控制性降压ppt

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控制性降压在麻醉中的应用PPT培训课件

控制性降压在麻醉中的应用PPT培训课件
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3、肾脏:
肾脏也存在血流自身调节功能,主要对 收缩压敏感,收缩压在80~180mmHg 范围内,肾血流可持恒定,收缩压下降 至70mmHg时,肾小球的滤过率将不能 维持,泌尿功能可能暂停。
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用血管扩张药行控制性降压时,肾血管的 扩张可容许较低的收缩压而肾脏不受缺血 性损害,但不管怎样,保持控制性降压期 间一定的尿量是非常重要,所以,尿量的 监测是很重要的(50ml/h)。
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6、皮肤和肌肉
MAP
皮肤、肌肉血流量 组和禁忌症
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一、控制性降压的适应症
1、血供丰富区域的手术:头颈、盆腔 2、血管手术:主动脉瘤、动脉导管未闭、颅内
血管畸形 3、创面大且出血难以控制的手术:癌症根治、
髋关节断离成形、脊柱侧弯矫正、巨大脑膜瘤、 颅颌面整形。
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控制性降压技术先后经历了 放血法 高平面椎管内麻醉法 药物控制法
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1917年Cushing 首次阐明麻醉期间控制性降压的优点 1946年Cardner 首次在麻醉中使用控制性降压的技术
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围术期行控制性降压的目的:
减少失血 改善术野的环境 减少输血 使手术期安全性增加
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一、控制性降压的理论基础
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㈥ 监测 有创连续血压监测 心电图(ECG) 尿量 CVP PaCO2 失血量 动脉血气 Hct
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㈦ 停止降压 手术重要步骤结束后,逐步停止降压 血压回升原水平,彻底止血 防止反跳性高血压
㈧ 术后护理 体位性低血压
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5、ATP
扩张外周血管(小动脉为主) 心脏后负荷降低,CO 冠脉和脑血流量,但对颅内压影响轻 降压效果与剂量和速度有关,适于短时间降压。 注意事项:用量过大或速度过快 心动过缓,

控制性降压

控制性降压

• ③过量的处理 硝普钠中毒症状:肌颤, 肌抽动;呼吸费力,困难,呼出气有苦杏 仁味;肌肉发僵;呕吐;惊厥,严重可致 命。中毒处理:停用硝普钠,减浅麻醉; 同时吸入纯氧,加快输液;及时纠正严重 代谢性酸中毒;因毒性的产生很大程度上 决定于是否可获得硫的供体,在血浆中硫 化硫酸盐是硫的供体,与游离氰化合物结 合后形成硫氰化合物从肾脏排除,所以使 用硫代硫酸钠中和解毒是有效手段,治疗 用量150mg/kg。
• PaCo2是脑血流自动调节最主要的因素,在施行 控制性降压时,应尽量保持PaCo2接近正常。
• 2、心脏
• 控制性降压对心脏的影响不及脑显著,动 脉压降低,冠状动脉有自动调节能力,另 一方面血压下降,降低心肌氧耗。但心肌 代谢是个有氧代谢的过程,所以为维持心 肌血流,应避免低碳酸血症。
• 注意:血压下降反射性引起心率过速,氧 供减少,氧耗增加,对冠状动脉有病变的 病人容易发生意外。
• 3、β受体阻断药及钙拮抗药
• 更多地作为控制性低血压的辅助药。
• β受体阻滞药:
• 普萘洛尔:β肾上腺素受体阻断药,一般应 在心动过速发生前使用,一般最大剂量6 0ug/kg.
• 艾司洛尔:β1受体阻选择性阻断药,起效 快,作用时间短,具有高选择性,半衰期 为9分钟。负荷量为750ug/kg.维持50100ug/kg·min,最大剂量可达300ug/kg·min。
• (三)失血量:要尽量精确估计,及时作 适量补充,严禁在控制性降压时发生低血 容量。监测尿量。
• (四)降压程度:不能单纯以血压下降的 数值或手术野不出血作为控制性降压的目 标,应按照病员的具体情况,结合手术的 具体要求,并参考心电图、心率、脉压, 动脉血氧饱和度和中心静脉压等指标作全 面恒量。一般应以血压降低不超过原水平 的30%-40%,或收缩压降至比术前舒张 压低0-10mmHg范围之内。在满足手术 要求的前提下尽可能维持较高的血压水平, 并注意防止降压速度过快,以使机体有一 个调节适应过程。

