第十章感染与免疫 ppt课件
合集下载
微生物的感染与免疫PPT课件

④脓毒血症:化脓性病菌入血后大量繁殖, 并随血流扩散至其他组织器官,引起新 的化脓性病灶。如金黄色葡萄球菌感染 常导致多发性肝脓肿、皮下脓肿、肾脓 肿等。
3.带菌状态
致病菌在隐性感染或显性感染后并 未消失,在体内继续留存一定时间, 与机体免疫力处于相对平衡状态, 并不断向体外排菌,成为重要传染 源。
主要为G+菌:破伤风梭菌、肉毒梭菌、白 喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、金黄色葡萄 球菌、链球菌
次要为G-菌:痢疾杆菌、鼠疫杆菌、霍乱 弧菌
外毒素由细菌分泌到细胞外,而志贺氏菌 和大肠杆菌的外毒素由细胞溶解后才释放 到细胞外
毒性作用强,并对组织有一定选择性
肉毒毒素最强-神经毒素
1mg能杀死2亿只小鼠,毒性比KCN大1万倍。肉 毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,使眼和 咽肌等麻痹:眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难。严 重者呼吸麻痹而致死
第一节 正常菌群与条件致病菌
第二节 细菌的致病性
细菌引起疾病的性能称为致病性,质的 概念,由细菌种属决定
细菌引起疾病的强弱程度称为毒力,量 的概念,细菌毒力有强弱之分
毒力常用:半数致死量/半数感染量 表 示(LD50/ID50)
细菌的毒力
侵袭力
菌体表面结构 侵袭性酶
菌毛等粘附因子 荚膜与糖萼
具有良好抗原性
0.4%甲醛处理脱毒 ,保留抗原性成 类毒素
类毒素
注入机体后,可刺激机体产生具有中和作用, 产生抗毒素
结构:外毒素由:
一种无毒B的亚单位肽链与易感细胞受体 结合
另一种A亚单位肽链为毒素中心,决定毒 素的毒性效应
二者单独对机体或组织细胞无致病作用,因毒素 结构的完整性是致病的必备条件
无毒亚单位(B)的抗原性强 提纯后可作为良好的亚单位疫苗,又
3.带菌状态
致病菌在隐性感染或显性感染后并 未消失,在体内继续留存一定时间, 与机体免疫力处于相对平衡状态, 并不断向体外排菌,成为重要传染 源。
主要为G+菌:破伤风梭菌、肉毒梭菌、白 喉棒状杆菌、产气荚膜梭菌、金黄色葡萄 球菌、链球菌
次要为G-菌:痢疾杆菌、鼠疫杆菌、霍乱 弧菌
外毒素由细菌分泌到细胞外,而志贺氏菌 和大肠杆菌的外毒素由细胞溶解后才释放 到细胞外
毒性作用强,并对组织有一定选择性
肉毒毒素最强-神经毒素
1mg能杀死2亿只小鼠,毒性比KCN大1万倍。肉 毒毒素能阻断胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱,使眼和 咽肌等麻痹:眼睑下垂、复视、斜视、吞咽困难。严 重者呼吸麻痹而致死
第一节 正常菌群与条件致病菌
第二节 细菌的致病性
细菌引起疾病的性能称为致病性,质的 概念,由细菌种属决定
细菌引起疾病的强弱程度称为毒力,量 的概念,细菌毒力有强弱之分
毒力常用:半数致死量/半数感染量 表 示(LD50/ID50)
细菌的毒力
侵袭力
菌体表面结构 侵袭性酶
菌毛等粘附因子 荚膜与糖萼
具有良好抗原性
0.4%甲醛处理脱毒 ,保留抗原性成 类毒素
类毒素
注入机体后,可刺激机体产生具有中和作用, 产生抗毒素
结构:外毒素由:
一种无毒B的亚单位肽链与易感细胞受体 结合
另一种A亚单位肽链为毒素中心,决定毒 素的毒性效应
二者单独对机体或组织细胞无致病作用,因毒素 结构的完整性是致病的必备条件
无毒亚单位(B)的抗原性强 提纯后可作为良好的亚单位疫苗,又
感染与免疫ppt课件

完整最新版课件
2
感染:微生物在宿主体内的生长
繁殖 与宿主机体相互作用的过程
发热是否意味着感染?
抗感染免疫:机体在与病原体长期相互
作用的过程中逐渐形成的免疫防御功能 免疫功能正常的个体不容易发生感染?
