2015脓毒性休克
护理实践：脓毒性休克的处理
护理实践：脓毒性休克的处理1. 脓毒性休克简介脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，由细菌感染引起。
它会导致全身性炎症反应，并引发多器官功能障碍。
脓毒性休克的处理需要综合性的护理干预和紧急治疗。
2. 护理干预策略2.1 快速识别和评估护理人员应迅速识别脓毒性休克的症状和体征，并对患者进行全面评估。
这包括监测生命体征、评估意识状态、观察皮肤颜色和温度、检查血压和心率等。
通过及时评估，可以确定患者的病情严重程度，并采取相应的护理措施。
2.2 提供有效的液体复苏脓毒性休克患者常常存在低血容量和循环血量不足的情况。
护理人员应根据患者的体重、血压和尿量等指标，制定合理的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液和胶体液，可以通过静脉输液途径进行补充。
2.3 控制感染源和使用抗生素脓毒性休克的病因是细菌感染，因此护理人员应积极控制感染源。
这包括清创、引流感染灶、正确使用抗生素等。
护理人员应遵循感染控制的相关指南，以减少感染的风险。
2.4 支持器官功能脓毒性休克可能导致多器官功能障碍，护理人员应积极监测和支持患者的器官功能。
这包括监测呼吸功能、维持氧合、支持心脏功能、维持肾功能等。
根据患者的具体情况，可以采取相应的护理干预措施。
2.5 提供心理支持和教育脓毒性休克对患者和家属来说是一次严重的生命威胁，护理人员应提供心理支持和教育。
这包括解释疾病的病因和治疗过程，提供情绪支持，帮助患者和家属应对病情和治疗。
3. 结论脓毒性休克的处理需要综合性的护理干预和紧急治疗。
护理人员应快速识别和评估，提供有效的液体复苏，控制感染源和使用抗生素，支持器官功能，并提供心理支持和教育。
这些护理干预策略有助于提高患者的疾病预后和生存率。
儿童脓毒性休克诊治专家共识
概念
❖ SIRS是机体对各种严重损伤，包括感染、创伤、 烧伤、缺氧和再灌注等引起的全身反响〔失控 的非特异/特异性免疫－炎症反响〕
❖不是一种疾病，是对感染、炎症和危重症发生、 开展机制提出的新概念
❖1992年 胸科医生协会〔ACCP〕和危重急救医 学会〔SCCM〕，芝加哥联合会议
❖ 1996 年 荷 兰 鹿 特 丹 世 界 第 二 届 儿 科 ICU 大 会 ， Hayden，儿科诊断标准
。 工 作 年 对 儿 科
2015
学 研 究 生 班 。
年
月 就 读 于 武 汉
大 学 附 属 第 一 医 院
学 院 〔 原 湖 北 医 学
岁 副 主 任 医 师
1991
疫的 常年大从院
系 统 疾
临 床 经
见 、 多
调 入 光
学 医 学
事 儿 科
〕 儿 科
年 毕
全身炎症反响综合症
〔Systemic inflammatory response syndrome， SIRS〕
小儿脓毒症 〔Sepsis〕
定义
脓毒症〔Sepsis〕 是指感染〔可疑或证实〕引起的全身炎症反响综合 征〔SIRS〕 严重脓毒症〔Severe Sepsis〕 是指脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注 脓毒性休克〔Septic shock〕 是指脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍.
传统概念-淘汰
全身炎症反响综合征、感染、脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克定义 〔2015专家共识〕
全身炎症反响综合征〔 SIRS〕 至少出现以下四项标准的两项,其中一项必须包括体温或白细胞计数异常: ·中心温度> 38.5℃或< 36℃ ·心动过速,平均心率>同年龄组正常值2个标准差以上〔无外界刺激、慢性药 物或疼痛刺激〕 ;或不可解释的持续性增快超过0.5～4.0 h。 或< 1岁出现心动过缓,平均心率<同年龄组正常值第10百分位以下〔无外部 迷走神经刺激及先天性心脏病亦未使用β阻滞剂药物〕 ;或不可解释的持续 性减慢超过0.5 h。 ·平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上;或因急性病程需机械通气 〔无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关〕 ·白细胞计数升高或下降〔非继发于化疗的白细胞减少症〕 ;或未成熟嗜中性 粒细胞> 10%
儿童脓毒性休克(感染性休克)诊治专家共识(2015年版)
2020/8/3
阳光融和医院儿科 邹辉
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三、治疗
• 2．循环支持： • 通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应
用正性肌力药以增强心肌收缩力，或应用 血管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷， 最终达到改善循环和维持足够的氧输送。
刺激、慢性药物或疼痛刺激），或不可解释的持续性增快超过 0.5—4h；或< 1岁出现心动过缓，平均心率＜同年龄组值第10百 分位以下（无外部迷走神经刺激及先天性心脏病，亦未使用β阻 滞剂药物），或不可解释的持续性减慢超过0.5h。 3、平均呼吸频率>各年龄组正常值2个标准差以上，或因急性病程 需机械通气（无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关）。 4、白细胞计数升高或下降（非继发于化疗的白细胞减少症），或 未成熟嗜酸性粒细胞>10%。
（CRT：毛细血管再充盈时间）
2020/8/3
阳光融和医院儿科 邹辉
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二、诊断
• 脓毒症诊断： 发热(肛温>38.5 ℃)或低体温(肛温<35 ℃)、 心动过速(低体温者可以无心动过速)，伴以 下至少一个脏器功能异常：意识改变、低 氧血症、血清乳酸增高或洪脉
• 严重脓毒症诊断： 脓毒症诱导的组织低灌注或器官功能障碍
2020/8/3
阳光融和医院儿科 邹辉
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二、诊断
• 炎性指标 白细胞增多(>12×109/L)，白细胞减少 (<4×109/L)，白细胞计数正常，未成熟白细胞 >10% 血浆C反应蛋白水平超过正常值的2个标准差 血浆前降钙素水平超过正常值的2个标准差
• 血流动力学指标 低血压：低于正常年龄相关值的2个标准差a
《脓毒症指南》
郴州市临武人民医院重症医学科 王善中
.
