消化性溃疡ppt课件
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秋冬,冬春之交好发
近年老年人发病比率升高，症状不典型
【病因和 发病机制】
本病为多病因疾病, 其发病机制尚未
完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保 护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也 就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与 损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或) 保护因素削弱时就可发生溃疡。
胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌 的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生 物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃 蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和 多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸
是溃疡发生的决定因素。
3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷
胃窦正常泌酸机制
胃窦G细胞
PH<2.5
溃疡愈合期
周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生
覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕， 瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中
四 愈合
• 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上
• 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收
缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门
梗阻
【临床表现】
临床特点：
流行病学资料
本病是全球性多发病，在不同国家、不 同地区其发病率不同。说明不同时期、地 理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯 等因素对本病的影响
据调查,在我国
发病率 :10-20%, 城市>农村 南方>北方
DU∶GU, 比率 3∶1
男,女比例 GU 3.6~4.7∶1；DU 4.4~6.8∶1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长
范围
诱因
GU如手掌大小；DU为拇指大小
精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿
2 其他症状
• 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 • 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等
二 体征
缓解期
发作期
无症状
GU上中腹或剑突下压疼
DU为上腹偏右局限性压疼
少数因贫血出现面色苍白，心率加快
三 特殊类型的溃疡
1 无症状溃疡(15-35%) 2 老年人溃疡 3 复合溃疡(5%) 5 幽门管溃疡 7 食管溃疡 4 球后溃疡 6 巨大溃疡 8 吻合口溃疡
并发症
出血 PU是上消化道出血最常见的病因,
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑！
约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU ＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状， 胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发
1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
一 症状
1 上腹痛
部位
性质
主要症状
上中腹, 剑下或偏右。
钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有
剧痛, 或饥饿样不适感
天平学说
保护因素
一 二 三 四 五 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素 表皮生长因子 生长抑素
侵袭因素
一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素
NO
acid
NO ulcer
• 胃酸是溃疡发生的决定因素
消化性溃疡
peptic ulcer
【概述】
定义：
消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 （自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消 化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸 （雨）的损害。当黏膜受到HP损害时 （形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反 弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作
DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。
机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟
Leabharlann Baidu
【病理】
一 部位与数目
GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近
后壁多于前壁
DU 球部,少数球后,前壁多见
对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧 数目 多数单发,少数多发
胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
二 大小及形态
大小: DU d<1cm;
少数 d＞2cm
GU d＜2cm
d＞3-4cm
形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样
三 深度
浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数 穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或 灰黄苔
活动性溃疡
溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血 管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔
用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸
分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使
十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏
膜定植创造条件
综上所 述
GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀,
G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤
近年老年人发病比率升高，症状不典型
【病因和 发病机制】
本病为多病因疾病, 其发病机制尚未
完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保 护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也 就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与 损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或) 保护因素削弱时就可发生溃疡。
胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌 的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生 物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃 蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和 多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸
是溃疡发生的决定因素。
3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷
胃窦正常泌酸机制
胃窦G细胞
PH<2.5
溃疡愈合期
周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生
覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕， 瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中
四 愈合
• 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上
• 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收
缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门
梗阻
【临床表现】
临床特点：
流行病学资料
本病是全球性多发病，在不同国家、不 同地区其发病率不同。说明不同时期、地 理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯 等因素对本病的影响
据调查,在我国
发病率 :10-20%, 城市>农村 南方>北方
DU∶GU, 比率 3∶1
男,女比例 GU 3.6~4.7∶1；DU 4.4~6.8∶1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长
范围
诱因
GU如手掌大小；DU为拇指大小
精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿
2 其他症状
• 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 • 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等
二 体征
缓解期
发作期
无症状
GU上中腹或剑突下压疼
DU为上腹偏右局限性压疼
少数因贫血出现面色苍白，心率加快
三 特殊类型的溃疡
1 无症状溃疡(15-35%) 2 老年人溃疡 3 复合溃疡(5%) 5 幽门管溃疡 7 食管溃疡 4 球后溃疡 6 巨大溃疡 8 吻合口溃疡
并发症
出血 PU是上消化道出血最常见的病因,
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑！
约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU ＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状， 胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发
1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
一 症状
1 上腹痛
部位
性质
主要症状
上中腹, 剑下或偏右。
钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有
剧痛, 或饥饿样不适感
天平学说
保护因素
一 二 三 四 五 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素 表皮生长因子 生长抑素
侵袭因素
一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素
NO
acid
NO ulcer
• 胃酸是溃疡发生的决定因素
消化性溃疡
peptic ulcer
【概述】
定义：
消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 （自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消 化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸 （雨）的损害。当黏膜受到HP损害时 （形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反 弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作
DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。
机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟
Leabharlann Baidu
【病理】
一 部位与数目
GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近
后壁多于前壁
DU 球部,少数球后,前壁多见
对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧 数目 多数单发,少数多发
胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
二 大小及形态
大小: DU d<1cm;
少数 d＞2cm
GU d＜2cm
d＞3-4cm
形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样
三 深度
浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数 穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或 灰黄苔
活动性溃疡
溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血 管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔
用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸
分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使
十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏
膜定植创造条件
综上所 述
GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀,
G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