完整最新版课件
3
感染
infection
Pathogens
T cell: HSV B cell: EBV CD4 T: HIV
体液免疫: IgG、IgM、IgA、IgD、IgE
抗毒素、抗菌性抗体、抗病毒抗体
全身
通过中和(毒素、病毒),调理吞噬,溶解杀伤
——胞外病原体
细胞免疫:以T细胞为主的免疫应答
杀伤性T细胞、迟发性超敏反应T细胞 通过细胞因子的释放,巨噬细胞活化聚集
——胞内病原体
完整最新版课件
24
主动免疫:
荚膜多糖疫苗:肺炎链球菌 23型 脑膜炎奈瑟菌 4型 流感嗜血杆菌 b型
革兰阳性菌:葡萄球菌、肺炎链球菌、
化脓性链球菌、无乳链球菌、 肠球菌
革兰阴性菌:大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、阴沟肠杆菌、
铜绿假单胞菌、 不动杆菌、嗜麦芽窄食单胞菌
完整最新版课件
6
细菌的致病机制
致病性(pathogenicity)细菌能引起感染的能力。 (质) 毒力(virulence)致病菌的致病性强弱程度. (量)
完整最新版课件
9
内毒素与外毒素的比较
种类 外毒素
内毒素
来源
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌 革兰阴性菌
存在部位 活菌分泌或细菌溶解后散出 细胞壁成分、细菌裂解后释出
化学成分 蛋白质
脂多糖
稳定性 差、60-80℃ 30分钟破 好、160℃ 2-4小时破坏
病原微生物感染ppt课件

(2) 淋巴结 T细胞约占75%,B细胞约占25%
二、免疫细胞
泛指所有参与免疫反应的细胞及其前身 (造血、淋巴、单 核、粒细胞等)。
免疫活性细胞:能特异性识别抗原,并随之分化增殖和
产生Ab或淋巴因子的一类细胞群
1、T细胞
起源—— 骨髓多能干细胞。
定居:淋巴结的 副皮质区 或脾脏的 白髓
表面标志 表面受体:绵羊红细胞、有丝分裂原受体、表面抗原受体等
原理
LAL中的B因子 内毒素、Ca2+
(鲎变形细胞溶解物)
活化的B因子
凝固酶
凝固酶原
凝固原(可凝性蛋白)
凝固蛋白(凝固素) 凝胶
方法:试管法、微量载片法、产色底物法 优点:快速、简便(家兔试验 2~3天 1hr即可)
外毒素与内毒素的比较:
项目
外毒素
内毒素
产生菌
革 兰 氏 阳 性 菌 为 主 革 兰 氏 阴 性 菌
一、特异性免疫
——个体在与Ag物质接触过程中所建立起来的免疫力
(一) 特异性免疫类型 1、体液免疫(Humoral immunity) 抗体参与的特异性免疫。抗体存在于血清中得名主要作用: 对抗细胞外微生物及其分泌的毒素
2、细胞免疫(Cellular immunity)
T细胞受到抗原或有丝分裂原刺激后,分化、增殖、转化为致 敏淋巴细胞,产生特异性免疫应答过程。
4)免疫黏附作用
5)过敏毒素作用 ——C3a、C5a:碱性粒细胞or肥大细胞释放组织胺, 增加血管通透性
三、干扰素(interferon ,IFN )
——干扰素诱变剂作用下由活细胞产生的 一种具有多种功 能的免疫活性蛋白质,主要是糖蛋白,有抗病毒、抗肿瘤和 免疫调节的作用。
二、免疫细胞
泛指所有参与免疫反应的细胞及其前身 (造血、淋巴、单 核、粒细胞等)。
免疫活性细胞:能特异性识别抗原,并随之分化增殖和
产生Ab或淋巴因子的一类细胞群
1、T细胞
起源—— 骨髓多能干细胞。
定居:淋巴结的 副皮质区 或脾脏的 白髓
表面标志 表面受体:绵羊红细胞、有丝分裂原受体、表面抗原受体等
原理
LAL中的B因子 内毒素、Ca2+
(鲎变形细胞溶解物)
活化的B因子
凝固酶
凝固酶原
凝固原(可凝性蛋白)
凝固蛋白(凝固素) 凝胶
方法:试管法、微量载片法、产色底物法 优点:快速、简便(家兔试验 2~3天 1hr即可)
外毒素与内毒素的比较:
项目
外毒素
内毒素
产生菌
革 兰 氏 阳 性 菌 为 主 革 兰 氏 阴 性 菌
一、特异性免疫
——个体在与Ag物质接触过程中所建立起来的免疫力
(一) 特异性免疫类型 1、体液免疫(Humoral immunity) 抗体参与的特异性免疫。抗体存在于血清中得名主要作用: 对抗细胞外微生物及其分泌的毒素
2、细胞免疫(Cellular immunity)
T细胞受到抗原或有丝分裂原刺激后,分化、增殖、转化为致 敏淋巴细胞,产生特异性免疫应答过程。
4)免疫黏附作用
5)过敏毒素作用 ——C3a、C5a:碱性粒细胞or肥大细胞释放组织胺, 增加血管通透性
三、干扰素(interferon ,IFN )
——干扰素诱变剂作用下由活细胞产生的 一种具有多种功 能的免疫活性蛋白质,主要是糖蛋白,有抗病毒、抗肿瘤和 免疫调节的作用。
感染与免疫PPT课件

❖ 内毒素血症:
革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、 崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大 量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
8
❖ 菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流 中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到 达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤 寒早期。
❖ 败血症:致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖 并产生毒性产物,引起全身性中毒症状。鼠疫 耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。
❖ 病原体通过各种途径进入动物体,就开始 了感染过程。病原体是否被清除,或定居 下来,进而引起组织损伤、炎症过程和各 种病理改变,主要取决于病原体的致病力 和机体的免疫功能,也和来自外界的干预 如药物与放射治疗等有关。
4
感染的类型(结局)
2.1.1病原体被清除 病原体进入动物体后, 可被处于机体防御第一线的非特异性免疫 屏障如胃酸所清除(霍乱弧菌),也可以由 事先存在于体内的特异性被动免疫(来自 母体或动物工注射的抗体)所中和,或特 异性主动免疫(通过预防接种或感染后获 得的免疫)所清除。
