺性脑病，出现各种神经、精神症状，其机制：①PaCO2使脑脊液pH降低，发生脑细胞酸中毒②PaCO2使脑细胞血管扩张，脑血流量增加，颅内压增高11.缺氧的原因、分类在血红蛋白正常的人，发绀与缺氧同时存在，可根据发绀的程度大致估计缺氧的程度。
第九版病理生理学第十章细胞信号转导异常与疾病考点剖析
第九版病理生理学第十章细胞信号转导异常与疾病考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十章细胞信号转导异常与疾病。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（4）、简述题（14）、填空题（4）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十章细胞信号转导异常与疾病第一节概述第二节细胞信号转导异常的机制第三节细胞信号转导异常与疾病第四节细胞信号转导异常相关疾病防治的病理生理基础重点难点掌握：细胞信号转导的概念、细胞信号转导异常的发生机制。
熟悉：细胞信号转导的基本过程及调节；细胞信号转导不同环节的异常与疾病的关系。
了解：细胞信号转导调控与疾病防治的病理生理基础。
一、名词解释（4）1、细胞信号转导：是指细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂的细胞内信号转导系统的转换而影响其生物学功能的过程。
2、G蛋白：指可与鸟嘌呤核苷酸可逆性结合的蛋白质家族3、细胞增殖周期：是指增殖细胞从上一次分裂结束到下一次分裂终了的间隔时间。
4、细胞凋亡：是指由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
二、简述题（14）1、G蛋白偶联受体介导的细胞信号转导有哪些途径？答：该信号转导途径通过配体作用于G蛋白偶联受体(GPCR)实现。
GPCR配体包括多种激素(去甲肾上腺素、抗利尿激素、促甲状腺激素释放激素等)、神经递质和神经肽、趋化因子以及光、气味等，它们在细胞生长、分化、代谢和组织器官的功能调控中发挥重要作用。
此外，GPCR还介导多种药物，如B肾上腺素受体阻断剂、组胺拮抗剂、抗胆碱能药物、阿片制剂等的作用。
2、酪氨酸蛋白激酶受体介导的细胞信号转导有哪些途径？答：受体酪氨酸蛋白激酶(RPTK)配体以生长因子为代表，主要有表皮生长因子、血小板源生长因子、血管内皮细胞生长因子等，与生长、分化、免疫、肿瘤等有密切关系。
病理生理学条件名词解释
病理生理学条件名词解释病理生理学（Pathophysiology）是病理学（Pathology）和生理学（Physiology）的结合，通过研究疾病状态下机体器官、系统和细胞的功能异常及其发生机制，帮助我们更加深入地理解和应对各种疾病。
在病理生理学的领域中，存在着一些重要的条件名词，下面将对这些名词进行解释。
1. 炎症（Inflammation）炎症是机体对损伤或刺激的一种非特异性生理反应。
它表现为局部组织的充血、水肿、热痛、功能障碍等症状。
炎症的发生可以通过多种刺激（如细菌感染、物理损伤等）引发，触发炎症反应的信号包括细胞因子的释放、炎性介质的合成等。
炎症过程中，免疫细胞的浸润、炎性细胞的活化以及炎症介质的释放，共同促进了炎症反应的进行。
2. 肿瘤（Tumor）肿瘤是指体内异常增生的组织。
肿瘤可以分为良性肿瘤和恶性肿瘤两类。
良性肿瘤生长缓慢，细胞形态和组织结构与正常相似，通常局限在原发部位；而恶性肿瘤生长迅速，细胞形态和组织结构异常，并能通过新生血管扩散到身体其他部位，形成远处转移。
肿瘤的形成与遗传因素、环境因素以及人体免疫系统的异常密切相关。
3. 干细胞（Stem Cell）干细胞是指能够进行自我更新并具有分化为多种不同细胞类型能力的细胞。
干细胞可以分为胚胎干细胞和成体干细胞两类。
胚胎干细胞来源于早期胚胎，具有最大的分化潜能；而成体干细胞则分布于体内各个组织和器官，用于维持组织的正常更新和修复。
干细胞在病理生理学中具有重要意义，因为它们可以被应用于再生医学、组织工程等方面，为疾病的治疗和组织修复提供新思路。
