兽医药理学特效解毒药
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胺、氟乙酸钠等急性中毒的有效解毒药。 • 有机氟化物中毒呈现神经型症状,动物出现痉挛与抽搐,应
配与氯丙嗪或巴比妥类的镇静剂,缓解症状。
五、金属与类金属解毒药
• 毒理: 与机体组织细胞中氧化还原酶的巯基结合,抑
制酶的活性,使细胞内缺氧 • 解毒原理:
– 巯基络合剂: 与金属原子形成不溶性络合物 – 金属络合剂: 与金属或类金属形成无活性的可
7、胃切开术:在中毒初期,无其他合并症,心脏等机能良好时 ,进行瘤胃切开术。
二、解毒疗法
1.吸附:吸附是使用吸附剂,让毒物附着于吸附剂的表面或孔隙 中,从而减少或延缓毒物的吸收而达到解毒的目的。
2.中和:中和是指用弱酸中和碱性毒物,以弱碱中和酸性毒物而 达到解毒的目的。
3.氧化:用于能被氧化的毒物,如生物碱类药物、氰化物等。 4.沉淀:沉淀即使用沉淀剂使毒物沉淀,以减少其毒性和延缓吸
第十九章 解毒药
• 凡能消除动物体内毒性作用的药物均称为解毒药。 • 一般性解毒药:对毒物无特异性拮抗作用,但它们能
通过生理或药物理化作用来减少或消除毒物在肠道中 吸收或加速体内毒物的消除,减轻中毒的程度,或不 发生中毒。 • 特异性解毒药:具有高度专属性解除毒性作用的药物 ,毒物吸收入血液后,应用这类药物可以收到特异性 解毒效果。
克,调整电解质和体液,增强心脏机能,减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药(其他解毒药)
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
胃。
3、泻下:一般用于中毒的中期,使已进入肠道的毒物,尽可能 地迅速排出,以避免或减少在肠内的吸收。
4、灌肠:对小动物的作用比大动物显著。 5、利尿:大部分毒物,尤其是水溶性毒物,尿为其主要排泄途
径,故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
6、放血:在中毒初期心脏尚未衰弱,毒物停留于血液中未侵及 肾脏时,静脉放血有良好效果。
亚甲蓝(美蓝)
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白,解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳,可再释放出氰离子,因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠,使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
神经型症状,犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻;过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫,时有阵发性或强直性发作,最后昏迷,喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状, 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状,但不出现狂跑。
胆碱无作用 • 用药必须及早、足量
解毒原理:
• 胆碱酯酶复活剂分子中的肟 基(=NOH)与磷 原子的亲和力强 – 能夺取磷酰化胆碱酯酶中带磷的化学基团, 恢复胆碱酯酶的活性 – 能直接与血中的有机磷结合,使之成为无毒 物质由尿排出
药物特点:
• 碘解磷定 : 对对硫磷、内吸磷效果好 • 氯解磷定: 水溶性和稳定性好,作用强、产生快、
亚甲兰 (Methylthioninium Chloride)
• 小剂量(1--2mg/kg)用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量(5--10mg/kg)亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能,
能使(低铁)血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白(MHb), 尚失携氧能力;用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时,大剂量注入亚甲蓝反而加重病情,加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性,仅宜静脉注射或深部肌注给药
