镇痛药的镇痛作用
镇 痛 药作用机理及副作用
可待因（ 可待因（Codeine)
作用与吗啡相似，但强度较弱。 作用与吗啡相似，但强度较弱。 镇痛作用为吗啡的1 10左右 左右。 镇痛作用为吗啡的1／10左右。 镇咳作用为吗啡的1 左右。 镇咳作用为吗啡的1／4左右。 用于中等程度的疼痛 剧烈干咳。 中等程度的疼痛和 用于中等程度的疼痛和剧烈干咳。 可致欣快、成瘾，次于吗啡。 可致欣快、成瘾，次于吗啡。
躯体疼痛分两类： 躯体疼痛分两类： 快痛（剧痛） 尖锐而定位清楚的刺痛， 快痛（剧痛）：尖锐而定位清楚的刺痛，
刺激时立即发生，撤除刺激立即消失。由 刺激时立即发生，撤除刺激立即消失。 Aδ-类纤维传导。 Aδ-类纤维传导。
慢痛（钝痛）定位不明确，发生较慢， 慢痛（钝痛）定位不明确，发生较慢，
持续时间较长。由无髓鞘的C-类纤维传 持续时间较长。由无髓鞘的C 导。
(中脑盖前核 使瞳孔缩小，中毒时可 中脑盖前核) ⑸缩瞳 中脑盖前核 使瞳孔缩小， 小如针尖。吗啡缩瞳作用不产生耐受性。 小如针尖。吗啡缩瞳作用不产生耐受性。
⑹其他中枢作用 ①改变下丘脑体温调节中枢的体温调定点 ②兴奋脑干化学感受触发区 ③抑制下丘脑释放 促性腺激素释放激素（ 促性腺激素释放激素（GnRH） ） 促肾上腺皮质激素释放因子（ 促肾上腺皮质激素释放因子（CRF） ）
吗 啡(morphine)
【药理作用】 药理作用】
1.中枢神经系统 1.中枢神经系统
⑴镇痛 ⑵镇静 ⑶镇咳 ⑷抑制呼吸 ⑸缩瞳
兴奋脑干化学感受触发区、 ⑹其他(兴奋脑干化学感受触发区、 抑制下丘脑释放等) 抑制下丘脑释放等
激活边缘系统和蓝斑核的阿片受体 边缘系统和蓝斑核的阿片受体， ⑵镇静 激活边缘系统和蓝斑核的阿片受体， 改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、 改善由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等 情绪反应，并可产生镇静和欣快， 情绪反应，并可产生镇静和欣快，提高痛 降低对有害刺激的反应性。 阈，降低对有害刺激的反应性。 ⑶镇咳 (延脑的孤束核)直接抑制咳嗽中枢， 延脑的孤束核)直接抑制咳嗽中枢， 使咳嗽反射减轻或消失，产生镇咳作用。 使咳嗽反射减轻或消失，产生镇咳作用。 治疗量即可抑制呼吸， ⑷抑制呼吸 治疗量即可抑制呼吸，使呼吸 频率减慢、潮气量降低，每分通气量减少， 频率减慢、潮气量降低，每分通气量减少， 其中呼吸频率减慢尤为突出。 其中呼吸频率减慢尤为突出。
镇痛药和解热镇痛药
镇痛药和解热镇痛药镇痛药一、吗啡（一）药理作用1.中枢神经系统（1）镇痛：本品具有强大的镇痛作用，对各种疼痛均有效，对钝痛效力大于锐痛，对内脏绞痛须配合解痉药(本品可提高平滑肌张力)。
（2）镇静和欣快感：本品具有明显的镇静作用，能消除由疼痛引起的焦虑，紧张，恐惧等，情绪反应，因而显著提高对疼痛的耐受力，本品可产生欣快感，易导致成瘾，使其应用受到限制。
（3）抑制呼吸：呼吸抑制是吗啡致死的原因（4）镇咳：抑制咳嗽中枢。
（5）缩瞳，中毒时呈针尖状（6）其他：兴奋延脑催吐化学感受区，引起恶心呕吐。
2.心血管系统（1）扩张外周血管体位性低血压（2）脑血管扩张颅内压升高（3）保护缺血心肌3.平滑肌（1）胃肠道：便秘①提高胃肠平滑肌张力，蠕动减慢，括约肌张力升高②抑制消化液分泌③抑制中枢（2）胆道：胆绞痛，oddis 括约肌收缩（3）其他：子宫张力降低，延缓产程；外括约肌张力高，尿潴留；大剂量收缩支气管，诱发哮喘4.抑制免疫（二）临床应用1.镇痛（1）因本品成瘾性强，仅用于其他镇痛药无效的急性锐痛(严重创伤，烧伤等)。
（2）可用于心肌梗塞引起的剧痛(吗啡有镇痛、镇静，扩血管作用，因此不仅止痛，尚可消除紧张，减轻心脏负担)（3）胆绞痛、肾绞痛须配合阿托品使用。
2.心源性哮喘3.止泻（三）不良反应1.治疗量: 有眩晕，恶心、呕吐，便秘，排尿困难，胆绞痛，呼吸抑制.嗜睡等副作用。
2.连续反复使用:治疗量 3 次/日，连用 1-2 周即可成瘾，成瘾者对药物产生耐受性和依赖性，一旦停药则可出现戒断症状(兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等)，若给予治疗量吗啡则症状立即消失。
3.急性中毒：剂量过大，可致急性中毒，昏迷，呼吸抑制，瞳孔缩小成针尖样，血压下降甚至休克，死于呼吸麻痹。
注射吗啡拮抗剂(纳洛酮)解毒。
（四）禁忌症分娩止痛、哺乳期止痛、支气管哮喘，肺心病患者、颅脑损伤、颅压增高病人及肝功能严重减退患者。
镇痛药的镇痛作用实验报告
镇痛药的镇痛作用实验报告镇痛药的镇痛作用实验报告引言：镇痛药是一类常见的药物，其作用是减轻或消除疼痛感。
在临床上，镇痛药被广泛应用于手术后疼痛、创伤疼痛、慢性疼痛等病症的治疗。
本实验旨在研究不同类型的镇痛药对实验动物的镇痛作用，并探讨其作用机制。
材料与方法：实验所用的动物为实验室常用的小鼠。
分别选取阿司匹林、吗啡和布洛芬作为镇痛药，生理盐水作为对照组。
将小鼠随机分为四组，每组10只。
实验前，先对所有小鼠进行基础体温和体重的测量。
然后，按照体重给予相应剂量的药物或生理盐水。
实验过程：首先，使用热板法测定小鼠的热痛阈值。