4. 基因突变（Genetic Mutation）基因突变是指基因序列发生永久性改变。
基因突变可以分为点突变、缺失突变、插入突变等。
基因突变可能导致蛋白质功能异常、代谢途径紊乱，进而引发疾病。
基因突变常见于遗传性疾病，如先天性心脏病、内分泌失调等，同时还与一些肿瘤的发生密切相关。
5. 内环境稳态（Homeostasis）内环境稳态是指机体在一系列调节机制的作用下，维持各种生理指标在相对恒定的状态。
病理生理学
病理生理学病理生理学是医学中的一个重要分支，它主要研究人体在不同疾病状态下的生理变化和病理机制。
了解病理生理学对于诊断和治疗各种疾病都非常有帮助。
本文将详细介绍病理生理学的相关知识，包括疾病的定义、分类、生理变化以及病理机制等方面的内容。
一、疾病的定义和分类疾病是指人体在各种不同的原因和事物引起下的异常状态，包括遗传因素、生物化学和生理变化、环境污染等。
根据疾病的发生原因和机制分类，可以分为遗传疾病、感染性疾病、营养代谢异常病、环境病理学和肿瘤疾病等。
a. 遗传疾病遗传疾病是指由遗传物质引起的病变，大多是由基因变异或基因缺失引起。
其中比较常见的有血友病、先天性耳聋、帕金森病等。
b. 感染性疾病感染性疾病是指由细菌、病毒、寄生虫或真菌等微生物引起的病变，其中包括肺炎、流行性感冒、结核病等。
这些疾病的传播途径包括空气传播、食物水源传播、血液传播、性传播等。
c. 营养代谢异常病营养代谢异常病是指由于人体对某些特定营养物质的摄入或吸收异常，引起的病变，其中比较常见的有糖尿病、肥胖病、高血脂症等。
d. 环境病理学环境病理学是指由环境污染、化学污染、生物污染等引起的疾病。
这些污染物可以直接或间接地引起人体健康的破坏，比如重金属中毒、放射性污染等。
e. 肿瘤疾病肿瘤疾病是指由人体组织异常增生导致的疾病。
其中恶性肿瘤的危害性较大，容易转移和侵蚀周围组织，对身体健康产生严重影响。
二、疾病的生理变化人体在患病状态下，会有一系列的生理变化。
这些生理变化是身体为了对抗疾病产生的反应，并帮助身体恢复健康。
a. 免疫反应免疫反应是指人体免疫系统对外来侵袭者的防御过程。
在感染性疾病发生时，人体免疫系统会立即开始对抗病原体，通过产生抗体、杀灭病原体等方式，保护身体免受感染病原体的侵害。
b. 组织修复组织修复是指身体对受损组织进行的修复过程。
一些疾病会对身体的各种系统和器官造成不同程度的伤害，此时身体会调动自身的组织修复机制来恢复受损组织的功能，如损伤后的伤口愈合过程。
第二章 疾 病 概 论(病理生理学)
第二章疾病概论（病理生理学）一、多选题A型题1.健康是指A.没有躯体疾病 D.强壮的体魄、健全的精神状态B.精神饱满、乐观向上 E.有自我保健意识C.没有烟、酒等不良嗜好[答案]D[题解]健康应是身心健康的总称。
不生病或只有心理健康都是不全面的。
2.疾病的概念是A.在致病因素作用下，躯体上、精神上以及社会上的不良状态B.在病因的作用下机体出现的成套的病理过程C.在病因作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程D.疾病（disease）英文原意为“不舒服”E.机体对外界环境的协调发生障碍而有异常活动[答案]C[题解]疾病本质的概念为在病因作用下，因内外环境失调而发生的不同于健康的异常生命活动。
3.下列关于原因和条件的概念，哪项是错误的A.有些疾病，只要有原因的作用便可发生B.对一种疾病来说是原因，而对另一种疾病则可为条件C.一种疾病引起的某些变化，可成为另一个疾病发生的条件D.因稳态破坏而发生的内环境紊乱、生命活动障碍不可能是引起某些疾病的“危险因素”E.能够加强原因的作用，促进疾病发生的因素称为“诱因”[答案]D[题解]在病因学中条件并不是必不可少的，只起促进或迟缓疾病发生的作用。