毒性低,可肌注或静注 • 双复磷: 易透过血脑屏障,有阿托品样作用,对
CNS症状消除作用较强,可肌注或静注 • 双解磷: 作用较碘解磷定强而持久,不宜透过血
脑屏障
注意:
• 用药越早越好,以防36h后酶“老化” • 应用时间至少维持48~72h以上 • 用药中应随时测定血中胆碱酯酶的水平 • 忌与碱性溶液配伍 • 与阿托品联合应用时,因增强阿托品的作用,
• 急性中毒时有突发性腹痛、衰弱、流涎、呕吐、便血、肢 体麻庳、尿血或抽搐、蹒跚,通常1-3天内死亡。
• 汞及其有机制剂在工业与农业(杀虫剂)上广泛应用,无 机汞对牛、羊有剧毒,有机汞作为农药污染牧草中毒。
• 汞或汞化物易被呼吸道、胃肠道或皮肤等广泛吸收,且体 内广泛分布,易进入脑内。
第一节 一般性解毒药
• 引起动物中毒的毒物种类繁多,病情发展急剧。 • 对中毒动物的治疗,应在正确诊断的基础上,根
据毒物侵入的途径,中毒原理及不同畜别的个体 差异等尽早采取适当的治疗方法。 • 首先应除去病因,治疗方法可分为病因疗法、对 症疗法和全身疗法。
一、病因疗法
1、催吐:这是中毒最初阶段的有效治疗方法。 2、洗胃:在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时,可进行洗
溶的环状络合物
• 重金属及类金属有汞、银、铅、铜、锰、锑、铋、砷、铬、 磷等等,都能引起家畜中毒。
• 它们的毒性主要是其能与机体含有巯基(-SH)酶相结合, 抑制酶的活性,进而抑制组织细胞的生理功能,特别是组 织细胞的呼吸功能。
• 动物的金属或类金属中毒比较常见的有砷、汞及铅。
• 砷易吸收,体内贮存于骨、皮肤及毛、蹄等组织内,甚至 很长时间内不消失。
去携氧功能 • 解毒原理:
小剂量亚甲兰将Fe3+血红蛋白还原为Fe2+血红 蛋白,恢复携氧功能
动物误食硝酸铵(化肥)等硝酸盐,在其胃肠道微生物转化 成亚硝酸盐,或硝酸盐化肥在青饲中经微生物作用转化成亚硝 酸盐,当动物食入大量亚硝酸盐后,导致红细胞内的高铁血红 蛋白(MHb)大量增加。 根据动物的种类与活动程度,在其体内高铁血红蛋白(MHb) 达到血红蛋白(Hb)总量的20-40%时,临床上产生缺氧症状; 到80-90%时,发生血中缺氧死亡。 亚硝酸盐急性中毒时,血液呈现暗褐色或酱油色,呼吸快而 不全症状,血管发绀,脉博衰竭、尿频或下痢、腹痛、四肢无 力、抽搐、血管扩张、血压下降,体温低下。最后因呼吸抑制 而死亡。
于肌内注射;作用迅速,显效快,毒副作用轻微。 双复磷
同碘磷定,但对胆碱酯酶的复活效果较佳,且能通 过血脑屏障;对重度有机磷中毒时,静脉注射效果 极佳;对剧毒农药中毒的解救效果好。
不良反应有全身不安,呕吐,且对肝脏损害较为明 显;因而不作为常规用药。
二、亚硝酸盐解毒药
• 毒理: 将Fe2+血红蛋白氧化为Fe3+血红蛋白,使其失
不宜与碱性药物配伍,以防止水解后产生氰化物中毒;不宜 皮下注射,静注时也勿漏出血管外产生强烈刺激作用。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救, 且疗效好;对敌百虫、滴滴畏,其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次,也是有效急救药之一,同时配用阿托品。
氯磷定(氯解磷定) 同碘磷定,因其溶解度大,除静脉注射外,也可用
乙酰胺(解氟灵)
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解,释放出大量乙酸,并与氟乙酸产生竞争性
拮抗作用,限制氟乙酸的毒性反应,缓解其中毒的临床症状。 • 乙酰胺有明显延长氟乙酰胺等中毒的潜伏期,控制发病,减
轻症状,甚至使动物不发生明显的中毒症。 • 毒性低、安全性良好,局部注射处有疼痛感,但仍是氟乙酰
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢,因而迅速导致动物死亡。
亚硝酸钠
• 在体内能氧化血红蛋白成高铁血红蛋白,因而可作为氰化物 中毒的解毒药,应以静脉注射法给药,在注射后1-2分钟,应 即再注射硫代硫酸钠。
• 解救氰化的中毒时,应严把剂量,切不可超剂量,以免过多 的药量致使过量低价血红蛋白转变成高铁血红蛋白,致使机 体严重缺氧而死亡。
• 中毒时CN-能选择地与体内Fe3+结合。血液中高铁血红蛋白的高价 铁很有限,大量的CN-转向进入细胞内含有Fe3+的细胞色素氧化酶 结合,形成氰化细胞色素氧化酶,使该酶失活,细胞内呼吸停止, 细胞不能利用血液中的氧,产生细胞内缺氧的毒性反应。组织细胞 缺氧首先引起脑、心血管系统的损害。