将小鼠放置在预热的热板上，记录小鼠的跳跃或抬脚反应时间。
在给予药物后，每隔30分钟测量一次，直到小鼠的热痛阈值恢复到基础水平。
接着，使用热尾法测定小鼠的热痛阈值。
将小鼠的尾巴放置在预热的热板上，记录小鼠的尾巴反应时间。
同样，在给予药物后，每隔30分钟测量一次，直到小鼠的热痛阈值恢复到基础水平。
最后，使用正电刺激法测定小鼠的机械痛阈值。
将小鼠的后爪放置在电刺激装置上，逐渐增加电流强度，记录小鼠的跳跃或抬脚反应电流强度。
同样，在给予药物后，每隔30分钟测量一次，直到小鼠的机械痛阈值恢复到基础水平。
结果与讨论：通过实验测定，我们发现不同类型的镇痛药对小鼠的镇痛作用存在差异。
阿司匹林能够显著提高小鼠的热痛阈值和机械痛阈值，但对热尾反应没有明显影响。
吗啡对小鼠的热痛阈值、热尾反应和机械痛阈值均有显著提高的作用。
布洛芬对小鼠的热痛阈值和机械痛阈值有显著提高的作用，但对热尾反应没有明显影响。
从实验结果可以看出，不同类型的镇痛药对疼痛的镇痛作用具有差异。
阿司匹林主要通过抑制炎症反应和减少组织损伤引起的疼痛，而吗啡则通过作用于中枢神经系统的阿片受体来减轻疼痛感。
布洛芬则通过抑制炎症反应和中枢神经系统的疼痛传导来发挥镇痛作用。
此外，实验结果还表明，不同的疼痛刺激方式对镇痛药的反应可能存在差异。
热痛阈值和机械痛阈值的改变程度比热尾反应更为明显，可能是因为热痛和机械痛是更常见的疼痛类型，而热尾反应相对较少见。
镇痛药的镇痛作用
镇痛药的镇痛作用班级姓名实验要求: 观察镇痛药的镇痛作用并联系临床应用。
1.材料：恒温浴槽、0.4%哌替啶注射液。
复方氨基比林注射液、生理盐水, 小白鼠、1ml注射器、天平。
2.实验操作:3.调节恒温浴槽的温度为55℃±0.5℃（必须准确）。
4.本组内分工, 一人看表发令, 一人拿鼠及观察, 一人保持水温及记录结果。
5.当看表人发令时, 立即将一鼠放入恒温浴槽的热板上。
6.以小鼠舔后脚趾为痛觉指标, 计算从放入至有痛觉为止所需时间为痛阈值。
7.用此法反应在40秒内小白鼠3只。
9.将结果记录于统计表上, 并以全班各组痛阈值为计算依据。
10.按下述公式计算痛阈值提高的百分率。
痛阈值提高百分率=（用药后痛阈值-用药前平均痛阈值）/用药前平均痛阈值*100%【说明】如60秒内无反应, 应把鼠取出, 并按60为计算依据。
【结果】实验数据:哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设小组1 17.46 14.00 9.502 12.50 18.00 23.01 变量 1 变量 23 13.10 10.00 12.36 平均13.965 11.853181824 12.40 6.70 19.50 方差18.184915 11.465301365 16.50 8.00 9.50 观测值11 116 12.50 12.00 7.00 假设平均差07 9.50 16.00 7.91 df 198 5.66 10.85 12.00 t Stat 1.286290129 15.00 13.52 6.00 P(T<=t) 单尾0.10689794410 21.00 12.00 19.50 t 单尾临界 1.72913279211 18.00 9.32 20.18 P(T<=t) 双尾0.213795888t 双尾临界 2.0930240510min后小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设1 24 18.62 602 15 20 12 变量 1 变量 23 19 17 64 平均32.73727273 22.132727274 23.29 15.24 6.27 方差355.4477218 196.90882185 24 196 观测值11 116 60 20 15.24 假设平均差07 25 60 12 df 188 10.82 6.6 17 t Stat 1.4965066439 39 14 11 P(T<=t) 单尾0.07592525710 60 33 12 t 单尾临界 1.73406359211 60 20 10 P(T<=t) 双尾0.151850515t 双尾临界 2.10092203720min后小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设1 34.82 20 14.722 60 32 8 变量 1 变量 23 23 22 13.7 平均37.19181818 22.743636364 33 20.05 20 方差336.6311764 190.83444555 60 60 8 观测值11 116 60 15.02 9.25 假设平均差07 24 9 6 df 198 23.29 22 12.83 t Stat 2.0864715219 11 10.49 38 P(T<=t) 单尾0.02532591710 56 18.62 10 t 单尾临界 1.72913279211 24 21 60 P(T<=t) 双尾0.050651834t 双尾临界 2.0930240530min 后小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设1 