5
感染的类型(结局)
❖ 2.1.2隐性感染: 当宿主体的抗感染免疫力较 强,或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,感 染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显 的临床症状,或称亚临床感染。
特点:机体获得足够的特异免疫力
传染源
❖ 2.1.3.潜伏感染:当宿主体与致病菌在相互作 用过程中暂时处于平衡状态时,病菌潜伏在 病灶内或某些特殊组织中,一般不出现在血 液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下 降,则潜伏的致病菌大量繁殖,使病复发。 结核分枝杆菌
10
感染过程的表现 ❖ 上述感染的五种表现形式在不同传染病
中各有侧重,一般来说隐性感染最常见, 病原携带状态次之,显性感染所占比重 最低,但一且出现,则容易识别。
革兰阴性菌侵入血流,并在其中大量繁殖、 崩解后释放出大量内毒素;也可由病灶内大 量革兰阴性菌死亡、释放的内毒素入血所致。
8
❖ 菌血症:致病菌由局部侵入血流,但未在血流 中生长繁殖,只是短暂的一过性通过血循环到 达体内适宜部位后再进行繁殖而致病。例如伤 寒早期。
❖ 败血症:致病菌侵入血流后,在其中大量繁殖 并产生毒性产物,引起全身性中毒症状。鼠疫 耶氏菌、炭疽芽胞杆菌等。
❖ 病原体通过各种途径进入动物体,就开始 了感染过程。病原体是否被清除,或定居 下来,进而引起组织损伤、炎症过程和各 种病理改变,主要取决于病原体的致病力 和机体的免疫功能,也和来自外界的干预 如药物与放射治疗等有关。
4
感染的类型(结局)
2.1.1病原体被清除 病原体进入动物体后, 可被处于机体防御第一线的非特异性免疫 屏障如胃酸所清除(霍乱弧菌),也可以由 事先存在于体内的特异性被动免疫(来自 母体或动物工注射的抗体)所中和,或特 异性主动免疫(通过预防接种或感染后获 得的免疫)所清除。
5
感染的类型(结局)
❖ 2.1.2隐性感染: 当宿主体的抗感染免疫力较 强,或侵入的病菌数量不多、毒力较弱,感 染后对机体损害较轻,不出现或出现不明显 的临床症状,或称亚临床感染。
特点:机体获得足够的特异免疫力
传染源
❖ 2.1.3.潜伏感染:当宿主体与致病菌在相互作 用过程中暂时处于平衡状态时,病菌潜伏在 病灶内或某些特殊组织中,一般不出现在血 液、分泌物或排泄物中。一旦机体免疫力下 降,则潜伏的致病菌大量繁殖,使病复发。 结核分枝杆菌
10
感染过程的表现 ❖ 上述感染的五种表现形式在不同传染病
中各有侧重,一般来说隐性感染最常见, 病原携带状态次之,显性感染所占比重 最低,但一且出现,则容易识别。
病毒的感染和免疫PPT课件

Байду номын сангаас
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应T细胞和记忆T细胞,效应T细胞可与 被感染细胞密切接触,破坏其完整性,释放抗原,并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应B细胞和记忆B细胞,效应B细胞可产 生特异性抗体,与抗原结合形成复合物,进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力,以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统,使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能,使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞, 释放出细胞内毒素等 物质,进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应,对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合,阻止病毒 进入细胞,并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞,防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下,病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除,免疫系统得到增强。
在某些情况下,病毒可能会逃避免疫系统的清除, 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成,具有抗原性,能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合;进入阶段指病毒进入细胞内;复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成;释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来,感染其他 细胞。
特异性免疫应答
细胞免疫
T细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应T细胞和记忆T细胞,效应T细胞可与 被感染细胞密切接触,破坏其完整性,释放抗原,并刺激B细胞产生抗体。
体液免疫
B细胞在接受抗原刺激后,会分化成为效应B细胞和记忆B细胞,效应B细胞可产 生特异性抗体,与抗原结合形成复合物,进而被吞噬细胞吞噬清除。
免疫疗法
探索利用免疫疗法提高人体免疫力,以抵抗 病毒的感染和复制。
THANKS
感谢观看
04
病毒与免疫系统的相互作用
病毒对免疫系统的激活与调节
病毒能够刺激免疫系 统,使其产生针对病 毒的特异性免疫反应。
病毒能够调节免疫系 统的功能,使其在感 染过程中发挥最大作 用。
病毒通过感染细胞, 释放出细胞内毒素等 物质,进一步激活免 疫系统。
免疫系统对病毒的清除与控制
免疫系统通过产生特异性抗体和 细胞免疫反应,对病毒进行清除
和消灭。
抗体能够与病毒结合,阻止病毒 进入细胞,并促进病毒的清除。
细胞免疫反应能够直接杀伤被病 毒感染的细胞,防止病毒的进一
步扩散。
病毒与免疫系统相互作用的后果
在大多数情况下,病毒与免疫系统的相互作用会 导致病毒被清除,免疫系统得到增强。
