高血压性脑出血

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诊断

出血量的估算 多田氏公式计算方法如下: 出血量(ml)=0.5×最大面积长轴(cm) ×最大 面积短轴(cm) ×层面数
诊断
格拉斯哥昏迷评分(GCS)
睁眼
自动睁眼 呼唤能睁眼
语言
(4分) 正常回答 (3分) 回答错误
运动
(5分) 遵嘱动作 (6分) (4分) 对疼痛刺激定位反应 (5分)
疼痛刺激有睁眼 (2分) 只能说出单词ຫໍສະໝຸດ Baidu3分) 对疼痛刺激逃避反应 (4分) 不能睁眼 (1分 只能发音 不能发音 (2分) 疼痛刺激肢体屈曲 (1分) 疼痛刺激肢体强直 (3分) (2分)
脑出血内科治疗
4、人血白蛋白:提高血浆胶体渗透压,减轻 脑水肿,作用较持久。每日10~20g, 1 ~2 次/日,脑水肿高峰期用3 ~ 5天,常与甘露 醇联合应用增强脱水,降颅内压效果,甘 露醇减量使用减轻对肾功能损害作用。 5、皮质类固醇:因其副作用大,且降颅压效 果不如高渗脱水药,不建议使用。

另一方面:高血压病的长期慢性血压增
高,可导致脑动脉产生一些特殊的病理变 化,如形成微小动脉瘤,小动脉的脂肪玻 璃样变,小动脉壁形成夹层动脉瘤等,可 在血压骤然升高时破裂出血。
高血压脑动脉硬化脑出血机制
BP↑超过脑动脉平滑肌 的最大收缩能力
长期高血压 被动扩张 入 脑动脉粥样硬化 动脉平滑肌和内膜受损,通透性增加 血管 血浆成分渗
对疼痛刺激无反应
(1分)
脑出血后意识状态的分级
分级 Ⅰ 意识状态
清醒或嗜睡
主要体征
伴不同程度偏瘫及/或失语

Ⅲ Ⅳ
嗜睡或矇眬
浅昏迷 昏迷 深昏迷
伴不同程度偏瘫及/或失语
偏瘫、瞳孔等大 偏瘫、瞳孔等大或不等大 去脑强直或四肢软瘫,单或双侧瞳孔散大

诊断
①50岁以上高血压患者,突发意识障碍、颅 内压增高症状及偏瘫、失语等局灶症状, 进展迅速,眼底检查视乳头水肿,视网膜 出血。 ②头颅CT检查:脑出血部位出现高密度影。 ③脑脊液检查:血性脑脊液,压力增高。昏 迷或有脑疝及小脑出血者禁止腰穿。 ④MRI或DSA适用排除非高血压脑出血。 ⑤血尿常规、血糖、血尿素氮为常规检查。
脑出血内科治疗
(一)、一般治疗 1、绝对卧床休息2~4W,头部抬高20° 2、严密监测体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征变化;注意观察神志、 瞳孔变化。 3、保持呼吸道通畅:及时清理呼吸道分泌物及呕吐物,必要予气管插管 或气管切开。 4、吸氧 5、插胃管留置:对昏迷、有吞咽困难鼻饲流质加强肠道营养;胃应激性 溃疡并出血患者,自胃管内注入止血、保护胃粘膜药物,同时便于观 察出血情况。 6、对症治疗:过度烦躁不安的患者适量用镇静;便秘者可选用缓泻剂。 7、预防感染 8、偏瘫肢体保持功能体位,防止肢体畸形。
脑出血的临床表现
基底节区(内囊)出血 壳核出血量<30ml (三偏征)对侧偏瘫、偏身感觉障碍 轻型 和同向偏盲 失语 双眼球不能向病灶对侧同向凝视 系豆纹动脉尤其外侧支破裂所致

脑出血的临床表现
基底节区(内囊)出血 壳核出血≥30ml 对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲、失语 重型 高热、昏迷、瞳孔改变 呕吐咖啡样物(胃应激性溃疡) 丘脑膝状动脉和穿通动脉破裂所致
多为非均等性偏瘫
脑实质低密度病灶 无色透明
多为均等性偏瘫(基底节区)
脑实质内高密度病灶 可见血性
脑出血治疗原则





1、一般处理 2、控制脑水肿 3、控制高血压 4、防止继续出血 5、减轻血肿造成的继发性损害 6、保护脑细胞及促进神经功能恢复 7、保证营养及维持水电解质平衡 8、防治并发症 9、外科治疗 10、康复治疗
脑出血的临床表现
脑干出血



中脑出血:少见,轻症患者表现(一侧或两侧动眼神经不完全瘫痪) 为突然出现复视、眼睑下垂、一侧或两侧瞳孔扩大、眼球不同轴、水 平或垂直眼震,也可表现Weber征(大脑脚综合征)或Benedikt征(红 核综合征)。重症患者很快出现意识障碍、四肢瘫痪、去大脑强直, 常迅速死亡。 桥脑出血:脑干出血常见部位,少量出血者,意识清醒,可表现为一 些典型的综合征,如脑桥内侧综合征、脑桥腹外侧综合征、闭锁综合 征等。大量出血(>5ml),为生命中枢所在区,很快进入昏迷,针尖样 瞳孔,四肢瘫痪,胃应激性溃疡,中枢性高热、中枢性呼吸衰竭等。 常在24小时内死亡。 延髓出血:更少见,表现突然猝倒、意识障碍、血压下降、心律失常、 呼吸节律不规则,最终中枢性呼吸、循环衰竭死亡。

