外科学总论知识点大全

1夕卜科学的范畴：①损伤：各种致伤因子引起的

人体组织破坏及功能障碍②感染：炎症、感染、外科感染③肿瘤④畸形⑤需要外科治疗的某些功能障碍性疾病。

2.无菌术：

针对微生物及感染途径所采取的一系列—

措施。3.无菌术的内容：包括灭菌法、消毒法、操作

—4.灭菌：指杀灭

一切活的微生物5.消毒：杀灭病原微生物和其他有害

微生物，但不要求清除或者杀灭所有微生物（如芽抱等）

6.伤口沾染的来源：

①皮肤②

鼻咽腔③感染病灶和气中的带菌微粒⑤器械、用品、药物等7.清

除细菌的方法：①机械的除菌方法②物理灭菌法：高温、紫外线和电离辐射等③化学消毒法：醇类、氧化剂、表面活性剂、酚类、烷化剂8.物品存放时间一般不超过

7日，在寒

冷干燥的条件可延长到14日，逾期应重新处

理。等渗性缺水：又称急性缺水或混合性缺水，这种在外科病人最易发生。水和钠成比例地丧失，血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也保持正常。常见病因：①消化液的急性丧失，如肠外痿、大量呕吐等；②体液丧失在感染区或软组织内，如腹腔内感染、烧伤等。

临表：恶心厌食少尿，但不口渴，眼窝凹陷皮肤

松弛等，若短期内体液丧失细胞外液的25%则有脉搏细速肢端湿冷血压不稳等血容量不足症状，丧失30~35%

有更严重的休克表现。休克伴发代酸，若丧失的体液为胃液则伴发代碱。诊断：实验室检查有血液浓缩，RBC HB血细胞比容均明显升高，尿比重增

高，钠氯一般无明显降低。治疗：静滴等渗盐水或平衡盐溶液（乳酸钠、复方氯化钠溶液），纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清钾因细胞外液量增加而被稀释故在尿量达到40ml/h后，补钾即应开始。

低渗性缺水:又称慢性缺水或继发性缺水，水和

钠同时缺失，但缺水少于失钠，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。低渗性脱水的主要病因及治疗原则。主要病

因有：①胃肠道消化液持续性丧失，如反复呕吐、长期胃肠减压引流或慢性肠梗阻，以至于大量钠随消化液排出。②大创面的慢性渗液。③肾排出水和钠过多，如应用排销利尿剂未注意补给适量钠盐，使体内缺钠程度多于缺水。④等渗性缺水治疗时补充水分过多。临表：恶心呕吐视觉模糊软弱无力，一般均无口渴感，当循环血量明显下降时，肾滤过量相应减少，一直代谢产物潴留，神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱。①轻度缺钠，v 135mmol/h疲乏头晕手足麻木。② 中度缺钠，v 130除有上诉症状外尚有恶心呕吐、脉搏细速、血压不稳脉压减小、站立性晕倒尿少。③重度缺钠v 120神志不清、肌痉挛性抽痛、腱反射减弱木僵甚至昏迷，常伴

休克。诊断：尿比重在1.010以下，钠和氯明显减少血钠低，RBG Hb血细胞比容、

血尿素氮均升高。治疗：①积极处理致病原因。②采用含盐溶液或高渗盐水静脉输注，以纠正低渗状态和补充血容量。速度先快后慢，总输入量分次完成。③重度缺钠出现休克者应先补充血容量，改善微循环，晶体液（复方乳酸氯化钠和等渗盐水）胶体液（羟乙基淀粉和右旋糖酐、血浆）都可应用，然后静滴高渗盐水。

高渗性缺水：又称原发性缺水，水和钠同时丢失，缺水更多，血钠高于正常范围，细胞外液渗透压升高。主要病因有：①摄入水分不足②水分丧失过多，如大量出汗、大面

积烧伤暴露疗法、糖尿病未控制致大量排尿等。临表：轻度缺水时口渴尤其他症状，缺水约为体重2%^4%,中

度缺水有极度口渴乏力、尿少、眼窝下陷烦躁，缺水量为体重4%~ 6%;重度者可出现幻觉甚至昏迷，缺水超过体

重6%。诊断：尿比重增高、红细胞计数、血红蛋白量、白细胞比重升高，血钠大于150mmol/L。治疗：①病因治疗②无法口服者，静滴5%葡萄糖或低渗的0.45%氯化钠，补充已丧失的液体。③尿量超过40ml/h后补钾。