在某些情况下,病毒可能会逃避免疫系统的清除, 导致长期感染或潜伏感染。
病毒的蛋白质外壳由多个亚单位组成,具有抗原性,能够刺激机体产生特异性免疫 应答。
病毒的复制过程
病毒通过吸附、进入、复制和释放等阶段完成感染过程。吸附阶段指病毒与易感 细胞表面受体结合;进入阶段指病毒进入细胞内;复制阶段指病毒利用细胞内物 质进行核酸和蛋白质的合成;释放阶段指新的病毒从细胞内释放出来,感染其他 细胞。
感染免疫PPT课件

NK
细胞;诱发炎症反应;促进CTL 的增殖和分化等;在抗病毒感 染中起重要作用。
抗病毒免疫持续时间
1.有病毒血症的全身性感染 免疫力牢固、持久。
2.只有单一血清型的病毒感染 免疫力牢固、持久。
3.易发生抗原变异的病毒 免疫力短暂。
•
第四节 抗真菌免疫
1、非特异性免疫
构成机体非特异性抗真菌免疫 因素主要有: (1)皮肤粘膜屏障: (2)吞噬细胞:
未激活的巨噬细胞的杀菌效力较弱;
活化巨噬细胞(需要T细胞介导应答 中释放的淋巴因子,其中以IFN-γ 最为重要)杀菌效力明显增强, 能有效杀伤、清除细胞内寄生的病 原体。
3.吞噬作用的后果
完全吞噬:病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化,未消化的残渣 被排出胞外,此即完全吞噬。
不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒等
诱生剂:
病毒 细菌 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
干扰素的种类:
人IFN(Hu IFN) 鼠IFN (Mu IFN)
分型:
IFNα IFNβ IFNγ
性质
干扰素
α
β
γ
来源细胞 白细胞上皮细胞 成纤维细胞
亚型
14
1
基因位置 第9对染色体 第9对染色体
分子量
16-23 kD
23 kD
糖基化
多数型无
中和性抗体可中和游离的病毒体,主要 对再次入侵的病毒体有预防作用。
抗体(包括中和抗体和非中和抗体)也 可通过调理作用增强吞噬细胞吞噬杀灭病 毒的能力。
1.病毒中和抗体:
(virus-neutralizing antibodies)
指针对病毒某些表面抗原的抗体。 此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。
细胞;诱发炎症反应;促进CTL 的增殖和分化等;在抗病毒感 染中起重要作用。
抗病毒免疫持续时间
1.有病毒血症的全身性感染 免疫力牢固、持久。
2.只有单一血清型的病毒感染 免疫力牢固、持久。
3.易发生抗原变异的病毒 免疫力短暂。
•
第四节 抗真菌免疫
1、非特异性免疫
构成机体非特异性抗真菌免疫 因素主要有: (1)皮肤粘膜屏障: (2)吞噬细胞:
未激活的巨噬细胞的杀菌效力较弱;
活化巨噬细胞(需要T细胞介导应答 中释放的淋巴因子,其中以IFN-γ 最为重要)杀菌效力明显增强, 能有效杀伤、清除细胞内寄生的病 原体。
3.吞噬作用的后果
完全吞噬:病原体在吞噬溶酶体中被
杀灭和消化,未消化的残渣 被排出胞外,此即完全吞噬。
不完全吞噬:某些胞内寄生菌或病毒等
诱生剂:
病毒 细菌 细菌内毒素 人工合成的双链RNA等
干扰素的种类:
人IFN(Hu IFN) 鼠IFN (Mu IFN)
分型:
IFNα IFNβ IFNγ
性质
干扰素
α
β
γ
来源细胞 白细胞上皮细胞 成纤维细胞
亚型
14
1
基因位置 第9对染色体 第9对染色体
分子量
16-23 kD
23 kD
糖基化
多数型无
中和性抗体可中和游离的病毒体,主要 对再次入侵的病毒体有预防作用。
抗体(包括中和抗体和非中和抗体)也 可通过调理作用增强吞噬细胞吞噬杀灭病 毒的能力。
1.病毒中和抗体:
(virus-neutralizing antibodies)
指针对病毒某些表面抗原的抗体。 此类抗体能与细胞外游离的病毒结合 从而消除病毒的感染能力。
第10章传染与免疫2016课件PPT

(3)对宿主防御机能的抵抗能力: a)细菌的荚膜和微荚膜具有抗吞噬和体液杀菌物质的能力,有
助于病原菌于在体内存活,例如肺炎球菌的荚膜。
b)致病性葡萄球菌产生的血浆凝固酶有抗吞噬作用;
c)分泌一些活性物质如溶血素,抑制白细胞的趋化作用;
d)具抵抗在吞噬细胞内被杀死的能力,能在吞噬细胞内寄生;
2)毒素(toxin)
临床上长期大 量应用广谱抗 菌素,肠道内 对药物敏感的 细菌被抑制, 破坏了菌群间 的拮抗作用, 则往往引起菌 群失调症,如 耐药性金黄 色葡萄球菌性 肠炎。
破伤风痉挛毒素对中枢
神经系统有高度亲和力,
与其细胞表面神经节苷
脂结合,进入细胞后通
过轻链毒性封闭抑制性
突触的介质释放,导致
伸肌,屈肌同时强烈收
缩、肌肉强直痉挛。
破伤风痉挛毒素的毒性 仅次于肉毒毒素,当其 含量尚不能引起免疫时 即足以致病,而毒素与 神经突触的结合是不可 逆的,一般治疗无效, 因此该病的免疫预防特 别重要。
类毒素(toxoid)和抗毒素(antitoxin):
利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点,用0.3-0.4%甲醛处 理,使其毒性完全丧失,但仍保持抗原性,这种经处理的外毒素 为类毒素,常用来预防注射。也可用类毒素注射动物(如马), 以制备外毒素的抗体,称为抗毒素,作治疗用。
例如,破伤风梭菌 的破伤风痉挛毒素 (tetanospamin)和 破伤风溶血毒素 (tetanolysin)。
病原菌致病力的强弱
侵袭力
毒力
毒素
1)侵袭力(invasiveness):
病原菌突破宿主防线,并能于宿主体内定居、繁殖、 扩散的能力,称为侵袭力。
吸附和侵入能力; 繁殖与扩散能力; 对宿主防御机能的抵抗能力
《感染与免疫》课件

免疫检查点抑制剂
通过抑制肿瘤细胞表达的免疫检查点分子,解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制作用,增强免疫细胞的抗肿瘤活性。未来 需要进一步研究免疫检查点分子的作用机制和特异性抑制剂,提高肿瘤免疫治疗的效果。
细胞免疫治疗
利用免疫细胞如T细胞、NK细胞等直接杀伤肿瘤细胞或调节免疫系统功能。未来需要进一步优化细胞免疫治疗的方法 和技术,提高治疗的特异性和安全性。
免疫系统影响
感染可导致免疫系统功能紊乱,增 加对其他疾病的易感性。
04
