病毒感染及其致病性
微生物学第5章细菌与病毒的感染与致病机制
感染来源
外源性感染：病原菌
病人 带菌者 动物
内源性感染：条件致病菌 医院感染：病原菌＋条件致病菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
少数细菌有致病性
许多细菌有条件致病性
大多细菌不具有致病性
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
一、正常菌群与条件致病菌
正常菌群
在人体各部位正 常寄居而对人无 害的细菌
人体各部位正常细菌数量
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细胞毒素 外毒素 细菌
白喉棒状杆菌 白喉毒素
疾病
白喉
作用机制
抑制蛋白质合成
症状和体征
肾上腺出血、心肌损伤、外 周神经麻痹
肠毒素 细菌
霍乱弧菌
产毒型大肠 埃希菌
外毒素
肠毒素 肠毒素 肠毒素
疾病
霍乱 腹泻 食物中毒
作用机制
激活肠粘膜腺苷环化酶， 增高细胞内cAMP水平
症状和体征
腹泻、呕吐 呕吐、腹泻
金葡菌
Department of Microbiology, Harbin Medical University 张文莉
细菌的感染类型
不感染 隐性感染 潜伏感染 显性感染 带菌状态
急性感染 慢性感染 局部感染 全身感染
毒血症、 菌血症、败血 症 脓毒血症、内 毒素血症
病毒的致病性
病毒的致病性
（一）病毒的感染方式与途径
1.水平感染。
是指出生后个体之间的感染。
水平感染的途径有以下几种：呼吸道感染，如流感病毒、麻疹病毒等；消化道感染，如肠道病毒、肝炎病毒等；媒介昆虫叮咬感染，如乙型脑炎病毒等；动物咬伤感染，如狂犬病毒等。
有些病毒可经过多种途径感染，如乙型肝炎病毒，可经过输血、手术、医疗器械等方式感染。
2.垂直感染。
是指病毒经过卵细胞或胎盘由母体传给胎儿的方式，称为垂直感染。
（二）病毒感染类型
1.显性感染。
病毒在受染机体细胞内大量增殖引起细胞破坏、死亡、组织损伤、机体出现症状，即为显性感染。
显性感染又可分为急性感染与持续感染两类。
急性感染病程较短，如流感等。
持续感染一般病程较长，病毒持续存在于宿主体内。
2.隐性感染。
机体感染病毒后，不表现任何临床症状，但病毒可刺激机体产生免疫应答，如产生特异性抗体等，对机体有一定的保护作用。
RNA病毒的致病机制及其防治
RNA病毒的致病机制及其防治病毒是一种生物体，它不具备自主繁殖的能力，而是借助于感染其他生物细胞来进行繁殖，因此也被称为寄生生物。
而RNA病毒则是一类以RNA为基因组的病毒。
目前，已经发现了多种RNA病毒，比如流感病毒、埃博拉病毒、登革热病毒等，它们对人类健康构成了极大的威胁。
接下来，我们将分析RNA病毒的致病机制及其防治方法。
一、RNA病毒的致病机制RNA病毒感染人体后，它会侵入人体细胞并利用细胞内的代谢机制进行复制。
RNA病毒的基因组是由RNA构成的，而RNA本身是一种相对不稳定的分子。
因此在RNA病毒复制的过程中，可能会发生一些突变，导致病毒的致病性增强，也就是说，病毒的复制过程中会产生多个毒株，这些毒株之间可能存在一些差异。
RNA病毒感染人体细胞后，它会利用细胞内的生物合成系统，合成自己的复制酶和其他蛋白质，以及一些需要的中间体，然后利用这些物质合成大量的新病毒颗粒。
这些新颗粒会在细胞内自发组装成一个完整的病毒颗粒，并且在细胞内殖入到其他细胞中进行感染。
在这个过程中，RNA病毒会摧毁感染的细胞，并且导致一系列的病理反应，比如发热、头痛、肌肉酸痛等症状。
二、RNA病毒的防治方法RNA病毒的防治方法主要有两种：一种是疫苗预防法，另一种是药物治疗法。
1、疫苗预防法疫苗是一种预防传染病的方法，它主要通过注射一定量的病毒抗原或者病毒基因，来激发人体免疫系统产生相应的抗体或者免疫记忆细胞，从而为将来的感染做好预防。
目前，已经有多种RNA病毒的疫苗被研制出来，比如流感病毒疫苗、脊髓灰质炎疫苗、乙型肝炎疫苗等。
这些疫苗的研制主要需要先从病毒中筛选出相应的抗原，然后将这些抗原和疫苗佐剂一起进行充分混合，最后注射到人体中。
科学家们已经在RNA病毒的疫苗研制方面取得了一些重要的进展，比如在新冠病毒疫苗的开发方面，已经有多个疫苗得到了临床试验的许可。
2、药物治疗法药物治疗法是对RNA病毒进行治疗的另外一种常见且有效的方法。
病毒的致病性ppt课件
3
1.水平传播：病毒在人群病毒、麻疹病毒等。 2）消化道传播：如肠道病毒、甲肝病毒等。 3）媒介昆虫叮咬传播：如流脑病毒、森林脑炎
病毒等。 4）动物咬伤传播：如猎犬病毒。 5）接触传播：如传染性软疣病毒。 6）性传染：如人类免疫缺陷病毒等。
3）慢发感染：也称迟发感染。病毒感染后，有很长的潜
伏期，达数月、数年甚至数十年。一旦出现临床症状，多 呈进行性发展，最终导致死亡。
麻疹病毒引起的亚急性硬化性全脑炎。儿童-成人
9
