肺水肿发病机制

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急性肺水肿ppt课件

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复张性肺水肿的特点
• 多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。
• 短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量 >2000ml。
• 50％发生在50岁以上病人。
• 水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比 >0.6。
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二、通透性肺水肿
• 是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常。
• 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。
• 个别病人的易感性或过敏反应。
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(四)淹溺性肺水肿
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肺毛细血管内皮细胞→血液循环量↑↑→左心衰淡水淹弱是低渗→大量吸入
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复张性肺水肿发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血管内液体向肺泡内滤出。
• 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，通透性增加。
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复张性肺水肿发生机制
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多。
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• X线检查：肺血管纹理模糊，肺门阴影不清楚。肺小叶间隔加宽，形成Kerley A 线和B线。
• 血气分析：PaCO2偏低，pH↑、呈呼吸性碱中毒。

重症医学急性肺水肿发病机制

• 肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压
• Pmv 肺毛细血管静水压，正常值8mmHg • 液体从毛细血管流向间质的驱动力 • PCWP与Pmv关系
• PCWP＞Pmv1～2mmHg • 非直线相关 • 肺静脉阻力
肺间质静水压
• Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值－17 ～－8mmHg • Pmv － Ppmv 差值越大，肺水越多 • 与肺组织相关
• ＜60% 血流动力性肺水肿 • ＞75% 通透性肺水肿
毛细血管通透性
• δf为反射系数，表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用
• 肺组织正常0.8 • 通透性正常， Pmv＞15mmHg，形成肺水肿 • 通透性增加， Pmv＜15mmHg 可能形成肺水肿
肺水肿形成机制
• 成人渗出液体量约10～20ml/h，经淋巴回流到血液中 • 肺血管-肺泡肺组织间隙肺淋巴管,动态平衡平
• 机械活动 • 弹性回缩 • 淋巴回流吸引力
肺毛细血管胶体渗透压
• πmv 是血浆胶体渗透压，正常值25～28 mmHg • 是对抗Pmv主要力量 • πmv －πpmv相对稳定 • 肺水肿界限
• Pmv＜15mmHg，πmv－PCWP≤9mmHg
肺间质胶体渗透压
• πpmv 是肺间质胶体渗透压，正常值12～14mmHg • 与间质具有渗透性、活动性蛋白浓度相关ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ• 与δf 和Kf相关 • 支气管液/血浆蛋白的胶体渗透压比值
衡被破坏，从血管内流出的液体量超过回流量，液体就由肺间质进入肺泡内，造成肺水肿 • Starling公式用于肺水形成时应注意：⑴公式中许多数据尚未测到；⑵ 肺泡腔为气态空间；⑶肺泡II型上皮细胞具有主动运输能力
急性肺水肿 ( ) acute pulmonary edema

肺水肿_实验报告

1. 理解肺水肿的病理生理机制。

2. 观察肺水肿的临床表现。

3. 探讨肺水肿的治疗方法。

二、实验原理肺水肿是指肺泡和肺间质内液体积聚，导致肺泡和肺组织肿胀，影响气体交换。

肺水肿的发病机制主要包括毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。

三、实验对象与材料1. 实验对象：家兔，体重2～3kg。

2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计、生理盐水、乌拉坦、肝素生理盐水、肾上腺素溶液等。

四、实验方法1. 麻醉与固定：将家兔置于兔手术台上，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉，待动物麻醉成功后，将其仰卧固定于兔台上。