水中毒：又称稀释性低血钠，指机体摄入水总量

超过排水量，以致水在体内储留，引起血液渗透压下降

和循环血量增多。病因：

①各种原因致ADH分泌过多②肾功能不全，

排尿能力下降③机体摄入水分过多或接受过多静脉输液。

临表：急性水中毒（颅内压增

高，脑疝）慢性水中毒（软弱无力、恶心呕

吐嗜睡、体重明显增加、皮肤苍白湿润）。诊断：RBC Hb、

血细胞比容、血浆蛋白、血浆渗透压降低。治疗：①禁

水②利尿剂20%甘

露醇或25%山梨醇200ml静脉快速滴注。

低钾血症：血清钾v 3.5mmol/L,引起以肌细胞功

能障碍为主的病症。低钾血症的常

见原因有①钾的摄入过少。②应用利尿剂、盐皮质激素

过多，肾小管性酸中毒，急性肾衰多尿期，使钾从肾排

出过多。③钾从肾外途径丧失，如呕吐、持续胃肠减压

等。④钾向组织内转移，如大量输注葡萄糖和胰岛素，

或代谢性、呼吸性酸中毒时。⑤补液病人长期接受不含

钾的液体。临表：最早出现肌无

力（先四肢以后延及躯干和呼吸肌），还可有

软瘫、腱反射减退，腹胀肠麻痹，心电图早期T波降低

变平或倒置，随后ST段降低、QT 延长和U波。低钾血

症可致代碱、反常性酸性尿。（低钾三联征：①神经肌

肉兴奋性降低，

②胃肠肌力减退③心脏张力减低）。诊断：病史+临

床表现+心电图+ 血清钾测定。治疗:（1）补钾方法：

能口服者尽量口服，不能口服者

应静脉补给。补钾的量可参考血清钾降低程度，每天补

钾40—80mmol （约相当于每天补氯化钾3- 6g）。

少数严重缺钾者，补钾量需递增，每天可能高达100〜

200mmol。（2）注意事项：①严禁静脉推注补钾。②

补钾的浓度为每升液体中含钾量不宜超过40mmol

（相

当于氯化钾3g）③补钾的速度一般不宜超过20mmol/ h,

每日补钾量不宜超过100 —

200mmol。④如病人伴有休克，应先输结晶体液及胶体

液，待尿量超过40ml /l后，再静

脉补充钾。

高钾血症：血清钾超过5.5mmol / L称高钾血症，

是一种短时间内可危及生命的体液失调。原因：①摄入

太多，如口服或静脉补充氯化钾，大量输入保存期久的

库存血②肾排钾障碍如急慢性肾衰，应用保钾利尿剂如

螺内酯、氨苯蝶啶，盐皮质激素不足③胞内钾移出如溶

血组织损伤酸中毒等。临表：神志模糊、感觉异常、肢

体软弱无力，严重高钾有微循环障碍（皮肤苍白发冷青

紫低血压）;心动过缓或心律不齐，严重者心搏骤停。

大于7.0mmol/L有心电图改变，早期T波高

尖，P波波幅下降，随后QRS增宽。治疗：停用一切

含有钾的药物或溶液。①使K+暂时转

入细胞内，静脉滴注5 %碳酸氢钠100-200rnl②输入葡

萄糖和胰岛素：用25 %

GS100- 200ml，每5g糖加入胰岛素1U静脉滴注等；

肾功能不全者可用10 %葡萄糖酸钙100ml, 11.2 %乳

酸钠溶液50ml, 25 %葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U,

作24小时缓慢静脉滴入。③应用阳离子交换树脂：每

日口服4次，每次15g ,可从消化道携带走较多的钾离

子。④透析疗法：有腹膜透析和血液透析，用于上述疗

法仍不能降低血清钾浓度时。以对抗心律失常：静脉注

射10 %葡

萄糖酸钙溶液20ml。钙与钾有对抗作用，能缓解K+对

心肌的毒性作用。

血钙正常2.25-2.75mmol/L ，其中45%为离子化

合物，维持神经肌肉稳定的作用。正常血镁

0.7-1.1mmol/L,对神经活动的控制、神经肌肉兴奋性

的传递、肌收缩、心脏激动性均有重要作用。

低钙血症：病因：急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、