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 一、病毒的致病机制 • （一）病毒对宿主的直接作用 • 1、杀细胞效应 • 2、核酸整合 • 3、形成包涵体 • 4、细胞膜改变 • （二）病毒感染的免疫病理作用 • 1、体液免疫 • 2、细胞免疫 • 3、免疫耐受 • 4、免疫抑制
5
二、病毒感染的类型
根据临床症状有无，分： 一）隐性感染（亚临床感染）
病毒进入机体后，不引起临床症状。 原因： 1、病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 2、也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现 临床症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。
6
二、病毒感染的类型
20
第二节 病毒的致病机制和免疫性
• 二、抗病毒免疫 • 1、非特异性免疫
• 干扰素 • 巨噬细胞的杀病毒作用 • NK细胞的杀病毒作用
• 2、特异性免疫
• 细胞免疫 • 体液免疫
21
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
病第二十四章 病毒的致病性、病毒感染的检查与防治
狂犬病毒包涵体（Negri body）
巨细胞病毒包涵体
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应 2.包涵体形成 3.细胞膜改变：多见于有包膜病毒。 病毒感染细胞后不阻碍细胞的代谢，不使细胞溶解死亡， 成熟后以出芽方式释放，再感染邻近细胞。但病毒可 引起宿主细胞膜改变。 1）细胞膜融合：病毒感染人体可导致感染细胞与邻近 正常细胞的融合，形成多核巨细胞，并借此促成病毒 的扩散。如麻疹病毒。 2）细胞出现新抗原：病毒在细胞内复制过程中，可引 起宿主细胞膜组分的改变，形成自身抗原，或由病毒 基因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上，构成新抗 原。 两者均可诱发免疫应答，致宿主细胞损伤或破坏。
第二十四章 病毒的致病性
教学内容
第一节 病毒的感染 一、感染的途径 二、感染的类型 第二节 病毒的致病机制 一、病毒对宿主的影响 二、抗病毒免疫
教学目标
掌握病毒感染的途径、感染的类型、包涵 体的概念 熟悉 病毒对宿主的影响
第一节 病毒的感染
病毒的感染：指病毒通过粘膜或破损皮肤等途径侵 入机体，在局部或全身的易感细胞内复制增殖、 造成机体不同程度的病理过程。
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应 病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无包 膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
第二节 病毒的致病机制
1、易发生潜伏感染的病毒是（ ）
A轮状病毒 B流感病毒C麻疹病毒 D疱疹病毒E脊髓灰质炎病毒
原因：病毒毒力弱或机体防御能力强，病毒不能大量 增殖，不造成细胞、组织的严重损伤。 也可因病毒不能最后侵犯到达靶细胞，不出现临床 症状。 隐性感染者可向体外播散病毒而成为传染源。 二）显性感染
西尼罗河病毒
西尼罗河病毒西尼罗河病毒及其致病性西尼罗河病毒于1937年首次发现于乌干达西尼罗河地区, 是从当地一位发热女患者的血液中分离出来的。
1957年, 以色列一些老年人因感染这种病毒而引发脑膜炎或脑脊髓炎。
直到1999 年, 西尼罗河病毒才首次出现于北美。
2001年～2002 年夏季,美国出现了由西尼罗河病毒所致的西尼罗河热流行。
近年来, 西尼罗河病毒多出现于欧洲、北美、中东等气候温和的地区( 南北纬23. 5 度～66. 5度之间) 。
西尼罗河病毒是一种虫媒病毒,属于黄病毒科, 与乙型脑炎病毒等在抗原方面有着密切的关系。
此病毒可以感染人、马、鸟、蚊子和其他动物, 引发致命性的脑炎。
西尼罗河病毒沿着“鸟` 蚊` 鸟”途径维持在自然界的循环, 鸟类是西尼罗河病毒的扩散宿主,蚊子(尤其是库蚊) 是其主要传播媒介,携带西尼罗河病毒的蚊子叮咬人体是本病的自然传播途径。
但也有人认为家庭饲养动物是感染西尼罗河病毒的一个危险因素。
西尼罗河病毒感染后的潜伏期通常是3 d～14 d。
所有居住在西尼罗河病毒活跃地区的居民都可能感染该病毒,年龄超过50 岁的人属于患病后可能出现严重症状的高危人群。
大多数西尼罗河病毒感染者没有典型症状,据估算,只有20%的感染者会出现西尼罗河热(由于感染西尼罗河病毒引起的发热现象) 及其他诸如头痛、身体疼痛、四肢皮疹、淋巴腺肿胀等较轻微的症状。
轻度症状一般持续几天时间, 严重的患者( 患脑炎或脑膜炎)会出现包括头痛、高烧、颈项强直、定向障碍、昏迷、震颤、抽搐、肌无力及瘫痪等症状, 重度症状一般将持续几个星期,偶有死亡。