定义
• 1.脓毒症：由感染（明确/可疑）所引起的SIRS。 • 2.严重脓毒症：脓毒症伴由其导致的急性器官功
能障碍/组织灌注不足。
• 3.脓毒性休克：脓毒症伴由其导致的低血压，经
液体治疗仍无法逆转。
• 4.是严重创伤、休克、感染、外科大手术患者常
• 5.建议低剂量持续输注，而不是重复单次注
射（血糖增高）
.
机械通气
• 肺保护性通气策略 • 肺复张策略 • 适度PEEP • 俯卧位通气 • 保守液体管理（无组织低灌注证据） • 适度镇静，短期肌松
.
血糖控制
• 连续2次血糖>10mmoL/L时开始使用胰岛素
，控制血糖≦10mmoL/L水平
• 接受胰岛素治疗时每1-2小时监测血糖，待
毒症患者，不建议预防性输注新鲜冰冻血 浆（2D）。反对使用抗凝血酶治疗。
.
血制品的应用
• 严重脓毒症患者但PLT≦10×109/L且不存在
明显出血，PLT≦20×109/L有明显出血风险 时，建议预防性输入血小板。存在活动性 出血或需进行手术及有创操作的患者 PLT≥50×109/L（2D）。
• 不建议使用静脉丙种球蛋白。
清楚后干预
• 最小生理损伤达到有效干预 • 感染源来自血管内装置应尽早拔除
.
感染预防
• 建议口腔去污（SOD）和选择性消化道去
污（SDD）预防VAP
• 增加了机会性感染，促进定植耐药的发生
.
液体选择
• 首选晶体进行液体复苏 • 反对使用羟乙基淀粉 • 需要大量晶体液进行复苏者可加用白蛋白 • 初始负荷量至少30mL/kg，部分可能需要更
脓毒性休克
脓毒性休克脓毒性休克是一种严重的全身炎症反应，常见于感染引起的严重疾病，它是由细菌或其他病原体引起的感染导致体内产生大量毒素，并引起全身炎症反应。
脓毒性休克是一种紧急情况，需要立即就医处理。
脓毒性休克最常见的病原体是细菌，但也可能由真菌、寄生虫或其他病原体引起。
感染可以发生在任何部位，常见的包括肺部感染、腹腔感染、尿路感染和伤口感染。
脓毒性休克的发病机制复杂，主要与细菌或病原体引起的毒素释放和炎症介质的过度释放有关。
脓毒性休克的临床表现多种多样，包括高热、寒战、心率增快、血压下降、尿量减少等。
患者可能出现全身性感染症状，如发热、乏力、食欲不振等。
此外，脓毒性休克还可能导致多个器官功能衰竭，例如呼吸衰竭、肾功能衰竭和肝功能衰竭等，并且可能导致严重的并发症，甚至死亡。
对于患有脓毒性休克的患者，早期诊断和适时治疗至关重要。
首先，医生需要进行全面的体格检查和病史询问，以了解患者的病情和病史。
其次，医生可能需要进行一系列实验室检查，例如血常规、C反应蛋白和血培养等，以确定感染的类型和严重程度。
在一些病例中，医生可能还需要进行影像学检查，如X线、CT扫描或超声检查等。
这些检查可以帮助医生确定感染的来源和全身炎症反应的严重程度。
治疗脓毒性休克的目标是迅速控制感染，并支持患者的生命体征。
治疗的具体措施包括给予抗生素治疗、液体复苏、抗炎药物和支持性治疗等。
抗生素治疗应该根据细菌培养的结果来选择，并且需要在感染被确认后尽早给予。
液体复苏是通过静脉输液来纠正低血压和低血容量的情况。
抗炎药物可以通过抑制炎症反应来减轻症状和改善预后。
支持性治疗则包括监测和支持患者的生命体征，如呼吸、心率和血压等。
在一些情况下，脓毒性休克可能需要进行手术干预来控制感染源。
手术可能包括引流脓液、清创和切除坏死组织等。
手术的目的是尽早控制感染和清除病灶。
手术后，患者可能需要继续接受抗生素治疗和支持性治疗来促进康复。
脓毒性休克的预后取决于多个因素，包括感染的严重程度、患者的整体健康状况和治疗的及时性。
脓毒性休克应急预案及处理流程
脓毒性休克应急预案及处理流程下载温馨提示:该文档是我店铺精心编制而成，希望大家下载以后，能够帮助大家解决实际的问题。
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脓毒血症2015
与脓毒血症相关的几个概念
〉
脓毒血症（ Sepsis ） 是指感染所引起的
SIRS
〉
严重脓毒症（Severe sepsis）伴有器官功
能障碍、组织灌注不良或低血压的 Sepsis
〉
脓 毒 症 休 克 （ Septic shock ） 为 Severe
sepsis 的一个亚型，是指虽然进行了 充分的液体复苏治疗，但仍然存在持 续的低血压和组织灌注下降
〉
Directed—
Therapy —
〉
血管活性药物或正性肌力药物，以及提升 ：8～12mmHg、ScvO2或SvO2>70%。
血液携氧能力的措施。液体复苏时应注意 晶体液恢复生理需要量，微循环障碍的患 者输注胶体有望改善微循环灌注和预后， 应避免盲目使用白蛋白。
EGDT流程
中心静脉插管 动脉插管 如果CVP<8mmHg，输注晶体液， 直至CVP到8—12mmHg
死亡率与急性心梗相近！