• 临床上动物呈现呼吸急促,甚至严重困难。由于阻碍细胞内的呼吸 进行,血液中的过度氧化所表现出粘膜发红、肌肉震颤、四肢乏力、 阵发性抽搐、瞳孔放大。
仅用于有机磷酸酯中毒的轻度中毒症;对中度与重 度中毒症时,宜与胆碱酯酶复活剂配伍。
碘磷定(解磷定、碘解磷定、哌姆)
注射后可使胆碱酯酶的活性升高,被抑制的胆碱酯酶加速复 活;体内代谢快,持效时间约1-1.5hr,应重复用药;不易透 过血脑屏障。
毒性较小,不会产生毒性反应,但注射过快或量过大,可导 致心动过速,呼吸抑制,呕吐。
• 还可用于亚硝酸盐中毒的解毒药,由于所具有还原性,能 使高铁血红蛋白还原成为低铁血红蛋白,使之成为解毒药。
四、氟化物中毒的特异解毒药
无机氟化物有氟化钠、氟硅酸钠等,有用作农业杀虫药; 有机氟化物有氟乙酰胺和氟乙酸钠等;各地有用作杀鼠药、 但属于国家严令禁用的。 动物误食后均可发生急性中毒。无机氟化物误食后,氟离 子能使血液和组织内的钙、镁离子沉淀,血钙、镁离子浓度 降低,血磷浓度增加,导致骨骼及牙龄脱钙,四肢乏力,产 生慢性中毒。 目前对此慢性中毒只能用对症治疗药、静脉注射钙制剂, 或静注镁溶液。 口服无机氟化物中毒,可结合内服明矾水溶液,沉淀胃肠 内氟化物,或中和肠道内产生的氟化氢。
收而达到解毒的目的。 5.颉颃:中枢兴奋药与中枢抑制药 6.特殊解毒剂:亚硝酸盐中毒用亚甲兰 7.通用解毒剂:药用炭、鞣酸和氧化镁混合
三、支持和对症疗法
• 进行支持和疗法的目的在于维持机体生命活动和 组织器官的功能,直到选用适当的解毒剂或机体 发挥本身的解毒机能。
• 同时针对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 • 如预防惊厥,维持呼吸机能,维持体温,治疗休
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍,致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同,临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭,心律不齐, 心动过速,最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐, 因此称此为心脏型症状。
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加,支气管分泌增加,肠道蠕动加快,腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂,缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用(阿托品结合解磷定),因为:
– 阿托品只能对症,不能恢复酶的活性 – 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显;对体内已蓄积的乙酰
应减少阿托品的剂量
硫酸阿托品
生理性拮抗乙酰胆碱的作用,阻断乙酰胆碱使神经 过度兴奋所致消化腺体分泌及胃肠道平滑肌挛缩, 支气管的痉挛。使唾液分泌减少,腹痛消失,呼吸 平稳。
有机磷中毒时,应尽量使用阿托品,剂量应用量宜 大,可重复给药,直至呼吸平稳、口腔干燥、瞳孔 散大、心跳加快,即达“阿托品”化时,方可逐渐 减少注射次数与剂量。
硫代硫酸钠(大苏打)
• 用于氰化物中毒解救,静注后能与游离的氰离子或氰化高 铁血红蛋白中的氰离子结合成无毒的硫氰化合物排出体外。
• 作用较慢,常与作用较快的亚硝酸钠配伍静注。本药与亚 硝酸钠配伍时,氰化物中毒动物临床症状仍不消失,可再 单独注射本品,决不能再用亚硝酸钠。
• 也可用于重金属盐和砷中毒的解毒药;它可与多种金属及 类金属(如汞、铅、砷、碘等)结合形成无毒的硫化物从 尿中排出而解毒。
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三、氰化物解毒剂
• 毒理: CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合,阻碍
酶的还原,抑制酶的活性 • 解毒:
– Fe3+ 蛋白形成剂 : 亚甲兰、亚硝酸钠 – 硫代硫酸钠:
• 氰化物或氰氢酸均含有CN-而剧毒;工业原料或工业废水中含有氰 化钠、氰化钾,通过消化道、呼吸道或皮肤进入动物体内,或许多 含氰苷的植物或其种子,如马铃薯、高梁、玉米幼苗、苦杏仁、南 瓜藤、木薯皮等,被牛、羊等采食后,在瘤胃中经代谢转化成游离 的氰氢酸而中毒。动物中牛比羊、马、猪敏感。
