兽医药理学特效解毒药

不宜与碱性药物配伍，以防止水解后产生氰化物中毒；不宜 皮下注射，静注时也勿漏出血管外产生强烈刺激作用。
碘磷定主要用于剧毒农药如1059、1605的急性中毒的解救， 且疗效好；对敌百虫、滴滴畏，其它兽用有磷杀虫剂中毒疗
效较次，也是有效急救药之一，同时配用阿托品。
氯磷定（氯解磷定） 同碘磷定，因其溶解度大，除静脉注射外，也可用
神经型症状，犬、豚鼠表现为中枢神经兴奋。动物中毒后 不安、呕吐、腹泻；过度兴奋之后犬呈现直线狂跑、吠叫、 口流白沫，时有阵发性或强直性发作，最后昏迷，喘息死 亡。死亡后迅速出现尸僵。
猪、猫、鼠中毒时呈现上述的神经型与心脏型的临床症状， 即明显的兴奋现象与心律不整。人误食中毒也有此类似症 状，但不出现狂跑。
亚甲兰 （Methylthioninium Chloride）
• 小剂量（1--2mg/kg）用于解救亚硝酸盐中毒 • 大剂量（5--10mg/kg）亚甲蓝进入动物体内具有氧化功能，
能使（低铁）血红蛋白迅速氧化成高铁血蛋白（MHb）， 尚失携氧能力；用于解救氰化物中毒 • 与强碱性溶液、氧化剂、还原剂、碘化物配伍禁忌 • 在亚硝酸盐中毒时，大剂量注入亚甲蓝反而加重病情，加速 动物死亡 • 亚甲蓝对组织有较强刺激性，仅宜静脉注射或深部肌注给药
亚甲蓝（美蓝）
• 大剂量注射亚甲蓝能使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，因而 与亚硝酸钠的解毒一样。
• 将体内氰离子及与细胞色素氧化酶结合的氰离子形成氰化高 铁血红蛋白，解除组织细胞因不能利用氧而呈现缺氧中毒症。
• 氰化高铁血红蛋白不稳，可再释放出氰离子，因而仍然再静 脉注射硫代硫酸钠，使与释放的氰离子形成硫氰化物排出体 外。
• 氰氢酸还能直接麻庳呼吸和血管运动中枢，因而迅速导致动物死亡。
亚硝酸钠
• 在体内能氧化血红蛋白成高铁血红蛋白，因而可作为氰化物 中毒的解毒药，应以静脉注射法给药，在注射后1-2分钟，应 免过多 的药量致使过量低价血红蛋白转变成高铁血红蛋白，致使机 体严重缺氧而死亡。
三、氰化物解毒剂
• 毒理: CN-与氧化型细胞色素氧化酶的Fe3+ 结合，阻碍
酶的还原，抑制酶的活性 • 解毒:
– Fe3+ 蛋白形成剂 ： 亚甲兰、亚硝酸钠 – 硫代硫酸钠：
• 氰化物或氰氢酸均含有CN-而剧毒；工业原料或工业废水中含有氰 化钠、氰化钾，通过消化道、呼吸道或皮肤进入动物体内，或许多 含氰苷的植物或其种子，如马铃薯、高梁、玉米幼苗、苦杏仁、南 瓜藤、木薯皮等，被牛、羊等采食后，在瘤胃中经代谢转化成游离 的氰氢酸而中毒。动物中牛比羊、马、猪敏感。
收而达到解毒的目的。 5.颉颃：中枢兴奋药与中枢抑制药 6.特殊解毒剂：亚硝酸盐中毒用亚甲兰 7.通用解毒剂：药用炭、鞣酸和氧化镁混合
三、支持和对症疗法
• 进行支持和疗法的目的在于维持机体生命活动和 组织器官的功能，直到选用适当的解毒剂或机体 发挥本身的解毒机能。