据估计, 重症患者与病毒感染者的比例是1∶150。
美国输血界采取措施防止输血传播西尼罗河病毒据美国疾病控制中心统计，从1999 年～2001 年, 美国共有149例因感染西尼罗河病毒而致病,其中18 例死亡。
2002 年，又有3 775 例感染西尼罗河病毒。
2002 年以前, 人们认为此病只能通过携带西尼罗河病毒的蚊子传播, 但科学家们通过大量调查发现,此病也可以通过血液进行传播。
慢病毒的生物学特性及其致病机制
慢病毒的生物学特性及其致病机制慢病毒是一类具有强烈致病性的病毒，它们以极慢的速度破坏宿主正常生理功能、繁殖和分化能力，导致疾病的发展和进展。
与普通病毒比较不同的是，慢病毒在宿主体内可以持续存在很长时间，这增加了患者治疗和康复的难度。
1. 慢病毒的分类和基本结构特征慢病毒广泛存在于自然界中的哺乳动物、鸟类等多种生物中。
它们属于反转录病毒，具有某些细菌和动物毒素中没有的结构和特征。
慢病毒的病原体和感染机理十分复杂，不同种类的慢病毒具有不同的结构和基因组组成。
慢病毒的基本结构特征是具有外包膜和筛状结构的核糖体。
它们的外包膜包裹着一个内接膜，在其表面上伸出胞外糖蛋白，使得它们能够识别和与宿主细胞表面的特定受体相互作用。
同时，慢病毒的筛状结构既可以作为病毒基因组RNA的质朴，也可依赖于宿主细胞核酸酶所合成的DNA同步繁殖。
2. 慢病毒在宿主体内的繁殖和扩散慢病毒的开发依赖于它们能够在宿主体内生存并繁殖。
它们通过感染宿主细胞，利用细胞自身的生物合成机制，表示复杂的病毒蛋白和合成病毒基因组。
慢病毒得以在宿主细胞质中主导细胞代谢活动。
慢病毒在宿主体内的繁殖过程是长期缓慢的。
一些类型的慢病毒的复制可以生产DNA和RNA亚基，并且它们需要通过激活受体和核糖体的复杂机制，才能使病毒基因组复制或转录。
这使得慢病毒可以长期依赖于宿主细胞，使宿主体内病毒基因组的拷贝数目不断增加。
3. 慢病毒的致病机制慢病毒的致病机理十分复杂，它们具有多个不同的致病因素，并经常与宿主免疫反应的效应器相互作用。
慢病毒的感染机理包括直接细胞毒性和免疫调节。
慢病毒的直接毒性是指病毒和细胞直接交互可能造成毒性作用。
这是因为慢病毒感染宿主后，其基因组可以和宿主基因组相互作用导致细胞质发生持续性的炎症反应，此时会释放出任何病毒产物。
慢病毒的免疫调节机制是指病毒通过干预宿主免疫反应而导致的病理反应。
慢病毒感染后，会通过感染细胞的多个组织，使得免疫细胞进入炎症灶。
病毒和病原体的致病机理
病毒和病原体的致病机理谈到疾病，人们往往会想到病毒和病原体。
病毒和病原体是常见的致病因子，它们进入人体后会对人体产生不同的危害，引起各种疾病。
了解病毒和病原体的致病机理，有助于我们更好地防治疾病。
一、病毒的致病机理病毒是一种非细胞生物体，它不能自主地进行生长和繁殖，只能寄生在宿主细胞内进行繁殖。
病毒感染宿主细胞时，它会利用宿主细胞的代谢机制进行生长繁殖，此时病毒的核酸将表达出编码蛋白质的信息并进入宿主细胞的内部，产生新的病毒颗粒，并释放到细胞外面。
病毒产生的病理效应是通过病毒感染细胞而引起的，主要涉及到以下几个方面：1. 细胞破坏：病毒可以引起细胞的破坏，损害宿主细胞组织及器官，引起各种病理变化，比如病毒性肝炎和HIV感染等。
2. 免疫系统抵抗：病毒感染会引发宿主的免疫系统的反应，免疫细胞会分泌大量的细胞因子，以应对病毒的入侵，产生了不良的免疫炎症反应，如乙型肝炎病毒感染可以引起慢性肝炎和肝硬化等。
3. 病毒抑制宿主细胞的修复机制：病毒感染可以抑制宿主细胞的修复机制，进而导致细胞死亡，如流感病毒感染。
二、病原体的致病机理病原体是指寄生在人体内会导致疾病的各种微生物，如细菌、真菌和寄生虫等。
它们进入人体后通过不同的方式引起不同的生理和病理反应。
1. 细菌的致病机理：细菌具有许多致病性因素，其中最常见的是细菌外毒素和内毒素。
细菌毒素可以通过直接破坏宿主组织，干扰宿主细胞的功能，引起免疫炎症反应等方式来影响人体；而细菌内毒素可以引起全身性炎症反应，导致感染性休克等严重的疾病。
2. 真菌的致病机理：真菌是一类引起真菌病的病原体，除了直接侵袭细胞外，它们可以通过产生外毒素和内毒素来引起炎症和免疫反应。
真菌也可以侵入人体内部感染内脏，如果感染不及时，可能会对生命造成威胁。
3. 寄生虫的致病机理：寄生虫包括原生动物和多细胞动物。
寄生虫会引起的疾病种类繁多，常见的有疟原虫、裂殖鞭毛虫等。
寄生虫通过与宿主细胞作用，破坏机体的正常功能，引起炎症反应，导致各种疾病。
病毒学总结
病毒学总结绪论一、病毒的定义病毒是一种无分裂、无生长、无蛋白质合成的成套“机器”，但依靠寄主合成必需组分以组装成颗粒状的亚显微的胞内绝对寄主生物。
病毒实际上就是有一个保护型的外壳包裹的一段RNA 或DNA，利用进化的力量，这些简单的生物体可以在所感染的细胞内以寄生形式复制，同时，也能在细胞外保持极强的生命力。
