颅内压增高ppt课件
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34
4、CSF分泌↑，或吸收障碍，或循环梗阻： 先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑
14
15
（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿 刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降， 这压力变动读数称为体积压力反应（VPR） ＞3mmHg认为不正常。
16
（二）影响颅内压增高因素：
1. 年龄：
小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相 对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，
17
2.病变扩张速度：
恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏 则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性 生长时慢。
3Hale Waihona Puke Baidu
成人颅内压
＝70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.672Kpa
小儿颅内压
＝50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa
4
2、颅内压的调节：
在颅内压的调节中，脑组织是不能减少 的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液 流量↓得以代偿，当这个代偿超过了一定范 围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组 织受压，变性，这是应该避免的。
11
（3）脑组织的调节
脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢 性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生 退行性变→脑萎缩。
12
在急性颅内高压中，脑组织受压而 产生一系列神经系统症状：血压高， 脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。
13
二、颅内压增高的病理
（一）．体积/压力关系曲线 （1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的 调节→代偿 （2）发展迅速的颅内占位性病变（如外 伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高， 随着病变发展而进行性增高→产生一系 列神经系统症状。
5
（1）脑脊液的调节：
CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ 脑室→中脑导水管→Ⅳ脑室→正中孔．侧孔 →蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒吸收→静脉窦。
6
当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收 当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压 力成正比 当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的 蛛网膜颗粒开放→增加吸收 →CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3
23
特点：
颅内各分腔之间存在压力差，可导致 脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝
预后：
对颅内高压耐受力差，压力消除后N功 能恢复慢或不完全。
24
按颅内压增高的快慢可分为：
1、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血
压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体
征严重，生命体征变化剧烈。
2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移
18
3.病变部位：
位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF 通路，发展快。
4.脑水肿情况：
缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高 压出现早。
19
5.全身情况：
严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷， 酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿 →产生颅内高压，
6.其它：
A硬化调节差，肥胖VP↑
20
（三）颅内压增高的类型：
26
当ICP急剧↑↑→脑灌注压＜40mmH2O时， →血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓
27
当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不 收缩→脑血流量↑↑→颅压↑↑．实际 上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血流 量不增加→脑缺血缺氧→N症状。
28
2、脑疝：
病变区压力↑，非病变区压力↓,脑 组织从压力高部位→移向压力低部位，脑 组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或 枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝， 从而产生一系列急剧症状。
7
（2）血液的调节：