• 同时针对治疗过程中出现的危症采取紧急措施。 • 如预防惊厥，维持呼吸机能，维持体温，治疗休
• 急性中毒时有突发性腹痛、衰弱、流涎、呕吐、便血、肢 体麻庳、尿血或抽搐、蹒跚，通常1-3天内死亡。
• 汞及其有机制剂在工业与农业（杀虫剂）上广泛应用，无 机汞对牛、羊有剧毒，有机汞作为农药污染牧草中毒。
• 汞或汞化物易被呼吸道、胃肠道或皮肤等广泛吸收，且体 内广泛分布，易进入脑内。
仅用于有机磷酸酯中毒的轻度中毒症；对中度与重 度中毒症时，宜与胆碱酯酶复活剂配伍。
碘磷定（解磷定、碘解磷定、哌姆）
注射后可使胆碱酯酶的活性升高，被抑制的胆碱酯酶加速复 活；体内代谢快，持效时间约1-1.5hr，应重复用药；不易透 过血脑屏障。
毒性较小，不会产生毒性反应，但注射过快或量过大，可导 致心动过速，呼吸抑制，呕吐。
应减少阿托品的剂量
硫酸阿托品
生理性拮抗乙酰胆碱的作用，阻断乙酰胆碱使神经 过度兴奋所致消化腺体分泌及胃肠道平滑肌挛缩， 支气管的痉挛。使唾液分泌减少，腹痛消失，呼吸 平稳。
有机磷中毒时，应尽量使用阿托品，剂量应用量宜 大，可重复给药，直至呼吸平稳、口腔干燥、瞳孔 散大、心跳加快，即达“阿托品”化时，方可逐渐 减少注射次数与剂量。
有机氟中毒使动物体内生发能量代谢障碍，致脑、心脏严 重的损伤而致死。服入有机氟化物均可引起急性肠炎、毛 细血管发绀、血色淤黑。
动物种属不同，临床上有心脏型、神经型及混合型的症状 差别。马、牛、羊、兔、猴表现为心功能衰竭，心律不齐， 心动过速，最后心室纤维性颤动而致死。脑缺氧呈现抽搐， 因此称此为心脏型症状。
硫代硫酸钠（大苏打）
• 用于氰化物中毒解救，静注后能与游离的氰离子或氰化高 铁血红蛋白中的氰离子结合成无毒的硫氰化合物排出体外。
• 作用较慢，常与作用较快的亚硝酸钠配伍静注。本药与亚 硝酸钠配伍时，氰化物中毒动物临床症状仍不消失，可再 单独注射本品，决不能再用亚硝酸钠。
• 也可用于重金属盐和砷中毒的解毒药；它可与多种金属及 类金属（如汞、铅、砷、碘等）结合形成无毒的硫化物从 尿中排出而解毒。
于肌内注射；作用迅速，显效快，毒副作用轻微。 双复磷
同碘磷定，但对胆碱酯酶的复活效果较佳，且能通 过血脑屏障；对重度有机磷中毒时，静脉注射效果 极佳；对剧毒农药中毒的解救效果好。
不良反应有全身不安，呕吐，且对肝脏损害较为明 显；因而不作为常规用药。
二、亚硝酸盐解毒药
• 毒理: 将Fe2+血红蛋白氧化为Fe3+血红蛋白，使其失
乙酰胺（解氟灵）
• 目前治疗有机氟类中毒的有效解毒药。 • 进入体内经水解，释放出大量乙酸，并与氟乙酸产生竞争性
拮抗作用，限制氟乙酸的毒性反应，缓解其中毒的临床症状。 • 乙酰胺有明显延长氟乙酰胺等中毒的潜伏期，控制发病，减
轻症状，甚至使动物不发生明显的中毒症。 • 毒性低、安全性良好，局部注射处有疼痛感，但仍是氟乙酰
• 胆碱酯酶复活剂 – 碘解磷定 – 氯解磷定 – 双解磷 – 双复磷