二、病毒的特点1.无细胞结构，仅含一种类型的核酸--DNA或RNA作为遗传信息的载体，至今尚未发现二者兼有的病毒。
在RNA病毒，全部遗传信息都在RNA上编码，为十分独特的生物学现象。
2.大部分病毒没有酶或酶系统极不完全，不含催化能量代谢的酶，不含有功能性核糖体或其他细胞器，不能进行独立的代谢功能。
3.严格的活细胞内寄生，不能生长也不进行二均分裂，不能在无生命的培养基中增殖，必须依赖宿主细胞进行自身的核酸复制，形成子代。
4.个体极小，能通过细菌滤器，在电子显微镜下才可看见。
5.在寄主细胞内的病毒对各种化学药剂和抗菌素不敏感。
三、病毒性质的两重性（一）病毒生命形式的两重性1．病毒存在的两重性：细胞内形式和细胞外形式2．病毒的结晶性与非结晶性：3．病毒的颗粒形似与基因形式（二）病毒结构和功能的两重性1．标准病毒（standard virus）与缺陷病毒(defective virus particle) 或缺陷干扰颗粒(defective interfering particle)2．假病毒（pseudovirus）与真病毒3．杂种病毒与纯种病毒（三）病毒病理学的两重性1．病毒的致病性与非致病性2．病毒感染的急性与慢性四、病毒存在必须解决的3个问题1.如何在感染一个细胞后进行自身增值；2.如何从一个个体向另一个个体传播；3.如何逃避宿主的防御性攻击。
五、病毒学研究的主要目的：1、有效预防和控制病毒性疾病的发生和流行；2、通过对病毒的研究，更多地了解生命本质的一些基本问题；3、利用病毒为人类造福六、病毒学发展的动力一、病毒是一类重要的传染病病原。
病原生物与免疫学基础第六章 病毒的基本特性
四、病毒的抵抗力
病毒在某些理化因素作用下可失去感染性称为灭活。 1. 物理因素：病毒耐冷不耐热，经加热56℃30分钟
2. 免疫病理损伤 体液免疫的病理损伤 细胞免疫的病理损伤 免疫抑制 免疫耐受性
二、抗病毒免疫 （一） 固有免疫
屏障作用 吞噬细胞和NK细胞作用 体液中的抗病毒物质
（二）适应性免疫
特异性体液免疫作用 特异性细胞免疫作用
第三节 病毒感染的检查方法与防治原则
一、标本采取与送检
（一）标本采集的原则和要求 1.临床评估及病程采集不同标本 2.无菌操作 3.早期采集 4.由感染部位采集 5.血清学检查的标本采取
（四）防治原则
1．人工主动免疫 ①灭活疫苗 ②减毒活疫苗 ③基因工程疫苗
2．人工被动免疫 免疫血清、人血清丙种球蛋白等
3． 干扰素治疗 4 ．化学药物治疗 5 ．中草药治疗
第二篇 病原微生物
第六章 病毒的基本特性
第一节 病毒的生物学性状 第二节 病毒与宿主的相互关系 第三节 病毒感染的检查方法与防治原则
病毒（Virus）是一类个体微小，结构简单 的非细胞型微生物。主要特点是其基本结构由 白质与核酸组成，基因组只含一种核酸（DNA 或RNA），缺乏产生能量的酶系统，对抗生素 不敏感，只能寄生在敏感的宿主细胞内以复制 方式进行增殖。
或100℃几秒钟即可被灭活。病毒在 pH6.0～9.0的 范围内比较稳定；X射线、紫外线等均可破坏病毒。 2. 化学因素：包膜病毒对脂溶剂敏感。病毒对过氧化 氢、高锰酸钾、含氯石灰、碘和碘化物很敏感，卤素 类化学物质是病毒的有效灭活剂。抗生素对病毒无抑 制作用，某些中草药如板蓝根、大青叶等对某些病毒 有一定的抑制作用。
细菌和病毒感染及致病机制
⒌抑癌作用
⑴ 正常菌群如双歧杆菌和乳杆菌产生 产生的多种酶可将某些致癌物或前致癌 物分解，转变成无害物质。 ⑵ 激活巨噬细胞等发挥免疫作用而抑 制肿瘤。
二、条件致病菌
正常菌群与宿主间的生态平衡失调，不致病 的正常菌群可引起感染而成为条件致病菌 (conditional bacterium)。 条件致病菌形成的原因主要有：
1. 寄居部位改变 2. 宿主免疫功能低下 3. 菌群失调 (dysbacteriosis) 正常菌群中各菌种 间的比例发生较大幅度的变化而引起疾病。包 括二重感染或重叠感染(superinfection)。
机会性致病菌
1. 来源 人体皮肤和黏膜寄居的正常菌群
2. 常见的机会性致病菌 大肠埃希菌、克雷 伯菌属、铜绿假单胞菌、变形杆菌属、肠 杆菌属、沙雷菌属、葡萄球菌属等。
3.侵袭性物质
1 侵袭素 由侵袭基因编码产生的蛋白质，介 导细菌侵入黏膜上皮细胞内及向周围组织 扩散。如侵袭性大肠杆菌、志贺菌产生的 侵袭性蛋白。
2 侵袭性酶 抗吞噬、利于细菌扩散、分解抗 体等。如透明质酸酶、IgA1酶等
4 细菌生物被膜
细菌附着在有生命或无生命的材料表面 后，由细菌和分泌的胞外多聚物共同组成 的呈膜状的细菌群体。利于黏附、定植在 支持物表面；抵抗机体的免疫清除和抗菌 药物的作用；增强毒力基因或耐药基因传 递；容易引起慢性感染。
黏附机制 黏附素作为配体与细胞表面的受体 结合是黏附形成的最主要原因。菌毛的黏附具 有组织选择性。
细菌与细胞的相互作用 细菌载铁蛋白基因表 达、加速生长繁殖、分泌侵袭物质；宿主细胞 形态改变、细胞凋亡、分泌细胞因子、黏附分 子的表达等。