肾衰、消化道痿、甲状旁腺受损害的病人。临表：神经

肌肉的兴奋性增强引起，口周及指尖麻木针刺感'手足

抽搐'肌肉绞痛、腱反射亢进。诊断：Trousseau、

Chvostek 征阳性，血清钙测定低于2.0mmol/L治疗：

10%葡萄糖酸钙20ml或5% 氯化钙10ml静注，如有碱

中毒应同时纠正。

镁缺乏：病因：长时间胃肠消化液丧失，如肠痿或

大部小肠切除术后、加上进食少、长期应用无镁溶液治

疗、急性胰腺炎等。诊

断：记忆减退，精神紧张，易激动，烦躁不安，手足徐

动，严重缺镁可有癫痫发作。镁负荷试验有助诊断。治

疗：氯化镁或硫酸镁溶液静滴。

代谢性酸中毒：是临床最常见的酸碱失调，由于体

内酸性物质的积聚或产生过多，或HCO3-丢失过多。主

要病因：①碱性物质丢失过多，如腹泻、消化道疾等使

HCO9丧失

过多，应用碳酸酐酶抑制剂可使肾小管排H+

减少。②肾功能不全，造成HCO3-吸收减少

和（或）内生性H+不能排出体外。③酸性物质过多，

如失血性及感染性休克，组织缺氧，脂肪分解等使有机

酸生成过多，糖尿病或长期不能进食，体内脂肪分解过

多可形成大量酮体，引起酮体酸中毒。临表：轻度

可无明

显症状，重症疲乏、眩晕、是谁，迟钝或烦躁，最明显

表现是呼吸深快，呼吸肌收缩明显。面颊潮红，心率加

快，血压常偏低。代酸降低心肌收缩力和周围血管对儿

茶酚胺的敏感性，病人易心律不齐，急性肾功能不全和

休克。诊断：有严重腹泻、常楼或休克病史，又有深快

呼吸，血气分析HCO3-、BE'

PaCO2均降低。治疗：①病因治疗放首位：只要能消除

病因，再辅以补液，较轻代酸

（HCO3-为16~18mmol/L ）常可纠正不必用碱性药物；

低血容量休克伴代酸经补充血容量之后也可纠正；对这

类病人不宜过早用碱剂②低于15mmol/L者应在输液同

时用碱剂碳酸氢钠溶液，首次补给5%碳酸氢钠

100-250ml不等，用后2-4h复查动脉血气分析及血浆

电解质浓度，根据测定结果再决定是否继续输给以及输

给用量，边治疗边观察，

逐步纠酸是治疗原则。

代谢性碱中毒：体内H+丢失或HCO今增

多引起。病因：①胃液丧失过多是外科病人最常见原因：

酸性胃液大量丢失丧失大量H+'CI-。肠液中HCO3-未能

被胃液的H+

中和，HCO®被重吸收入血。另外胃液中CL

丢失使肾近曲小管CL减少，代偿性重吸收

HCO3-增加，导致碱中毒。大量胃液丧失也丢失钠，钾

钠交换、氢钠交换增加，即保留了钠，但排出钾和氢，

造成低钾血症和碱中毒。②碱性物质摄入过多：长期服

用碱性药物，大量输入库存血③缺钾：低钾血症时。钾

从胞内移出，每3个钾从胞内移出，有 2

钠1氢进入胞内，引起胞内酸中毒和胞外碱中毒。④利

尿剂作用：呋塞米、依他尼酸抑

制近曲小管对钠、氯再吸收，而并不影响远曲小管钠和

氢交换。因此，随尿排出CL比

Na多，回入血液的Na和HCO&增多，发生低氯性碱中

毒。临表：一般无明显表现，有时可有呼吸变浅变慢

或精神异常如嗜睡、精神错乱，可有低钾和缺水的症状。

治疗：①

积极治疗原发病②对丧失胃液所致代碱，可输注等渗盐

水或葡萄糖盐水③尿量大于40ml/h同时给予补氯化钾

④治疗严重碱中毒时，可用稀释盐酸溶液O.1mol/L 或

0.2mol/L。切记周围静脉输入而应经中心静脉导管缓慢

输入。

呼吸性碱中毒：系指肺泡通气过度，体内生成的

CO2排出过多，以致血PaCO2降低，引起低碳酸血症，

pH值升高。病因：很多，忧郁、疼痛、发热、CNS

疾病、低氧血症、

肝衰竭、呼吸机辅助通气过度。临表诊断：

呼吸急促，眩晕，手、足、口周麻木针刺感，肌震颤，

心率加快，危重病人发生呼碱常提示预后不良，或将发

生ARDS.治疗：①积极