2. 气管插管：剪去家兔颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和两侧颈总动脉，穿线备用。

切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置与之相连，以描记呼吸。

3. 血压测定：由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入生理盐水以保持管道通畅。

4. 观察肺水肿表现：描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。

观察家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音变化。

5. 肺水肿诱导：采用快速大量输液方法诱导家兔发生肺水肿，观察肺水肿的临床表现。

6. 肺水肿治疗：给予家兔肾上腺素溶液进行肺水肿治疗，观察肺水肿的治疗效果。

1. 正常情况下，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音均正常。

2. 诱导肺水肿后，家兔出现呼吸频率加快、节律不整、深度变浅、肺部呼吸音减弱等症状，表明肺水肿发生。

3. 给予肾上腺素溶液治疗后，家兔的呼吸频率、节律、深度及肺部呼吸音逐渐恢复正常，肺水肿症状明显改善。

六、实验分析与讨论1. 肺水肿的病理生理机制：肺水肿的发生与多种因素有关，如毛细血管通透性增加、肺泡毛细血管压力增高、心功能不全、肺血管阻塞等。

急性肺水肿护理查房

控制液体摄入：限制液体摄入，防止肺水
肿加重
02 03
04
监测生命体征：密切观察患者呼吸、心率、血压等生命体征变化
预防并发症：预防感染、深静脉血栓等并
发症的发生
健康教育与指导
01
向患者及家属讲解急性肺水肿的病因、
症状、治疗方法及预后。
02
指导患者进行正确的呼吸训练，如腹
03
教育患者避免剧烈运动、情绪激动等
式呼吸、缩唇呼吸等。
诱发因素。
04
指导患者合理饮食，保持良好的生活
05
提醒患者定期复诊，监测病情变化，
习惯，避免吸烟、饮酒等不良嗜好。
及时调整治疗方案。
急性肺水肿护理查房流程
查房前准备
01
熟悉患者病情：了解患者病史、症状、 02
准备查房资料：包括患者病历、护理
体征、检查结果等
记录、检查报告等
03
03 病理生理：肺水肿导致肺泡内液体积聚，进而引起肺泡壁损伤，进而引起肺泡壁通透性增加，导致肺水肿
04 临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等
临床表现和诊断
01
临床表现：呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛等
02
诊断方法：胸部X线检查、心电图检查、血气分析等
03
诊断标准：根据临床表现和检查结果进行综合判断
监测患者的血压、心率、血氧饱和度等生命体征
评估患者的意识状态、精神状态和肢体活动情况
观察患者的皮肤颜色、温度和湿度，以及有无水肿、出血等情况
护理措施和操作
保持呼吸道通畅：吸氧、雾化吸入、吸痰等
健康教育：指导患者及家属正确认识疾病，提高自我管理能力

肺水肿PPT演示课件【30页】

03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留，从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、诱因、伴随症状、既往病史等，特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无呼吸困难，检查肺部有无湿啰音、哮鸣音等异常呼吸音，测量血压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、电解质等，了解患者有无感染、缺氧及电解质紊乱等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。