控制性降压

控制性降压

(二)控制性降压的安全限度 1.尽可能维持较高的血压水平 ,以维持心,脑,肾等重要
脏器的灌注为限度
2.避免降压过快→机体有一个调节适应过程
3.安全界限: (1)MAP降至50mmhg,持续时间不超过30min
(2)降低至基础血压的30%,持续时间不超过90min
(三)控制性降压的监测与管理 1.监测 (1)血压:连续动脉血压监测
作用:迅速短暂,易于调节 可引起反射性心动过速,合用ß 受体阻断剂缓解心动过速,减少心肌氧耗
注意:血压反跳,氰化物中毒,需新鲜配置和避光
(2)硝酸甘油: 机理:扩张静脉容量血管,前负荷下降 优点:扩张冠脉,改善心肌供血,无反跳现象 注意:会引起心动过速,可与ß受体阻断剂合用 剂量过大→颅内压↑→减少肾血流量
(一)常用的控制性降压药与方法 1:吸入麻醉药 各种吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程度的
血压下降(通过降低外周血管阻力)
降压能力有限,多用于辅助降压
氟烷(心肌抑制) ISO(反射性过动过速,需与ß受 体阻断剂合用)SEV,DES 心肌抑制较轻
2:静脉降压药物 (1)硝普钠
机理:作用于小动脉,使小动脉血管平滑肌松驰扩张,降低 SVR,对心肌收缩力无影响
一:适应证 1:出血可能较多,止血困难的手术,如神经外科手术
2:血管手术,如主动脉瘤,动脉导管未闭,颅内血管畸 形
3:显微外科手术,要求术野清晰的手术
4:宗教信仰拒绝输血的病人
5:麻醉期间血压,颅内压和眼压过度升高可至不良后果 者
二:禁忌证 1:重要脏器实质性病变:脑血管病,心功能不全,肝肾
功能不全 2:血管病变:外周血管疾病,器官灌注不良 3:低血容量或严重贫血
并发症:
(1)脑栓塞,脑缺氧 (2)冠脉供血不足,心肌梗塞,心力衰竭 (3)肾功能不全,无尿少尿 (4)血管栓塞 (5)降压后反应性出血 (6)持续性低血压 (7)苏醒延迟

控制性降压

控制性降压

控制性低血压的临床管理
三:降压措施与药物的选择:
– 实施控制性低血压,应采用血管扩张的方法,尽量避免

抑制心肌功能,降低CO的方法 – 全麻或椎管内麻醉均有一定降压作用,不宜忽视 – 短时间降压者:加深麻醉或艾司洛尔 – 长时间降压者,联合降压:1, β-肾上腺素能受体阻断 药(美托洛尔,艾司洛尔):可控制室上性心动过速及 降低心肌耗氧量;2,压宁定:有中枢性与自限性降压 作用,降压维持稳定;3,硝酸甘油,尼卡地平:适用 于伴有冠心病者


三:特殊病人进行控制性降压问题
– 长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重
– 心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压,是有争议
的 – 在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施
控制性低血压的临床管理
一:监测:
– 连续动脉压监测
– 心电图监测 – 呼气末二氧化碳(ET-CO2) – 脉搏氧监测(SPO2) – 体温监测 – 中心静脉压监测 – 尿量:至少保持1ml/(kg.h) – 血清电解质,血气分析,红细胞比积
– PaCO2在20~70mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系
( PaCO2升高1 mmHg, CBF增加2.65%) – MAP降低时线性关系斜度变小 – MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应
控制性低血压对器官血流与功 能的影响

3.不同药物对CBF与CPP的影响是不同的:
– 三甲噻芬使CBF自身调节丧失 – 硝普钠使CPP降低,但CBF稳定 – 异氟烷:MAP40~50 mmHg时仍能维持脑氧供/需

– 正常人MAP安全低限度为50~55mmHg – 慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右
移 – 有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常 – 脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压 (CPP)而不是血压 – 脑灌注压(CPP)=MAP—ICP(颅内压)