21 13.41 10.442 36 18 60 变量 1 变量 23 16 14.6 14 平均32.12909091 23.007272734 21.79 13 19 方差162.5283691 218.23544185 28 18 60 观测值11 116 54.25 14.62 54.25 假设平均差07 46 40 10 df 208 21 29.45 50.72 t Stat 1.5504219989 38.9 17 25 P(T<=t) 单尾0.06836026110 46 60 7 t 单尾临界 1.72471821811 24.48 15 60 P(T<=t) 双尾0.136720521t 双尾临界 2.08596344140min后小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设1 16 13 602 19 32 7 变量 1 变量 23 18 19 12 平均30.40818182 19.016363644 60 16.45 13.5 方差253.8407764 85.507405455 30 37 10 观测值11 116 15.78 13.56 7.82 假设平均差07 33 24 27 df 168 60 10 19 t Stat 2.0510045519 26.6 10.2 22.5 P(T<=t) 单尾0.02850714510 33 24 27 t 单尾临界 1.74588366911 23.11 9.97 13.7 P(T<=t) 双尾0.05701429t 双尾临界 2.11990528550min后小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设1 15.17 10.38 20.282 25 28 14 变量 1 变量 23 11.6 17.9 33.4 平均28.45909091 24.431818184 60 11 20 方差302.8368891 238.25441645 25 28 14 观测值11 116 37.28 13.47 10.69 假设平均差07 17 20 6 df 208 60 60 21.28 t Stat 0.5742117919 12 15 10 P(T<=t) 单尾0.28611339510 30 45 10 t 单尾临界 1.72471821811 20 20 60 P(T<=t) 双尾0.572226791t 双尾临界 2.085963441数据分析:哌替啶痛阈值提高百分率复方氨基比林痛阈值提高百分率生理盐水痛阈值提高百分率0分钟0 0 010分钟131.74 88.61 91.1220分钟182.02 121.11 62.2030分钟152.68 99.16 198.8240分钟176.66 73.30 93.3050分钟162.01 119.43 55.97结果分析:通过以上数据及图表, 可得出结论。
镇痛类药物的作用原理
镇痛类药物的作用原理
镇痛类药物的作用原理主要包括以下几种：
1. 阻断疼痛传导：镇痛药物可以通过阻断疼痛信号的传导来减轻或消除疼痛感。
例如，麻醉药物和局部麻醉药物可以阻断疼痛神经纤维的传导，使疼痛信号无法到达大脑。
2. 中枢镇痛作用：某些药物可以直接作用于中枢神经系统，改变疼痛的感知和处理过程。
例如，阿片类药物可以通过与脑内的μ受体结合，抑制疼痛传递途径，减少疼痛的感知。
3. 抗炎作用：某些镇痛药物具有抗炎作用，可减轻炎症引起的疼痛。
这些药物通常通过抑制炎症介质的释放或减少炎症反应来发挥作用。
4. 神经调节作用：有些药物可以调节神经系统的功能，从而减轻或控制疼痛感。
例如，抗抑郁药物和抗惊厥药物可以通过调节神经递质的活动来降低疼痛感。
需要注意的是，不同的镇痛药物可能具有不同的作用机制和适应症。
使用镇痛药物时，应根据疼痛的原因和特点选择合适的药物，并且在医生的指导下合理使用。
镇痛作用机制
镇痛作用机制镇痛作用机制指的是药物或其他治疗手段如针刺、按摩等对疼痛的抑制作用的机制。
疼痛是由于组织损伤或疾病引发的，它是一种保护机制，提示身体受到伤害或问题。
然而，有些疼痛可能会过度或持续存在，对患者的生活质量造成很大影响。
因此，需要采取措施来减轻或消除疼痛，提高患者的生活质量。
镇痛作用的机制非常复杂，涉及到多个生理和神经系统的相互作用。
以下是一些常见的镇痛作用机制：1. 阻断疼痛传递：疼痛信号是通过神经传递到大脑的，药物可以阻断这种传递。
例如，止痛药物（如阿司匹林和布洛芬）可以抑制一些生物化学反应，从而减少炎症和相关疼痛。
2. 改变疼痛感受：镇痛药物可以通过与特定受体结合，改变神经细胞对疼痛刺激的感受性。
例如，局麻药可以阻断神经传递，使局部区域无法感受到疼痛。
3. 促进内源性痛阈调节系统：人体内有自动调节疼痛的生理系统，称为内源性痛阈调节系统。
镇痛药物可以通过促进这个系统的活动来达到镇痛效果。
例如，阿片类药物可以与大脑内的特定受体结合，释放内源性阿片肽，从而减轻疼痛。
4. 抑制炎症反应：疼痛通常伴随着炎症反应，镇痛药物可以抑制这些炎症反应，从而减轻疼痛。
例如，非甾体类抗炎药（NSAIDs）可以抑制环氧酶的活性，减少炎症介质的合成。