肺水肿的发生机制与治疗

肺水肿的发生机制与治疗肺水肿是一种常见的心肺疾病，主要是指肺泡内出现异常的液体积聚，从而导致肺部功能衰竭，给患者带来许多不适并可能危及生命。

本文将从肺水肿的发生机制入手，探讨其诱因以及治疗方法。

一、肺水肿的发生机制肺水肿的发生机制相当复杂，其中牵涉到的生理学和病理学知识非常多，这里简单介绍几个主要的方面。

1、肺微循环的异常肺水肿的本质问题是肺微循环水分和离子通道的失调，导致了肺泡和毛细血管膜的通透性异常，引起了肺泡内过多的液体积聚。

这种微循环异常的原因可能是多方面的，如心脏病和重症肌无力等导致的血流动力学改变，以及遭受创伤、感染或毒素作用等引发的肺内炎症反应。

此外，一些药物的副作用也可能导致肺水肿。

2、钠水平衡的失调钠负责维持身体的渗透压平衡，因此其在肺水肿的发生过程中也起着非常重要的作用。

当肺血管内的血浆钠浓度降低时，容易导致肺泡腔内的渗透压低于血管内的渗透压，使得液体易于渗透到肺泡中而难以被清除。

而肺血管充血和消耗性低钾血症则可能导致钠离子在肺泡内过多积累，导致肺水肿的发生。

3、心肺联动的失调心肺系统对整个人体的保健具有重要的作用，两者也紧密联系在一起。

当心脏无法将足够的血液输送到身体的各个部分时，这会导致全身的水分潴留，最终导致肺水肿的发生。

肺动脉高压、冠状动脉粥样硬化等心脏疾病都可能导致心肺联动失调，并引起肺水肿。

二、肺水肿的治疗肺水肿的治疗方法根据疾病的不同阶段、病因和病情的不同而有所不同。

下面简单介绍几种常见的治疗方法。

1、氧疗氧气是肺泡内的液体被吸收所必需的物质。

患者如有呼吸困难、低氧血症、肺部感染等，可接受纯氧输送。

但是也要注意不要用过高的氧浓度，避免氧中毒。

2、药物治疗利尿剂的应用是肺水肿治疗的首选药物。

通常使用噻嗪类药物，如依他尿酸、氢氯噻嗪等。

此外，也可使用血管扩张药物，如硝酸甘油等。

3、持续减压呼吸持续减压呼吸（CPAP）是治疗急性肺水肿的一种有效方法。

CPAP装置利用高压空气通过面罩送入患者肺部，以保持气道的气压，从而使肺泡内的液体在正常的压力下被吸收。

发生肺水肿的应急预案

粉红色泡沫痰等。
立即停止可能导致肺水肿的诱因，如输液过多、过快等。
迅速评估患者病情，包括意识状态、呼吸频率、心率、血压等指标。
保持患者呼吸道通畅，及时清理呼吸道分泌物。
呼吸道管理策略实施
给予高流量吸氧，以改善低氧血症。
监测患者血氧饱和度，根据病情调整吸氧浓度和通气方式。
对于严重呼吸困难的患者，可考虑使用机械通气辅助呼吸。
病情危急
肺水肿起病急骤，病情发展迅速，若不及时救治，可能危及患者生命。
医疗资源有限
在医疗资源有限的情况下，制定应急预案能够确保患者得到及时、有效的救治。
预案目标及原则
目标
提高肺水肿患者的救治成功率，降低死亡率和并发症发生率。
原则
遵循科学、规范、实用的原则，确保预案的可行性和有效性。
适用范围与对象
发病机制
肺水肿的发病机制涉及多种因素，包括肺毛细血管通透性增加、肺毛细血管静水压升高、血浆胶体渗透压降低、淋巴回流障碍等。这些因素导致液体从肺毛细血管内外渗，进而引发肺水肿。
临床表现与诊断依据
临床表现
肺水肿患者在临床上常表现为极度的呼吸困难、端坐呼吸、发绀、大汗淋漓等症状。此外，患者还可能出现阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰。
诊断依据
肺水肿的诊断主要依据患者的临床表现、体征和辅助检查。其中，双肺布满对称性湿啰音是肺水肿的典型体征之一。此外，胸部X线或CT检查可显示肺门蝴蝶状影、肺叶或小叶间质增厚等影像学表现，有助于肺水肿的诊断。
危害性及紧急性评估
危害性
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致肺通气与换气功能严重障碍，进而引发呼吸衰竭和多器官功能衰竭等严重后果。因此，肺水肿具有较高的危害性。

肺水肿的分类

肺水肿的分类肺水肿是指肺部组织中存在异常积液，导致肺功能障碍的疾病。

根据引起肺水肿的原因和发病机制，肺水肿可分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两种分类。

1.心源性肺水肿（Cardiogenicpulmonaryedema）:心源性肺水肿是由于心脏疾病引起血液循环紊乱，导致肺循环压力增高，进而导致肺血管和肺组织发生水分渗出，从而形成肺水肿。

常见的原因包括心肌梗死、心力衰竭、心脏瓣膜病、心肌病等。

心源性肺水肿一般表现为急性发作的呼吸困难、咳嗽、咳痰、胸闷等症状，并常伴有心率和血压的改变。

2.非心源性肺水肿（Noncardiogenicpulmonaryedema）:非心源性肺水肿是由于非心脏原因引起的肺组织内的微血管通透性增加或肺毛细血管损伤导致。

