CCU高危心电图识别

心肌梗死后窦性心动过速
概念

成人窦性心律的心搏频率＞100次/分时称为
窦性心动过速（ 简称窦速）。

心肌梗死时窦速发生率为30%-40%。
临床意义
--急性心肌梗死危险分层的重要指标
发生机制



交感神经亢进 心功能不全代偿 心肌梗死并发症 合并其它临床情况 药物影响
临床诊断思路


而左冠状动脉前降支阻塞时可导致左室大 面积心肌梗死，左室功能不全，肺楔嵌压 增加，左房压力增加，左房扩张，导致心 房肌细胞负担加重，易发生房性心律失常， 严重时即出现心房颤动
病理生理机制



房颤可降低心排血量，当心室率快时，增加心肌 的耗氧量，使心肌缺血缺氧加重，梗死面积可能 会扩大，同时诱发加重心衰、休克甚至死亡 由于AMI并发房颤患者冠状动脉变严重，常是多支 冠状动脉病变，预示梗死部位可能再灌注不良或 （和）侧支循环灌注不良，心肌损害程度加重， 心衰的发生增多 AMI并发房颤组的心衰、心源性休克、梗死后心绞 痛及死亡的发生率均显著高于不并发房颤组
V1、V2--由rsR型变为qR或QR型；R波消失，由前间壁 心肌梗死所致。 I、aVL、V5、V6--原有q波减小或消失，右束支传导阻 滞的宽钝s波仍存在。
产生机制
冠状动脉前降支 走行：沿前室间沟绕过心尖至心室膈面 供血区域：左心室前壁、心尖部及室间隔前2／3区的 心肌
室间隔前动脉和房室结动脉供血
变异型心绞痛是在神经体液因素的作用下。大 的冠状动脉强烈地收缩及痉挛。引发冠脉功能性 “闭合”，进而引起严重的透壁性心肌缺血。
变异型心绞痛时的缺血性J波

缺血性J波伴ST段下移
缺血性J波伴ST段抬高

缺血性J波伴ST段下移
缺血性J波伴ST段抬高
PCI术中的缺血性J波



目前冠心病患者日益增加，PCI治疗也与冠脉造影 病例呈平行的同步增长 在这些操作与介入治疗术中，操作不当容易使冠 状动脉受到不同程度损伤 这些影响与损伤势必影响冠脉血流，使心肌灌注 降低，心脏功能及心电图产生改变
AMI并发房颤的机制尚不十分清楚 其可能原因是AMI并发心房颤动时梗死相关动脉多 为右冠状动脉，右冠状动脉近端阻塞导致： (1)窦房结动脉血流中断或减少，窦房结缺血，窦房 结功能减退。 (2)心房缺血或梗死导致心房肌电稳定性减退。 (3)右室梗死，使得右室血流动力学发生改变导致右 房负荷增加、右房压升高致右房扩张。






近年来的研究结果显示房颤的发病率有下 降的趋势 并将这种发病率的下降归功于一些新的治 疗方案的出现：如阿司匹林、波立维、血 管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体 拮抗剂、B受体阻断剂等药物综合治疗 急诊PCI再灌注治疗 其他辅助治疗疗效的不断提高
病 例



患者女性，71岁，主因“突发心前区不适6小时” 急诊收入CCU 危险因素：高血压、糖尿病、吸烟 体格检查：双肺湿性罗音 心电图： V1-V5导联ST段抬高0.2-0.4mv。 TNT：0.23ng/ml。 诊断：冠心病、急性前壁心肌梗死、心功能II级
缺血性J波的诊断标准


J点抬高J波形成(时限超过20 ms，振幅大 于0.1 mV)； J波和抬高的ST段与T波上升支融为一体， 且呈弓背向下抬高； J波存在于相关的2个及以上导联； QT间期正常(350 ms≤QT间期 ≤ 440 ms) 并常伴T波高尖。
缺血性J波的临床类型

变异型心绞痛时的缺血性J波
处 理


急诊PCI术，LAD置入支架，血流动力学平稳 术后BP120/70mmHg，即刻给予倍它乐克 6.25mg，患者无不适，逐渐滴定倍它乐克剂 量，患者心律逐渐下降至稳定 超声心动图：EF45%，节段性室壁运动异常
急性心肌梗死后房颤
定 义