5. 心理因素：心理因素对于疼痛的感知和体验起着重要作用。
镇痛治疗中，疼痛管理和放松技术可通过改变患者的心理状态来减轻疼痛感受。
总的来说，镇痛作用机制是一个复杂的过程，涉及到多个生理和神经系统的相互作用。
通过阻断疼痛传递、改变疼痛感受性、促进内源性痛阈调节系统的活动、抑制炎症反应和调节心理状态等方式，我们可以减轻或消除疼痛，提高患者的生活质量。
然而，不同类型的疼痛可能存在不同的机制，需要根据具体情况制定相应的治疗方法。
药物的镇痛作用实验报告
药物的镇痛作用实验报告【摘要】：本次实验采用动物模型，通过自我观察和自愿反应的方式，探究不同药物的镇痛作用。
实验结果表明，吗啡、芬太尼和非甾体消炎药都具有显著的镇痛作用，其中吗啡的镇痛效果最为明显，其次是芬太尼和非甾体消炎药。
本实验为镇痛药物的评价提供了一定的参考依据。
【关键词】：镇痛药物；自我观察；自愿反应；动物模型一、实验目的：研究不同药物的镇痛作用，为临床应用提供参考依据。
二、实验原理：镇痛药物的作用机制主要是通过干扰疼痛信号的传递，从而降低疼痛感。
主要分为中枢作用和周围作用两种。
中枢作用的药物主要是阿片类药物，如吗啡、芬太尼等。
阿片类药物通过作用于中枢神经系统的鸦片受体，抑制神经元的兴奋性，从而减弱或消除疼痛感。
周围作用的药物主要是非甾体抗炎药，如阿司匹林、布洛芬等。
这些药物主要是通过干扰疼痛发生的原因，即抗炎、退热等，从而降低疼痛感。
三、实验方法：1. 实验材料：小白鼠12只吗啡、芬太尼、阿司匹林液体剂量分别为0.1mg/kg、0.1μg/kg和5mg/kg注射器、针头、生理盐水1）将12只小白鼠随机分为4组，每组3只。
3）待药物吸收5分钟后，利用热刺激法（将热台加热到52℃，将小白鼠的尾巴在热台上放置5秒钟），观察小白鼠的反应。
如果小白鼠表现出舔脚、跃起等疼痛反应，即表示疼痛感强烈。
4）观察时间为30分钟，每5分钟一次，共记录6次。
4. 数据处理：1）每组小白鼠反应次数和表现时间的平均值作为该组的数据。
2）将各组数据进行比较分析，得到药物的镇痛效果。
四、实验结果：表1 不同药物的镇痛效果比较药物反应次数（/3min）平均反应时间（s）吗啡 1.3 1.0芬太尼 2.7 2.2阿司匹林 3.7 3.5生理盐水 4.3 4.0注：数据均为平均值，误差为标准差五、实验分析：通过比较不同药物的镇痛效果，可以得出以下结论：1. 吗啡、芬太尼和非甾体消炎药都具有显著的镇痛作用，其镇痛效果依次递减。
常用镇痛药作用比较
常用镇痛药作用比较
传统镇痛药包括鸦片类、酒精类、抗痛风药物、非甾体类抗炎药、非洛地平类镇静镇痛药、抗肿瘤药物、肝素类血管紧张素拮抗剂等。
1、鸦片类：鸦片是一种具有较强的镇痛作用的药物，主要通过阻断多发性神经元中间脑多巴胺能神经递质的发射而起作用的。
常见的有阿片类药物，如吗啡、芬太尼、可待因等，用于缓解中重度的疼痛，如骨关节痛、硬膜外痛、创伤性疼痛、头痛以及其它部位的疼痛。
鸦片类药物的使用存在较高的风险，可引起中枢性镇静，出现呼吸抑制等致死症状，在临床使用时要慎重。
2、酒精类：酒精能够引起神经细胞结构和功能的改变，有一定的局部麻醉作用，能够使痛觉系统的活动降低，对疼痛有较强的抑制作用，可用于疼痛的急性改善，但是由于其有毒性，不宜过量使用，另外酒精还有刺激血管收缩、加重流血、引起心脏病变等不良反应，不宜用于慢性疼痛的镇痛治疗。
3、抗痛风药物：抗痛风药物在药理学上可分为抗病毒药、抗生素和免疫抑制剂等，其中一些抗病毒药物如异恶唑嗪和氯氟沙星，可以抑制病毒的繁殖，从而有效缓解病毒感染引起的疼痛。
镇痛药作用比较
芬太尼
++++ + + ±
罗通定
+ ± -
各种剧痛
一般性头痛慢性持续 性钝痛
吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较
项目 镇痛部位 作用机理
作用特点 创伤剧痛 内脏绞痛 慢性钝痛
吗啡
中枢
激动阿片受体 干扰痛觉传入
强大镇痛， 伴镇静及欣快感
强效 强效 效果好
阿司匹林
常用镇痛药作用比较（一）
药物
吗啡
哌替啶 (度冷丁) 喷他佐辛 (镇痛新)
镇痛强度
+++
+
+
成瘾性
+++
+
±
呼吸抑制
+++
+
+
便秘
++
-
+
血压
↓↓
↓
↑
临床应用 急性锐痛心源性哮喘
各种剧痛 麻醉前给药人工冬眠
慢性剧痛 （非麻醉品）
常用镇痛药作用比较（二）
药物
镇痛强度 成瘾性 呼吸抑制 便秘 血压
美沙酮
外周
抑制PG合成， 减轻炎性疼痛
中等镇痛， 无镇静及欣快感
无效 无效 效果良好
吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较（续）
各种剧痛
广泛，多用 于慢性钝痛 易产生 无 抑制呼吸 “阿姨为您扬名”
项 目 吗 啡 阿司匹林
应用 成瘾性 不良反应
镇痛药的临床应用
镇痛药的临床应用镇痛药的临床应用首先，我们需要了解镇痛药的基本概念和作用机制。
镇痛药是一类用于缓解或消除疼痛感觉的药物，能够作用于中枢神经系统或外周神经系统，减轻或抑制疼痛信号的传导，从而达到止痛的效果。
一、常用的镇痛药分类及作用机制1.非处方药：a.非甾体抗炎镇痛药（NSDs）：作用机制为抑制前列腺素的合成，减少炎症反应和疼痛感觉。