流行病学
原发感染部位的变化
1990年以前:腹部 目前:肺部
其中: 肺炎40% 腹腔内感染20% 导管和原发性菌血症15% 泌尿系感染10%
Friedman G, et al. Crit Care Med, 1998, 26:2078-86
流行病学
病原微生物学（严重脓毒症和休克） • 革兰阴性菌，以往多 • 革兰阳性菌 • 真菌 • 寄生虫感染 约1/3的脓毒症病人找不到明确的致病菌 革兰阳性菌和真菌所致的比重越来越大
一．晶体液 Crystalloids （一）晶体溶液特点 小分子溶液 不能自由透过细胞膜 可以自由透过毛细血管 在血管内存留时间短，半衰期20-30分 维持细胞内外水分的相对平衡 纠正电解质紊乱 价格便宜 （二）晶体溶液分类：按其是否导电分为电解质溶液和非电解质溶液 1.电解质溶液 0.9%氯化钠 复方氯化钠 乳酸林格液：等渗电解质平衡液 5%碳酸氢钠 2.非电解质溶液（主要是各浓度的葡萄糖溶液） 5%葡萄糖 10%葡萄糖 25%葡萄糖 50%葡萄糖 （三）主要适应症 1. 用于组织间隙容量替代和维持 2. 用于液体复苏和液体维持治疗
脓毒性休克的综合护理策略
脓毒性休克的综合护理策略1. 脓毒性休克的定义和病因脓毒性休克是指由于感染引起的全身炎症反应综合征和循环衰竭。
感染可以是细菌、病毒、真菌或寄生虫引起的。
病因包括肺炎、胆道感染、尿路感染、腹腔感染等。
2. 脓毒性休克的临床表现脓毒性休克的临床表现包括：- 体温过高或过低- 心动过速- 呼吸急促- 低血压- 意识障碍- 皮肤湿冷、苍白或发绀- 全身肌肉疼痛- 尿量减少3. 脓毒性休克的诊断和评估脓毒性休克的诊断和评估应包括以下方面：- 详细的患者病史和体检- 感染灶的定位和病原学诊断- 实验室检查，包括血常规、炎症标志物、肾功能、电解质等- 影像学检查，如胸部X线、超声等- 心电图和血气分析4. 脓毒性休克的综合护理策略脓毒性休克的综合护理策略应包括以下方面：4.1 支持性护理- 确保患者充分休息和舒适- 维持体温，给予适当的保暖或降温措施- 保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗- 维持循环稳定，给予适当的液体复苏和血管活性药物支持- 监测生命体征，包括心率、血压、呼吸、体温、血氧饱和度等4.2 感染控制- 及时引流感染灶，给予抗生素治疗- 遵循抗生素使用指南，确保抗生素的选择和剂量合适- 监测病原菌和药物敏感性，及时调整抗生素治疗方案4.3 炎症反应的调节- 使用抗炎药物，如糖皮质激素和非甾体抗炎药等- 监测炎症标志物，调整药物剂量和治疗方案4.4 器官功能支持- 监测和维持肾功能，给予适当的液体和电解质管理- 监测呼吸功能，给予吸氧治疗和支持性呼吸治疗- 监测和维持凝血功能，给予适当的抗凝或止血治疗- 监测和维持营养状态，给予适当的营养支持4.5 心理支持和教育- 提供心理支持和教育，帮助患者和家属了解疾病和治疗方案- 给予适当的心理干预和情感支持5. 结论脓毒性休克是一种严重的临床综合征，需要综合的护理策略来控制感染、调节炎症反应、支持器官功能和支持患者心理。
医护人员应根据患者的具体情况和需要，制定和调整综合护理策略，以提高患者的生存率和生活质量。
脓毒性休克的诊断标准
脓毒性休克的诊断标准脓毒性休克是一种严重的感染性疾病，常常导致多器官功能障碍和高死亡率。
及时准确地诊断脓毒性休克对于患者的救治至关重要。
本文将介绍脓毒性休克的诊断标准，希望能够帮助临床医生更好地识别和治疗这一疾病。
脓毒性休克的诊断标准主要包括以下几个方面，感染灶、循环功能、炎症反应和器官功能。
首先，对于感染灶的诊断是至关重要的。
脓毒性休克的发生通常与明确的感染灶相关，如肺部感染、腹膜炎、泌尿道感染等。
因此，临床医生需要通过详细的病史询问、体格检查和辅助检查来确定感染的部位和病原微生物，以指导后续的治疗方案。
其次，循环功能的评估也是诊断脓毒性休克的重要内容。
患者常常表现为低血压、快速心率、低心排出量等循环功能障碍的表现。
血流动力学监测和血流动力学支持是评估循环功能的主要手段，可以帮助医生及时调整液体复苏和血管活性药物的使用，维持患者的循环稳定。
此外，脓毒性休克的诊断还需要考虑炎症反应的指标。
白细胞计数、C反应蛋白、降钙素原等炎症标志物的检测有助于评估患者的炎症状态，指导抗感染治疗的调整和炎症的控制。
最后，脓毒性休克的诊断还需要评估患者的器官功能。
肝肾功能、凝血功能、呼吸功能等多个器官的功能状态对于患者的预后和治疗方案都有重要的意义。
因此，全面的器官功能评估是诊断脓毒性休克的关键之一。
综上所述，脓毒性休克的诊断标准涉及感染灶、循环功能、炎症反应和器官功能等多个方面。