心房颤动是临床常见的心律失常，在急性 心肌梗死时其发生率为 7%-18%。 急性心肌梗死后房颤是指在急性心肌梗死 之前从未发生房颤，在梗死之后新发的一 过性或反复发作的房颤。
CCU高危心电图识别及处理
首都医科大学附属北京友谊医院 心血管中心 王永亮
CCU概念



CCU（Coronary Care Unit）是针对重症冠心 病患者而设置的,又称为冠心病监护病房。 主要收治病种：ACS、心律失常、心力衰竭 等急危重症患者。 目的：AMI患者早期连续心脏监护，及早发 现和处理致命性室性心律失常，降低患者 急性期和住院死亡率。
心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高，完全性右束支传导阻滞
病情变化



入院后行急诊介入治疗，结果示单支血管病变（累及LAD）， 于LAD置入支架两枚 术后患者胸痛缓解，但仍感气短、呼吸困难，给予吸氧、抗凝 血、抗血小板、硝酸酯等药物治疗，症状有所改善 超声心动示：EDD6.5cm，EF32% 术后第三日晚患者突发胸闷、呼吸困难，心率减慢，血压下降 心电图示III度AVB，床旁超声示大量心包积液 即刻给予心包穿刺引流，为淡黄色液体，考虑与心力衰竭有关 同时给予多巴胺、多巴酚丁胺等药物静脉泵入，维持血流动力 学稳定 经治疗后3日患者情况好转，心律恢复窦律
恢复窦性心律
急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞
心电图表现
急性心肌梗死---起始30～40ms QRS向量发生改变 右束支传导阻滞---影响QRS终末向量指向右前方
两者同时存在时，不掩盖各自的心电图特征。
急性心肌梗死主要引起起始30～40ms QRS向量异常 原因： 30～40ms内，心内膜下心肌基本除极完毕 急性前壁心肌梗死主要发生于心内膜下心肌 起始30～40ms QRS向量背离坏死区 梗死区的V1-V5出现异常Q波


DAVIT2等多个大规模临床试验证明能增加心梗患者左
心衰竭的发病率及病死率，不主张早期使用
病 例



患者男性，58岁，主因胸痛3小时入院。 危险因素：高血压、糖尿病、吸烟、家族史 心电图示广泛前壁心肌梗死，窦性心动过速，HR 110-120次/分 体格检查：BP110/65mmHg，T36.6，无贫血貌， 无紫绀，第一心音减弱，未及奔马律，肺内无罗音 辅助检查：血糖、电解质正常范围，BNP正常范围
术前
术后
缺血性J波
缺血性J波的定义
缺血性J波是由于各种原因引起的急性严重 心肌缺血，进而引起心外膜瞬时外向钾电 流(instantaneous transient outward potassium current，Ito)的增加而新出现 的J波，这种与心肌缺血直接相关的J波称 之为缺血性J波。


仔细询问病史、症状，寻找病因 详细体格检查，是否存在交感神经过度兴奋的 表现，血压变化 实验室检查：血糖、血气、D-D、甲状腺机能 辅助检查：胸片、CT
处理原则


针对病因进行处理 酌情应用β受体阻断剂 选择性应用CCB 治疗相关因素、疾病
治疗

若心率持续过快，可使心肌耗氧量增加，加重病情，
甚至可诱发心力衰竭及室颤，故应采取措施减慢心率。

由于洋地黄类药物可以增加心肌耗氧量，在AMI24小 时内应尽量避免使用。

治疗窦速的药物应以β受体阻滞剂为主。

对合并心衰的窦性心动过速应该进行病因治疗 在利尿、扩血管的基础上可以酌情加用小剂量强心苷 钙离子拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米则经DAVIT1和
急性心肌梗死超急性期的缺血性J波



急性心肌梗死，尤其伴ST段抬高的心肌梗死，常 因冠脉的完全性闭塞而引起长时间、严重的心肌 缺血而导致较大面积的心梗 缺血性J波不仅在急性心肌梗死时发生，而且出现 的时间早 目前已和急性心梗时的超急期T波改变一样。两者 都是急性心肌梗死超急期的心电图表现，有着十 分重要的临床价值。
右束支阻滞时 左束支与左心室除极较早结束，较晚激动的右心室仍在缓慢的除极过程中， 心室激动产生的终末QRS向量向右向前，V1、V2或V3继Q波之后，出现增宽 增高的R波，I、aVL、V5、V6 s波宽钝 急性前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞的心电图特征都能得以表现
前壁心肌梗死合并右束支传导阻滞心电图特征
发展成为完全性房室传导阻滞，逸搏心律频率缓慢，易发生晕厥
在浦肯野纤维网内易形成不稳定的折返环而诱发快速室性心律失常 室颤的发生率高达 30％
处理原则