脑血液量占颅腔的2-11％，每分 钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。 脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉 灌压。
8
血管口径与脑血管阻力倒数成正比， 即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力）， 血管口径越大，阻力越小，流向脑血液 量越多。
9
正常情况下：
颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP）
瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性
颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。
3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病
情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉
芽肿，慢性硬膜下血肿。
25
（四）颅内高压的后果： 1、对脑血流量的影响：
当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→ 脑血管阻力↓→脑血流量波动不大
颅内压增高
1
定义：
颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积 与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。 或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压 颅腔容积：约1400m1。
2
一、颅内压的生理
1．正常颅内压：（ICP）
正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。
正常情况下，颅腔容积=所含内容物总 体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内 压，以脑脊液（CSF）来表示压力：
所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）
-颈V压（JVP）＝MSAP一ICP
MSAP-ICP
CPP
脑血流量（CBF）= ------ = -------
CVR
CVR
10
动脉压（SAP）在60-180mmHg时 调节活跃（8-24KPa） SAP＜60mmHg＞180mmHg时 调节减弱或消失
1.弥慢性颅内高压：
颅腔狭小，脑实质体积增加引起。 见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、 脑水肿，交通性脑积水。
21
特点：
颅腔内各部位，各分腔之间无明显 压力差，脑组织不易移位，不易产生脑 疝。
预后：
对颅内高压耐受力大，放出CSF后反 应好，压力解除后N功能恢复好。
22
2.局灶性颅内压增高：
局限的扩张牲病变，病变部位压力 首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿 瘤，脑血肿等。
32
三、颅内高压的病因
生理性：
咳嗽，摒气，用力时颅内压可达 1000mmH20，原因消失后恢复。
33
病理性：
1、颅腔狭小： 狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。
2、脑的体积增加： 各种原因引起的脑水肿,如炎症,外 伤，缺02，中毒，电击伤。
3、脑血流量及VP的持续性增加： 如AVM，动脉瘤，恶性高血压。
29
3、脑水肿：
颅内高压，脑代谢受到影响,或缺02， 血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高 加重，颅内高压 脑水肿，成为恶性循 环。
30
4、胃肠道功能絮乱：
部分病人产生呕吐，胃十二指肠 溃疡或穿孔，出血,与颅内高压引起 下丘脑的植物神经功能紊乱有关。
31
5、肺水肿：
原因不清，多于一次癫痫发作后发 生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰
4、CSF分泌↑，或吸收障碍，或循环梗阻： 先天性脑积水，交通性脑积水，梗阻性脑
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（3）颅内压处于临界点时，腰穿或脑室穿 刺放出少量脑脊液，颅内压可明显下降， 这压力变动读数称为体积压力反应（VPR） ＞3mmHg认为不正常。
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（二）影响颅内压增高因素：
1. 年龄：
小儿颅缝未闭，代偿明显，病程相 对较长。老人有脑菱缩，症状出现晚，
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2.病变扩张速度：
恶性肿瘤快，血肿快，有颅骨破坏 则慢,良性肿瘤慢，恶性肿瘤但浸润性 生长时慢。
3Hale Waihona Puke Baidu
成人颅内压
＝70-200mmH2O = 5-15mmHg = 0.672Kpa
小儿颅内压
＝50-100mmH2O=3.5-7.5mmHg=0.5-1Kpa
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2、颅内压的调节：
在颅内压的调节中，脑组织是不能减少 的，当颅内压力↑，通过CSF↓以及脑血液 流量↓得以代偿，当这个代偿超过了一定范 围时，产生颅内压增高，继之而来的是脑组 织受压，变性，这是应该避免的。
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（3）脑组织的调节
脑组织占颅腔内容物80-88％，在慢 性颅内高压中，脑细胞及神经纤维产生 退行性变→脑萎缩。
12
在急性颅内高压中，脑组织受压而 产生一系列神经系统症状：血压高， 脉搏慢，呼吸慢，即两慢一高。
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二、颅内压增高的病理
（一）．体积/压力关系曲线 （1）当ICP缓慢增高时由于CSF及血液的 调节→代偿 （2）发展迅速的颅内占位性病变（如外 伤性血肿）,颅内压在短期内就开始增高， 随着病变发展而进行性增高→产生一系 列神经系统症状。