临床医生需要综合运用病史询问、体格检查和各种辅助检查手段，全面评估患者的病情，及时准确地诊断脓毒性休克，并制定个体化的治疗方案，以提高患者的治疗效果和预后。
希望本文能够对临床医生在诊断脓毒性休克时有所帮助。
脓毒性休克PPT精品文档
•3 具备下列组织低灌注表现中的3条 1）心率、脉搏变化，外周动脉搏动细弱，心率、 脉搏增快 2）皮肤改变，面色苍白或苍灰、湿冷、大理石样 花纹，暖休克表现为四肢温暖，皮肤干燥。 3）毛细血管再充盈时间延长>3s（需除外环境温度 的影响），暖休克时可以正常。 4）意识改变 早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意 识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克） 5）液体复苏后尿量<0.5ml/(kg.h)，持续至少2h。 6）乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素 等），动脉血乳酸>2mmoL/L。
• 如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输 注无反应，应尽早机械通气。
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循环支持 • 包括液体治疗，血管活性药物。 • 通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应用
正性肌力药物以增加心肌收缩力，或应用血 管舒缩药物以调节适宜的心脏压力负荷，最 终达到改善循环和维持足够的氧输送。
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液体治疗
• 最初液体复苏以等渗晶体液（常用NS)开始，以20ml/kg（体重超重 患儿按理想体重计算）的晶体液5-10 min内快速输注。评估循环改 善情况，若循环改善不明显，则给予第2、3次，按10-20ml/kg，适 当减慢输注速度，1h给予40-60ml/kg.如仍无效或存在毛细血管渗漏 或低蛋白血症科给予等量5%白蛋白。接近成人体重的患儿液体复苏； 晶体液500-1000ML，或5%白蛋白300-500ml 30min内输入。
4
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脓毒性休克分期
• 代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在 于不一定有低血压，当患儿感染后出现上述3条或 以上组织低灌注表现，此时如果血压正常，诊断为 休克代偿期。
• 失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降， 则进展为失代偿期。
脓毒性休克之液体复苏
诊断依据 Sepsis 3.0的定义及评估标准
• Sepsis3.0定义：由于机体对感染的反应失控引起的致命性
器官功能障碍
• 诊断标准：“Sepsis = 感染 + SOFA 评分 ≥ 2
入科第一天抢救治疗
• 气管插管保持呼吸道通畅，机械通气保证氧供
• 开通深静脉通道，快速液体复苏
• 应用血管活性药物维持血压（去甲肾上腺素）
治 诊疗断经结过果
• 慢性阻塞性肺病急性加重期 • 急性肾损伤 • 冠心病 • 2型糖尿病 • 脑梗死后遗症期
内科治疗经过
• 患者入院后抗感染、化痰、平喘，改善心脑循环等处理。 • 8月8日早晨出现烦躁，随后出现寒颤，体温38.2，心率80-90次/分，
血压180/120mmHg，嗜睡，呼吸急促，双肺闻及干湿啰音。请 ICU会诊后转入我科。
• 持续膀胱冲洗
在2.5小时内以输液 泵泵入
寻找感染源
液体复苏
• 改善血容量和组织灌注最简单有效的 措施，一般使用升压药前先输2-3L晶 体液(有低血压和乳酸≥4 mmoml/L 则至少30 ml/kg)；胶体液相对于晶 体液并没有明确优势。
• 避免出现高氯血症和使用淀粉类胶体 液，两者均有引发AKI风险。
脓毒性休克之液体复苏
市立医院 重症医学科
治 主疗诉经与过现病史
• 患者王某，男，94岁，退休，因“反复咳嗽、咳痰、气喘10年，加 重伴发热、纳差3天”于2015年8月5日入住我院呼吸科。
• 患者10年前受凉后出现咳嗽、咳痰、气喘，为阵发性。治疗后好转， 以后每年受凉后及季节变化后症状反复发作。3天前因天气变化再次 复发，较前加重，有发热，最高39度，自服药物（不祥）后无好转， 故来我院。
脓毒性休克：护理过程与应对策略
脓毒性休克：护理过程与应对策略1. 脓毒性休克概述脓毒性休克是指由细菌、病毒、真菌等病原微生物引起的感染，进而导致全身炎症反应综合征（SIRS），最终出现循环衰竭、组织灌注不足和多器官功能障碍的一种严重临床综合征。