4.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为A.疾病的原因 D.疾病的内因B.疾病的条件 E.疾病的外因C.疾病的诱因[答案]A[题解]原因是疾病发生必不可少的，而且决定了该病的特异性5.下列有关疾病条件的叙述哪项是错误的？A.是影响疾病发生发展的因素 D.某些条件可以延缓疾病的发生B.是疾病发生必不可少的因素 E.某些条件也可以称为诱因C.某些条件可以促进疾病的发生[答案]B[题解]有些疾病发生只有病因，没有明显的条件参与，如刀伤。
6.下列哪一项是发病学的重要规律A.疾病的经过与归转 D.疾病发展过程中的程序B.疾病过程中因果转化 E.疾病过程中的社会因素影响C.疾病过程中原因和条件的关系[答案]B[题解]因果交替是发病学的重要规律。
病理生理学研究进展报告
病理生理学研究进展报告病理生理学是一门研究疾病发生、发展规律和机制的重要医学基础学科。
它从功能和代谢的角度探讨疾病的本质，为临床诊断、治疗和预防疾病提供理论依据。
近年来，随着科技的飞速发展和研究方法的不断创新，病理生理学领域取得了许多令人瞩目的研究进展。
一、疾病发生机制的深入研究1、细胞信号转导异常与疾病细胞信号转导是细胞对外界刺激做出反应的重要途径。
研究发现，多种疾病的发生与细胞信号转导异常密切相关。
例如，在肿瘤发生过程中，某些生长因子受体的过度激活或基因突变导致细胞内信号通路的持续激活，促进细胞增殖、抑制细胞凋亡，从而导致肿瘤的形成和发展。
2、基因表达调控与疾病基因表达的异常调控在疾病的发生中起着关键作用。
表观遗传学研究揭示了 DNA 甲基化、组蛋白修饰和非编码 RNA 等对基因表达的调控机制。
在许多疾病中，如心血管疾病、神经系统疾病和肿瘤，都存在表观遗传修饰的异常改变，影响相关基因的表达，进而导致疾病的发生。
3、氧化应激与疾病氧化应激是指体内氧化与抗氧化系统失衡，导致活性氧（ROS）产生过多。
ROS 可以损伤细胞内的蛋白质、脂质和 DNA，引发细胞损伤和死亡。
研究表明，氧化应激在心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和衰老等过程中发挥重要作用。
二、疾病发展过程中的病理生理变化1、炎症反应与疾病炎症是机体对损伤和感染的一种防御反应，但过度或持续的炎症反应会导致组织损伤和疾病的进展。
近年来的研究揭示了炎症细胞的活化、炎症介质的释放以及炎症信号通路的调控在多种疾病中的作用，如慢性炎症性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤。
2、细胞凋亡与疾病细胞凋亡是一种程序性细胞死亡方式，对于维持细胞内环境稳定和组织器官的正常发育和功能至关重要。
在疾病状态下，细胞凋亡的异常调节与多种疾病的发生和发展相关。
例如，在心肌梗死中，心肌细胞的过度凋亡导致心肌功能障碍；在肿瘤中，肿瘤细胞逃避凋亡是肿瘤发生和耐药的重要机制之一。
3、组织纤维化与疾病组织纤维化是许多慢性疾病的共同病理特征，如肝纤维化、肺纤维化和肾纤维化等。
病理生理学理论指导：疾病发生的基本机制
（一）神经机制神经机制参与了大多数疾病的发病，有些因素直接损害神经系统，如流行性乙型脑炎病毒。
另一些致病因子可通过神经反射引起相应器官组织的功能代谢变化，或者抑制神经递质的合成、释放和分解，促进致病因子与神经递质的结合，减弱或阻断正常递质的作用。
最常见者为早期精神紧张、焦虑、烦恼导致大脑皮质功能紊乱，皮质与皮质下功能失调，导致内脏器官功能障碍。
（二）体液机制疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化，体液调节的障碍最后造成内环境紊乱，以致发生疾病。
体液调节紊乱常由各种体液因子（humoroalfactor）数量或活性变化引起，它包括各种全身性作用的体液性因子（如组胺、去甲肾上腺素、前列腺素、激活的补体、活化的凝血与纤溶物质等）和局部作用的体液因子（如内皮素、某些神经肽等）以及细胞因子（cytokines），如白介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNFα）等。
