最新失血性休克时机体如何进行代尝-药学医学精品资料

3、 机体进行代偿主要分三个方面：
+ （1）真毛细血管开放数增加 + （2）毛细血管流体静力压升高 + （3）微血管通透性增加
4、 失代偿后果
+ （1）回心血量急剧减少 + （2）自身输液停止 + （3）心脑血液灌流量减少
休克难治期与休克失代偿期微循环变化的比较示意图
1.微循环改变特点
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开 放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出 现不灌不流状态，组织几乎完全不能进行物质 交换。
（2）自身输液
+ 由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强 度要大，前阻力大于后阻力，致使毛细血 管流体静力压下降，大量组织液从组织间 隙回收进入血管，起到“自身输液”的作用， 这是 休克时增加回心血量的“第二道防线” 。
（3）血液重分布
+ 由于不同器官血管对儿茶酚胺增多的反应 性不一致。其中皮肤、腹腔内脏、骨骼肌 以及肾脏血管的α受体分布密度高，对儿茶 酚胺的敏感性较高，此处血管明显收缩。 而冠状动脉和脑动脉α受体分布较少，血管 口径则无明显改变，因而心、脑血流量能 维持正常或增高，微血管灌流量稳定在一 定水平。这种不同器官微循环反应的差异 性，导致了血液的重新分布。
有血液灌流。
⑶毛细血管开放与关闭受 毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。
三、发病机理期：1.休克代偿期
1、微循环改变特点 此期全身小血管，包括小动脉、微动脉、 后微动脉、毛细血管前括约肌和微静脉、 小静脉都持续收缩引起痉挛，血管口径明 显变小，但各自收缩的程度不一致，其中 以前阻力增加显著。因此毛细血管前阻力 明显大于后阻力
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料
一、失血性休克
+ 大量失血引起休克称为失血性休克 （hemorrhagic shock）,常见于外伤引起的 出血、消化性溃疡出血、妇产科疾病所引 起的出血等.失血后是否发生休克不仅取决 于失血的量，还取决于失血的速度.休克往 往是在快速、大量（超过总血量的30~35％） 失血而又得不到及时补充的情况下发生的
+ 2、在将病人送往医院的途中，病人头 部的朝向应与载他的交通工具(救护车、飞 机等等)前进的方向相反，以免由于加速作 用导致病人脑部进一步失血。
+ 3、如休克者是大月份孕妇，应让她取 侧卧位否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血 管，致使回心血量减少，加重休克。
我们应该……
+ 失血性休克的治疗,在程序上,首先要保证气 道通畅和止血有效.气道通畅是通气和给氧 的基本条件，应予以切实保证。对有严重 休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管 插管，并给予机械通气。止血是制止休克 发生和发展的重要措施。压迫止血是可行 的有效应急措wk.baidu.com；止血带应用也十分有效。 对严重休克,应该迅速输入1～2L的等渗平衡 盐溶液,.为了救命,可以输同型的或O型的红 细胞.
5、代偿意义
+ （1）有利于维持动脉血压 +（2）有利于心脑的血液
供应
（二）休克失代偿期
+ 1、微循环改变特点 + 此期小血管痉挛较休克代偿期明显减轻，
血管口径明显变大，毛细血管前括约肌出 现明显扩张现象，但由于大量的白细胞粘 附于微静脉，增加了微循环流出通路的血 流阻力，导致毛细血管后阻力显著增加， 因此此期毛细血管后阻力大于前阻力。 + 2、组织灌流情况 + 灌而少流、灌大于流
（2） 并发DIC 机制
① 血液的改变：血液浓缩、血细胞聚集、血 粘度增高，使血液处于高凝状态，易产生DIC。
DIC即弥散性血管内凝血，指在某些致病因子 作用下凝血因子或血小板被激活，大量促凝物 质入血，从而引起一个以凝血功能失常为主要 特征的病理过程。
② 凝血系统激活：严重缺氧、酸中毒，损伤 血管内皮细胞，促进组织因子大量释放；内皮 细胞损伤还可暴露胶原纤维，激活因子Ⅻ，使 内、外凝血途径激活。此外，严重创伤、烧伤 等引起的休克，可因组织大量破坏，以及白细 胞与内皮细胞的粘附等促进组织因子的大量表 达释放。各种休克时红细胞破坏释放的ADP等 可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。
4、机体进行代偿主要分三个方面：
+（1）自身输血 +（2）自身输液 +（3）血液重分布
（1）自身输血
+ 休克代偿期由于交感-肾上腺髓质系统强烈 兴奋，大量儿茶酚胺释放入血。肌性微静 脉和小静脉、肝脾储血库收缩，血管床容 量减少，回心血量增加，起到“自身输血”的 作用，这是休克时增加回心血量和循环血 量的“第一道防线”。
2.组织灌流特点
不灌不流
机体进行代偿主要分两个方面
（1）循环衰竭 （2） 并发DIC
（1）循环衰竭
病人出现进行性顽固性低血压，升压药难以恢 复；脉搏细弱而频速；静脉塌陷，CVP下降。
CVP 指中心静脉压，代表了右心房或者胸腔 段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量与 右心功能之间的关系。cvp正常值为0.491.18kpa（5-12cmH2O）当cvp<0.49kpa时，表 示血容量不足；高于1.47kpa（15cmH2O）时 则表示心功能不全
2、组织灌流情况 微循环灌流减少(少灌少流)、灌少于流
3、发生机制 由于此期交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋， 导致大量儿茶酚胺释放入血。
+ 儿茶酚胺是一种含有儿茶酚和胺基的神经 类物质。主要生理作用是兴奋血管的a受体, 使血管收缩,主要是小动脉和小静脉收缩.
+ α受体 又称“α型肾上腺素能受体”。能与 交感神经节后纤维释放的递质、去甲肾上 腺素和肾上腺素结合的受体之一。结合后 能使血管平滑肌兴奋,使其收缩.
三、发病机理：
+ 微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝 血）致微循环动脉血灌流不足，重要的生命 器官因缺氧而发生功能和代谢障碍，是各型 休克的共同规律。
+ 根据微循环变化特点，一般可将休克病程分
为三期：代偿期、失代偿期、难治 期。
正常情况 ⑴动静脉吻合支是关闭的。 ⑵只有20%毛细血管轮流开放，
（3）重要器官功能衰竭
主要发生在心、脑、肺、肝、肾等重要器官， 病人常因两个或两个以上重要器官相继或同时 功能障碍，出现多系统器官功能不全或衰竭而 导致死亡。
急救处理
+ ★急救口诀：严密观察，防止失血。 + ★典型症状：因意外事故而导致大量失血
+ 1、对于休克病人一定要注意，在用担架 抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的 抬担架者，这样便于对休克者随时密切观 察，以应对病情恶化。