本文档旨在阐述脓毒性休克的护理过程与应对策略，以提高临床护理质量，降低病死率。
2. 护理过程2.1 评估病情1. 评估患者生命体征：心率、血压、呼吸、体温及血氧饱和度。
2. 评估感染部位、范围、程度及病原体。
3. 评估患者神志、皮肤色泽、湿度及末梢循环状况。
4. 评估患者心、肺、肝、肾等重要器官功能。
2.2 监测与观察1. 持续监测患者生命体征，每小时记录一次。
2. 观察感染部位的病情变化，如红肿、疼痛、分泌物等。
3. 观察患者神志、皮肤色泽、湿度及末梢循环状况。
4. 观察患者心、肺、肝、肾等重要器官功能的变化。
2.3 遵医嘱给予抗感染治疗1. 遵医嘱给予抗生素治疗，注意观察药物疗效及不良反应。
2. 给予抗病毒、抗真菌治疗，根据病原体类型选择合适药物。
3. 监测病原体清除情况，调整药物治疗方案。
2.4 补充血容量1. 根据患者病情给予静脉补液，注意观察补液效果及不良反应。
2. 给予晶体液、胶体液及血液制品等，以维持有效循环血容量。
3. 监测患者血压、心率、中心静脉压等指标，调整补液速度和量。
2.5 器官功能支持1. 呼吸支持：给予吸氧治疗，根据患者病情选择无创或有创呼吸机辅助呼吸。
2. 心血管支持：给予升压药物、扩血管药物等，维持患者血压及心功能。
3. 肾脏支持：给予利尿剂、血液净化治疗等，维持水、电解质平衡和酸碱平衡。
4. 肝功能支持：给予保肝药物，观察肝功能指标变化。
2.6 营养支持与护理1. 给予高蛋白、高热量、高维生素的饮食，必要时给予肠内、肠外营养支持。
2. 保持患者皮肤清洁、干燥，预防压疮发生。
3. 加强基础护理，如口腔护理、呼吸道护理、泌尿道护理等。
3. 应对策略3.1 早期识别与诊断1. 提高对脓毒性休克的识别能力，早期发现感染迹象。
脓毒症休克 12
教学查房具体过程展，代谢性酸中毒随之发生，早期呼吸衰竭可导致低氧血症，氧分压(PO2 )<70mmHg ，心电图可见ST 段压低,T 波倒置,偶见房性或室性心律不齐，由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低，血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。
脓毒性休克应该与低血容量性休克，心源性休克和阻塞性休克鉴别。
测定尿比重和渗透压是有帮助的。
PCT 大于10ng/ml 是有力的感染的证据。
5、提问住院医师：脓毒性休克的治疗有哪些？ 【解答】：着重感染、休克和生命体征的维持应该鼻管给氧支持呼吸，必要时可作气管插管或气管切开及机械性人工呼吸。
需要大量补液、纠正酸中毒等抗休克治疗。
早期及时的抗生素治疗可能起到救命的作用。
对致病菌不明的脓毒性休克的治疗方案可用庆大霉素或妥布霉素加第3代头孢菌素(头孢氨噻或头孢曲松,若怀疑为假单胞菌属则可用头孢他定)；若可能系革兰氏阳性菌所致，则应加用万古霉素；感染源在腹部应该用抗厌氧菌药物(如甲硝唑)。
大剂量单一用药如头孢他定每8小时静脉注射2g 或亚胺培南每6小时静脉注射500mg 可能有效，但不作推荐。
若怀疑为耐药性葡萄球菌或肠球菌,则必须用万古霉素。
一旦获得培养和药敏试验的结果，应立即对抗生素治疗方案作相应的调整.抗生素应该用到休克消失和原发性感染灶清除后再继续数日。
血液滤过是近年兴起的可靠的方法，可以起到去除炎性介质等等作用。
1）早期复苏 1). 1 推荐意见 一旦临床诊断为灌注不足 ,推荐应尽快进行积极液体复苏 ,在最初复苏的 6小时内应达到复苏目标: ①中心静脉压 (CVP) 8 ～12 mm Hg; ②平均动脉压 (MAP) ≥65mm Hg; ③尿量 ≥0. 5 ml·kg ·h ; ④中心静脉血氧饱和度 (ScvO2 )或混合静脉血氧饱和度 (SvO2 )分别是 ≥70%或 ≥65% (推荐级别: 1C)。
1). 2 推荐意见 严重感染和脓毒症休克的患者 ,如果早期液体复苏的 6小时内 CVP 已达 8～12 mm Hg, 而 ScvO2 或SvO2 仍未达到 70%或 65%,推荐输注浓缩红细胞使 Hct≥30%, 和 (或 ) 输 注 多 巴 酚 丁 胺 (最 大 剂 量 至 20μg·kg ·min )以达到复苏目标 (推荐级别: 2C)。
《脓毒性休克》PPT课件
CHAPTER
05
脓毒性休克的研究进展
新药研发
针对脓毒性休克发病机制的药物
01
针对不同发病机制，研究开发出能够抑制炎症反应、改善微循
环、增强免疫功能等作用的药物。
新型抗生素
02
针对脓毒性休克常见的细菌感染，研究新型抗生素，以提高抗
菌效果，减少耐药性的产生。
细胞因子抑制剂
03
通过抑制细胞因子的过度表达，减轻炎症反应，从而改善脓毒
特点