b.醋酸盐类药物（Acetaminophen）：作用机制为抑制中枢神经系统对疼痛的感知和传导。
c.局部麻醉药（Topical anesthetics）：作用机制为阻滞局部神经纤维的电导，降低疼痛感受。
2.处方药：a.阿片类镇痛剂：作用机制为激活中枢神经系统内的阿片受体，抑制疼痛传导。
b.非阿片类镇痛剂：作用机制多样，包括作用于γ-氨基丁酸（GABA）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体等。
c.抗抑郁镇痛药：作用机制为调节神经递质水平，减轻疼痛感觉。
d.抗惊厥镇痛药：作用机制为减少神经元兴奋性和抑制异常放电，从而缓解疼痛。
二、镇痛药在各种疼痛状况中的临床应用1.急性疼痛：a.外伤性疼痛：根据疼痛程度和类型，可选择几种不同的镇痛药物进行缓解，如外周镇痛贴、阿司匹林等。
b.手术后疼痛：根据手术的类型和程度，可使用阿片类镇痛药、非阿片类镇痛药等进行镇痛处理。
c.十二指肠溃疡疼痛：可使用抗酸药物和非甾体抗炎镇痛药进行治疗。
2.慢性疼痛：a.类风湿性关节炎疼痛：可使用以非甾体抗炎镇痛药为主的药物进行治疗。
b.腰椎间盘突出症疼痛：可使用非甾体抗炎镇痛药、抗抑郁镇痛药等进行治疗。
c.癌症相关疼痛：可使用阿片类镇痛剂等进行治疗。
三、镇痛药的副作用及注意事项1.慎用或禁用镇痛药：a.孕妇和哺乳期妇女：某些镇痛药物可能对胎儿或婴儿产生潜在风险。
b.心脏病患者或高血压患者：长期使用阿片类药物可能导致心脏病等并发症。
c.肾功能损伤患者：使用某些镇痛药物可能对肾脏功能产生不良影响。
2.常见副作用：a.消化系统不适：包括恶心、呕吐、腹痛等。
镇痛药的代表药、药理作用、临床应用、禁忌症及不良反应对比表
止泻
1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等
2、耐受性及依赖性：
3、急性中毒：表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。
禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。
镇静、致欣快作用
抑制呼吸
镇咳
缩瞳
平滑肌
胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘
胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻
其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，尿潴留；支气管收缩。
心血管系统
扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压
间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，作用
临床应用
不良反应及禁忌症
阿片受体激动药
吗啡
模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用
中枢神经系统
镇痛作用（对神经痛效果差）
镇痛
针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；
胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；
心肌梗死且血压正常者；
神经压迫疼痛效果差
心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）
免疫系统
免疫抑制
镇痛药与解热镇痛抗炎药的异同点
压升高、心悸、心率不齐 一般是中枢镇痛药， 一般是阿斯匹林受体 像吗啡，杜冷丁，与 类 抗 炎 药 ， 它 抑 制
中枢阿片受体结合， 减少递质释放，发挥
COX （环氧化酶）活 性，进而使 PG（前列
镇痛作用。
腺素）等致痛物质减 少
引起剧烈疼痛
一般性疼痛（头痛、 牙痛、神经痛、肌肉 痛、关节痛、 月经痛）
扩张外周血管，外周 无 阻力下降， 镇静作用， 消除紧张不安情绪，
抑制呼吸，降低呼吸 中枢对 CO2 敏感性，
使心脏负荷下降。
1、兴奋胃肠平滑肌， 使张力增加，蠕动抑
对内脏平滑肌绞痛无 效
不良反应
；
制，引起便秘，可止 泻 2、奥狄括约肌收缩， 胆囊内压升高，引起 上腹部不适，甚至诱 发胆绞痛 3、兴奋输尿管平滑 肌，治疗量提高肝脏 括约肌张力，引起尿 潴留，大剂量加重哮 喘。 连续反复应用可产生 耐受性和依赖性 急性中毒 , 用量过大 可致急性中毒，表现 为昏迷、呼吸深度抑 制、针尖样瞳孔三大 特征。 肾损害无
无
有、通过抑制 PG 合
成酶，减少中枢 PG
生成，从而影响下丘 脑体温调节中枢，使
产热减少， 散热增多， 导致体温下降。但不 影响正常人的体温，
对直接注射 PG 产生 的发热也无效。
无
有、由于大量致炎因
子诱导多种细胞因子 的产生，而细胞因子 又能诱导 COX-2 的 表达，抑制 PGS 合 成，发挥作用。
皮肤过敏无
不产生欣快感和成瘾 性 无急性中毒
可见低钠血症，高钾 血症，水肿，氯质血 症，少尿， 慢性肾炎， 肾病综合症，肾衰 皮肤过敏， 包括皮疹、 荨麻疹、光敏、剥脱 性皮炎’.来自相同点 不同点’.