体液因子常通过以下三种方式作用于靶细胞：①内分泌（endocrine）：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，如激素，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上的受体识别并发挥作用；②旁分泌（paracrine）：由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质（如神经原之间的突触传递）及一些生长因子等；③自分泌（autocrine）：细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。
在很多疾病中存在体液调节紊乱，这主要是通过内分泌激素起作用的，而内分泌腺的功能活动是受神经机制调节的。
疾病发生发展中体液机制与神经机制常常同时发生，共同参与，故常称其为神经体液机制。
（三）细胞机制致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引起细胞的自稳调节紊乱。
致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏（如外伤、肝炎病毒侵入肝细胞等）外，有时可表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍。
肝脏病理生理学中的分子机制
肝脏病理生理学中的分子机制肝脏是人体重要的代谢和解毒器官，其病理生理变化会导致很多疾病。
因此，了解肝脏的分子机制对于我们深入研究疾病的发生和治疗具有重要意义。
本文将从病理生理学的角度，介绍肝脏疾病常见的分子机制。
肝脏炎症的分子机制肝炎是肝脏最常见的病理生理状态之一，其分子机制与多种因素有关，如病毒感染、毒物刺激、免疫异常和遗传因素等。
肝脏炎症发生时，细胞因子就会被释放，如肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）和干扰素（IFN）等，这些细胞因子进一步刺激肝细胞分泌更多的细胞因子，引起炎症反应，最终导致肝脏细胞死亡、坏死和纤维化。
一些研究发现，NF-κB途径在肝脏炎症中扮演着重要角色，它可以通过激酶信号途径激活转录因子，促进炎症因子的合成和释放。
肝脏肿瘤的分子机制肝脏肿瘤是一种常见的肝脏疾病，其分子机制主要由失调的信号通路和基因突变导致。
肝癌常见的信号通路异常包括RAS/RAF/MAPK、PI3K/AKT和Wnt/β-catenin信号通路。
这些通路的异常会导致细胞失去对细胞周期的正常控制和程序性死亡（凋亡）的能力，使癌细胞异常增生、侵袭和迁移。
此外，一些基因缺陷也与肝癌有关，如p53、Pten和FHIT等。
p53是一种关键的肿瘤抑制基因，其缺陷会使癌细胞丧失对DNA损伤的反应能力，进一步诱导肝癌病变。
肝纤维化的分子机制肝纤维化是肝脏嵌合细胞增生和不正常合成胶原纤维导致肝脏结构和功能改变的过程，其分子机制与多种因素有关。
研究发现，肝细胞受损后，炎症细胞活跃度增加，表达各种细胞因子和生长因子，如转化生长因子β（TGF-β），血小板源性生长因子（PDGF）和骨形态发生蛋白（BMP）等。
这些细胞因子会进一步激活嵌合细胞并诱导其转化成成纤维细胞，这些纤维细胞会大量合成胶原和其他基质蛋白，导致肝脏纤维化。
肝豆状核变性的分子机制肝豆状核变性是一种肝细胞退行性病变和转化的过程，主要由于细胞色素P450系统活性下降和蛋白代谢异常导致。
第九版病理生理学第十章细胞信号转导异常与疾病考点剖析
二、简述题（14）
（4）细胞周期检查点：细胞周期检查点是细胞周期中的一 套保证DNA复制和染色体分配质量的检查机制。它由探测 器传感器和效应器三部分组成,分别负责检查质量、传递信 号、中断细胞周期并启动修复机制等功能,是一类负反馈调 节机制。当细胞周期进程中出现异常事件,如DNA损伤或 DNA复制受阻时,这类调节机制就被激活,及时地中断细胞周 期的运行，待细胞修复或故障排除后,细胞周期才能恢复运 转。
二、简述题（14）