• 轻度中毒 唾液分泌增加，支气管分泌增加，肠道蠕动加快，腹痛等。 单用阿托品或胆碱酯酶复活剂，缓解中毒症状 • 中度或重度中毒 四肢乏力、抽搐、动物狂躁、不安。 必须将二者联合应用（阿托品结合解磷定），因为：
– 阿托品只能对症，不能恢复酶的活性 – 胆碱酯酶复活剂对N样作用明显；对体内已蓄积的乙酰
• 中毒时CN-能选择地与体内Fe3+结合。血液中高铁血红蛋白的高价 铁很有限，大量的CN-转向进入细胞内含有Fe3+的细胞色素氧化酶 结合，形成氰化细胞色素氧化酶，使该酶失活，细胞内呼吸停止， 细胞不能利用血液中的氧，产生细胞内缺氧的毒性反应。组织细胞 缺氧首先引起脑、心血管系统的损害。
• 临床上动物呈现呼吸急促，甚至严重困难。由于阻碍细胞内的呼吸 进行，血液中的过度氧化所表现出粘膜发红、肌肉震颤、四肢乏力、 阵发性抽搐、瞳孔放大。
克，调整电解质和体液，增强心脏机能，减轻疼 痛等等。
第二节 特效解毒药
一、有机磷化合物中毒的解毒药
二、亚硝酸盐中毒的解毒药 亚甲蓝
三、有机氟中毒的解毒药（其他解毒药）
四、重金属、类金属中毒的解毒药 二巯基丙醇
五、氰化物中毒的解毒药
• 毒理:
一、有机磷类解毒药
解毒方法:
• 生理解毒剂 阿托品对M样作用解毒作用强
胆碱无作用 • 用药必须及早、足量
解毒原理:
• 胆碱酯酶复活剂分子中的肟 基（=NOH）与磷 原子的亲和力强 – 能夺取磷酰化胆碱酯酶中带磷的化学基团， 恢复胆碱酯酶的活性 – 能直接与血中的有机磷结合，使之成为无毒 物质由尿排出
药物特点:
• 碘解磷定 : 对对硫磷、内吸磷效果好 • 氯解磷定: 水溶性和稳定性好，作用强、产生快、
胃。
3、泻下：一般用于中毒的中期，使已进入肠道的毒物，尽可能 地迅速排出，以避免或减少在肠内的吸收。
4、灌肠：对小动物的作用比大动物显著。 5、利尿：大部分毒物，尤其是水溶性毒物，尿为其主要排泄途
径，故加强利尿作用可促使毒物排出体外。
6、放血：在中毒初期心脏尚未衰弱，毒物停留于血液中未侵及 肾脏时，静脉放血有良好效果。
毒性低，可肌注或静注 • 双复磷: 易透过血脑屏障，有阿托品样作用，对
CNS症状消除作用较强，可肌注或静注 • 双解磷: 作用较碘解磷定强而持久，不宜透过血
脑屏障
注意:
• 用药越早越好，以防36h后酶“老化” • 应用时间至少维持48~72h以上 • 用药中应随时测定血中胆碱酯酶的水平 • 忌与碱性溶液配伍 • 与阿托品联合应用时，因增强阿托品的作用，
溶的环状络合物
• 重金属及类金属有汞、银、铅、铜、锰、锑、铋、砷、铬、 磷等等，都能引起家畜中毒。
• 它们的毒性主要是其能与机体含有巯基（-SH）酶相结合， 抑制酶的活性，进而抑制组织细胞的生理功能，特别是组 织细胞的呼吸功能。
• 动物的金属或类金属中毒比较常见的有砷、汞及铅。
• 砷易吸收，体内贮存于骨、皮肤及毛、蹄等组织内，甚至 很长时间内不消失。
第一节 一般性解毒药
• 引起动物中毒的毒物种类繁多，病情发展急剧。 • 对中毒动物的治疗，应在正确诊断的基础上，根