02
免疫系统介绍
免疫系统的组成
固有免疫系统
包括皮肤、黏膜等物理屏障,以及巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞。
适应性免疫系统
由T细胞和B细胞组成,具有高度特异性,能对特定抗原产生反应。
免疫系统的功能
防御感染
识别和清除外来病原体,防止感染发生。
VS
详细描述
性传播疾病对个体健康和社会公共卫生都 造成了严重影响。预防性传播疾病的关键 是提高性安全意识,正确使用安全套等避 孕工具,避免不洁性行为。治疗上应根据 具体疾病类型采取相应的抗生素或抗病毒 药物,同时加强健康教育,提高公众对性 传播疾病的认识和预防意识。
05
免疫系统疾病与治疗
自身免疫性疾病
基因编辑技术
通过基因编辑技术如CRISPR-Cas9等对免疫 细胞进行改造,增强其抗肿瘤活性或降低其 自身免疫反应。未来需要进一步研究基因编 辑技术的原理和应用范围,提高免疫细胞治 疗的疗效和安全性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
详细描述
肠道感染的病原菌有多种,如细菌、病毒、寄生虫等。预防肠道感染的关键是保 持良好的个人卫生习惯,如勤洗手、不喝生水、不吃生食等。治疗上以针对病原 菌的抗生素或抗病毒药物为主,同时保持足够的水分摄入,避免脱水。
通过抑制肿瘤细胞表达的免疫检查点分子,解除肿瘤细胞对免疫系统的抑制作用,增强免疫细胞的抗肿瘤活性。未来 需要进一步研究免疫检查点分子的作用机制和特异性抑制剂,提高肿瘤免疫治疗的效果。
细胞免疫治疗
利用免疫细胞如T细胞、NK细胞等直接杀伤肿瘤细胞或调节免疫系统功能。未来需要进一步优化细胞免疫治疗的方法 和技术,提高治疗的特异性和安全性。
免疫系统影响
感染可导致免疫系统功能紊乱,增 加对其他疾病的易感性。
04
02
免疫系统介绍
免疫系统的组成
固有免疫系统
包括皮肤、黏膜等物理屏障,以及巨噬细胞、自然杀伤细胞等免疫细胞。
适应性免疫系统
由T细胞和B细胞组成,具有高度特异性,能对特定抗原产生反应。
免疫系统的功能
防御感染
识别和清除外来病原体,防止感染发生。
VS
详细描述
性传播疾病对个体健康和社会公共卫生都 造成了严重影响。预防性传播疾病的关键 是提高性安全意识,正确使用安全套等避 孕工具,避免不洁性行为。治疗上应根据 具体疾病类型采取相应的抗生素或抗病毒 药物,同时加强健康教育,提高公众对性 传播疾病的认识和预防意识。
05
免疫系统疾病与治疗
自身免疫性疾病
基因编辑技术
通过基因编辑技术如CRISPR-Cas9等对免疫 细胞进行改造,增强其抗肿瘤活性或降低其 自身免疫反应。未来需要进一步研究基因编 辑技术的原理和应用范围,提高免疫细胞治 疗的疗效和安全性。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
详细描述
肠道感染的病原菌有多种,如细菌、病毒、寄生虫等。预防肠道感染的关键是保 持良好的个人卫生习惯,如勤洗手、不喝生水、不吃生食等。治疗上以针对病原 菌的抗生素或抗病毒药物为主,同时保持足够的水分摄入,避免脱水。
感染免疫ppt课件

72
2、细胞免疫
• 清除胞内病毒
• 主要效应因素:
1) CD8+毒性T细胞(CTL)
10
细菌生物被膜(bacterial biofilm)
细菌附着在某些材料表面后,由细菌及其分泌的胞外多 聚物共同组成的膜状细菌群体。
11
2.毒素(toxin)
2.1 外毒素(exotoxin):
(G+) 细菌在生长繁殖与代谢过程中合成和分泌到菌体外 的毒素; 基因位置变化多样
A-B型分子结构 A:活性部分 B:无毒,配体
2,CD8+T细胞
胞内菌的可溶性抗原被MHC I类分子提呈给CD8+T 细胞, 激活CTL,杀伤靶细胞
3,细胞因子
58
59
60
抗结核免疫
61
抗结核免疫
62
结核免疫以细胞免疫为主
63
抗病毒感染的免疫应答
一、固有免疫
体温,干扰素,细胞因子,单核巨噬细胞,NK细胞
二、获得性免疫
64
干扰素(Interferon, IFN)
29
Warthin多核巨细胞
30
3. 包涵体(inclusion body)
在胞浆或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性,椭圆 或圆形的斑块结构,位于胞浆或细胞核内。
31
4. 细胞凋亡(apoptosis)
病毒感染细胞 激活凋亡信号传导途径
胞质空泡化
细胞核浓缩 染色体DNA降解 凋亡小体
32
5. 基因整合与细胞转化
40
一,抗细菌的固有免疫效应 屏障结构 吞噬细胞 体液因素
41
屏障结构
1.皮肤与粘膜
细菌的感染和免疫PPT课件

细菌的感染和免疫与人类健康和疾病密 切相关,研究细菌的感染和免疫有助于 提高人类健康水平,减少疾病的发生和
传播。
02 细菌的感染机制
细菌的种类和特性
01
02
03
革兰氏阳性菌
具有较厚的细胞壁,对青 霉素等抗生素敏感。常见 的革兰氏阳性菌有葡萄球 菌、链球菌等。
革兰氏阴性菌
具有较薄的细胞壁,对氨 苄西林等抗生素敏感。常 见的革兰氏阴性菌有沙门 氏菌、大肠杆菌等。
降低细菌感染的发病率和死亡率。
未来研究方向与挑战
深入研究细菌变异和进化 机制
随着抗菌药物的广泛应用,细菌的耐药性不 断增强,需要深入研究细菌变异和进化机制 ,为新药研发提供理论支持。
探索新型抗菌药物的作用机 制
随着抗菌药物的研发,需要进一步探索新型抗菌药 物的作用机制,确保药物的有效性和安全性。
加强国际合作与交流
感染的症状和后果
咳嗽
肺部感染时会出现咳嗽症状, 痰液可能带有血丝。
呼吸困难
严重感染可能导致呼吸困难, 甚至呼吸衰竭。
发热
感染后通常会出现发热症状, 体温升高。
乏力
感染后可能出现全身乏力、肌 肉酸痛等症状。
免疫系统受损
长期感染细菌可能导致免疫系 统受损,容易感染其他疾病。
03 人体免疫系统概述
免疫系统的组成和功能
免疫应答的过程和效应
固有免疫应答
固有免疫细胞如巨噬细胞、树突状细 胞等快速识别并清除被感染的细胞和 细菌。
适应性免疫应答
B细胞和T细胞在抗原刺激下分化、增 殖,产生特异性抗体或细胞因子,发 挥免疫效应。
免疫应答的调节机制
正向调节
Th1、Th2、Th17等辅助性T细胞通过分泌细胞因子促进B细胞和T细胞的增殖 和分化,增强免疫应答。
《感染免疫》课件