13、试分析细胞凋亡变化在肿瘤发生发展中的作业及其相 关机制。 答:肿瘤细胞凋亡不足的相关机制涉及多方面。（1）凋亡调 控相关信号的异常：包括促凋亡( 如TNF和Fus)和抑调亡信 号(如EGF)的异常。（2）凋亡诱导相关信号转导通路的障 碍：包括死亡受体和线粒体介导的相关信号转导通路异常， 最常见的是Fas信号转导通路的异常。
5、试述导致恶性肿瘤细胞过度增殖的信号转导异常。 答：绝大多数癌基因表达产物都是细胞信号转导系统中的重 要分子，调控细胞的生存和死亡，从多过环节干扰细胞信号 转导过程，导致细胞过度增殖、异常分化和凋亡减少，从而 导致肿瘤发生。主要从以下几个方面促进细胞增殖的信号转 导过强而导致肿瘤发生。(1)表达生长因子样物质生成增多 ，以自分泌或旁分泌方式刺激细胞增殖。
二、简述题（14）
13、试分析细胞凋亡变化在肿瘤发生发展中的作业及其相 关机制。 （3）凋亡实施相关基因表达的异常：包括抑凋亡基因和促 凋亡基因的异常,其中Bcl-2和p53备受关注。（4）凋亡执 行相关酶活性的异常：包括 caspase和核酸内切酶等活性 异常。如多种癌组织和细胞caspase酶活性的降低,且细胞 凋亡减少。
二、简述题（14）
12、试举例说明细胞凋亡相关基因、相关酶及其具体作用 细胞凋亡调控相关的酶：（1）半胱天冬酶：在细胞凋亡过 程中半胱天冬酶可发挥多种功能，包括:①)灭活凋亡抑制蛋 白。②直接作用于细胞结构并使之解体。③分解与细胞骨架 构成相关的蛋白。④瓦解核结构成核碎片等。
细胞因子在心血管疾病中的作用
细胞因子在心血管疾病中的作用心血管疾病是指由各种因素引起的心血管系统的疾病，包括冠心病、心肌梗死、心律失常以及心力衰竭等。
这些疾病会导致心血管系统的结构和功能的损伤，进而引起不同的临床表现。
在这些疾病的发生和发展过程中，细胞因子起到了重要的作用。
细胞因子是一类由许多不同类型的细胞分泌的生物学活性物质，它们具有调节细胞生长、分化、活化和死亡等多种生物学活性。
在心血管系统中，细胞因子作为一种重要的信号传递分子参与了多个生理和病理过程。
下面将从不同方面介绍细胞因子在心血管疾病中的作用。
一、细胞因子在冠心病和心肌梗死中的作用冠心病是一种由于冠状动脉狭窄或闭塞引起心肌缺血缺氧的疾病，常常引起心绞痛、心肌梗死等严重后果。
病理生理学研究表明，冠心病和心肌梗死的发生与多种细胞因子有关，这些细胞因子主要是炎症因子和生长因子。
例如，炎症因子包括肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1和白细胞介素-6等，这些因子能够促进动脉粥样硬化斑块的形成，并通过引起内皮细胞的损伤和肌细胞增殖等机制导致动脉内膜炎症反应和缺血再灌注损伤。
另外，生长因子如血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子等在心血管系统中也有重要的作用，它们促进血管内皮细胞增殖和修复、肌细胞增殖和重建，促进动脉粥样硬化斑块的稳定和破裂后的溶栓反应，导致血栓形成和心肌梗死。
二、细胞因子在心律失常中的作用心律失常是指心脏节律异常，表现为心率、节奏或心电图的改变，包括窦性心动过速、窦性心动过缓、房性和室性心律失常等。
细胞因子在心律失常中也有着重要的作用。
通过对小鼠、大鼠、狗等实验动物的研究，研究人员发现某些细胞因子可以直接或间接地调节离子通道的表达、分布和功能，影响心肌细胞的兴奋性、传导性、自主性等生理过程，进而导致不同类型的心律失常。
例如，在心功能不全的动物模型中，炎症因子的水平升高，导致心肌细胞的离子通道失去活性，缺钙、低磷酸盐血症和营养不良也会引起心肌细胞的电活动异常，导致心率和节律的失调。
细胞因子与发热的关系
细胞因子与发热的关系李东【摘要】发热是疾病常见临床症状,内生致热原和中枢发热介质等细胞因子与发热过程密切相关.本文就细胞因子与发热的关系进行了综述.【期刊名称】《内江科技》【年(卷),期】2013(034)004【总页数】2页(P68,85)【关键词】细胞因子;发热;内生致热原【作者】李东【作者单位】乐山职业技术学院 614000四川乐山【正文语种】中文发热（fever）是在致热性细胞因子作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，是疾病常见的临床症状之一。