常见的原因包括急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺炎、肺栓塞、肺部感染、高海拔病等。

非心源性肺水肿的症状与心源性肺水肿相似，但患者一般没有心脏改变，呼吸困难较为突出。

此外，根据肺水肿的发展进程还可分为急性肺水肿和慢性肺水肿。

1.急性肺水肿（Acutepulmonaryedema）:急性肺水肿是指迅速发展、病程较短的肺水肿。

常见于心源性肺水肿，患者往往突然出现严重的呼吸困难、喘息、咳嗽和咳痰，甚至出现紫绀等症状。

2.慢性肺水肿（Chronicpulmonaryedema）:慢性肺水肿是指病程较长、反复发作的肺水肿。

常见于心力衰竭等慢性心脏疾病，患者表现为长期存在的呼吸困难、咳嗽、咳痰，体力活动耐受力下降等症状。

综上所述，肺水肿可根据原因和发展过程分类为心源性肺水肿和非心源性肺水肿，以及急性肺水肿和慢性肺水肿。

不同分类的肺水肿可能有不同的治疗方法和预后。

如果出现相关症状，建议及时就医进行诊断和治疗。

肺水肿实验报告机制(3篇)

第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。

本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。

二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。

2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。

- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。

3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。

- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。

- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。

- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。

三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。

对照组肺组织结构正常。

2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。

3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。

4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。

四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。

- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。

- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。

肺水肿的诊断与治疗PPT

肺水肿的诊断与治疗
汇报人：可编辑 2024-01-11
目录
• 肺水肿概述 • 肺水肿的影像学诊断 • 肺水肿的实验室诊断 • 肺水肿的治疗 • 肺水肿的义与分类
定义
肺水肿是指由于各种原因导致肺组织液生成和回流平衡失调，使大量组织液在短时间内积聚于肺泡和肺间质内，导致肺通气与换气功能严重障碍。
04
肺水肿的治疗
一般治疗
休息
监测
患者应卧床休息，减少活动，以降低心脏负担和减少肺部刺激。
密切监测患者的生命体征，包括呼吸、心率、血压等。
吸氧
给予患者吸氧，以提高血氧饱和度，缓解呼吸困难。
对症治疗
利尿
使用利尿剂，如呋塞米等，以降低血容量，减轻肺水肿。
强心
对于心功能不全的患者，使用强心剂，如洋地黄等，以增强心肌收缩力。
肺水肿的影像学诊断
X线检查
01
X线检查是肺水肿的初步影像学诊断方法，可以观察到肺部纹理增粗、肺门血管影模糊等表现。
02
X线检查对于判断是否存在肺部积液以及积液量的大小有一定的参考价值。
CT检查
CT检查能够更清晰地显示肺部组织结构和病变细节，有助于确诊肺水肿。
CT检查可以观察到肺部血管充盈、肺实质浸润等表现，对于鉴别心源性肺水肿和非心源性肺水肿具有重要意义。
功能。
氧气治疗
对于严重缺氧的患者，医生可能会建议进行氧气治疗，以提
高血氧饱和度。
康复理疗
包括物理疗法、按摩、针灸等，有助于改善血液循环、缓解
症状。
健康教育与自我管理
增强健康意识
了解肺水肿的病因、症状及预防方法，提高自我保护意识。
定期检查
定期进行体检，及时发现并治疗潜在的肺部疾病。