2.荚膜与微荚膜
具有抗宿主吞噬细胞的吞噬作用和抵抗体 液中杀菌物质的作用，使致病菌能在体内 大量繁殖，如肺炎球菌荚膜、链球菌的M 蛋白、大肠杆菌的K抗原、伤寒杆菌的vi 抗原等
病毒与细菌的感染与致病机制
鼻咽腔
人 体 内 正 常 菌 群 的 分 布
阴道
大肠杆菌、乳杆菌 白念珠菌、类白喉杆菌
葡萄球菌、甲，丙型链球菌 肺炎球菌、奈氏菌、类杆菌等 表皮葡萄球菌 口腔 甲，丙型链球菌 类白喉杆菌、肺炎球菌 奈氏菌、乳杆菌、梭杆菌 螺旋体、放线菌、白念珠菌
皮肤
葡萄球菌、绿脓杆菌、白念珠菌 丙酸杆菌、类白喉杆菌、 非致病性分枝杆菌
2.毒素 （toxin）
外毒素（exotoxin）多数革兰阳性菌和少数
革兰阴性菌在生长繁殖过程中释放到菌体外的蛋白质
内毒素（endotoxin）革兰阴性菌细胞壁的脂
多糖,菌体死亡崩解时游离出来
内毒素与外毒素的比较
种类
来源
外毒素
革兰阳性菌及部分革兰阴性菌
内毒素
革兰阴性菌 细胞壁成分、细菌裂解后释出
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散出 位 化 学 成 蛋白质 分 稳定性
脂多糖
差、60-80℃ 30分钟破坏 好、160℃ 2-4小时破坏
引起特殊临床表现 引起休克，发热，DIC等
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选择性， 较弱、各种内毒素作用大致相同，
强，能刺激机体形成抗毒素， 弱，能刺激机体形成抗体，
经甲醛脱毒后能形成类毒素 但无中和作用， 甲醛处理后不能形成类毒素
外毒素
本质是蛋白质 毒性作用强 选择性强 理化稳定性差 抗原性强 种类多
外毒素
分子结构：A-B模式
A：活性亚单位 B：结合亚单位
可提纯制疫苗
ETEC不耐热肠毒素 霍乱肠毒素 破伤风痉挛毒素 肉毒毒素
外毒素种类
神经毒素 破伤风痉挛毒素、肉毒毒素 细胞毒素 白喉毒素、葡萄球菌表皮剥脱 毒素、葡萄球菌毒性休克综合征毒素、A群 链球菌致热外毒素 肠毒素 霍乱肠毒素、ETEC肠毒素、 产气荚膜梭菌肠毒素、葡萄球菌肠毒素
病毒的致病性[材料浅析]
![病毒的致病性[材料浅析]](https://img.taocdn.com/s3/m/1855c62ea26925c52dc5bf38.png)
重点资料
6
二、病毒感染的类型
二）显性感染： 病毒在宿主细胞内大量增殖引起细胞破坏、死 亡，使机体出现临床症状。
根据感染部位分：
局部感染 全身感染
根据发病缓急分：
急性感染 持续性感染
重点资料
7
二、病毒感染的类型
1、急性感染：
潜伏期短、发病急，病程数日至数周。 恢复后机体内不再存在病毒，如流行 性感冒、甲肝等。
• 4、免疫抑制
重点资料
10
第二节 病毒的致病机制
一、病毒对宿主的影响 1.杀细胞效应
病毒在细胞内增殖造成细胞溶解死亡。多见于无 包膜病毒。 （1）病毒增殖、释放时引起细胞裂解 （2）病毒增殖，阻断宿主细胞蛋白质及核酸的合成 （3）病毒感染后，细胞膜溶酶体膜通透性增强，酶 释放 （4）大量的衣壳蛋白，直接损伤宿主细胞
1）细胞膜融合：病毒感染人体可导致感染细胞与邻近 正常细胞的融合，形成多核巨细胞，并借此促成病毒 的扩散。如麻疹病毒。
2）细胞出现新抗原：病毒在细胞内复制过程中，可引 起宿主细胞膜组分的改变，形成自身抗原，或由病毒 基因编码的抗原也可表达在宿主细胞膜上，构成新抗 原。
两者均可发免疫应答，致宿主细胞损伤或破坏。
2、持续性感染：
病毒在宿主体内持续存在数月、数年甚至 终身，潜伏期长、发病慢、恢复也慢。
可出现明显症状，也可不出现明显症状而 长期携带病毒，成为重要传染源。
重点资料
8
二）显性感染：
➢ 1）慢性感染：病毒可持续存在于血液或组织中并不断排
出体外，或经输血、注射而传播。病程长达数月至数年， 病毒在整个持续过程中可被检出，一般在机体免疫功能低 下时发病，患者表现轻微或无临床症状。如乙肝。
一、病毒感染的途径（病毒传播方式） 1.水平传播： 2.垂直传播：
感染与微生物学基础
病毒致病性及其影响因素
病毒致病性
病毒致病性是指病毒引起疾病的能力，与病毒种类、毒力、感染剂量和宿主免疫力等因 素有关。
影响因素
病毒致病性受多种因素影响，包括病毒变异、宿主年龄、性别、遗传背景、营养状况、 环境因素等。例如，病毒变异可能导致病毒毒力增强或减弱，从而影响病毒的致病性。
常见病毒感染类型及预防措施
适应性免疫应答
特异性防御机制，针对特定病原体产生长期记忆和高 效清除能力。
免疫调节机制
通过细胞间相互作用和信号传导，维持免疫应答的平 衡和稳定。
免疫预防策略在抗感染中应用
疫苗接种
01
通过注射含有病原体抗原的疫苗，刺激机体产生特异性免疫应
答，预防相应病原体感染。
被动免疫
02
通过输注含有特异性抗体的免疫血清或免疫球蛋白，直接提供
01
免疫器官
包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾 脏等，是免疫细胞生成、成熟
