内科学第8版高血压病

基本项目
血液生化（钾、空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、HDL、 LDL、尿酸、肌酐）；全血细胞计数、血红蛋白、血细胞比 容；尿液分析（蛋白、糖和尿沉渣镜检）；心电图 推荐项目
24小时动态血压检测、超声心动图、颈动脉超声，餐后2h血 糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、 胸部X线检查等
心肌梗塞-肥厚❖ 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 ❖ 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 ❖ 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
体征：
周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音等是重点
➢ 脑血管病：脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、 短暂性脑缺血发作 ➢ 心力衰竭和CHD ➢ 慢性肾衰竭 ➢ 主动脉夹层
❖ 胰岛素抵抗（IR）：IR是2型糖尿病和高血压发生的共同病理生 理基础
❖ 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变
❖ 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥 样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗 塞
❖ 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 ❖ 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化
❖ 开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂， 可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
❖ 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心 力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
ACEI
❖ 起效缓慢，3～4周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利 尿剂可起效迅速和作用增强
❖ 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病 肾病的高血压患者
内科学第8版高血压病
❖ 遗传因素 ❖ 环境因素：
1、饮食 钠盐、钾、饮酒、叶酸等 2、精神应激 3、吸烟
❖ 其他因素
1、体重 2、药物 3、睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）
❖ 神经机制：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚 胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强
❖ 肾脏机制：各种病因引起的肾性水钠潴留 ❖ 肾素机制 ❖ 血管机制
著升高 ❖ 超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断 治疗：
首选手术治疗；不能手术者选用α和β受体阻滞剂联合降压
发病机制：主要由于促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多导致肾上腺皮质增
生或肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。
诊断：
❖ 临床有肥胖、满月脸、水牛背、毛发增生、血糖升高等表现。 ❖ 查24小时尿17-羟和17酮类固醇、地塞米松抑制实验、肾上腺皮质激素兴奋
谢谢大家！
❖ 不良反应：刺激性干咳和血管性水肿
❖ 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；血肌酐超过 3mg/dl患者慎用
ARB
❖ 起效缓慢，持久而平稳，6～8周达最大作用 ❖ 作用持续时间能达到24小时以上 ❖ 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效 ❖ 治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳
长时间高血压控制不佳后出现肾功能异 肾功能不良后出现高血压 常
肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿） 肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）
面色红润 血压较容易控制
面色苍白（合并贫血） 血压高且难以控制
治疗： ❖ 严格控制钠盐摄入,＜3g/d ❖ 通常需要３种以上降压药物联用，将血压控制在
130/80mmHg以下 ❖ 联合治疗方案应包括ACEI或ARB
治疗： n 经皮肾动脉成形术 n 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除 n 药物治疗:不适宜上述治疗的可采用药物治疗 n 双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能 较差的患者禁用ACEI或ARB
原发性醛固酮增多症
病因及发病机理： 肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致
诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症 血压轻、中度升高 实验室检查低血钾、高血钠、代碱 血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/肾素 ） 超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。
β受体拮抗剂
❖ 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、 青年患者或合并心绞痛患者
❖ 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
❖ 禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室 传导阻滞和外周血管病
CCB
❖ 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
❖ 起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较 小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用
❖ 高血压2级及以上
❖ 高血压合并糖尿病，或已经有心、脑、肾靶器官损害和 并发症
❖ 血压持续升高，改善生活行为后血压仍未获得有效控制 ❖ 高危和极高危患者
血压控制目标值
❖ 目前主张血压控制目标值应<140/90mmHg ❖ 合并糖尿病、慢性肾脏病、心衰或病情稳定的CHD合并
高血压，血压控制目标值<130/80mmHg ❖ 老年收缩期高血压患者，收缩压控制于150mmHg以下
并发症：心脏疾病；脑血管疾病；肾脏疾病；血管疾病；重度高血压性视网膜病变
❖ 治疗性生活方式干预 ❖ 降压药物治疗对象 ❖ 血压控制目标值 ❖ 多重心血管危险因素协同控制
改善生活行为
❖ 减轻体重 ❖ 减少钠盐摄入 ❖ 补充钾盐 ❖ 减少脂肪摄入 ❖ 限制饮酒 ❖ 增加运动 ❖ 减少精神压力
降压药治疗对象
实验，蝶鞍MRI、肾上腺CT等检查
治疗：
❖ 治疗主要是处理及根治病变本身。 ❖ 降压药物可用利尿剂或与其他降压药联合使用。
主动脉缩窄
病因：先天性或多发性大动脉炎 诊断：
❖ 上肢血压增高而下肢血压不高或反而降低，腹部听诊血管杂音 ❖ 胸片见肋骨受侧支动脉侵蚀引起的切迹 ❖ 主动脉造影可确定诊断
治疗：血管手术疗法
肾血管性高血压
是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压 病因： ❖ 多发性大动脉炎 ❖ 肾动脉纤维肌性发育不良 ❖ 动脉粥样硬化 发病机制： ❖ 肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS
诊断： n 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 n 多有舒张压中、重度升高 n 上腹部或背部肋脊角可闻及杂音 n 静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断 n 肾动脉造影可明确诊断
治疗：首选手术治疗 肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂
嗜铬细胞瘤
发病机制： 嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺
诊断： ❖ 典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍
白 ❖ 此时血尿儿茶酚胺及其代谢产物VMA（3-甲基-4羟基苦杏仁酸）显
肾实质性高血压
病因： ❖ 急、慢性肾小球肾炎 ❖ 糖尿病肾病 ❖ 慢性肾盂肾炎 ❖ 多囊肾和肾移植后等 发病机制： ❖ 肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加 ❖ RAAS激活与排钠激素减少 ❖ 高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变
原发性高血压伴肾脏损害的鉴别
原发性高血压伴肾脏损害
肾实质性高血压
伴随情况 合并心衰 合并肾衰 伴糖尿病 伴冠心病 伴高血脂症 伴妊娠 伴脑血管病
宜选用 利尿剂、ACEI、ARB等 ACEI 、ARB ACEI、ARB、CCB ß-block、ACEI、ARB CCB、ACEI、ARB 拉贝洛尔 ACEI、CCB、ARB、利尿剂
是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升 高，约占所有高血压的5%。
高血压患者心血管危险分层标准
其他危险因素和病史
无其他危险因素 1～2个危险因素 3个以上危险因素或靶器 官损害 有并发症或糖尿病，
血压 (mmHg)
1级 （收缩压140～159 2级 （收缩压160～179
或舒张压90～99）
或舒张压100～109）
低危
中危
中危
中危
高危
高危
极高危
极高危
3级 （收缩压≥180或 舒张压≥110）
高危 极高危
极高危
极高危
用于分层的危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5.72、LDL-C >3.3、HDLC<1.0 （mmol/L）；糖耐量异常或空腹血糖受损；早发心血管疾病家族史（发病年龄女性<65岁，男 性<55岁）；腹型肥胖；血同型半胱氨酸升高。
靶器官损害：左心室肥厚（ECG或超声心动图）；蛋白尿和/或血肌酐轻度升高（106-177μ mol/L）；超声或X线证实有动脉粥样硬化；视网膜动脉局灶或广泛狭窄
❖ 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类 ❖ 适用于轻、中度高血压 ❖ 能增强其他降压药物的疗效 ❖ 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是低钾血症和影响血脂、血糖和血尿
酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 ❖ 保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用 ❖ 袢利尿剂主要用于肾功能不全时