肺水肿原理

肺水肿原理
肺水肿是一种常见的临床病症，通常表现为肺部充血和液体渗出，导致肺泡内
液体增多，严重影响患者呼吸功能。

肺水肿的发生机制非常复杂，涉及到多种生理和病理因素的相互作用。

本文将从肺水肿的发病原理入手，对其机制进行详细的解析。

肺水肿的发生主要与肺血管通透性增加有关。

正常情况下，肺血管内皮细胞之
间的连接是相对紧密的，能够有效阻止液体和蛋白质的渗出。

然而，当肺血管受到损伤或受到某些刺激时，血管通透性会增加，导致血管内液体和蛋白质渗出到肺泡腔内，从而形成肺水肿。

肺水肿的发生还与心脏病有密切关系。

心脏病患者由于心脏功能不全，血液循
环受到影响，导致血液回流受阻，血管内压力增加，从而促使液体渗出到肺泡腔内，形成肺水肿。

此外，肺水肿还可能由于急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺部感染、中毒等因素引起。

肺水肿的发生也与肺微循环异常有关。

肺微循环是指肺部毛细血管网络，是气
体交换的场所。

当肺微循环受损时，血管通透性增加，血管内液体和蛋白质渗出增加，从而导致肺水肿的发生。

总的来说，肺水肿的发生是一个多因素综合作用的结果，包括肺血管通透性增加、心脏病、肺微循环异常等因素。

因此，在临床上治疗肺水肿时，需要综合考虑各种因素，进行个体化的治疗方案，以期达到最佳的治疗效果。

通过对肺水肿发病原理的深入了解，可以更好地指导临床实践，提高对肺水肿
的诊断和治疗水平，为患者的康复健康提供更好的保障。

希望本文能对读者有所启发，也希望医学工作者能够不断深入研究肺水肿的发病机制，为临床治疗提供更多的理论支持。

急性肺水肿

第一节发病机制
一、Starling理论
肺内液体分布通常受毛细血管内流体静水压、肺毛细血管通透性、血浆胶体渗透压、肺淋巴循环及肺泡表面活性物质的影响。当其中某一因素发生变化并超过机体的代偿时，就可发生肺水肿。 Starling方程式：
Qf=Kf[(Pmv-Ppmv)-δf间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率。
二、肺水肿的形成机制
肺毛细血管静水压和血浆胶体渗透压是起主导作用的力学因素，肺组织间隙的静水压和肺组织液的胶体渗透压则是防止肺水肿的缓冲力。㈠肺毛细血管静水压(Pmv）肺毛细血管外的静水压即肺间质净水压(Ppmv）与肺毛细血管静水压(Pmv）相抗衡，两者之差越大则毛细血管内液体流出越多。肺间质净水压为负值（‐18〜‐17mmHg）可能与肺组织的机械活动、肺的弹性回缩以及大量淋巴液回流对肺间质的吸引有关。当肺不张再扩张时，出现复张性肺水肿与肺间质净水压(Ppmv）骤降有关。
㈠心源性肺水肿右心排血量超过左心室，肺血管内血液淤积所致，多见于急性左心衰竭和二尖瓣狭窄的病人。当左室舒张末压 >12mmHg，毛细血管平均压>35mmHg，肺静脉平均压>30mmHg时，肺毛细血管静水压超过血管内胶体渗透压及肺间质静水压，就可引起急性肺水肿，淋巴引流不畅时更易发生。
㈡肺毛细血管胶体渗透压（πmv）由血浆蛋白形成，正常值为25〜28mmHg。㈢肺间质胶体渗透压（πpmv）肺间质胶体渗透压取决与间质中具有渗透性、活动的蛋白质浓度，是调节毛细血管内液体流出的重要因素。πpmv正常值为25〜28mmHg。㈣毛细血管通透性
第二节病因与病理生理
许多疾病、药物及外界损伤性因素均可引起急性肺水肿，在老年病人、危重病人以及大量输液治疗均易发生急性肺水肿。一、血流动力性肺水肿是指因毛细血管静水压升高，流入肺间质液体增多所形成的肺水肿但毛细血管的渗透性或液体的传递方面均无任何变化。

实验性肺水肿实验报告

一、实验目的1. 了解肺水肿的病理生理学机制。

2. 掌握复制实验性肺水肿模型的方法。

3. 观察肺水肿的临床表现，分析其发生机制。

4. 探讨肺水肿的治疗方法。

二、实验原理肺水肿是指肺血管内液体渗入肺间质和肺泡，使肺血管外液量增多的病理状态。

肺水肿的发生机制主要包括以下几个方面：1. 毛细血管血压的增加或胶体渗透压的降低都能引起组织间液的增加和水肿的形成。

2. 当淋巴管阻塞，淋巴液回流障碍时也会导致水肿。

3. 毛细血管和肺泡上皮通透性增高时，血浆白蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，导致毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，组织液胶体渗透压上升，从而引起水肿。