病因
1、高血压可促进脑动脉硬化和形成微动脉瘤。血压 升高时,小动脉的长期加压作用,使动脉内膜增 厚,玻璃样变性,纤维化增生,以致形成小动脉 硬化。这种小的脑实质内深透动脉,在长期高血 压作用下,常有微动脉瘤形成,微型动脉瘤壁较 薄,当血压骤然上升时,动脉瘤易破裂发生脑出 血。 2、由于长期高血压的作用下,使已经硬件化的动脉 血管内膜完整性破坏,促进了血浆中的脂质易通 过破损处进入内膜。使动脉壁发生脂肪玻璃样变 或纤维素样坏死,增加血管壁的脆性。
脑梗死与脑出血鉴别要点
脑梗死 脑出血
发病年龄
起病状态 起病速度 全脑症状 意识障碍
多为60岁以上
安静或睡眠中 十余小时或1~2天症状 达到高峰 轻或无 无或较轻
多为60岁以下
动态起病(活动中或情绪激动) 十分钟至数小时症状达到高峰 头痛、呕吐、嗜睡、打哈欠等高 颅内压症状 多见且较重
神经体体
CT检查 脑脊液
脑出血内科治疗
(三)、高血压的调控 原则:脑出血患者不要急于降血压,因为脑出血后血压升高 是对颅压升高的一种反射性自我调节,应先降颅内压后, 再根椐血压情况决定是否进行降血压治疗。 当BP≥200/110mmHg时,在降颅内压的同时可慎重平稳降血 压治疗,使血压维持在略高于发病前水平或180/105mmHg 左右;收血压在165~ 180mmHg或舒张压在100 ~ 110mmHg,暂不予降压,先予脱水降颅内压,并严密观 察血压情况,必要予降压治疗。当BP<165/95 mmHg时, 不需降压治疗。血压降至过低或降压幅度过大均可能造成 脑低灌注,从而加重脑损伤。
脑出血急性期静脉注射降压药
1、肾上腺素受体拮抗剂 ①拉贝洛尔(α、β肾上腺素受体拮抗剂): 20~80mg+5%GS或0.9%NS 20ml稀释后15分钟缓慢 iv 根据 血压情况可予反复静注或2.0mg/min持续静脉滴注,总量 不超过300mg/d。对本药过敏者,支气管哮喘患者、Ⅱ~ Ⅲ度房室传导阻滞患者、重度或急性心衰、重度心动过缓 患者禁用。 ②乌拉地尔( α肾上腺素受体拮抗剂):10 ~50mg缓慢静注, 降压效果应在5分钟内显示,若效果不够满意,可重复用 药,之后予9mg/h微泵持续静脉注射。血压骤然下降可能 引起心动过缓甚至心脏停搏,治疗期限一般不超过7天。 对本药过敏者,主动脉狭部或动静脉分流患者;哺乳期妇 女禁用。
脑出血的临床表现
小脑出血 轻者:小量出血,主要表现为小脑症状,眼 球震颤、眩晕、频繁呕吐、病变侧共济失 调、站立及步态不稳,枕部头痛和平衡障 碍等,但无肢体偏瘫。 重者:出血量>10ml,病情进展迅速,很快 出现昏迷,双侧瞳孔缩小,呈尖针样,呼 吸节律不规则,有去脑强直发作,最后枕 骨大孔疝形成而死亡。
小动脉纤维素性坏死,小动脉动平滑肌透明性变 BP↑ 小动脉壁变薄、管壁弹性减弱或膨出形成微动脉瘤 瘤破裂 脑出血
脑动脉或微动脉
病理变化
脑出血 颅内血肿 颅内容积↑
压迫
脑疝 脑组织水肿 颅内压增高
脑干
死亡
高血压脑出血部位





大脑基底节区:包括内囊及外囊区,临床最常见, 约占60%,尤其壳核—内囊区多见,脑出血好发 在壳核与豆纹动脉的外侧支易于破裂有关,临床 上又称之出血动脉。 丘脑出血:约占20~25% 脑叶出血:约占10% 小脑出血:约占10% 脑干出血:约占10% 脑室出血:约占3~5%,原发脑室出血较少,常 靠近脑室的脑出血破入脑室称之继发性脑室出血
脑出血的临床表现


多见于50岁以上有高血压病史者,发病时血压明 显高于平时血压,男性多于女性。 多在活动、用力、情绪激动、气候剧变等诱因下 急性起病,多无前驱症状。 突然的头痛或头晕,伴有恶心、呕吐、不同程度 意识障碍,偏瘫、失语、抽搐、大小便失禁等症 状。 出血量大和累及脑干者,还可出现瞳孔不等大、 呼吸深慢、生命体征不平稳等症状。 通常突然起病,发病后数分钟、数十分钟或数小 时,短期内发展至疾病高峰。
脑出血的临床表现

