烧伤创面修复的现状与展望

烧伤创面修复的现状与展望

作者：孙永华

烧伤是平时和战时常见的一种创伤，伤在体表，但如果烧伤面积超过体表面积的30%，就会影响到全身多脏器和多系统的生理与病理生理改变。烧伤面积愈大，深度愈深，对机体的打击愈大，影响着治愈率的提高和生活质量的改善。烧伤治疗包括维持内环境稳定和创面修复二个方面。不同烧伤深度的创面修复，各有其特点，浅Ⅱ度烧伤创面是表皮层修复，不涉及结缔组织形成和伤口的重新塑造。修复的基本过程为上皮细胞增殖，分化和迁移；深II度烧伤创面的组织缺损除表皮外还有相当深度的真皮缺损，修复的基本过程除残留的皮肤附件的上皮细胞增殖、分化和迁移外，还有血管内皮细胞和成纤维细胞增殖，结缔组织形成以及伤口重新塑造；III度烧伤创面为全层皮肤缺损，修复的基本过程为血管内皮细胞和成纤维细胞增殖，结缔组织形成，最后为伤口重新塑造，而表皮层因为缺乏残留的皮肤附件，除小范围的全层皮肤缺损能凭借创缘的上皮细胞增殖、分化和肉芽组织上迁移而完成修复外，范围较大的全层皮肤缺损，超过创缘上皮细胞扩展的能力，必须凭借移植自体游离皮片或培养的表皮细胞膜片，才能完成表皮修复。烧伤创面修复与治疗的正确与否紧密相关，且贯彻于治疗的全过程。

影响创面修复的因素很多，有全身因素和局部因素。有生物化学、组织学、物理学和微环境等因素，在伤后不同期如炎症期细胞增殖、肉芽组织形成期、伤口重塑期，影响的因素也不尽相同，认识创面修复的全貌，本质、采取相应的措施是十分重要的。

一、烧伤创面的深度及转归

一般采用三度四分法。

1．I°烧伤又称为红斑性烧伤，包括表皮角质层、透明层、颗粒层的损伤，偶可伤及棘状细胞层，临床表现为局部干燥，疼痛，微肿而红，无水泡。3~5天后局部由红转为淡褐色，表皮皱缩、脱落、露出红嫩光滑的上皮面而愈合，不留瘢痕，可有短时间的色素沉着改变。

2．II°烧伤根据伤及皮肤的深浅可分为浅Ⅱ°烧伤和深Ⅱ°烧伤。

浅II°烧伤：伤及整个表皮和部分真皮乳头层，生发层部分受损，局部红肿明显，有大小不一的水泡形成，内含黄色血浆样液体或蛋白凝固的胶冻物。水泡破裂后，可见潮红的创面，质地较软，温度较高，疼痛剧烈，疼觉敏感，上皮的再生有赖于残存的生发层及皮肤附件，如汗腺及毛囊等的上皮增殖。如无继发感染，一般经1-2周左右愈合，也不留瘢痕。短期可有程度不等的色素沉着。

深II°烧伤：烧伤深及真皮乳头层以下，但仍残留部分网状层，真皮内毛囊、汗腺等皮肤附件残存，仍可再生上皮，成为修复创面的上皮小岛。局部肿胀，表皮较白或棕黄，间或有较大的水泡。去除坏死的表皮后，创面微湿、微红或红白相间，质地较韧，感觉迟钝，温度较低，拔毛有疼痛。干燥后有栓塞血管呈

脉络状，针刺疼觉迟钝。如无感染，一般需3-4周创面自行愈合，深Ⅱ°创面未被增殖的上皮小岛覆盖之前，就有一定量的肉芽组织形成，故愈合后可存留不同程度瘢痕，可引起局部功能障碍。

3．III°烧伤指全层皮肤的烧伤，除表皮、真皮及皮肤附件全部毁损外，有时可深及脂肪、肌肉甚至骨骼及内脏器官等，故III°烧伤的含义较广，代表的严重程度也不一致。曾有人将深及肌肉、骨骼或内脏器官的烧伤称为IV度烧伤。局部表现可为苍白、黄褐、焦黄，严重者呈焦灼状或炭化，皮肤失去弹性，触之硬如皮革，创面干燥，无渗液，发凉，针刺无痛觉，拔毛不痛，表面可见粗大的栓塞的血管网，如树枝状，面积较小可自周围健康皮肤长入。如面积超过体表面积1%，创面修复有赖于手术植皮或皮瓣修复。

二、皮肤烧伤时微循环的变化

皮肤烧伤时微循环的变化包括两个方面，一是微循环中微血栓形成使血流停止，皮肤坏死范围和深度扩大；二是血管通透性增高，血浆渗出，局部肿胀。烧伤创面局部微循环的恢复对创面愈合有重要作用。微血栓形成