配与氯丙嗪或巴比妥类的镇静剂,缓解症状。
五、金属与类金属解毒药
• 毒理: 与机体组织细胞中氧化还原酶的巯基结合,抑
制酶的活性,使细胞内缺氧 • 解毒原理:
– 巯基络合剂: 与金属原子形成不溶性络合物 – 金属络合剂: 与金属或类金属形成无活性的可
7、胃切开术:在中毒初期,无其他合并症,心脏等机能良好时 ,进行瘤胃切开术。
二、解毒疗法
1.吸附:吸附是使用吸附剂,让毒物附着于吸附剂的表面或孔隙 中,从而减少或延缓毒物的吸收而达到解毒的目的。
2.中和:中和是指用弱酸中和碱性毒物,以弱碱中和酸性毒物而 达到解毒的目的。
3.氧化:用于能被氧化的毒物,如生物碱类药物、氰化物等。 4.沉淀:沉淀即使用沉淀剂使毒物沉淀,以减少其毒性和延缓吸
第十九章 解毒药
• 凡能消除动物体内毒性作用的药物均称为解毒药。 • 一般性解毒药:对毒物无特异性拮抗作用,但它们能
通过生理或药物理化作用来减少或消除毒物在肠道中 吸收或加速体内毒物的消除,减轻中毒的程度,或不 发生中毒。 • 特异性解毒药:具有高度专属性解除毒性作用的药物 ,毒物吸收入血液后,应用这类药物可以收到特异性 解毒效果。
克,调整电解质和体液,增强心脏机能,减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药(其他解毒药)
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
胃。
3、泻下:一般用于中毒的中期,使已进入肠道的毒物,尽可能 地迅速排出,以避免或减少在肠内的吸收。
4、灌肠:对小动物的作用比大动物显著。 5、利尿:大部分毒物,尤其是水溶性毒物,尿为其主要排泄途
径,故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
6、放血:在中毒初期心脏尚未衰弱,毒物停留于血液中未侵及 肾脏时,静脉放血有良好效果。
亚甲蓝(美蓝)
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白,解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳,可再释放出氰离子,因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠,使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
神经型症状,犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻;过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫,时有阵发性或强直性发作,最后昏迷,喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状, 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状,但不出现狂跑。
胆碱无作用 • 用药必须及早、足量
解毒原理:
• 胆碱酯酶复活剂分子中的肟 基(=NOH)与磷 原子的亲和力强 – 能夺取磷酰化胆碱酯酶中带磷的化学基团, 恢复胆碱酯酶的活性 – 能直接与血中的有机磷结合,使之成为无毒 物质由尿排出
药物特点:
• 碘解磷定 : 对对硫磷、内吸磷效果好 • 氯解磷定: 水溶性和稳定性好,作用强、产生快、
亚甲兰 (Methylthioninium Chloride)
• 小剂量(1--2mg/kg)用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量(5--10mg/kg)亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能,
能使(低铁)血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白(MHb), 尚失携氧能力;用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时,大剂量注入亚甲蓝反而加重病情,加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性,仅宜静脉注射或深部肌注给药
毒性低,可肌注或静注 • 双复磷: 易透过血脑屏障,有阿托品样作用,对