三、实验对象与材料1. 实验对象：成年雄性家兔，体重2～3kg。

2. 实验材料：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。

3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。

四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射，麻醉后固定于兔手术台上。

2. 分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉：剪去颈前部手术视野被毛，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和二侧颈总动脉，穿线备用。

3. 切开气管，插入气管插管：用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。

4. 结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。

5. 由颈总动脉插入动脉插管以描记血压，由颈外静脉插入静脉插管并连接输液装置缓慢滴入0.9%生理盐水以保持管道通畅。

6. 描记一段正常呼吸，用听诊器听肺的呼吸音。

7. 用1ml肝素化注射器从耳朵动脉抽血0.5ml，立即将针头插入橡皮塞中以防空气进入。

肺水肿的发病原因有哪些

肺水肿的发病原因有哪些肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。

1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。

2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加：①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。

②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。

③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。

④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。

⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。

⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。

⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。

⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。

⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。

⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。

⑪氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。

⑫热射病。

(2)肺毛细血管压力增加：①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。

②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤，失血或休克病人应用大量，快速静脉补液支持循环功能者。

(3)血浆胶体渗透压降低：①肝肾疾病引起低蛋白血症。

肺水肿的X线表现及发病机制

肺⽔肿的X线表现及发病机制肺⽔肿的X线表现及发病机制近⼏年来，由于⼼导管及⼼⾎管造影与其他⽅法的应⽤，使⼈们对于肺循环的⽣理与病理⽅⾯的认识极⼤地提⾼了。

同时由于⼤型C臂应⽤，即在不安静呼吸困难的患者，可得出良好的胸⽚，这样对肺⽔肿的X线诊断令⼈⽐较满意。

1 肺⽔肿X线表现的四个特征（1）周围肺部透亮区：在肺⽔肿发展完全时两侧肺部有对称性阴影，⾃肺门向上外及下⽅指向周围，但阴影并不及于胸壁。

在此影与胸壁之间⼤约有2～4 cm宽的透亮区为典型的表现。

（2）肺⽔肿阴影的腰部：肺⽔肿阴影往往在其外侧部有⼀凹陷，在肺正位于上、中叶间裂处，在左肺则相当于右上叶的上部与⾆叶之间，这个腰部样凹陷，使肺⽔肿阴影很像蝴蝶的翼⼀样。

（3）纵隔旁亮区：往往在阴影的上部与纵隔之间有⼀透亮区，这就使得翼状特征更为明显。

（4）中⼼型部位：肺⽔肿的阴影位于中央部，因此，在侧位像上沿着胸腔之前壁及后壁亦可见到⼀透亮的边缘带。

肺⽔肿的X线影像有很⼤的变异，典型表现是两侧对称性阴影，但更常见到的是两侧不对称性阴影，或仅⼀侧肺部或⼀侧肺的⼀部分有阴影。

但边缘部分的透亮区、纵隔旁透亮区或阴影的腰部样凹陷的表现⼀般均存在，因此这样的病例，可确诊或⾄少可疑诊为肺⽔肿。

肺⽔肿阴影的性质亦有变异，可呈云雾样融合较均匀的阴影，或者可呈条状或⼩⽚状阴影。

阴影边缘有时相当锐利，有时则⼗分模糊。

其间且有中间阶段，在肺⽔肿的病程经过中阴影边缘的清晰度可有改变。

⽔肿阴影有时突然出现，有时则逐渐发⽣。

它可以1～2天内迅速消失，有的在7～14天才消失。

肺⽔肿的末期往往并发肺炎。

肺⽔肿的X线所见应与临床征象相结合，这就需要在⽔肿发⽣时及发⽣后作连续复查。

当临床症状出现以前，有时可以看到⽔肿发⽣的X线征象。

肺⽔肿的阴影迅速消失⼀般与临床症状好转相⼀致，它说明其预后良好。

⽔肿阴影消失缓慢者则应予注意。

若临床症状有改善⽽⽔肿阴影持续存在，则表明它容易复发。

此外，即使肺⽔肿消失，但亦可由于尿毒症、肺炎或其他原因⽽死亡。