自从Jackson提出将烧伤创面分为三个带以来，不少人对这一理论进行研究，认为由于血管受热损伤程度不同，出现三个区域，受伤中心部为凝固性坏死区，向外为淤滞区，此处毛细血管及小静脉扩张，管腔内堆积大量溶解的红细胞，血管内皮细胞肿胀、排列松散，内皮细胞膜出现裂隙，再向外侧为充血区，毛细血管及小动脉扩张充盈。淤滞区的位置随烧伤深度不同而不同，淤滞区位于真皮深层者为二度烧伤，位于全层皮肤及皮下组织者为三度烧伤。淤滞带的发展与烧伤深度有关，若淤滞带逐渐加重扩展到全层皮肤引起全层皮肤血流停止和坏死，就形成III度烧伤；反之，若能改善淤滞带的血液循环，就可避免深二度烧伤向三度烧伤过渡。此外，淤滞常随烧伤的局部条件或全身状态及时间的变化而变化。Docamam观察到豚鼠深二度烧伤在24小时内有进行性破坏，破坏高峰在伤后8小时，伤后24小时后自行局限。Noble将鼠的三度创面作血管造影，发现血管进行性损伤可达24小时以上，如伤前给以肝素，则血管通畅可保持到伤后72小时，因而有人提出烧伤后4小时属病理前期，采用一些手段可扭转这一病理过程。

血流淤滞是血栓形成的重要因素，烧伤时，微血管的收缩血流减慢，血管内皮细胞的破坏、白细胞的粘附以及血小板等有形成分的聚集，对血栓的形成起重要作用。同时，烧伤创面脱水和感染也是加重血流淤滞的因素之一，故水疱完整的烧伤创面有利于血流恢复，反之除去水疱而又不加覆盖物的创面，常造成继发性坏死。

血管通透性增强

烧伤后立即引起局部血管和全身血管收缩和血管通透性增高，局部皮肤肌肉改变最明显，一般血管通透性变化可分为两个时相：

1、立即时相烧伤后立即出现，40~60分钟消失，漏出多限于细静脉，在细静脉连接部出现裂隙，示踪粒子由此漏出，内皮细胞无明显损伤，基膜大都完整。

2、延迟时相烧伤后1~2小时出现，持续时间较长，4小时达高峰，8小时后逐渐消退，此时细静脉和毛细血管均受侵犯，以毛细血管漏出为主，电镜下可见内皮细胞出现裂隙，内皮细胞肿胀，部分坏死脱落，基膜可增厚、断裂，腔内有时有血栓形成。

烧伤时血管通透性增高的机理尚不甚明了，目前认为立即时相与烧伤后组织胺、五羟色胺、激肽及前列腺作用有关。近年有人发现，对于白细胞缺乏的动物，其延迟时相明显抑制，从而提出白细胞粘着于血管壁在延迟时相发生中起重要作用，粘着的白细胞释放的溶酶，白三烯类物质以及自由基均可促进血管通透性增强。

三、细菌通过创面侵入

皮肤及皮下组织面积很大，一旦创面发生感染，对机体威胁很大，是创面脓毒症和脓毒败血症的根本原因。

1963年Walker建立了假单孢菌属烧伤创面脓毒症的模型，通过活组织检查表明，伤后24小时创面表浅部分有少数细菌生长，24小时后细菌数量大增，并向深部侵入，沿淋巴管途径扩散。在焦痂下疏松组织中逐渐向深层侵犯。在大白鼠背部致20%III°创面，伤后立即移植绿脓杆菌每毫升2.9×108悬液0.5ml，于伤后24小时、4天、6天做焦痂下菌量测定，分别为9.4×10-1/g、2.9×107、1×108/g，组织切片检查示细菌由浅入深侵入。因此，对II°创面应予以保护，创造利于创面愈合的微环境，防止感染；对Ⅲ度创面早期去痂植皮；减轻内毒素吸收和细菌移位。

四、创面修复的特点及调节因素

损伤组织修复，是生物对生命的基本反应其愈合过程极为复杂，包括炎性反应、细胞增殖、结缔组织形成、创面收缩与重组等多步骤。浅表损（烧）伤，细胞增殖只有上皮，受上皮生长因子（EGF）的调节，而深度损（烧）伤，则包括愈合过程的每一个步骤。体内对创（烧）伤愈合的调节涉及到免疫因素，多种细胞和多种因子参与。淋巴细胞具有调节作用，涉及的细胞因子有上皮生长因子（EGF），成纤维细胞生长因子（DFGF）转变生长因子β（TGF-β），γ-干扰素，白细胞介素（IL-1）刺激成纤维细胞增殖胶原生成，IL-2促进人体成纤维细胞合成纤维细胞活化因子（FGF）血小板源性长生因子（PDGF），血小板因子4（PF-4），TGF，碱性成纤维生长因子（b-FGF）及类胰岛素生长因子（IGF）等。其中重要者为TGF-β，它是强烈的成纤维细胞趋化因子。也可以引起单核细胞趋化，分泌成纤维细胞生长因子（FGF）和IL-1、TGF-β刺激成纤维细胞合成胶元蛋白。FGF刺激成纤维细胞增殖，淋巴细胞产生刺激和抑制成纤维细胞的活性的信号