脓毒性休克通常由细菌感染引起 ，病情严重且进展迅速，需要及 时诊断和治疗。
脓毒性休克的症状和体征
症状
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、 意识障碍等。
体征
低血压、多器官功能障碍、酸中毒等 。
脓毒性休克的诊断标准
低血压
收缩压低于90mmHg或平均动脉压低于 60mmHg，持续时间超过1小时。
感染证据
性休克的症状。
新型治疗方法
机械通气
免疫调节治疗
采用机械通气辅助呼吸，改善氧合， 纠正低氧血症，提高患者的生存率。
通过免疫调节药物或生物制剂，调节 患者的免疫功能，增强抗感染能力。
连续性血液净化
通过连续性血液净化技术，清除体内 的炎症介质和代谢废物，维持内环境 稳定。
脓毒性休克的研究前景
1 2
深入探究脓毒性休克的发病机制
应综合征。
感染引起的免疫反应和炎症反应 相互作用，导致机体多器官功能
受损。
免疫系统与脓毒性休克
脓毒性休克时，免疫 系统功能紊乱，无法 有效清除病原体。
免疫抑制状态使机体 对感染的抵抗力降低 ，增加并发症和死亡 风险。
免疫细胞过度激活， 释放大量炎症介质， 导致组织损伤和器官 功能障碍。
儿童脓毒性休克诊疗指南2015蒋耀军
二、脓毒症的相关定义
脓毒性休克(septic shock)是指脓毒症诱导的组织低灌注 和心血管功能障碍。 脓毒性休克主要为分布异常性休克，在儿童常同时 伴低血容量性休克。儿童脓毒性休克早期 可以表现为血 压正常，休克晚期呈难治性低血压。
(微血管痉挛、扩张、麻痹)
Septic Shock
儿童脓毒(感染性)性休克诊疗指南(2015版)
恩施亚菲亚妇产医院儿科 蒋耀军
目录
1
2 3
背景及概述
定义
关于诊断
4
关于治疗
Septic Shock
一、背景及概述
根据全球脓毒症联盟(global sepsis alliance，GSA)的报 道，脓毒症已成为世界上最常见的疾病。 在过去十多年中，以每年8％～13％的速率在增加。美 国流行病学调查显示，从1995年至2005年，儿童脓毒症患 病率增加60%，每年因严重脓毒症而住院的患儿人数约7.5万。 欧美发达国家儿童脓毒症病死率3％～10％，脓毒性休克可 达15％～30％，发展中国家脓毒性休克病死率更高达50％。 据世界卫生组织(WHO)统计5岁以下儿童死亡60％为严 重感染所致，每年新生儿和年幼儿童600万死于脓毒症。由 于脓毒症高发病率、高病死率，严重危害儿童健康。
Septic Shock
三、脓毒性休克的诊断
脓毒性休克分期
1.代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在于不一定具备低 血压。当患儿感染后出现上述3条或以上组织低灌注表现，此时如果 血压正常则诊断脓毒性休克代偿期。 2.失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降，则进展为失代偿 期。
Septic Shock
Septic Shock
四、脓毒性休克的治疗
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循环支持
包括液体治疗，血管活性药物。 通过液体复苏达到最佳心脏容量负荷，应用正性肌力药物 以增加心肌收缩力，或应用血管舒缩药物以调节适宜的心 脏压力负荷，最终达到改善循环和维持足够的氧输送。
液体治疗
最初液体复苏以等渗晶体液（常用 NS) 开始，以 20ml/kg （体重超重 患儿按理想体重计算）的晶体液 5-10 min 内快速输注。评估循环改 善情况，若循环改善不明显，则给予第 2、 3 次，按 10-20ml/kg ，适 当减慢输注速度，1h给予40-60ml/kg.如仍无效或存在毛细血管渗漏 或低蛋白血症科给予等量 5% 白蛋白。接近成人体重的患儿液体复苏； 晶体液500-1000ML，或5%白蛋白300-500ml 30min内输入。 临床目标：纠正低血压，增加尿量，改善毛细血管再充盈时问和外 周血管搏动，意识状况改善，并且不引起肝肿大及肺部哕音（如果出 现明显的肝肿大及肺部罗音，需给予强心治疗，并暂停液体复苏）。 不推荐应用羟乙基淀粉。有致急性肾损伤和需要肾替代治疗的风险。 继续及维持补液阶段动态观察循环状态，评估液体里是否恰当，随时 调整液体方案。
液体复苏+升压药治疗血流动力学稳定患者不用，不存在 休克时不用）。
五 控制血糖
血糖水平控制在≤180mg/dl 胰岛素速度：0.01-0.05u/kg.h
每1～2小时监测血糖，直到血糖和胰岛素输注剂量达到稳定 后，每4 h进行监测。
六 连续血液净化
急性肾损伤2期 脓毒症至少合并一个器官功能不全
休克纠正后存在液体负荷过多经利尿剂治疗无效。