发热的变化过程能够反映疾病的变化过程，具有重要的临床意义。
此过程分为三个阶段：发热激活物刺激产内生致热原细胞产生内生致热原，内生致热原通过中枢发热介质作用于体温调节中枢而使体温调定点上移，机体产热。
内生致热原和中枢发热介质均是一系列细胞因子。
本文就发热相关细胞因子的研究现状做一综述。
1 内生致热原1984年Beeson等从家兔腹腔渗出白细胞中提取出一种致热原，称为白细胞致热原（LP）。
现已证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。
此外，组织巨噬细胞，包括肝星状细胞、肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞和脾巨噬细胞等均可产生并释放LP。
（1）白细胞介素-1。
白细胞介素-1（IL-1）是最早发现的内生致热原，其主要分泌形式IL-1β由单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞以及肿瘤细胞等产生和释放。
当这些细胞与发热激活物如LPS结合后，即被激活，开始合成IL-1β。
IL-1β的生物学活性依赖于所释放的量，低浓度作为局部炎症反应的介质，也可特异性作用于单核巨噬细胞和血管内皮细胞，增强IL-1β的进一步合成并诱导IL-6的合成。
当IL-1β大量分泌时，它可进入血流并引起发热效应 [1]。
IL-1β通过多种途径作用于视前区下丘脑前部（PO/AH）引起调定点上移，近年来研究最多的与IL-1β有关的发热介质是IL-6、cAMP、PGE2及促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）等。
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三、细胞因子的功能分类
白细胞介素(interleukin, IL) 干扰素(Interferon, IFN) 集落刺激因子(colony stimulating factor, CSF) 肿瘤坏死因子(Tumor necrosis factor,TNF) 生长因子(Growth factor, GF) 趋化因子(chemokine CK)
IFN-
（二）II型干扰素：干扰素γ （IFN)
来源：活化的T细胞和NK细胞产生
功能：免疫调节
提高单核巨噬细胞、树突状细胞抗原提呈能力
增强Tc细胞和NK细胞的杀伤活性 抑制TH2细胞形成，下调体液免疫应答 趋化作用 抗病毒和抗肿瘤作用（次要）
IFN-免疫生物学效应
活化 Th1细胞 NK 细胞
二、干扰素(Interferon,IFN)
抵抗病毒的感染,干扰病毒复制的细胞因子，包括 IFN、、 （一）I型干扰素： 干扰素α 、β 来源：白细胞、成纤维细胞、病毒感染的组织细胞等 功能：抗病毒感染、抗肿瘤生长
免疫调节(较弱）
应用：病毒感染性疾病等，肝炎、 SARS
病毒
病毒复制 抑制病 毒复制 IFN-诱导蛋白 诱导刺激 胞核 信号转导 胞核
第五章 细胞因子与疾病
Cytokine (CK)
概
一 、定义
述
细胞因子（cytokine，CK）， 指由免疫细胞产生和分泌、
调节细胞功能的、高活性、
多功能的小分子蛋白或多肽
生物活性：调控细胞相互作用、生长、分化 和代谢
二、根据来源分类
1 淋巴因子: IL-2、3、4、5、6、9、10、11、 12、13、 TNF-、IFN 2 单核因子:IL-1 、8、TNF-、 IFN-
（二）IL-2 (又称T细胞生长因子,TCGF)
1. 细胞来源 主要由T细胞产生。
2. 作用方式
以自分泌和旁分泌方式发挥效应。
3. 主要生物学功能 （1）活化T细胞，促进细胞因子产生； （2）刺激NK细胞增殖，增强NK杀伤活性及产生 细胞因子，诱导LAK细胞产生； （3）促进B细胞增殖和分泌抗体； （4）激活巨噬细胞。