控制性降压

控制性降压

4、调节体位;调节降压的程度速度 5.通气与氧合:保持PCO2正常 6 .监测:有创或无创的血压、心电图、血氧饱和度、呼 气末 CO2 分压、尿量、血气分析、血红蛋白、血细胞比 容 7.停止降压:注意体位性低血压,防肾功能不全 8.术后护理:严防剧烈改变体位;给氧; 严密观察尿量,肤色
思考题
1 2 3 4 5 6 7 简述控制性降压的理论基础? 控制性降压对心、脑有何影响? 控制性降压适应症? 常用的控制性降压药有哪些? 简述硝普钠、硝甘特点,作用? 控制性降压管理有何要求? 控制性降压常见并发症有哪些?
1、脑栓塞和脑缺氧; 2、冠状动脉栓塞、心力衰竭、心脏停搏; 3、肾功能衰竭、少尿、无尿; 4、血管栓塞; 5、反应性出血; 6、持续性低血压; 7、嗜睡、苏醒延迟
第五节
常用控制性降压药物与方法
一、常用的控制性降压药 (一)硝普钠 1、SBP和DBP几乎平行下降,脉压差小。 2、作用迅速短暂,易于调节。 3、突然停药后可出现血压反跳现象。 4、长期应用可产生快速耐药性。 5、大剂量或长时间使用,可发生氰化物中毒。 6、水溶液不稳定,遇光分解,避光。
(八)钙通道阻滞药(calcium channel blockers) 尼卡地平(nicaedipine) 1、扩张外周、冠脉和脑血管; 2、不影响心肌收缩力和CO; 3、降压后不产生反射性心动过速; 4 、血压过低时用去氧肾上腺素升压常无效应,可用钙 剂。
二、常用控制性降压方法
(一)吸入麻醉药降压 1.氟烷(Halothane) 对心肌力有较强的抑制作用;血管平滑肌有明显 舒张作用,使外周阻力降低;抑制交感神经使心率减慢。 2.恩氟烷(Enfturane) 扩张周围血管降压,可维持CO,但老年及高血压病人仍 可使CO低,所以也不宜单独用 3.异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用,可明显降低外周血管阻 力而降低动脉血压。对心肌力的抑制作用较轻,对CO的 影响较小,有利于保证组织灌注。降压起效快,停药后 血压恢复迅速,无反跳作用。

控制性降压课件

控制性降压课件
2021 病人的脑血管自身调节曲线右移,平安低限与CBF低 限比正常血压者高。应用有效的抗高血压治疗后, CBF自身调节曲线可恢复,因此控制性降压对于已经 药物控制的高血压患者仍是平安的。 脑血管自身调节的最重要因素是脑灌注压,而不是血 压。CPP=MAP-ICP. 脑血流量主要取决于脑灌注压和脑血管阻力 CBF=(MAP-ICP)/R,如果患者有颅内压升高,除非术 前监测ICP,在切开硬脊膜之前不要进行控制性降压。 PaCO2在控制性低血压期间对CBF影响明显。PaCO2升 高1mmHg,CBF增多2.65%。当MAP将至低于50mmHg时, CBF对PaCO2的改变无反响。
〔二〕心脏 冠脉血流量受神经、体液和心肌代谢水平等因素的影响,最重要
2021 的是心肌代谢水平,即心肌血流量的自身调节。
挥发性麻醉药可一定程度上干扰冠脉循环的血流-压力自身调节 能力,过低的低血压可逐渐削弱冠脉的扩张储藏能力。 血管扩张药可引起放射性行动过速,B受体阻滞剂有负性肌力作 用,单独使用有其局限性,但是小剂量B受体阻滞剂和血管扩张 药联合使用可以防止心率增快和心肌抑制。 伴冠状动脉病变的人其血管扩张性储藏能力下降。控制性降压是, 心肌灌注将明显减少,是否发生缺血与是否联合使用改善心肌代 谢的药物相关。使用减低心肌代谢需要的药物〔如吸入麻醉药和 B1受体阻滞剂〕可以防止发生心肌缺血。使用硝酸甘油可以改善 受损害心肌的血流灌注。硝普钠应防止使用,因造成冠脉窃血。 因此,或疑心有心肌缺血的患者,原那么上不应做控制性降压, 必须考虑其他代替技术,如减少失血量等方法。
〔五〕注意体位对局部血压的影响 1、尽量让手术野位于最高位置。 2、利用下肢位置对调节血压的影响。 3、俯卧和侧卧位时可显著减少回心血量,使心 排血量锐减,因而是控制性降压的风险体位,应 妥善处理。