CNS症状消除作用较强,可肌注或静注 • 双解磷: 作用较碘解磷定强而持久,不宜透过血
脑屏障
注意:
• 用药越早越好,以防36h后酶“老化” • 应用时间至少维持48~72h以上 • 用药中应随时测定血中胆碱酯酶的水平 • 忌与碱性溶液配伍 • 与阿托品联合应用时,因增强阿托品的作用,
• 急性中毒时有突发性腹痛、衰弱、流涎、呕吐、便血、肢 体麻庳、尿血或抽搐、蹒跚,通常1-3天内死亡。
• 汞及其有机制剂在工业与农业(杀虫剂)上广泛应用,无 机汞对牛、羊有剧毒,有机汞作为农药污染牧草中毒。
• 汞或汞化物易被呼吸道、胃肠道或皮肤等广泛吸收,且体 内广泛分布,易进入脑内。
第一节 一般性解毒药
• 引起动物中毒的毒物种类繁多,病情发展急剧。 • 对中毒动物的治疗,应在正确诊断的基础上,根
据毒物侵入的途径,中毒原理及不同畜别的个体 差异等尽早采取适当的治疗方法。 • 首先应除去病因,治疗方法可分为病因疗法、对 症疗法和全身疗法。
一、病因疗法
1、催吐:这是中毒最初阶段的有效治疗方法。 2、洗胃:在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时,可进行洗
溶的环状络合物
• 重金属及类金属有汞、银、铅、铜、锰、锑、铋、砷、铬、 磷等等,都能引起家畜中毒。
• 它们的毒性主要是其能与机体含有巯基(-SH)酶相结合, 抑制酶的活性,进而抑制组织细胞的生理功能,特别是组 织细胞的呼吸功能。
• 动物的金属或类金属中毒比较常见的有砷、汞及铅。
• 砷易吸收,体内贮存于骨、皮肤及毛、蹄等组织内,甚至 很长时间内不消失。
去携氧功能 • 解毒原理:
小剂量亚甲兰将Fe3+血红蛋白还原为Fe2+血红 蛋白,恢复携氧功能
动物误食硝酸铵(化肥)等硝酸盐,在其胃肠道微生物转化 成亚硝酸盐,或硝酸盐化肥在青饲中经微生物作用转化成亚硝 酸盐,当动物食入大量亚硝酸盐后,导致红细胞内的高铁血红 蛋白(MHb)大量增加。 根据动物的种类与活动程度,在其体内高铁血红蛋白(MHb) 达到血红蛋白(Hb)总量的20-40%时,临床上产生缺氧症状; 到80-90%时,发生血中缺氧死亡。 亚硝酸盐急性中毒时,血液呈现暗褐色或酱油色,呼吸快而 不全症状,血管发绀,脉博衰竭、尿频或下痢、腹痛、四肢无 力、抽搐、血管扩张、血压下降,体温低下。最后因呼吸抑制 而死亡。
于肌内注射;作用迅速,显效快,毒副作用轻微。 双复磷
同碘磷定,但对胆碱酯酶的复活效果较佳,且能通 过血脑屏障;对重度有机磷中毒时,静脉注射效果 极佳;对剧毒农药中毒的解救效果好。
不良反应有全身不安,呕吐,且对肝脏损害较为明 显;因而不作为常规用药。
二、亚硝酸盐解毒药
• 毒理: 将Fe2+血红蛋白氧化为Fe3+血红蛋白,使其失
不宜与碱性药物配伍,以防止水解后产生氰化物中毒;不宜 皮下注射,静注时也勿漏出血管外产生强烈刺激作用。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救, 且疗效好;对敌百虫、滴滴畏,其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次,也是有效急救药之一,同时配用阿托品。
氯磷定(氯解磷定) 同碘磷定,因其溶解度大,除静脉注射外,也可用
乙酰胺(解氟灵)
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解,释放出大量乙酸,并与氟乙酸产生竞争性
拮抗作用,限制氟乙酸的毒性反应,缓解其中毒的临床症状。 • 乙酰胺有明显延长氟乙酰胺等中毒的潜伏期,控制发病,减
轻症状,甚至使动物不发生明显的中毒症。 • 毒性低、安全性良好,局部注射处有疼痛感,但仍是氟乙酰
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢,因而迅速导致动物死亡。
亚硝酸钠
• 在体内能氧化血红蛋白成高铁血红蛋白,因而可作为氰化物 中毒的解毒药,应以静脉注射法给药,在注射后1-2分钟,应 即再注射硫代硫酸钠。
• 解救氰化的中毒时,应严把剂量,切不可超剂量,以免过多 的药量致使过量低价血红蛋白转变成高铁血红蛋白,致使机 体严重缺氧而死亡。
• 中毒时CN-能选择地与体内Fe3+结合。血液中高铁血红蛋白的高价 铁很有限,大量的CN-转向进入细胞内含有Fe3+的细胞色素氧化酶 结合,形成氰化细胞色素氧化酶,使该酶失活,细胞内呼吸停止, 细胞不能利用血液中的氧,产生细胞内缺氧的毒性反应。组织细胞 缺氧首先引起脑、心血管系统的损害。
