钙磷镁及某些微量元素的代谢紊乱
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
钙磷及微量元素代谢的调节机制
01
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摄取调节
通过调节食物中钙、磷和 微量元素的含量，以及膳 食习惯，可以影响其摄取 量。
吸收调节
肠道对钙、磷和微量元素 的吸收受到多种因素的影 响，如食物成分、肠道微 生物等。
排泄调节
通过调节肾脏、肠道等器 官的功能，可以影响钙、 磷和微量元素的排泄量。
02
钙磷及微量元素代谢的生物化 学基础
酶的活性调节是钙磷及微量元素代谢 的重要环节，如钙离子通道蛋白、磷 酸酶等。
03
钙磷及微量元素代谢异常与疾 病的关系
钙磷及微量元素代谢异常引起的常见疾病
佝偻病
由于钙磷代谢异常，导致骨骼发 育不良，出现佝偻病症状。
骨质疏松症
由于钙磷代谢异常，导致骨骼结 构破坏，出现骨质疏松症症状。
微量元素缺乏症
由于微量元素摄入不足或代谢异 常，导致微量元素缺乏症症状。
钙磷及微量元素代谢异常对疾病的影响
影响骨骼发育
钙磷及微量元素代谢异常会影响 骨骼的发育，导致骨骼发育不良
或畸形。
增加骨折风险
钙磷及微量元素代谢异常会增加骨 折的风险，因为骨骼结构破坏，容 易发生骨折。
影响免疫功能
微量元素缺乏会影响免疫功能，使 人体容易感染疾病。
钙磷及微量元素代谢异常的防治策略
合理饮食
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钙磷及微量元素在细胞内的分布与转运
细胞内钙磷及微量元素的储存
细胞内存在多种钙磷及微量元素储存形式，如线粒体、内质网、细胞骨架等。
转运蛋白的作用
钙磷及微量元素通过转运蛋白进行跨膜转运，如钙离子通过钙通道蛋白进入细 胞，锌离子通过锌转运蛋白进入细胞。
钙磷及微量元素在细胞内的代谢过程
临床化学钙磷镁代谢与微量元素
钙、磷、镁代谢与微量元素一、钙、磷、镁代谢钙、磷、镁的生理功能钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐，约99%的钙和86%以上的磷存在于骨骼和牙齿中。
1.钙的生理功能（1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。
（2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。
（3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。
（4）重要的调节物质：①影响膜的通透性；②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用；③是许多酶的激活剂。
2.磷的生理功能（1）血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。
（2）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。
（3）构成核苷酸辅酶类的辅酶。
（4）细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。
3.镁的生理功能镁一半以上沉积在骨中。
（1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用；（2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。
与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸的活化等，在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。
钙、磷、镁的代谢及调节1.钙、磷、镁的代谢（1）钙1）吸收：十二指肠（活性D3调节下的主动吸收）影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收；②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。
2）排泄：80%肠道排出，20%肾脏排出。
血钙低于2.4mmol/L时，尿中几无钙排出。
（2）磷：食物中磷以有机磷酸酯和磷脂为主，在肠管内磷酸酶的作用下被分解为无机磷被吸收。
由于磷的吸收不良引起的缺磷现象较少见。
磷主要由肾排泄，其排出量约占总排出量的70%。
（3）镁：吸收部位主要在回肠,是主动运转过程。
消化液中也有多量镁，长期丢失消化液（如消化道造瘘）是缺镁的主要原因。
排泄：主要是肾。
2.钙磷代谢的调节：甲状旁腺激素、降钙素、活性维生素D。
（1）甲状旁腺激素：维持血钙正常水平最重要调节因素。
总结果：升高血钙、降低血磷。
临床化学第七章 钙、磷、镁代谢与微量元素讲义
第七章钙、磷、镁代谢与微量元素《考纲要求》1.钙、磷、镁代谢（1）钙、磷、镁的生理功能掌握（2）钙、磷、镁代谢及其调节熟悉（3）钙、磷、镁测定的参考值、临床意义及方法评价熟练掌握2.微量元素熟悉（1）微量元素分布及生理功能（2）锌、铜、硒、铬、钴、锰、氟、碘的生理作用与代谢（3）微量元素与疾病的关系钙盐和磷酸盐是人体含量最高的无机盐。
99%以上的钙和86%以上的磷以羟磷灰石的形式构成骨盐，和胶原纤维结合在一起使骨牙组织具有特殊的硬度和韧性。
一、钙、磷、镁代谢（一）钙、磷、镁的生理功能1.钙的生理功能（1）血浆钙可降低毛细血管和细胞膜的通透性，降低神经、肌肉的兴奋性。
（2）血浆钙作为血浆凝血因子参与凝血过程。
（3）骨骼肌中的钙可引起肌肉收缩。
（4）是重要的调节物质：①作用于细胞膜，影响膜的通透性；②在细胞内作为第二信使，起着重要的代谢调节作用；③是许多酶的激活剂。
2.磷的生理功能（1）血中磷酸盐是血液缓冲体系的重要组成成分。
（2）细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应。
（3）构成核苷酸辅酶类的辅酶。