针对免疫耐受,需要深入研究其形 成机制,寻找打破免疫耐受的方法 ,如调节免疫细胞功能、抑制免疫 抑制分子等。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入,免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法,用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等,旨在激活机体免疫应答,杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体,需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施,提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程,其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答,导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等,为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代,但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来,随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展,感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来,感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程,包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段,抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞, 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段,激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
免疫治疗的新策略与新技术
免疫治疗的发展
随着免疫学研究的深入,免疫治疗已成为一种新型的治疗 方法,用于治疗肿瘤、感染性疾病和自身免疫性疾病等。
新型免疫治疗策略
新型免疫治疗策略包括过继细胞疗法、基因疗法、肿瘤疫 苗等,旨在激活机体免疫应答,杀伤肿瘤细胞或清除病原 体。
针对新型病原体,需要加强疫苗研发、抗病毒药物筛选和公共卫生防控措施,提高免疫防 御能力。
免疫耐受与慢性感染
慢性感染的机制
慢性感染是指病原体在体内持续 存在并引发疾病的过程,其机制
包括免疫耐受和免疫逃逸。
免疫耐受的形成
免疫耐受是指机体对某些病原体或 抗原失去免疫应答,导致疾病持续 和传播。
打破免疫耐受
免疫治疗新技术
新技术包括CAR-T细胞疗法、TCR-T细胞疗法和PD1/PD-L1抑制剂等,为免疫治疗提供了更多的手段和可能 性。
THANKS
感染免疫的历史与发展
1 2 3
历史回顾
感染免疫的研究历史可追溯至古代,但真正意义 上的现代感染免疫研究始于19世纪末。
重要进展
近年来,随着免疫学、分子生物学和基因组学等 领域的迅猛发展,感染免疫的研究取得了重大突 破。
未来展望
未来,感染免疫的研究将继续关注新型病原体的 发现与防控、免疫应答机制的深入解析以及免疫 治疗和疫苗研发等方面。
免疫应答
免疫应答是指人体对感染的反 应过程,包括识别、清除和记
忆三个阶段。
在识别阶段,抗原递呈细胞将 病原体抗原呈递给T淋巴细胞, 激活T淋巴细胞和B淋巴细胞。
在清除阶段,激活的T淋巴细胞 和B淋巴细胞分别通过释放细胞 因子和抗体来清除病原体。
病毒感染与免疫ppt课件

– 慢性感染(chronic infection) – 潜伏感染(latent infection) – 慢发病毒感染(slow virus infection)或称迟发病毒
感染(delayed viral infection)
12
2)持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素:
1.机体免疫功能低下,无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱,难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP,干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒,光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应(CPE)
机制:
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1)急性病毒感染
特点: 潜伏期短,发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2)持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状,也可不出现症状而长期带病毒,成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用,可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合,使病毒失去吸附
和穿入的能力,但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用,主要是预防感染的发生 及蔓延。
感染(delayed viral infection)
12
2)持续性病毒感染
➢ 病毒和机体两方面的因素:
1.机体免疫功能低下,无力完全清除病毒 2.病毒存在于受保护的部位或发生突变 3.某些病毒的抗原性弱,难以产生免疫应答 4.某些病毒在感染过程中形成DIP,干扰病毒的增殖
1、杀细胞效应 (cytocidal effect )
➢ 病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞破坏与死亡 的感染。