5. 协同性： 一CK强化它CK
6. 拮抗性： 一CK抑制它CK
7. 网络性： 多CK互相平衡
8. 多向性与多源性
T细胞
T细胞
NK细胞
IL-2 IFN-
TNF-
IFN-
细胞因子的多向性与多源性
肥大细胞
IL-4
B细胞 Th细胞
细 胞 因 子 的 多 效 性
Th细胞
IL-4
IL-5
B细胞 Th细胞
（三） IL-3
活化 Th1细胞 NK 细胞 巨噬细胞
IL-3
B 细胞
干细胞 肥大细胞 巨噬细胞
分泌免疫球 蛋白
刺激所有干 细胞的生长
分化
促进细胞毒性 及其吞噬作用
（四） IL-4
1. 细胞来源 主要由Th2细胞、肥大细胞及嗜碱性粒细胞 产生。 2. 主要功能 （1）促Ｂ细胞增殖、分化； （2）诱导IgG1 和IgE产生； （3）促进Th0细胞向Th2细胞分化； （4）抑制Th1细胞活化及分泌细胞因子； （5）协同IL-3刺激肥大细胞增殖等。
细 胞 因 子 的 协 同 性
IL-2 IL-4 IL-6 Th细胞 B细胞
细 胞 因 子 的 重 叠 性
第一节 细胞因子的来源及功能
一、白细介素(Interleukin,IL)
产生细胞： 淋巴细胞、单核吞噬细胞等 2 作用 介导白细胞间相互作用、调节细胞的生长 分化、参与免疫应答和介导炎症反应 3 种类：IL-1--IL-30 1
（2）抑制MHC -II类分子和B-7分子的表达；
（3）抑制T细胞合成IL-2、IFN-等细胞因子； （4）可促进B细胞分化增殖。
（七） IL-12
细胞来源：主要由单核-巨噬细胞、B细胞产生。 主要功能： （1）激活和增强NK细胞杀伤活性及IFN-产生； （2）促进Th0细胞向Th1细胞分化，分泌IL-2、 IFN-； （3）增强CD8+ CTL细胞杀伤活性； （4）可协同IL-2诱生LAK细胞； （5）抑制Th0细胞向Th2细胞分化和IgE合成。
（五）IL-6
1. 细胞来源 主要由单核巨噬细胞、 Th2细胞、 血管内皮细胞、成纤维细胞产生。
2. 主要功能 （1）刺激活化Ｂ细胞增殖，分泌抗体； （2）刺激Ｔ细胞增殖及CTL活化； （3）刺激肝细胞合成急性期蛋白，参与炎症反应； （4）促进血细胞发育。
（六）IL-10
1. 细胞来源 2. 主要功能 （1）抑制前炎症细胞因子产生； 主要Th2细胞和单核巨噬细胞产生。
（一）IL-1 (又称淋巴细胞刺激因子)
1. 细胞来源 主要由活化的单核－巨噬细胞产生。 2. 存在形式 IL-1α和IL-1β。 3. 主要生物学功能 （1）局部低浓度－－免疫调节：协同刺激APC和T细胞，促 进B细胞增殖和分泌抗体。 （2）大量产生－－内分泌效应：诱导肝脏急性期蛋白合成 ；引起发热和恶病质。
IFN-
B 细胞 促进： IgG3和IgG2a的 产生 抑制 CD23表达 IgE产生
巨噬细胞
NK细胞
T 细胞
病毒感染细胞
促进： 促进： MHC-II表达， 活化 抗微生物活性， 杀伤 抗肿瘤活性 TNF-合成， Fc表达
20世纪80年代以来,有关细胞因子的研究发展迅猛, 现
已发现几十种细胞因子，并形成研究细胞因子的专门学 说——细胞因子学
五、细胞因子共同特性及作用特点
1. 高效性： 靶细胞 受体 高亲和力结合
短时自限 2. 分泌性： 旁分泌、自分泌、内分泌
3. 多效性： 一CK多靶多效
4. 重叠性： 多CK一靶一效
四、细胞因子研究历史
1957年，发现干扰素（interferon IFN） 1969年，提出淋巴因子（lymphokine）的概念 1974年，定名细胞因子（cytokine，CK） 1979年，白细胞介素（Interleukine, IL）
肿瘤坏死因子是在19世纪末被发现。当时 人们观察到，一些肿瘤患者在并发细菌感 染时肿瘤会自行消退。该现象引起了人们 的兴趣。1975年Carswall等人经实验研究 发现了这种细胞毒性因子，将其命名为肿 瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF) (From J Biolchen 264,1989)