6）乳酸性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素 等），动脉血乳酸>2mmoL/L。
年龄组
心率（次/分） 心动过速 心动过缓
>180 >180 >180 >140 >130 >110 <100 <100 <90 <60 <60 <60
《1周 >1周 -<1月 >1月 --1岁 >1 --6岁 >6 --12岁 >12 --18岁
丙球
镇痛、镇静 降低氧耗，有利于器官功能保护。 营养支持 及早肠内营养，若不耐受予肠外营养
血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力， 它是推动血液在血管内流动的动力。心室收缩，血 液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高， 称为收缩压（systolic blood pressure ，SBP ）。心 室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前 流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压 （diastolic blood pressure，DBP）。
肾上腺素 小剂量0.05-0.3ug/Kg.min，正性肌力作用，较大 输注剂量0.3-2.0ug/Kg.min用于多巴胺抵抗型休克。 去甲肾上腺素 暖休克时首选，剂量剂量0.05-1ug/Kg.min， 当需要增加剂量以维持血压时，建议加用肾上腺素或肾上 腺素替换去甲肾上腺素。
米力农 具有增加心肌收缩力和扩血管作用，用于低排高阻 型休克，负荷量25-50ug/Kg,维持0-25-1ug/Kg.min。 硝普钠 心输出量降低、外周血管阻力增加，血压尚正常时 可给予正性肌力药物加用扩血管药物，以降低心室后负荷， 有利于心室射血和心输出量增加。0.5-8ug/Kg.min.从小剂量 开始，避光使用。
常见疾病
低血容量性休克
腹泻
出血
呕吐
液体摄入不足
尿量过多
液体渗漏至组织间隙
烧伤
常见疾病
分布性休克
脓毒性休克 过敏性休克 神经源性休克
常见疾病
心源性休克
先天性心脏病 心肌炎 泵功能异常
严重心律失常
脓毒症 毒物或药物毒性 心脏损伤（导管依赖 左室流出道梗阻 张力性气胸 肺炎、 机械通气
休克分类
血容量不足 血容量分布异常 低血容量性休克 分布性休克
心搏异常/功能受损 心源性休克
血循环受阻 梗阻性休克
休克病因
低血容量性休克 出血性、非出血性 分布性休克 脓毒性、过敏性、神经源性
心源性休克 心动过缓、心动过速、心肌炎、 先心病、中毒
心肌病、
梗阻性休克 导管依赖、张力性气胸、心包填塞、肺栓塞
年龄
收缩压（mmHg)
《1月 >1月 --1岁 >1-9岁 》10岁
<60 <70 <70+(年龄x2) <90
脓毒性休克分期
代偿期：儿童脓毒性休克的诊断与成人不同之处在 于不一定有低血压，当患儿感染后出现上述3条或 以上组织低灌注表现，此时如果血压正常，诊断为 休克代偿期。 失代偿期：代偿期灌注不足表现加重伴血压下降， 则进展为失代偿期。
八 体外模肺
建议难治性脓毒性休克或伴有急性呼吸窘迫综合征的休克 患儿行体外膜肺治疗。
九 其他
血液制品 Hb<70g/dl时应输注红细胞悬液，Hb达10g/dL （稳定后7-9g/dL）
输注血小板指征：
血小板<10×109/L 血小板10～20×109 /L，且出血风险 较大，外科手术或有创性操作应使血小板>50×109/L
开放气道（A） 提供氧气（B） 改善循环（C）
呼吸支持
确保气道通畅（A），给予高流量鼻导管供氧或面罩氧疗 （B），若无效，予以无创正压通气或尽早气管插管机械通 气。
插管前，如血液动力学不稳定应先行适当液体复苏或血管 活性药物输注，以免插管过程中加重休克。
如果患儿对液体复苏和外周正性肌力药物输注无反应，应 尽早机械通气。
心包填塞
肺栓塞
休克血液动力学变化
心输出量降低，外周血管阻力增加，血压正常---低 排高阻 应用正性肌力药物加扩血管药物
心输出量增加，外周血管阻力降低，血压下降 ---高 排低阻 应用去甲肾
心输出量降低，外周血管阻力降低，血压下降---低 排低阻 应用肾上腺素
三 积极抗感染治疗
在诊断脓毒性休克后的1h内静脉使用有效抗菌药物。 使用抗菌药物前尽可能留取血培养或其他感染源标本
四 肾上腺皮质激素
对液体复苏无效儿茶酚胺（肾上腺素或去甲肾上腺素）抵 抗型休克，暴发性紫癜，慢性病接受肾上腺皮质激素治疗， 垂体或肾上腺功能异常脓毒性休克患者应用肾上腺皮质激 素替代治疗。氢化可的松以应激剂量50mg／(m2· 24 h)输 注；维持3-5mg/kg· d,最大50 mg／(kg· d)。甲波尼龙1-2mg ／(kg· d).