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（1）脑脊液的调节：
CSF由侧脑室脉络丛产生→室间孔→Ⅲ 脑室→中脑导水管→Ⅳ脑室→正中孔．侧孔 →蛛网膜下腔→由蛛网膜颗粒吸收→静脉窦。
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当ICP＜70mmH2O时，几无CSF吸收 当ICP70mmH2O-200mmH2O时CSF吸收量与压 力成正比 当ICP＞200 mmH2O时→原来闭合未开放的 蛛网膜颗粒开放→增加吸收 →CSF进入脊髓腔进行吸收，可达1/3
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特点：
颅内各分腔之间存在压力差，可导致 脑室，脑干，中线结构移位，易产生脑疝
预后：
对颅内高压耐受力差，压力消除后N功 能恢复慢或不完全。
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按颅内压增高的快慢可分为：
1、急性颅内压增高：颅外伤性颅内血肿，高血
压脑出血，病情发展快，颅内压增高的症状及体
征严重，生命体征变化剧烈。
2、亚急性颅内压增高：如颅内恶性肿瘤、转移
18
3.病变部位：
位于中线及颅后窝部位，易阻塞CSF 通路，发展快。
4.脑水肿情况：
缺02，炎症等，脑水肿明显，颅内高 压出现早。
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5.全身情况：
严重系统性疾病：尿毒症,肝昏迷， 酸硷平衡失调，高热等可继发脑水肿 →产生颅内高压，
6.其它：
A硬化调节差，肥胖VP↑
20
（三）颅内压增高的类型：
26
当ICP急剧↑↑→脑灌注压＜40mmH2O时， →血管麻痹，脑血管阻力不变→脑血流量↓
27
当BP↑→脑灌注压↑→而血管口径不 收缩→脑血流量↑↑→颅压↑↑．实际 上由于颅内V血因ICP↑↑受阻→脑血流 量不增加→脑缺血缺氧→N症状。
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2、脑疝：
病变区压力↑，非病变区压力↓,脑 组织从压力高部位→移向压力低部位，脑 组织挤进或疝入与之相邻的小脑慕切迹或 枕骨大孔等原有脑池的部位，称为脑疝， 从而产生一系列急剧症状。
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（2）血液的调节：
脑血液量占颅腔的2-11％，每分 钟流经脑血流量约1200ml，较为恒定。 脑血流量取决于脑血管口径及脑动脉 灌压。
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血管口径与脑血管阻力倒数成正比， 即：血管口径∝1/cvR（脑血管阻力）， 血管口径越大，阻力越小，流向脑血液 量越多。
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正常情况下：
颅内压（ICP）≈颈静脉压（JVP）
瘤、各种颅内炎症，病情发展较快，但没有急性
颅内压增高紧急，症状反应轻或不明显。
3、慢性颅内压增高：可长期无症状和体征，病
情发展时好时坏，见于发展缓慢的良性肿瘤，肉
芽肿，慢性硬膜下血肿。
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（四）颅内高压的后果： 1、对脑血流量的影响：
当ICP缓慢↑时→血管口径扩大→ 脑血管阻力↓→脑血流量波动不大
颅内压增高
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定义：
颅内占位性病变或脑水肿引起颅腔容积 与颅内容物体积之间平衡失调的一种综合征。 或：颅腔内压力＞200mmH2O时称为颅内高压 颅腔容积：约1400m1。
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一、颅内压的生理
1．正常颅内压：（ICP）
正常颅腔内容物包括：脑组织，脑脊 液，血液。
正常情况下，颅腔容积=所含内容物总 体积，并且保持比较恒定的压力，即颅内 压，以脑脊液（CSF）来表示压力：
所以，脑灌注压（CPP）=平均动脉压（msAp）
-颈V压（JVP）＝MSAP一ICP
MSAP-ICP
CPP
脑血流量（CBF）= ------ = -------
CVR
CVR
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动脉压（SAP）在60-180mmHg时 调节活跃（8-24KPa） SAP＜60mmHg＞180mmHg时 调节减弱或消失
1.弥慢性颅内高压：
颅腔狭小，脑实质体积增加引起。 见于神经内科性疾病，如脑内各种炎症、 脑水肿，交通性脑积水。
21
特点：
颅腔内各部位，各分腔之间无明显 压力差，脑组织不易移位，不易产生脑 疝。
预后：
对颅内高压耐受力大，放出CSF后反 应好，压力解除后N功能恢复好。
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2.局灶性颅内压增高：
局限的扩张牲病变，病变部位压力 首先增高，见于神经外科疾病，如脑肿 瘤，脑血肿等。
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三、颅内高压的病因
生理性：
咳嗽，摒气，用力时颅内压可达 1000mmH20，原因消失后恢复。
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病理性：
1、颅腔狭小： 狭颅症，颅底凹陷症，扁平颅底。
2、脑的体积增加： 各种原因引起的脑水肿,如炎症,外 伤，缺02，中毒，电击伤。
3、脑血流量及VP的持续性增加： 如AVM，动脉瘤，恶性高血压。
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3、脑水肿：
颅内高压，脑代谢受到影响,或缺02， 血量↑，使脑体积增大，使颅内压增高 加重，颅内高压 脑水肿，成为恶性循 环。
30
4、胃肠道功能絮乱：
部分病人产生呕吐，胃十二指肠 溃疡或穿孔，出血,与颅内高压引起 下丘脑的植物神经功能紊乱有关。
31
5、肺水肿：
原因不清，多于一次癫痫发作后发 生→呼吸困难，痰多，大量血性泡沫痰