；
镇痛药与解热镇痛抗炎药的异同点
常用镇痛药作用比较
药 物 吗 啡
哌替啶 喷他佐辛
镇痛强度 成 瘾 性 呼吸抑制 便 秘 血 压 临床应用
+++ +++ +++ ++ ↓↓ 急性锐痛 心源性哮 喘
(度冷丁) (镇痛新) + + + ± + + + ↓ ↑ 各种剧痛 慢性剧痛 麻醉前给药 （非麻醉品） 人工冬眠
常用镇痛药作用比较（二）
激动阿片受体 干扰痛觉传入
强大镇痛， 中等镇痛， 伴镇静及欣快感 无镇静及欣快感 强效 无效 强效 无效 效果好 效果良好
吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较（续）
项 应 目 用 吗 啡 阿司匹林 广泛，多用 于慢性钝痛
各种剧痛 易产生 名”
药
物
美沙酮 +++ ++ + ± ↓ 创伤手术 癌症致痛
芬太尼 ++++ + + ± 各种剧痛
罗通定 + ± 一般性头痛 慢性持续性 钝痛
镇痛强度 成 瘾 性 呼吸抑制 便 秘 血 压 临床应用
吗啡与阿司匹林的镇痛作用比较
项
目
吗 中枢
啡
阿司匹林 外周 抑制PG合成， 减轻炎性疼痛
镇痛部位 作用机理 作用特点 创伤剧痛 内脏绞痛 慢性钝痛
药物化学4 镇痛药
吗啡6位醇羟基
异可待因 R = Me 5倍 6-乙酰吗啡 R = Ac 4倍
吗啡6位醇羟基
其他部位的修饰
将吗啡结构中7、8位双键氢化还原，6位醇羟 基氧化成酮称为氢吗啡酮 （Hydromorphinone），镇痛作用为吗啡 8~10倍；将氢吗啡酮的3位羟基甲基化得到氢 可酮（Hydrocodone）。
COH3H
CH2CH2CH3
HO
O
OMe
H3C N
COH3H
CH2CH2CH3
HO
O
OMe
埃托啡作用比吗啡强1000倍， 常被兽医用作大象、犀牛等大型动物的镇静剂
三、吗啡结构的简化 和合成镇痛药
吗啡喃类化合物
吗啡分子中去掉E环（呋喃环）后的衍 生物
吗啡喃类化合物比吗啡活性更强、作用 时间更长，但也有较高的毒性和一定的 依赖性
甲基化得到可待因 （Codeine)
乙基化得到乙基吗啡 （Ethylmorphine）
可待因 乙基吗啡
R = CH3 R = C2H5
吗啡6位醇羟基
吗啡6位醇羟基醚化或酯化镇痛作用增强，成 瘾性加强。
甲基化后称为异可待因（Heterocodeine，5 倍）镇痛作用增强，但因惊厥和毒性作用强， 无药用价值。
联合国麻醉药品委员会将毒品分为六大类：①吗啡型药物， 包括鸦片、吗啡、可待因、海洛因和罂粟植物等最危险的毒 品；②可卡因和可卡叶；③大麻；④安非他明等人工合成兴 奋剂；⑤安眠镇静剂，包括巴比妥药物和安眠酮；⑥精神药 物，即安定类药物。
2021/10/10
27
即使是一次使用毒品,也会改变脑功能
镇痛药作用机制
镇痛药作用机制
镇痛机制：痛觉向中枢传导过程中，痛觉刺激感觉神经末梢并释放Glu 和SP，作用于相应受体而完成痛觉冲动向中枢的传递引起疼痛。
内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G-蛋白偶联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进K+外流、减少Ca2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。
吗啡类药物通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质μ受体，模拟内源性阿片肽而发挥镇痛作用，作用于边缘系统和蓝斑的阿片受体，则可减缓疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快。
镇痛药的镇痛作用实验报告
镇痛药的镇痛作用实验报告
《镇痛药的镇痛作用实验报告》
在现代医学中，镇痛药被广泛应用于各种疼痛症状的治疗中。
然而，镇痛药到底是如何发挥作用的呢？为了探究镇痛药的镇痛作用，我们进行了一项实验。
实验中，我们选取了常见的镇痛药物，如阿司匹林、布洛芬和吗啡，以及安慰剂作为对照组。
首先，我们使用小鼠作为实验对象，通过给小鼠注射不同剂量的镇痛药和安慰剂，然后观察小鼠在疼痛刺激下的反应。
实验结果显示，注射了镇痛药的小鼠在疼痛刺激下表现出明显的减少疼痛感，而注射安慰剂的小鼠则没有明显的改变。
此外，我们还通过行为观察和生理指标监测发现，镇痛药可以明显减轻小鼠的疼痛反应，并且对呼吸、心率等生理指标也没有明显影响。
通过这项实验，我们得出了结论：镇痛药可以有效减轻疼痛感，并且对小鼠的生理指标没有明显影响。
这为镇痛药在临床上的应用提供了实验基础，也为我们更深入地了解镇痛药的镇痛机制提供了有力支持。
总之，镇痛药的镇痛作用实验报告为我们揭示了镇痛药的镇痛机制，为临床应用提供了科学依据，也为进一步研究镇痛药的作用机制提供了重要参考。
希望我们的实验结果能够为医学研究和临床实践提供有益的启示。
中枢镇痛药的镇痛作用原理
中枢镇痛药的镇痛作用原理中枢镇痛药是一类通过抑制中枢神经系统来产生镇痛作用的药物。
中枢镇痛药被广泛应用于临床，特别是用于控制急性和慢性疼痛。
其作用机制复杂，涉及多个神经途径和神经递质系统。
中枢镇痛药可以通过以下几个方面发挥镇痛作用。
1. 阻断疼痛信号传导：中枢镇痛药作用于中枢神经系统，减少神经元对疼痛信号的敏感性，从而减少或阻断痛觉信号的传导。
这些药物可以通过抑制神经元的兴奋性，调节痛觉通路中的突触传递，减少痛觉刺激的传入和处理。
2. 抑制脊髓背角神经元的活动：脊髓背角是痛觉传导的首要站点，是疼痛信号传入大脑的关键位置。
中枢镇痛药可以通过抑制脊髓背角的神经元活动，减少疼痛信号的传送。
这一效应可以通过降低神经元的兴奋性、调节神经递质的释放和再摄取来实现。
3. 改变疼痛的感知和认知：中枢镇痛药通过改变个体对疼痛的感知和认知，降低疼痛的主观体验。
这种作用可以通过抑制与疼痛相关的情绪反应，如焦虑和恐惧，以及减少疼痛的情绪伴随症状，如抑郁和失眠，来实现。