控制性降压

控制性降压

4、通气与氧合:充分供氧、正常范围PaCO2 5、应用β -R阻滞剂 6、停止降压: (1)逐渐停止,彻底止血 (2)严防剧烈体位改变→体位性低血压
7、术后措施:及时补足术中失血量
护理至清醒 面罩或鼻导管吸氧 术后头高可致 脑缺血性肢瘫
严密观察尿量,预防肾功不全
至少1ml/(kg· h)
谢谢~~
(2)肝功基本正常如降压得当,不致引起显
著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害
五、肺:
1、降压→肺血管扩张→肺动脉压↓
→肺内血液重新分布→V/Q失调 2、V/Q失调主要与重力有关:尤头高位
(1)Q↑、V不足→肺内分流量↑
(2)V正常而Q不足→无效腔量↑ 3、措施:
(1)降压前:增加输液量→维持CO恒定、
↓V/Q失调、避免无效腔量↑ (2)降压时:适当↑VT和吸入O2浓度
六、胃肠道:血管自身调节能力差:严重低血压→血管收缩 →低灌流状态
七、眼:眼压 = 眼内血压 + 房水压力
血压↓→眼内压↓→视力模糊even失明 八、皮肤、肌肉:降压→皮肤、肌肉血流量↓ 九、微循环: 1、硝普钠:扩张毛细血管前小A→A-V直捷通路分流 →毛细血管内RBC流量不足→组织 缺氧 2、硝酸甘油:扩张小静脉→静脉回心血量↓ 不易产生组织缺氧
→停药后ICP迅速↑
二、心: 1、控制性降压→CO↓→冠脉灌注↓ 2、冠状动脉自身调节能力: (1)冠状血管阻力可根据代谢需要 改变 (2)周围血管扩张→心脏前后负荷 ↓→心肌耗氧↓ (3)MAP > 50mmHg,保证有效肺通 气 3、动脉压↓→反射性心动过速→冠 脉血流↓
4、ECG:P波低电压、ST段升高/降 低、T波低平/双向/倒置
3、神经节阻滞剂:
(1)机理:阻断自主神经节突触部位传导