• 临床上动物呈现呼吸急促,甚至严重困难。由于阻碍细胞内的呼吸 进行,血液中的过度氧化所表现出粘膜发红、肌肉震颤、四肢乏力、 阵发性抽搐、瞳孔放大。
仅用于有机磷酸酯中毒的轻度中毒症;对中度与重 度中毒症时,宜与胆碱酯酶复活剂配伍。
碘磷定(解磷定、碘解磷定、哌姆)
注射后可使胆碱酯酶的活性升高,被抑制的胆碱酯酶加速复 活;体内代谢快,持效时间约1-1.5hr,应重复用药;不易透 过血脑屏障。
毒性较小,不会产生毒性反应,但注射过快或量过大,可导 致心动过速,呼吸抑制,呕吐。
• 还可用于亚硝酸盐中毒的解毒药,由于所具有还原性,能 使高铁血红蛋白还原成为低铁血红蛋白,使之成为解毒药。
四、氟化物中毒的特异解毒药
无机氟化物有氟化钠、氟硅酸钠等,有用作农业杀虫药; 有机氟化物有氟乙酰胺和氟乙酸钠等;各地有用作杀鼠药、 但属于国家严令禁用的。 动物误食后均可发生急性中毒。无机氟化物误食后,氟离 子能使血液和组织内的钙、镁离子沉淀,血钙、镁离子浓度 降低,血磷浓度增加,导致骨骼及牙龄脱钙,四肢乏力,产 生慢性中毒。 目前对此慢性中毒只能用对症治疗药、静脉注射钙制剂, 或静注镁溶液。 口服无机氟化物中毒,可结合内服明矾水溶液,沉淀胃肠 内氟化物,或中和肠道内产生的氟化氢。
收而达到解毒的目的。 5.颉颃:中枢兴奋药与中枢抑制药 6.特殊解毒剂:亚硝酸盐中毒用亚甲兰 7.通用解毒剂:药用炭、鞣酸和氧化镁混合
三、支持和对症疗法
• 进行支持和疗法的目的在于维持机体生命活动和 组织器官的功能,直到选用适当的解毒剂或机体 发挥本身的解毒机能。
• 同时针对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 • 如预防惊厥,维持呼吸机能,维持体温,治疗休
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍,致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同,临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭,心律不齐, 心动过速,最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐, 因此称此为心脏型症状。
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加,支气管分泌增加,肠道蠕动加快,腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂,缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用(阿托品结合解磷定),因为:
– 阿托品只能对症,不能恢复酶的活性 – 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显;对体内已蓄积的乙酰
应减少阿托品的剂量
硫酸阿托品
生理性拮抗乙酰胆碱的作用,阻断乙酰胆碱使神经 过度兴奋所致消化腺体分泌及胃肠道平滑肌挛缩, 支气管的痉挛。使唾液分泌减少,腹痛消失,呼吸 平稳。
有机磷中毒时,应尽量使用阿托品,剂量应用量宜 大,可重复给药,直至呼吸平稳、口腔干燥、瞳孔 散大、心跳加快,即达“阿托品”化时,方可逐渐 减少注射次数与剂量。
硫代硫酸钠(大苏打)
• 用于氰化物中毒解救,静注后能与游离的氰离子或氰化高 铁血红蛋白中的氰离子结合成无毒的硫氰化合物排出体外。
• 作用较慢,常与作用较快的亚硝酸钠配伍静注。本药与亚 硝酸钠配伍时,氰化物中毒动物临床症状仍不消失,可再 单独注射本品,决不能再用亚硝酸钠。
• 也可用于重金属盐和砷中毒的解毒药;它可与多种金属及 类金属(如汞、铅、砷、碘等)结合形成无毒的硫化物从 尿中排出而解毒。
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三、氰化物解毒剂
• 毒理: CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合,阻碍
酶的还原,抑制酶的活性 • 解毒:
– Fe3+ 蛋白形成剂 : 亚甲兰、亚硝酸钠 – 硫代硫酸钠:
• 氰化物或氰氢酸均含有CN-而剧毒;工业原料或工业废水中含有氰 化钠、氰化钾,通过消化道、呼吸道或皮肤进入动物体内,或许多 含氰苷的植物或其种子,如马铃薯、高梁、玉米幼苗、苦杏仁、南 瓜藤、木薯皮等,被牛、羊等采食后,在瘤胃中经代谢转化成游离 的氰氢酸而中毒。动物中牛比羊、马、猪敏感。