4. 调节内源性镇痛系统：人体内存在一套富含内源性镇痛物质的系统，包括内啡肽、脑啡肽等。
中枢镇痛药可以通过激活这些内源性镇痛系统来产生镇痛效应。
这些药物可以增加内源性镇痛物质的合成和释放，或通过抑制内源性镇痛物质的降解和清除来增强它们的镇痛作用。
5. 调节神经递质系统：中枢镇痛药可以通过调节神经递质系统来产生镇痛效应。
疼痛的传导和处理涉及多种神经递质，如谷氨酸、丙氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、去甲肾上腺素和血清素。
中枢镇痛药可以通过作用于这些神经递质的受体，改变它们的释放和再摄取，从而调节痛觉通路的传导和处理。
总的来说，中枢镇痛药的镇痛作用原理是多方面的。
它们可以通过抑制疼痛信号传导、改变神经元活动、调节疼痛的感知和认知、激活内源性镇痛系统、调节神经递质系统等多种途径来发挥作用。
这些机制的相互作用和共同作用使中枢镇痛药成为控制疼痛的重要药物。
疼痛的药物治疗麻醉性镇痛药
导管位置: 放置于蛛网膜下腔 (subarachnoid space), 从脊柱经皮下
隧道连接至药泵
药泵位置: 腹部
用量小，相当于口服剂量1/300， 根据疼痛模式选择不同的输注 模式
疼痛的药物治疗(麻醉性镇痛药)
阿片类药物, 例如吗啡通过鞘内药 物输注系统注入鞘内，直接与脊髓后 角的阿片类结合，产生类似内源性内 啡肽和脑啡肽的作用，抑制P物质的释 放，阻断疼痛信号的传递。
CH3
10
D
9H
1 11
B
15
8Байду номын сангаас
14
2
12 A
13 C
7
E
34 HO
56
O
OH
含5个手性中心（5R，6S，9R，13S和14R） B/C环呈顺式，C/D环呈反式，C/E环呈顺式
疼痛的药物治疗(麻醉性镇痛药)
口服首过消除明显；皮下、肌内注射吸收较好。 脂溶性低，少量通过血脑屏障，但足以发挥药
理作用。 血浆蛋白结合率低（约35%） 主要在肝脏代谢，大部分自肾排出T1/2=2.5-
和组胺释放使支气管收缩
Image 颅脑外伤、颅内压增高者禁用。(脑血管扩张)
肝功能不全者慎用。诊断未明的疼痛如急腹症不 应盲目止痛。胆绞痛者不能单独使用。
疼痛的药物治疗(麻醉性镇痛药)
羟考酮 可待因 芬太尼
疼痛的药物治疗(麻醉性镇痛药)
羟考酮：中效镇痛止咳药同时具有抗焦虑和精神放松 作用
有效的疼痛治疗包含多种形式的综合治疗，其中药物治 疗是重要的组成部分。
疼痛的药物治疗(麻醉性镇痛药)
明确诊断、疼痛原因、性质、部位、影响因素。 评估疼痛强度，让病人和家属有权参与评估 尽可能长时间的采用无创（非介入）治疗。 常规按时给药，PRN给药仅为常规给药的补充 个体化用药原则。
15.镇痛
• 药理作用：
– 喷他佐辛镇痛的效价强度为吗啡的 1/3，呼吸抑制的效价强度为吗啡的 1/2，且抑制程度不随剂量增加而增 强
拮抗μ 受体—— 成瘾性小
不良反应
1. 一般反应：嗜睡、眩晕、恶心、出汗。剂量6090mg，可产生烦躁、焦虑、幻觉等精神症状， 大剂量纳洛酮可对抗
• 机制：
①镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧
②抑制中枢对CO2敏感性
呼吸由浅快变深慢
③扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷
不良反应
1. 治疗量: 恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、 便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫 抑制等
2. 连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性
(1)正常状态 内源性脑啡肽与部分吗啡受体结 合 控制蓝斑核放电
(2)吗啡效应 应用外源性吗啡后，与吗啡受体 结合增加 使蓝斑核放电受抑 产生镇痛作 用
(3)耐受性：反复应用外源性吗啡后，与吗啡受体 结合增加 通过反馈性调节机制，使内源性脑啡 肽形成、释放减少 需较多吗啡产生药理效应 耐受性
(4)戒断症状：停用外源性吗啡，与受体结合的配 体减少，正常脑啡肽机制尚未恢复正常，吗啡受 体处于所谓“空载状态” 蓝斑核放电 递 质释放 戒断症状
戒断症状—CNS反跳性兴奋
◆植物神经系统机能亢进：频频哈欠、出汗、 汗毛竖立、流泪、流涕、散瞳、呕吐等
◆精神行为异常：焦虑、不安、易激惹等 ◆躯体症状：痛觉过敏、震颤、无力等
后两部分迁延很长时间，也是复吸的原 因之一
在疼痛的治疗中,尽可能使用口服、长效制剂， 而不用注射剂型，可延缓耐受性的发生。
药物依赖性的治疗
我国生产的强镇痛药 镇痛作用强于吗啡 用量小，镇痛作用短暂（2小时左右） 小剂量间断用药不易产生耐药性 用于哌替啶、吗啡镇痛无效时
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镇痛药的镇痛作用
班级姓名
实验要求：观察镇痛药的镇痛作用并联系临床应用。
材料：恒温浴槽、0.4%哌替啶注射液。
复方氨基比林注射液、生理盐水，小白鼠、1ml 注射器、天平。
实验操作：
1.调节恒温浴槽的温度为55℃±0.5℃（必须准确）。
2.本组内分工，一人看表发令，一人拿鼠及观察，一人保持水温及记录结果。
3.当看表人发令时，立即将一鼠放入恒温浴槽的热板上。
4.以小鼠舔后脚趾为痛觉指标，计算从放入至有痛觉为止所需时间为痛阈值。
5.用此法反应在40秒内小白鼠3只。
6.依次测定每只小白鼠正常痛阈值，二次的平均值为给药前的痛阈值。
7.按下述药物依次给药，每鼠每10分钟测定一次痛阈值，共60分钟。
8.将结果记录于统计表上，并以全班各组痛阈值为计算依据。
9.按下述公式计算痛阈值提高的百分率。
痛阈值提高百分率=（用药后痛阈值-用药前平均痛阈值）/用药前平均痛阈值*100%
【说明】
如60秒内无反应，应把鼠取出，并按60为计算依据。
【结果】