和分布的场所。
02
免疫细胞
包括T细胞、B细胞、自然杀伤 细胞等，负责识别、吞噬和清
除病原体。
03
免疫分子
如抗体、补体、细胞因子等， 参与免疫应答和调节过程。
免疫应答过程及调节机制
固ห้องสมุดไป่ตู้免疫应答
非特异性防御机制，对多种病原体具有快速应答作用 。
机体对病原体的免疫保护。
主动免疫
03
通过激活机体自身的免疫应答系统，产生针对病原体的特异性
免疫力和长期记忆。
THANKS
治疗方法
治疗真菌和其他微生物感染的方法包括药物 治疗和手术治疗等。药物治疗是最常用的方 法，包括使用抗生素、抗真菌药物、抗寄生 虫药物等。手术治疗主要用于治疗一些严重 的寄生虫感染，如脑囊虫病等。在治疗过程 中，应根据患者的具体情况选择合适的治疗
病毒总论及常见致病病毒
流感的防治
药物治疗 盐酸金刚烷氨、干扰滴鼻素、板兰根、大青叶
接种疫苗 流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
28
二、麻疹病毒
麻疹病毒是麻疹的病原体。麻疹是儿童最常见的急 性呼吸道传染病。临床上以发热、上呼吸道炎症、 结膜炎、口腔粘膜斑及全身丘疹为特征。预后良好， 并发症常见。
病毒抗原抗体系统检测结果分析
HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe
+
—
—
—
+
+
—
—
+
+
—
—
+
—
—
+
—
—
+
+
—
—
+
+
—
—
—
—
—
—
+
—
抗HBc
— —
+
+ + — + —
结果分析
HBV感染或无症状携带者 急性或慢性乙型肝炎，或无症 状携带者 急性或慢性乙型肝炎（传染性 强，“大三阳”） 急性感染趋向恢复（小三阳） 既往感染恢复期 既往感染恢复期 既往感染或“窗口期” 既往感染或接种过疫苗
19
病毒的感染
3. 病毒的感染类型
1） 隐性感染 Inapparent infection
2） 显形感染 Apparent infection
急性感染 Acute infection
/ 慢性感染 Chronic infection
持续性感染
潜伏感染 Latent infection
Persistent infection
病毒与人类的关系(ppt文档)
流感病毒灭活疫苗 病毒表面抗原疫苗 减毒活疫苗
肝炎病毒
（甲，乙，丙，丁，戊型肝炎病毒） hepatitis（A，B，C，D，E）Virus
乙型肝炎病毒（HBV）—嗜肝DNA病毒科 易发展成慢性肝炎，部分可转化为肝硬化或
肝癌，全球HBV携带者超2亿，中国1.2亿。
1、生物学性状 （1）形态结构（不同形态的3种颗粒） 大球形颗粒（Dane颗粒，1970年发现）
完整的HBV颗粒，Ф 412nm。双股未闭合环状DNA，长 的为-DNA，短的为+DNA，为不完全ds-DNA， -DNA编码 HbsAg，HbcAg，HbeAg。
小球形颗粒
Ф 22nm，三种颗粒中最 常见的存在形式，由HbsAg组 成，不含DNA，不具感染性。
管形颗粒
Ф 22nm，长150~700nm， 小球形颗粒的聚合体。
2、病毒对细胞结构的影响： A、对宿主细胞膜的影响：毒粒表面具融合活性的糖
蛋白可从细胞外部或内部造成相邻细胞间发生融合， 形成多核细胞或合胞体。 B、对细胞骨架的影响： 许多病毒的感染会导致细胞 骨架纤维的瓦解。主要是通过引起肌动蛋白的微丝 减少、微管解聚等途径。 3、形成包涵体：病毒复制复合物、转录复合物、复 制和装配中间体、核壳和毒粒常累积在宿主细胞的 特定区域，而形成包涵体。 4、引起细胞凋亡：病毒感染后通过关闭或干扰宿主 细胞正常合成代谢诱发细胞凋亡，或由病毒编码的 蛋白因子直接作用于与细胞凋亡有关的因子及蛋白 水解酶而诱发细胞凋亡。
HA，NA易变异，而引起大流行。
1997年，香港地区禽类流感病毒（H5N1）传染给人，引起全球恐慌。
抗原转换 因HA或NA的大幅度变异造成，属质变，导 致新亚型的出现，引起世界性的暴发流行。
医学微生物学 病毒感染及其致病性
复制，以维系病毒持续性感染的状态。
影响病毒持续性感染的因素
2. 宿主因素： 体液免疫功能低下：B淋巴细胞诱导产生，杀灭体液中游离病毒 细胞免疫功能低下：T淋巴细胞诱导产生，杀灭细胞内病毒 免疫耐受：病毒抗原成为耐受原不能诱导产生特异性细胞免疫应 答和介导释放细胞因子 病毒经宫内感染和围产期感染 病毒感染免疫器官
皮肤和粘膜屏障等
抗 非特异性 病 免疫 毒
干扰素等细胞因子 NK细胞
感
染
的
免
细胞免疫：T淋巴细胞介导
疫
特异性 免疫
体液免疫：B淋巴细胞介导
抗病毒感染免疫
干扰素（interferon，IFN）：是病毒等诱生剂刺激细胞 由宿主细胞基因编码产生的一种具有抗病毒活性、调节 免疫功能及抑制肿瘤细胞生长作用的糖蛋白（只能抑制 病毒的增殖，但不能直接杀灭病毒）。
仅在入侵部位感染细胞。