➢ 体外培养细胞感染杀细胞病毒,光镜下可见细胞 形态的改变称病毒的细胞病变效应(CPE)
机制:
➢ 病毒的早期蛋白影响宿主细胞代谢
➢ 病毒蛋白的毒性作用
➢ 引起细胞溶酶体膜破裂
➢ 损伤细胞器
10
1)急性病毒感染
特点: 潜伏期短,发病急 病程数日至数周 恢复后体内不再有病毒并常获得特异性免疫---特 异性抗体可作为受过感染的证据 流行性感冒病毒、腮腺炎病毒
11
2)持续性病毒感染 (persistent viral infection)
➢ 病毒可在机体内持续存在数月数年数十年。 ➢ 可出现症状,也可不出现症状而长期带病毒,成为 重要的传染源。
的抗体。 ➢ CFAb、HIAb一般没有保护作用,可用于血清学诊断。
45
中和抗体 (neutralizing antibody)
作用机理 中和抗体是针对病毒表面抗原的抗体。 与病毒表面的抗原决定簇结合,使病毒失去吸附
和穿入的能力,但不能直接灭活病毒。更不能对 已进入细胞内的病毒发挥作用。 中和抗体的抗病毒作用,主要是预防感染的发生 及蔓延。
细菌的感染与免疫(共102张PPT)

细胞纤毛运动和肠蠕动等清除作用,有利 于病原菌定植。
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用; ②抗有害物质的损伤作用:犹如盔甲保护菌体免 受损伤; ③粘附作用:荚膜多糖可使细菌彼此间粘连,也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面,是引起感 染的重要因素。
(2)侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能:保护菌体,有利于扩散。
胞到局部,引起炎症反应,抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内,也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如:血浆凝固酶(葡) 透明质酸酶(链) IgA蛋白酶(淋)
3. 侵袭性物质
(1)侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质,
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内,并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多,目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
(1)生物拮抗 机制
1)占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群,粘附在 粘膜表面;
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中(腔菌 群),通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
(一)体液免疫: 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体,作用主要表现在:
2. 荚膜、微荚膜
①抗吞噬作用; ②抗有害物质的损伤作用:犹如盔甲保护菌体免 受损伤; ③粘附作用:荚膜多糖可使细菌彼此间粘连,也 可粘附于组织细胞或无生命物体表面,是引起感 染的重要因素。
(2)侵袭性酶类
主要是细菌释放的胞外酶。 功能:保护菌体,有利于扩散。
胞到局部,引起炎症反应,抵抗感染。
是重要的传染源。
表皮葡萄球菌 口腔
兼性胞内菌:主要寄生细胞内,也在细胞外生存。
胞内菌感染的特点
例如:血浆凝固酶(葡) 透明质酸酶(链) IgA蛋白酶(淋)
3. 侵袭性物质
(1)侵袭素:由侵袭基因编码产生的蛋白质,
介导病菌侵入粘膜上皮细胞内,并使该菌向邻 近细胞扩散。这类菌很多,目前已知肠侵袭性 大肠埃希菌和痢疾志贺菌的侵袭基因位于
140MD大质粒中。
细菌生物被膜的作用
①有利于细菌附着在某些支持物表面不易
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
尿道
白色葡萄球菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
肠道
大肠杆菌、产气杆菌、变形杆菌 绿脓杆菌、葡萄球菌、厌氧性细菌 真菌、乳杆菌,双歧杆菌等
(1)生物拮抗 机制
1)占位性保护
①双歧、乳杆菌组成了肠道的膜菌群,粘附在 粘膜表面;
②大肠菌和梭状芽胞菌分布于肠腔中(腔菌 群),通过占位保护和合成产物来阻挡或抑制有 害菌侵袭肠粘膜。
感染作用。
2、溶菌酶(lysozyme)—作用于阳性菌。 3、防御素(defensin)—破坏胞外菌细
胞膜。
二、特异性免疫
(一)体液免疫: 主要由B细胞介导。 效应分子是抗体,作用主要表现在:
传染病学的感染与免疫ppt

特异性免疫
变态反应
特
免
异 性
疫
免
疫
应
应
答
保护性
答
免疫应答
非 特 异 发 报 免 疫 应 答
体液免疫 天然屏障 吞噬作用 体液因子
T细胞
B细胞
皮肤、黏膜及其分 泌物、血脑,胎盘 屏障
单核-吞噬细 胞系统
补体、溶菌酶 纤连蛋白、细 胞因子
• T细胞免疫:致敏T细胞与相应抗原再次相遇时,通过细胞毒性和淋
因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。在细胞内寄生的细菌、病毒、真菌和 立克次体等感染中细胞免疫起重要作用。T细胞还具有调节体液免疫的功能。
• 体液免疫:致敏B细胞在抗原刺激下转化为浆细胞 并产生能与相应 。 抗原结合的抗体,即免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig) 由于不同抗原而
胃酸)
特异性被动 免疫
清 除
特异性主动 免疫
机体第一道屏障
通过预防接种或 感染后获得的免疫
隐性感染:又称亚临床感染
病
免疫学
原 体
发生特异性
检查阳
免疫应答
性
机 体
症状
无或轻微的组 织损伤
体征
生化改变
病 原 体
特异性主动免疫
病原携带者
病 原
体
显性感染:又称临床感染,是病原体侵入人体后,不但引起机体发生免疫