及早开通梗死相关血管 处理低血压、心动过缓等并发症 如无明显血液动力学障碍可观察病情变 化
病例




患者女性，73岁，主因“胸闷、喘憋7小时。” 急 诊收入心脏CCU 危险因素：高血压 体格检查：第一心音减低，双肺底少量湿罗音。 心肌酶：CK 530U/L、CK-MB 46U/L；TnT 0.27ng/ml 心电图：V1-V6导联ST段弓背向上抬高，完全性右束 支传导阻滞 入院诊断：冠心病，急性广泛前壁心肌梗死，心功 能II级，完全性右束支传导阻滞
CCU常见疾病
住院期间心肌梗死患者6个月死亡率
20
15
% Mortality
Patients with MI within 72 hours (n=593)
18.3%
12.8%
10
Patients without MI within 72 hours (n=8,868)
(P = 0.0001) 5.5%
5
30
60
90
120
150
180
Days following randomization
Fintel D, ACC, 2000

CCU患者多属高危，如何早期识别十分重要！
心电图作为心脏的特异检查在识别高危ACS 患者中有着重要作用。

ACS高危心电图及处理



心肌梗死后窦性心动过速 心肌梗死后心房纤颤 急性心肌梗死合并RBBB 缺血性J波 墓碑型ST段抬高

临床特征



AMI伴房颤者肺毛细血管楔嵌压高，心指数降低 AMI患者Killip分级高及窦律心室率快者房颤发生率 高 AMI伴房颤患者的冠脉造影结果发现房颤的发生与 病变冠脉数目关，伴有房颤者更多为三支血管病变 高龄、心功能不全、多支血管病变等为AMI并发房 颤的危险因素
机 制



治 疗原则


对于急性心肌梗死后心律失常必须及时纠 正，否则将导致心肌缺血加重、增加心肌 梗死面积、使心功能恶化、诱发心力衰竭 及心源性休克，增加病死率。 但心律失常药物常也可导致心律失常发生。
常用药物



I类抗心律失常药物对重症心功能不全和缺血 心肌特别敏感，应用要谨慎 Ic易诱发致命心律失常(心室颤动，无休止室 性心动过速)，用于器质性心脏病治疗时安全 性较差 β-肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂具 有负性肌力作用，易诱发心力衰竭，受到一 定限制
术前造影
术后
术后患者胸痛症状缓解，10小时后患者自感心悸、气短，心电图示心房纤 颤，BNP1200，心室率最快达到160-170次/分，肺内可闻及湿性罗音，给 予患者利尿、吸氧等治疗，考虑房颤发生与心功能损害有关，同时心室率过 快会进一步加重心力衰竭，当前AMI发病24小时以内，给予胺碘酮静脉注射 150mg，后持续静脉输注，5小时后恢复窦性心律，症状改善。 次日超声心动检查，EDD6.2cm，EF0.43
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胺碘酮属于Ⅲ类抗心律失常药物，通过抑制窦房结 和房室交界区的自律性，减慢心房、房室结和房室 旁路传导，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极 时间和有效不应期，有效地终止各种室性及室上性 快速心律失常 胺碘酮还可扩张冠状动脉、外周血管及β-R阻滞作 用，扩张血管，增加冠脉血流，减少心肌耗氧量及 减轻心肌缺血的作用，因而对缺血性心律失常作用 明显 胺碘酮可以减少心肌梗死后猝死危险，同时具有改 善电治疗的效果，提高心脏骤停成活率的作用 胺碘酮在急性心肌梗死合并心律失常的治疗中得到 广泛的应用
由前降支第1间隔支水平发出。
右束支近段由室间隔前动脉和房
室结动脉供血，中段和远段主要
由室间隔前动脉供血
前壁心肌梗死并发右束支传导阻
滞，常常为前降支近段或第1间隔
支水平上段阻塞
临床意义
急性前壁心肌梗死并发右束支传导阻滞，预测前降支近段闭塞的敏 感性为14％，特异性为100％ 右束支传导阻滞常于发病后1周内出现，可为暂时性，部分患者持续 存在 易并发左心衰或心源性休克，住院死亡率高达50％