胃食管反流病的护理 ppt课件

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病因和发病机制：
㈠ 食管抗反流防御机制减弱 抗反流防御机制包括：抗
反流屏障、食管对反流物的 清除和粘膜对反流攻击作用 的抵抗力。
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病因和发病机制：
（1）抗反流屏障：指食管和胃交界 的正常解剖结构。
包括：食管下括约肌（LES），胃斜
行肌纤维，膈肌脚，膈食管韧带，食管 胃黏膜连接部的皱襞，食管和胃之间的 夹角（His角）和胃泡，腹部食管的存在等。
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（3）发病年龄和性别： 40~60岁为高发年龄，随年龄增加
发病率增加。
男女发病无差异；反流性食管炎：
男性多于女性（2~3：1）
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三、病因和发病机制：
胃食管反流病是由多种因素造成的消 化道动力障碍性疾病。
主要发病机制：
抗反流防御机制减弱和反流物对食 管粘膜攻击作用的结果。
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二、发病率:
（1） 胃食管反流症状发病率： 西方国家人群为15~45%, 国内北京上海地区8.97%, 西安地区16.89%。
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二、发病率:
（2） RE内镜检出率： 国外9%～22%， 北京协和医院为5.8%， 第二军医大学附属长海医院为1.8%， 首都医科大学宣武医院1.5%。
由此可见，我国发病率较低，欧美国家发病率高。
3.固有层内炎症细胞主要是中性粒细 胞浸润；
4.糜烂和溃疡；
5.胃食管连接处以上出现Barrett食管 改变。
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病因和发病机制：
自发性蠕动：吞咽动作诱发。
继发性蠕动：反流物反流入食管引起食管扩张 并刺激食管引起继发性蠕动。
食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管 反流病
食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对 酸的清除降低。
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病因和发病机制：
（3）食管粘膜组织抵抗力。（胃食管 反流病中仅有48%~79%的患者发生食 管炎症。）
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增加LES的因素
胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等 神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺
素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂
食物：蛋白餐 其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、
咖啡、增加腹压
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降低LES的因素
胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛
抑素、 GIP、VIP、孕酮
神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、 α肾上腺
上述结构和功能上的缺陷可造成胃 食管反流。
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病因和发病机制：
LES在抗反流作用上最为重要， 位于贲门口约3-4cm的下端食管， 形成生理性的高压带,正常人静息 时LES 压为10~30mmHg,防止胃 食管反流。
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病因和发病机制：
下列因素可影响LES压：
贲门失迟缓症手术后、某些激素（缩 胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）， 食物（高脂肪、巧克力等），药物（钙离 子拮抗剂、地西泮）等。腹内压增高（妊 娠、腹水、呕吐、负重劳动等）以及胃内 压增高（胃扩张、胃排空延迟等）。
食管粘膜屏障：食管上皮表面粘液、 不移动水层和表面、复层鳞状上皮、粘膜 下血液供应等结构。
长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏 障作用下降。
食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎。
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病因和发病机制：
（二）反流物对食管粘膜攻击作用： 主要攻击因子（反流液）：胃酸、
胃蛋白酶、胆汁（非结合胆盐）和胰 液（胰酶）。
素能拮抗剂、抗胆碱能药物
食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒 其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗
啡、巴 比妥盐、安定、钙通道阻断剂
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病因和发病机制：
一过性LES松弛（transit LES relaxation TLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松 弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的 时间，而且LES压的下降速率更快， LES
胃食管反流病的护理
(gastricesophagitis reflux diseas ） （GERD)
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一、 定义:
胃食管反流病（GERD）：
过多的胃十二指肠内容物反流入食 管引起烧心等症状，并可导致食管炎， 以及咽喉、气道等食管以外的组织损 害。
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GERD
包括： 反流性食管炎（reflux esophagitis, RE） 和内镜阴性的胃食管反流病（nonerosive reflux disease, NERD)
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反流性食道炎（RE）：
是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)， 甚至十二指肠液(胆汁和胰液) 反流入 食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡 等炎症。
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NERD
部分胃食管反流病患者内镜下无 食管炎的表现，这类胃食管反流病称 内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性 反流病（ NERD）。
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双括约肌学说
在食管下端，相当于下食管括约 肌处的外面，有横膈脚，尤其是 右脚纤维的交叉包绕，犹如在下 食管括约肌的外面再形成一括约 肌，以加固之，此即新近提出的 双括约肌学说
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病因和发病机制：
(2) 反流物的清除功能： 食物重力作用； 食管运动（包括：自发性蠕
动和继发性蠕动性收缩）， 唾液中和。
的最低压更低。
TLESR 既是正常人生理性胃食管反流的
主要原因，又是LES静息压正常的胃食管
反流病患者的主要发病机制
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His角学说
食管与胃底间夹角称 His 角。在 正常成人，该角为锐角；该处组 织较游离，犹如活瓣，故被称之 His 瓣
胃内压增高时， His 瓣贴向食管 壁，阻止胃内容物返向食管，而 届时食团依然能进入胃囊
流频率与为内容物的含量，成分及 胃排空情况有关。
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四、病理
有反流性食管炎（病变主要位于食 管下段，范围约10cm左右 ）的胃食管 反流病患者，内镜下表现：
水肿、潮红、糜烂、溃疡、增厚转 白、瘢痕狭窄。
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病理
病理组织学改变
1.复层鳞状上皮细胞层增生；
2.粘膜固有层乳头向上腔面延长；
胃酸、胃蛋白酶损害食道粘膜 最强，粘膜上皮蛋白变性，同时胃 蛋白酶呈火花状态消化上皮蛋白。
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病因和发病机制：
反流物对食管粘膜攻击作用： 反流物刺激食管粘膜受损程
度与反流物的质、量及与粘膜 的接触时间、部位有关。
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病因和发病机制：
(三) 胃排空功能。 影响LES压。 胃食管反流餐后发生最多。反