脑叶出血:以顶叶出血多见,根据出血部位出现 局灶性定位症状及体征,额叶出血可有前额疼痛、 呕吐、癲痫性发作较多见,对侧轻偏瘫、精神障 碍,并出现摸索和强握反射,优势半球出现运动 性失语(Broca失语)等;顶叶出血可出现轻偏瘫, 而偏身感觉障碍显著,优势半球出现混合性失语 (Wernick失语)等;颞叶出血可表现为对侧中枢 性面舌瘫及上肢为主瘫,癲痫发作,优势半球出 现感觉性失语混合性失语等;枕叶出血表现为对 侧同向性偏盲,多无肢体瘫痪等。
脑出血的临床表现
脑室出血 轻者:头痛、呕吐、脑膜刺激征,多无意识 障碍及局灶症状。 重者:立即昏迷、频繁呕吐、瞳孔呈针尖样 缩小之后散大、高热、深大呼吸、四肢驰 缓性瘫痪及去脑强直发作。预后不良,多 迅速死亡。

辅助检查


头颅CT检查 MRI检查 数字减影脑血管造影(DSA):可检出脑 动脉瘤、脑动静脉畸形、血管炎等。 脑脊液检查
鉴别诊断
1、脑梗死 多休息时发病,可有短暂性缺血发作史,多无意识障碍、头痛、 呕吐或脑膜刺激征。小量出血与脑梗死相似,重症脑梗死又可出现明 显颅压增高甚至脑疝。CT在低密度中有高密度影。 2、高血压脑病 为一过性头痛、呕吐、抽搐或意识障碍,无明确神经系统局灶体 征,以血压增高和眼底变化为主要表现,脑脊液清晰,压力增高。 3、老年人脑叶出血若无高血压及其它原因,多为淀粉样脑血管病变所致; 血液病及抗凝、溶栓治疗引起的出血常有相应的病史或治疗史;肿瘤、 动脉瘤、动静脉畸形引起者,头颅CT、MRI、MRA、DSA相应检查 常有相应发现,瘤卒常表现在慢性病程中出现急性加重。 4、对发病突然、迅速昏迷且局灶体征不明显者,应注意与引起昏迷的全 身性中毒(酒精、药物、一氧化碳)及代谢性疾病(糖尿病、低血糖、 肝性昏迷、尿毒症)鉴别,病史及相关实验室检查可提供诊断线索, 头颅CT无出血性改变。
脑出血内科治疗
(二)、脱水降颅内压,减轻脑水肿:是脑 出血急性期治疗的重要环节。 1、甘露醇:使血浆渗透压升高,引起渗透性 脱水、减轻水肿。20%甘露醇125~250ml, 快速静脉滴注,使用时间间隔视病情而定 Q4 h~12 h,视病情予缓慢减量,连用7 ~ 10天。副作用为电解质紊乱及肾功能衰竭 等,冠心病、心功能和肾功能不全者慎用。
诱因




不规律服用降压药,是导致高血压患者脑 出血的一个重要危险因素。 劳累使血压升高,尤其是情绪过于激动时, 可使血压在短期内骤然升高,可诱发脑出 血 用力咳嗽、便秘用劲排便时,可致脑压一 过性增高,也可能诱发脑出血发生。 季节交换
病理生理

一方面:高血压既是动脉粥样硬化原因
之一,又可以加速动脉粥样硬化的过程, 硬化血管壁变脆弱,易破裂。
高血压性脑出血
重症监护室 滚仁宏
定义、概述

高血压性脑出血(HICH):是指因长期高 血压和脑动脉硬化使脑内小动脉发生病理 性的改变,血压升高而引起脑内动脉破裂 出血。
高血压性脑出血是脑血管病中死率和致残 率都很高的一种疾病。男性发病率高于女 性,多见于50岁以上中老年患者,但在年 轻的高血压病人也可发病。
脑出血内科治疗
2、甘油果糖:渗透性脱水剂,脱水作用温和,没有 反跳现象,适用于肾功能不全患者,糖尿病者禁 用。甘油果糖500ml静脉滴注,每日Qd或Q12h, 20gtt/min,输液速度过快易发生溶血。 3、利尿剂:呋塞米注射液、托拉塞米注射液,静脉 注射。常与甘露醇交替使用增强脱水效果,具体 用量视病情而定。适用于颅内压明显升高或有脑 疝形成、心肾功能不全患者。

脑出血的临床表现


基底节区(外囊)出血 由于其对内囊的传导纤维影响较小,临床上出现偏瘫 症状、体征较轻。 丘脑出血 ①突发对侧偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲(三偏症状)。 ②可有特征性眼征:如视障碍或凝视鼻尖、眼球偏斜或分 离斜视、眼球会聚障碍和无反应性小瞳孔等。 ③意识障碍多见且较重,出血波及下丘脑或破入第三脑室 侧出现昏迷加深、瞳孔缩小、去皮层强直等。 ④如为小量出血或出血局限于丘脑内侧则症状较轻。
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