全身感染：Systemic infection 病毒经血液、淋巴液和神经组织播
散，引起多器官和多系统的感染。
病毒感染的类型
根据感染的时间 根据感染的症状
先天性感染：rubella virus，HBV，HIV
后天获得性感染：HIV HBV等
隐性感染（亚临床型感染） inapparent infection
体液免疫产生的抗体不能直接清除细胞内的病毒消灭细体液免疫产生的抗体不能直接清除细胞内的病毒消灭细胞内的病毒主要靠细胞免疫胞内的病毒主要靠细胞免疫tt细胞介导的细胞免疫细胞介导的细胞免疫细胞毒性细胞毒性tt淋巴细胞淋巴细胞ctlcytotoxiclymphocytectlcytotoxiclymphocytectlctl接触到病毒感染的细胞后被激活并释放穿孔素及细接触到病毒感染的细胞后被激活并释放穿孔素及细胞毒素导致细胞死亡裂解胞毒素导致细胞死亡裂解辅助性辅助性tt淋巴细胞淋巴细胞helperlymphocytehelperlymphocyte促进促进bb细胞生长与分化活化杀伤性细胞生长与分化活化杀伤性tt细胞及巨噬细胞细胞及巨噬细胞immunepathogenicdamage游离的病毒抗原与相应抗体结合形成免疫复合物随血流沉积在关节腔或肾小球基底膜引起变态反应性疾病
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
影响病毒持续性感染的因素
1. 病毒因素： 病毒出现免疫逃逸现象：病毒潜伏、隐匿和抗原位
点变异。病毒及其成分抑制MHC分子和细胞因子作用。 病毒变异产生DIP颗粒：干扰并抑制相应完整病毒的
复制，以维系病毒持续性感染的状态。
影响病毒持续性感染的因素
2. 宿主因素： 体液免疫功能低下：B淋巴细胞诱导产生，杀灭体液中游离病毒 细胞免疫功能低下：T淋巴细胞诱导产生，杀灭细胞内病毒 免疫耐受：病毒抗原成为耐受原不能诱导产生特异性细胞免疫应 答和介导释放细胞因子 病毒经宫内感染和围产期感染 病毒感染免疫器官
慢性感染 chronic infection 病毒感染后，可在机体内持续存在，并经常或间歇性
向体外排放。表现为无症状“携带者 (carrier)”，或表现为 长期不愈的脏器功能损害等临床症状(HBV)。 隐伏感染（潜伏感染） latent infection
病毒初次感染时可表现为急性感染，原发感染后，病 毒长时间以一种隐伏形式存在于机体内，可间歇性引起急 性发作，表现出明显的临床症状(VZV、HSV1 、HSV2)。 慢发病毒感染 slow virus infection
• 局部播散：病毒侵入机体，在局部组织细胞内 增殖，如肠道V在咽部上皮细胞及局部淋巴组织 ；呼吸道V在上呼吸道黏膜的上皮细胞。
• 体内播散——通过血液和淋巴液及神经系统播散 ，定位于特定的组织或靶器官，常引起多组织 和多器官的感染。
病毒在宿主体内播散方式 Spread types of viruses within the infected host
先天性感染：rubella virus，HBV，HIV
后天获得性感染：HIV HBV等
隐性感染（亚临床型感染） inapparent infection
显性感染： apparent infection
病毒感染结局的冰山现象
朱万孚，庄辉. 医学微生物学, 第1版. 北京大学医学出版社, 2007年.
某些DNA病毒的全部或部分核酸，某些RNA病 毒基因经逆转录后形成的cDNA，插入到宿主细胞 染色体中的感染状态。有失常式整合（HPV， HSV2）和逆转录整合（HIV，HBV）。
肿瘤发生、癌变 脱离细胞DNA，重新复制增殖（HIV）
细胞凋亡 Cell apoptosis
宿主细胞基因控制着细胞的程序化死亡，是正常 的生物学现象。 病毒感染可非正常启动细胞凋亡 基因，加速细胞死亡。如 HIV感染导致免疫细胞凋 亡，引起免疫细胞破坏，出现免疫病理损伤。
病毒在宿主间的传播方式
水平传播
horizontal transmission
病原体在人群中
不同个体间的传播
垂直传播
vertical transmission
病原体通过胎盘或产道由
亲代传播给子代的传播方式
空气传播、粪-口传播、经血传播、 虫媒传播、接触传播
新加坡5名“超级传播者”传播SARS示意图
吞噬细胞 抗体
病毒抗原 感染细胞
抗原-抗体复合物
病毒所致的免疫病理损伤
病毒感染的类型
局部感染 Local infection：
根据感染的部位：
仅在入侵部位感染细胞。
全身感染：Systemic infection 病毒经血液、淋巴液和神经组织播
散，引起多器官和多系统的感染。
病毒感染的类型
根据感染的时间 根据感染的症状
复制，其复制中间体和核
衣壳等成分堆积而成的不
规则的斑块状结构，可改
变细胞组成并有CPE效应。
具其位置、形状和染色， 具有病原学诊断价值。
狂犬病病毒在脑神经细胞胞浆内 形成嗜酸性包涵体-Negri body
朱万孚，庄辉. 医学微生物学, 第1版. 北京大学医学出版社, 2007年.