应答,而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应,导致组织伤,引起病理改变和临床 表现。某些传染病以显性感染为主:麻疹、天花。
病
原
体
发生特异性
免疫学检查阳性
免疫应答
机
体
病原体本
组
病理改
身的作用
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
(一)生理屏障(第一道防线)
1、表面屏障——皮肤和粘膜 机械阻挡和排除作用 分泌杀菌或抑菌物质
2、局部屏障 血脑屏障:由脑的毛细血管壁及其外的 脑星形细胞组成 血胎屏障:由子宫内膜的基蜕膜和胎儿 的绒毛膜滋养层细胞组成
3、共生菌群——正常菌群的拮抗作用
(二)正常体液因素(第二道防线)
1、补体系统 补体:存在于人和动物血清中的球蛋白,在抗原抗体反
2、干扰素
干扰素是由于干扰素诱导剂作用于活细胞后,由细胞产生的 对多种病毒具有抵抗能力的一类糖蛋白。
病毒、细菌、立克次 氏体、真菌以及人工 合成的某些高分子聚 合物等都能诱导细胞 产生干扰素。
3、溶菌酶
溶菌酶是一种低分子量的不耐热的碱性蛋白质。它广泛 存在于眼泪、唾液、鼻涕、乳汁、肠道、心、肝、脾、肾以 及吞噬细胞的溶酶体颗粒中。
第十一章 感染与免疫
第一节 感染与宿主非特异性免疫
一、感染
(一)决定感染结局的三大因素 病原体 宿主的免疫力 环境因素
(二)感染的结局
(1)隐性传染: 机体有较强的抗传染免疫力,或侵入的病原菌 侵袭力不强、数量不多,因而传染后对人体的损害较轻,不出 现或仅出现不明显的临床症状,为隐性传染。
(2)带菌状态:如果病原菌与宿主双方都有优势,病原菌被限 制于某一局部且无法大量繁殖,两者长期处于相持的状态,就 称带菌状态。
应中,具有补充抗体作用的能力,故称为补体。补体占血清 球蛋白总量的10%。 ➢补体的作用没有特异性。它可以对任何抗原抗体复合物发 生作用,但不能单独作用于抗原或抗体 ➢补体是一组酶原,只有被激活后才变成一系列的酶。在溶 菌作用中,它们先后有次序地与抗原抗体复合物发生作用, 最后促使细菌发生溶解。
C1与抗体结合,刺激C4、C2,产生酶再作用C3、之后再作用于 C5,其后以同样的方式依次装配成攻膜复合物,造成细胞内容物 泄露,胞外低渗液进入细胞,造成细胞肿胀破裂死亡。
溶菌酶能水解细菌细
胞壁中乙酰葡萄糖胺
和乙酰胞壁酸分子之 溶菌酶作用 间的连接,使细胞壁 点
受损伤而崩解。
N-乙酰葡 糖胺 N-乙酰胞壁 酸
青霉素作用 点
(三)细胞因素(第二道防线)
1、吞噬作用
(1)吞噬细胞 ❖ 吞噬细胞是一类存在于血液、体液或组织中,能进行变形
虫运动,并能吞噬、杀死和消化病原微生物等异常抗原的 白细胞。包括两类: 大吞噬细胞:指居留在各组织中的巨噬细胞和其前体。 小吞噬细胞——嗜中性粒细胞
成为带菌者:经过隐性传染或显性传染治疗不彻底,病原 菌在体内没有被及时消灭,而依然留存在机体内,与机体免 疫力形成相对平衡状态,称带菌状态。
死亡:机体如受到十分严重的感染或是没有及时进行治疗, 以致于控制不住病原菌在体内的蔓延和扩散,很快就会造成 机体的死亡。
二、宿主的非特异性免疫(p240)
定义:是机体在长期的进化过程中,逐渐建立起来 的,具有相对稳定的、能遗传给下一代的一种防御 机能,所以又称为先天免疫或天然免疫。这种免疫 机能对多种病原微生物都有一定的防御作用,没有 特殊的选择性,因此称为非特异性免疫。它在个体 出生时,就获得这种机能。 ➢非特异性免疫包括的因素较多,主要有生理屏障、 体液因素、细胞因素3个方面。
(2)自然自动免疫 如患过天花,麻疹后可终生免疫。
(3)人工被动免疫 给机体注射含有抗体的免疫血清(如抗毒素等)。它只
能在短期内有效,所以常用以治疗某些传染病或作应急预防。
(4)人工自动免疫 给机体注射某种抗原如微生物(疫苗)或其代谢产物
(类毒素),使其获得特异性免疫力。人工自动免疫常用 来作为预防措施。
(2)吞噬细胞的吞噬杀菌作用一般分为3个阶段:
2、自然杀伤细胞(Natural killer cells, NK)
NK细胞属于淋巴细胞,主要分布于外周血和脾脏,具有 不需事先致敏,不需其它辅助细胞或分子的参与而直接杀伤 靶细胞的功能。NK细胞通过释放穿孔素和颗粒酶造成靶细胞 死亡,也可通过释放肿瘤坏死因子(TNF)杀伤靶细胞。
NKcell
(四)炎症反应
人或高等动物因感染病原体而引起的炎症反应,是机体 对病原体的侵入或其他损伤的一种保护性反应,在相应的 部位出现红、肿、热、痛和功能障碍,是炎症的五大特征。
在炎症后期,形成了含血清、细菌、死细胞和白细胞的 浓缩物,这就是脓。
第二节 宿主的特异性免疫
一、特异性免疫的概念与类型
(3)显性传染:机体的抗传染免疫力较弱,或侵入的病原菌侵 袭力较强,数量较多,以致机体组织细胞受到不同程度的损害, 生理功能发生改变,并出现一系列临床症状。
发生传染以后的3种结果
发生传染以后,机体经过斗争和治疗以后,可出现3种结 果:
获得特异性免疫力:大多数传染病人经过彻底治疗、恢复 健康后或隐性传染经斗争后,病原菌被消灭,机体可获得对 该疾病的特异性免疫力。
1、特异性免疫:是机体在生命过程中接受抗原性 异物刺激,如微生物感染或接种疫苗后产生的,针 对性排除或摧毁、灭活相关抗原的防御能力,又称 获得性免疫。具有获得性、高度特异性和记忆性。
2、特异性免疫的获得方式
(1)自然被动免疫 婴儿从母体得到的某些抗体,在出生后3个月到6个月之
间,对某些传染病具有抵抗力。
3、免疫系统(p236)
特异性免疫的基础是免疫系统。 免疫系统发挥职能的过程,即免疫细胞对抗原 分子的识别、分化和效应过程称为免疫应答。 免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组 成。
(1)免疫器官
概念:机体执行免疫功能的组织结构称免疫器官。
分类:
中枢免疫器官(一级 免疫器官):骨髓、胸 腺、腔上囊(禽类)。 外 周 免 疫 器 官 ( 二 级 免疫器官):是T细胞、 B细胞定居、增殖和对 抗原刺激进行免疫应答 的场所,主要是脾脏及 淋巴结。
(2)免疫细胞(p238)
概念:凡参与免疫应答的细胞统称为免疫细胞,包 括:T、B、K、NK细胞,单核巨噬细胞系统的细 胞和粒细胞等。
免疫活性细胞:在免疫细胞中,受抗原刺激后,能 特异地识别抗原决定基,并能通过分化增殖,发生 特异性免疫应答,产生抗体或淋巴因子的细胞叫免 疫活性细胞。主要指T细胞和B细胞两大群,分别 参与细胞免疫和体液免疫反应。