据毒物侵入的途径，中毒原理及不同畜别的个体 差异等尽早采取适当的治疗方法。 • 首先应除去病因，治疗方法可分为病因疗法、对 症疗法和全身疗法。
一、病因疗法
1、催吐：这是中毒最初阶段的有效治疗方法。 2、洗胃：在不能催吐或催吐后仍未达到预期目的时，可进行洗
去携氧功能 • 解毒原理:
小剂量亚甲兰将Fe3+血红蛋白还原为Fe2+血红 蛋白，恢复携氧功能
动物误食硝酸铵（化肥）等硝酸盐，在其胃肠道微生物转化 成亚硝酸盐，或硝酸盐化肥在青饲中经微生物作用转化成亚硝 酸盐，当动物食入大量亚硝酸盐后，导致红细胞内的高铁血红 蛋白（MHb）大量增加。 根据动物的种类与活动程度，在其体内高铁血红蛋白（MHb） 达到血红蛋白（Hb）总量的20-40%时，临床上产生缺氧症状； 到80-90%时，发生血中缺氧死亡。 亚硝酸盐急性中毒时，血液呈现暗褐色或酱油色，呼吸快而 不全症状，血管发绀，脉博衰竭、尿频或下痢、腹痛、四肢无 力、抽搐、血管扩张、血压下降，体温低下。最后因呼吸抑制 而死亡。
第十九章 解毒药
• 凡能消除动物体内毒性作用的药物均称为解毒药。 • 一般性解毒药：对毒物无特异性拮抗作用，但它们能
通过生理或药物理化作用来减少或消除毒物在肠道中 吸收或加速体内毒物的消除，减轻中毒的程度，或不 发生中毒。 • 特异性解毒药：具有高度专属性解除毒性作用的药物 ，毒物吸收入血液后，应用这类药物可以收到特异性 解毒效果。
• 还可用于亚硝酸盐中毒的解毒药，由于所具有还原性，能 使高铁血红蛋白还原成为低铁血红蛋白，使之成为解毒药。
四、氟化物中毒的特异解毒药
无机氟化物有氟化钠、氟硅酸钠等，有用作农业杀虫药； 有机氟化物有氟乙酰胺和氟乙酸钠等；各地有用作杀鼠药、 但属于国家严令禁用的。 动物误食后均可发生急性中毒。无机氟化物误食后，氟离 子能使血液和组织内的钙、镁离子沉淀，血钙、镁离子浓度 降低，血磷浓度增加，导致骨骼及牙龄脱钙，四肢乏力，产 生慢性中毒。 目前对此慢性中毒只能用对症治疗药、静脉注射钙制剂， 或静注镁溶液。 口服无机氟化物中毒，可结合内服明矾水溶液，沉淀胃肠 内氟化物，或中和肠道内产生的氟化氢。
胺、氟乙酸钠等急性中毒的有效解毒药。 • 有机氟化物中毒呈现神经型症状，动物出现痉挛与抽搐，应
配与氯丙嗪或巴比妥类的镇静剂，缓解症状。
五、金属与类金属解毒药
• 毒理: 与机体组织细胞中氧化还原酶的巯基结合，抑
制酶的活性，使细胞内缺氧 • 解毒原理:
– 巯基络合剂: 与金属原子形成不溶性络合物 – 金属络合剂: 与金属或类金属形成无活性的可
7、胃切开术：在中毒初期，无其他合并症，心脏等机能良好时 ，进行瘤胃切开术。
二、解毒疗法
1.吸附：吸附是使用吸附剂，让毒物附着于吸附剂的表面或孔隙 中，从而减少或延缓毒物的吸收而达到解毒的目的。
2.中和：中和是指用弱酸中和碱性毒物，以弱碱中和酸性毒物而 达到解毒的目的。
3.氧化：用于能被氧化的毒物，如生物碱类药物、氰化物等。 4.沉淀：沉淀即使用沉淀剂使毒物沉淀，以减少其毒性和延缓吸