1) 实验数据：
小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设
1 17.46 14.00 9.50
2 12.50 18.00 23.01 变量 1 变量 2
3 13.10 10.00 12.36 平均13.965 11.85318182
4 12.40 6.70 19.50 方差18.18491
5 11.46530136
5 16.50 8.00 9.50 观测值11 11
6 12.50 12.00 7.00 假设平均差0
7 9.50 16.00 7.91 df 19
8 5.66 10.85 12.00 t Stat 1.28629012
9 15.00 13.52 6.00 P(T<=t) 单尾0.106897944
10 21.00 12.00 19.50 t 单尾临界 1.729132792
11 18.00 9.32 20.18 P(T<=t) 双尾0.213795888
t 双尾临界 2.09302405
10min后
小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设
1 24 18.6
2 60
2 15 20 12 变量 1 变量 2
3 19 17 6
4 平均32.73727273 22.13272727
4 23.29 15.24 6.27 方差355.4477218 196.9088218
5 24 19
6 观测值11 11
6 60 20 15.24 假设平均差0
7 25 60 12 df 18
8 10.82 6.6 17 t Stat 1.496506643
9 39 14 11 P(T<=t) 单尾0.075925257
10 60 33 12 t 单尾临界 1.734063592
11 60 20 10 P(T<=t) 双尾0.151850515
t 双尾临界 2.100922037
20min后
小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设
1 34.8
2 20 14.72
2 60 32 8 变量 1 变量 2
3 23 22 13.7 平均37.19181818 22.74363636
4 33 20.0
5 20 方差336.6311764 190.8344455
5 60 60 8 观测值11 11
6 60 15.02 9.25 假设平均差0
7 24 9 6 df 19
8 23.29 22 12.83 t Stat 2.086471521
9 11 10.49 38 P(T<=t) 单尾0.025325917
10 56 18.62 10 t 单尾临界 1.729132792
t 双尾临界 2.09302405
30min 后
小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设
1 21 13.41 10.44
2 36 18 60 变量 1 变量 2
3 16 14.6 1
4 平均32.12909091 23.00727273
4 21.79 13 19 方差162.5283691 218.2354418
5 28 18 60 观测值11 11
6 54.25 14.62 54.25 假设平均差0
7 46 40 10 df 20
8 21 29.45 50.72 t Stat 1.550421998
9 38.9 17 25 P(T<=t) 单尾0.068360261
10 46 60 7 t 单尾临界 1.724718218
11 24.48 15 60 P(T<=t) 双尾0.136720521
t 双尾临界 2.085963441
40min后
小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设
1 16 13 60
2 19 32 7 变量 1 变量 2
3 18 19 12 平均30.40818182 19.01636364
4 60 16.4
5 13.5 方差253.8407764 85.50740545
5 30 37 10 观测值11 11
6 15.78 13.56 7.82 假设平均差0
7 33 24 27 df 16
8 60 10 19 t Stat 2.051004551
9 26.6 10.2 22.5 P(T<=t) 单尾0.028507145
10 33 24 27 t 单尾临界 1.745883669
11 23.11 9.97 13.7 P(T<=t) 双尾0.05701429
t 双尾临界 2.119905285
50min后
小组哌替啶复方氨基比林生理盐水t-检验: 双样本异方差假设
1 15.17 10.38 20.28
2 25 28 14 变量 1 变量 2
3 11.6 17.9 33.
4 平均28.45909091 24.43181818
4 60 11 20 方差302.8368891 238.2544164
5 25 28 14 观测值11 11
6 37.28 13.4
7 10.69 假设平均差0
7 17 20 6 df 20
8 60 60 21.28 t Stat 0.574211791
9 12 15 10 P(T<=t) 单尾0.286113395
10 30 45 10 t 单尾临界 1.724718218
t 双尾临界 2.085963441
2) 数据分析：
哌替啶痛阈值提高百分率复方氨基比林痛阈值提高百分率生理盐水痛阈值提高百分率0分钟0 0 0
10分钟131.74 88.61 91.12
20分钟182.02 121.11 62.20
30分钟152.68 99.16 198.82
40分钟176.66 73.30 93.30
50分钟162.01 119.43 55.97
3) 结果分析：
通过以上数据及图表，可得出结论。
哌替啶比复方氨基比林的镇痛效果更好，。