整合感染 Integration
病毒与宿主细胞在生物合成过程中的相互作用 Interaction between viruses and host cell during biosynthesis
病毒与细胞转录系统间的相互作用
病毒与细胞RNA加工系统间的相互作用 病毒与细胞翻译系统间的相互作用
病毒与细胞DNA合成系统间的相互作用 病毒与细胞的蛋白合成系统间相互作用
Normal cells
SARS CoV infected cells
非溶细胞型感染 Steady state infection
病毒在宿主细胞内复制，但不引起细胞裂解死亡 的感染状态。
宿主细胞结构未见明显改变，但合成代谢被抑 制（HCV所致的慢性感染） 细胞膜表面出现新抗原 包涵体形成
包涵体
Inclusion body 病毒在宿主细胞质或核内
持续 时间长，为既往感染的标志
抗病毒感染-体液免疫
中和抗体 neutralization antibody：具有保护作用的抗体 特点：具有与病毒抗原部位结合，消除病毒感染的能力 主要作用：杀灭细胞外游离病毒，对胞内病毒无清除作用
体液免疫产生抗体的作用
中和作用 抗体与病毒表面蛋白结合， 阻止病毒与靶细胞受体相 互作用，消除病毒感染能力。
溶细胞性感染 cytolysis infection 非溶细胞性感染 steady state infection 病毒的整合感染 viral integration infection
溶细胞型感染 Cytolytic infection
病毒在宿主细胞内增殖成熟后，短时间 内大量释放子代病毒，造成宿主细胞破坏 而死亡，出现细胞融合和致细胞病变效应
经显性或隐性感染后，潜伏期相当长，一旦发病即以亚 急性、进行性发展，直至死亡。(HIV，prion)
Acute infection Chronic infection
Latent infection Slow virus infection
朱万孚，庄辉. 医学微生物学, 第1版. 北京大学医学出版社, 2007年.
Apparent infection IFN Acute infection Persistent infection Chronic infection Latent infection Slow virus infection
35
6 1
130 127
共传染了172人
/46/95/news209629546.shtlm
病毒的感染过程
Infectious process of viruses
病毒在宿主体内播散 Spread of viruses within the infected host
病毒感染的致病机制 Pathogenetic mechanisms of viral infection 1.病毒对宿主细胞的直接损伤 2.病毒对细胞调亡的影响 3.病毒与宿主细胞在生物合成过程中的相互作用 4.病毒所致的免疫病理损伤
病毒对宿主细胞的直接损伤 Different types of virus-host interaction
天然免疫（innate immunity） 人体与生俱有的抵御微生物或其它异物侵袭的能力， 不是针对某一种特殊病原体或其成分。
获得性免疫（acquired immunity，adaptive immunity） 人体受到某些病原体感染时，经过对其抗原特异性 识别后产生免疫，故这种免疫力只对该种病毒抗原 有作用， 对其他病毒不起作用。
抗病毒感染的免疫-体液免疫
抗体 （antibody，Ab）
免疫球蛋白 （immunoglobulin，Ig）
抗原 （antigen, Ag）
IgA: 为呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜的局部抗体 IgM: 血液中，出现早，持续时间短，是近期感染的标志。 IgG: 存在于血液、组织、胎盘和胎儿体内，出现晚，
（cytopathic effect，CPE）。
*裸露病毒多以溶细胞型释放 *宿主细胞大量破坏、裂解、死亡 *细胞生理功能紊乱、细胞器受损
细胞融合形成多核巨细胞
体外细胞培养时，被病毒感染的细胞发生形 态改变（变圆、聚集、融合、裂解或脱落） 的现象（CPE）。
局部播散：流感病毒 influenza virus，鼻病毒 经血液播散: 病毒经血液播散可引起病毒血症。
病毒血症 viremia: 病毒侵入血流，并随血流播散的状态。
经神经系统播散:
狂犬病毒 rabies virus和原发感染后定位于神经节的病毒 水痘-带状疱疹病毒VZV：潜伏在脊髓后根感觉神经节或脑神经节 HSV1：潜伏在面部三叉神经节和颈上迷走神经节， HSV2：潜伏在骶神经节
免疫病理损伤 Immune pathogenic damage
• 宿主胞膜表面的V新抗原引起的自身免疫 • 游离的V抗原与相应抗体结合形成免疫复
合物，随血流沉积在关节腔或肾小球基 底膜，引起变态反应性疾病。 • 细胞免疫引起的病理损伤 • 体液免疫引起的病理损伤
细胞免疫
体液免疫
免疫病 理损伤
抑制免疫 系统功能
(经性接触传播的病毒引起的疾病不都是性病)
病毒的传播途径
Transmition route of virus
经昆虫媒介传播：经节肢动物叮咬（蚊、螨、 跳蚤及 啮齿类动物） 母婴传播：经胎盘、产道和哺乳传播（ HIV、HBV、 HCV ） 垂直传播：经母-婴和父-婴传播 一种病毒可有多种传播途径：HIV、HBV、 HCV
皮肤和粘膜屏障等
抗 非特异性 病 免疫 毒
干扰素等细胞因子 NK细胞
感
染
的
免
细胞免疫：T淋巴细胞介导
疫
特异性 免疫
体液免疫：B淋巴细胞介导
抗病毒感染免疫
干扰素（interferon，IFN）：是病毒等诱生剂刺激细胞 由宿主细胞基因编码产生的一种具有抗病毒活性、调节 免疫功能及抑制肿瘤细胞生长作用的糖蛋白（只能抑制 病毒的增殖，但不能直接杀灭病毒）。