高血压的管理与降压方法PPT

高血压的管理与降压方法PPT

循序渐进
运动强度和时间要逐渐增加,避免突然增加运动量,以防止身体不适应。
持续运动
保持规律的运动习惯,将运动融入日常生活,而不是仅仅在短期内进行。
体重管理
定期称重
定期监测体重变化,了解体重控制的效果。
合理运动
结合自身情况,选择合适的运动方式和强度,并坚持锻炼。
均衡饮食
控制热量摄入,减少高脂肪、高糖和高盐食物的摄入。
戒烟限酒
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1. 戒烟
吸烟是高血压的重要危险因素,戒烟可以有效降低血压。戒烟后,血压通常会在数周内下降。
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2. 限酒
过量饮酒会升高血压,限制酒精摄入量可以有效控制血压水平。建议男性每天不超过两杯酒,女性不超过一杯酒。
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3. 戒烟限酒的益处
戒烟限酒不仅可以降低血压,还可以降低患心脏病、中风等心血管疾病的风险。
高血压的危害
高血压会导致多种严重并发症,对身体造成不可逆转的损害。
高血压是心血管疾病的主要危险因素,可增加患心脏病、中风、肾病、眼病等疾病的风险。
心脏病
冠心病、心力衰竭、心房颤动
脑卒中
脑出血、脑梗塞、短暂性脑缺血发作
肾病
慢性肾脏病、肾衰竭
眼病
视网膜病变、眼底出血、视力下降
其他
血管硬化、动脉瘤、周围血管病变
高血压的定义
高血压是指血压持续高于正常水平,收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,或两者均满足。
高血压的分类
高血压分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又称高血压病,其病因不明,占高血压患者的90%以上。
继发性高血压
继发性高血压是指由其他疾病引起的,例如肾脏疾病、内分泌疾病等,占高血压患者的5%~10%。
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控制性降压对机体的影响?
3 对肾功能和内脏功能影响
• 肾血循环有良好自身调节力 MAP 80~180mmHg
• 安全低限 MAP 75mmHg • 短时间缺血不影响肾功能
控制性降压的并发症
1 脑栓塞与脑缺氧,嗜睡,苏醒延迟 2 冠状动脉缺血,心肌梗塞,休克,பைடு நூலகம்衰,心
跳骤停 3 肾功能不全和血管栓塞 4 降压后反应性出血
控制性降压禁忌症
1 重要脏器实质病变者(心、肺、肝、肾) 2 血管病变者(脑血管、高血压、动脉硬化) 3 低血容量或严重贫血 4 对降压技术不熟练(绝对禁忌) 5 器官灌注不良或氧运输降低的病人
如何预防控制性降压的并发症?
1 保证有效循环容量和心输出量 2 加强脑、心和肾功能监测和管理 3 全麻深度控制,力保麻醉平稳
•常 用 药 物
2 硝酸甘油 直接扩张容量血管(安全)
• 与硝普钠比较,硝酸甘油起效较慢但作用时间较 长,停药后仍有较长时间的血管扩张作用
• 100-200μg/ml,从10μg/min开始
常用药物
3 吸入麻醉药:异氟醚 显著扩张血管 4 酚妥拉明 阻断突触前α2、突触后α1受体
乌拉地尔(压宁定) 中枢作用5-羟色胺1A受体(5-HT1A)(+) 外周作用突触后α1受体(-)
如何预防控制性降压的并发症?
4 严防低血容量,控制降压幅度 5 加强通气和氧合,稳定内环境 6 注意手术部位,逐渐停止降压 7 重视围术期监测
常用控制性降压药物与方法
•常 用 药 物
1 硝普钠 直接扩张压力血管(首选)
0.01% 0.5~8μg/kg∙min(3μg/kg∙min)
• 副作用:降压反跳,耐药性,氰化物中毒
控制性降压对机体的影响?
1 对中枢神经系统影响 脑最易受损
• 安全低限 MAP 50~55mmHg • 脑血管自主调节 最重要是脑灌注压(CPP),
而不是血压 • 麻醉会抑制脑血管自主调节能力 • MAP 50~150mmHg
控制性降压对机体的影响?
2 对循环系统影响 心肌极易受损
• 保证心肌供氧非常重要,减轻负荷,降低心率 • 吸入全麻药与血管扩张药合用更优 • 缺血性心脏病患者,不作控制性降压
•常 用 药 物
5 三磷酸腺苷(ATP) 扩张外周小动脉 6 艾司洛尔 抑制β1肾上腺素能受体 7 拉贝洛尔 α1和β1受体阻滞剂 8 尼卡地平 钙离子通道阻滞剂(钙剂拮抗)
常用控制性降压的方法
• 吸入麻醉药降压 联合应用更合理 • 血管扩张药降压
扩血管为主,降心输出量为辅 合理降压,综合减少出血
控制性降压的适应症
复杂大手术、术中出血可能较多、止血困难的手术 血管手术 显微外科手术、要求术野清晰的手术 大量输血有困难或有输血禁忌征的病人,宗教信仰
而拒绝输血的病人 麻醉期间血压、颅内压和眼内压过度升高,可能引
致严重不良后果者。
控制性降压的基本要求
1 使手术野出血量明显减少 2 不致重要器官缺血缺氧损害 3 终止降压后血压可迅速回复至正常水平
围期控制性降 压
信文启 河南大学淮河临床学院麻醉学教研室
概念
指在麻醉和手术期间,有意识地降 低患者的血压,并能主动调整降压程 度和持续时间,称控制性降压。
生理基础
• Q=△P/ R
• 1.组织血流量(Q) • 2.供应该组织血管两端的压力差(△P) • 3.血流阻力(R)
实施控制性降压
1 提供良好手术条件 2 减少病人失血量 3 保护病人器官功能
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