2015版儿童脓毒性 休克诊治专家共识
2015 -- 9
定义
脓毒症：存在(可疑或证实)的感染，并伴有感染的全 身系统表现。（SIRS+感染） 感染(可疑或证实)引起的全身炎症反应综合征（2015） 严重脓毒症：脓毒症并脏器功能不全和组织低灌注。 脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注。（2015） 脓毒性休克：脓毒症诱导的持续低血压，对液体复苏 无效。
休克分型
冷休克：低排高阻或低排低阻型休克，除意识改变、尿量 减少外，表现为皮肤苍白或花纹，四肢凉。外周动脉搏动 细弱，脉搏增快，CRT延长。代偿期血压正常，失代偿期血 压降低。 暖休克：高排低阻型休克，可有意识改变、尿量减少或代 谢性酸中毒等，但四肢暖。外周动脉搏动有力，CRT正常。 心率快，血压降低。
七 抗凝治疗
脓毒性休克患儿因内皮细胞损伤常诱发凝血功能异 常，尤其易导致深静脉栓塞，儿童深静脉血栓形成 往往与深静脉置管有关，肝素涂成的导管可降低导 管相关性深静脉血栓的发生风险。对高危患儿可应 用普通肝素或低分子肝素。 儿童脓毒症诱导的血栓性紫癜性疾病，包括弥散性 血管内凝血、继发性血栓性血管病、血栓性血小板 减少性紫癜的患儿给予血浆输注治疗。
休克定义
机体不能输送足够的氧气和营养物质以满足组织代谢需要 的一种临床综合征。出现组织灌注不足，乳酸性酸中毒。 休克就是人们对有效循环血量减少的反应，是组织灌流不 足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体液因子 参与休克的发生和发展。所谓有效循环血量，是指单位时 间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量依赖 于：充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张 力三个因素。当其中任何一因素的改变，超出了人体的代 偿限度时，即可导致有效循环血量的急剧下降，造成全身 组织、器官氧合血液灌流不足和细胞缺氧而发生休克。
脓毒症诱导的组织低灌注和心血管功能障碍。（2015）
脓毒性休克诊断
1 低血压 血压<该年龄组第5百分位，或收缩压<该年龄组 正常值2个标准差以下。 2 需用血管活性药物始能维持血压在正常范围（多巴胺 >5ug/Kg.min)或任何剂量的多巴酚丁胺，去甲肾上腺素，肾 上腺素。
3 具备下列组织低灌注表现中的3条 1）心率、脉搏变化，外周动脉搏动细弱，心率、 脉搏增快 2）皮肤改变，面色苍白或苍灰、湿冷、大理石样 花纹，暖休克表现为四肢温暖，皮肤干燥。 3）毛细血管再充盈时间延长>3s（需除外环境温度 的影响），暖休克时可以正常。 4）意识改变 早期烦躁不安或萎靡，表情淡漠。意 识模糊，甚至昏迷、惊厥（多见于失代偿休克） 5）液体复苏后尿量<0.5ml/(kg.h)，持续至少2h。
血管活性药物应用
多巴胺 用于血容量足够和心脏节律稳定的组织低灌注和低 血压患儿。多巴胺对心血管作用与剂量相关，中剂量59ug/Kg.min增加心肌收缩力，用于心输出量低者。大剂量 10-20ug/Kg.min使血管收缩血压增加，用于休克失代偿，根 据血压调整剂量，最大不易超过20ug/Kg.min。 多巴酚丁胺 正性肌力作用，用于心输出量降低者，剂量520ug/Kg.min，多巴酚丁胺无效者，可用肾上腺素。
治疗
一 初期复苏治疗目标：
毛细血管再充盈时间≤2 s； 年龄相关的正常血压；
脉搏正常，中心与外周动脉搏动无差别；
四肢末梢温暖； 尿量>1ml／(kg·h)； 意识状态正常。 有条件进一步监测：CVP(8-12mmHg ％，心脏指数在3.3-6.0L／(min.m2)。 Scv02>70