（4）细胞膜磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能和在代谢调控上均起重要作用。
还可以通过化学修饰起代谢调控作用。
3.镁的生理功能镁一半以上沉积在骨中。
（1）Mg2+对神经、肌肉的兴奋性有镇静作用。
（2）Mg2+是近300种酶的辅助因子。
（3）与体内重要的生物高分子并且和ATP、DNA、tRNA、mRNA的生化反应有关系，参与氨基酸的活化等。
在维持机体内环境相对稳定和维持机体的正常生命活动中起着重要的作用。
（二）钙、磷、镁的代谢及调节1.钙、磷、镁的代谢（1）钙：吸收：吸收部位：十二指肠，是在活性D3调节下的主动吸收。
影响吸收的因素：①肠管的pH：偏酸时促进吸收。
②食物成分：食物中草酸和植酸可以和钙形成不溶性盐，影响吸收。
排泄：主要由肠道排出其次是肾脏排出。
肾小球滤过钙约10g/天，由尿中排出的仅约150mg/天，大部分被肾小管重吸收了。
15.1钙磷镁代谢异常及其检测
E.同位素稀释质谱法 IFCC推荐的决 定性方法
2.血清游离（离子）钙测定 A.生物学法 B.透析法 C.超滤法 D.金属指示剂法 E.离子选择性电极法(ISE)
谢 谢！
表1. 钙、磷、镁在人体的存在形式与分布
钙
磷
镁
主要存在 形式
A.骨钙（不溶）：羟磷灰石，无定形磷酸钙。 B.体液钙（可溶）：
a.不扩散钙：与蛋白质结合； b.可扩散钙: 游离钙；难解离钙-乳酸钙、
柠檬酸钙；
磷酸钙、羟磷灰石 （骨）； 磷酸根（H2PO4-血）
磷酸镁及碳酸 镁(血）
钙磷乘积
血钙与血磷的关系（mg/dl）： [Ca2+]×[P]＝35～40；
表3. 钙、磷、镁的吸收与排泄
钙
磷
镁
吸收
1.需要量：成人每天需600mg； 2.吸收部位：十二指肠/小肠上段 3.主动吸收,被动吸收
影响吸收的 A.1,25-(OH)2VitD3。 因素 B.溶解态的Ca2+：易吸收 a.(pH下降)易吸收； b.乳酸钙/葡萄糖酸钙/柠檬酸钙； c.胃酸缺乏使钙吸收降低。 C.与需要量有关:婴幼儿、孕妇、乳母、 老年人。
②肾对钙的重吸收增加 ②磷酸盐摄入过多
②排镁过少
③肠道对钙吸收增强
③细胞内磷酸盐大量转 运出
③内分泌紊乱
④骨的吸收增加
⑤原发性甲状旁腺功能亢 进和PTH过度分泌
表5. 低钙、低磷、低镁血症
异常
低钙血症 （hypocalcemia）
低磷血症
低镁血症
定义 血钙<2.25mmol/l
血清无机磷<0.81mmol/l 血镁<0.75mmol/l
b.甲基麝香草酚蓝法
骨代谢异常的生物化学诊断意义和要求
低镁血症常见病因
①消化道吸收障碍 ②尿路丢失增多 ③内分泌疾病 ④其它疾病
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2．高镁血症 （hypermagnesemia） 概 念：血清镁高于1.25 mmol/L 常见病因：①肾脏疾病
②内分泌疾病 ③其它疾病
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（二）镁代谢异常与代谢性骨病
大鼠实验表明，低镁幼鼠的钙化骨减少、发生 多种骨骼畸形
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血钙存在形式
离子钙（游离钙）（约50％）
血钙
与柠檬酸等结合 （小部分）
结合钙（约50％）
与清蛋白结合 （大部分）
可扩散钙
不可扩散钙
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人体钙分布
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2. 成骨作用（osteogenesis）
骨的生长、修复或重建过程
钙化（calcification）
成骨过程中，成骨细胞合成和分泌胶原和蛋白多糖等 细胞间质成分，形成“类骨质”，继后将钙、磷吸收到纤 维的孔隙中进行沉淀结晶的过程
精神错乱、抽搐和昏迷等
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低磷血症常见病因： ①甲状旁腺功能亢进 ②佝偻病或骨软化症 ③糖利用增加 ④乳糜泻 ⑤肝硬化和肾脏疾病 ⑥使用雌激素、避孕药和苯巴比妥等药物
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（二）低磷血症与代谢性骨病
1. 低磷性佝偻病和骨软化症
➢血磷显著降低，并有明显的肌无力 ➢病人下肢无力，步态蹒跚或呈鸭态步
2. X连锁家族性低磷血症
病程长时可发生组织内钙沉积
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常见病因： ①原发性甲状旁腺功能亢进 ②甲状旁腺素异位分泌 ③恶性肿瘤骨转移 ④维生素D中毒 ⑤其它疾病
超过90％
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2．低钙血症 （hypocalcemia ）
概 念：血钙浓度低于2.25 mmol/L 常见表现：手足抽搐、肌痉挛、喉鸣、惊厥等
临床化学钙、磷、镁代谢与微量元素
临床化学钙、磷、镁代谢与微量元素在人体的生理活动中，钙、磷、镁等矿物质的代谢以及微量元素的平衡起着至关重要的作用。
这些物质不仅是构成身体组织的重要成分，还参与了众多的生理和生化过程。
先来说说钙。
钙是人体内含量最多的矿物质，主要存在于骨骼和牙齿中。
它对于维持骨骼的坚固性和牙齿的健康至关重要。
在血液中，钙的浓度也需要保持在一个相对稳定的范围内。
当饮食中摄入的钙不足时，身体会从骨骼中释放钙来维持血钙水平，长期如此可能导致骨质疏松。
而血钙过高也会引发一系列问题，如心脏功能紊乱等。
钙的吸收受到多种因素的影响。
维生素 D 是促进钙吸收的关键因素之一。
它可以增加肠道对钙的吸收，并促进钙在骨骼中的沉积。
此外，胃酸的分泌、食物中的钙磷比例等也会影响钙的吸收。
磷也是人体不可或缺的矿物质。
它与钙一起构成了骨骼和牙齿的主要成分。
除了在骨骼和牙齿中，磷还广泛存在于细胞内，参与许多重要的生物化学反应，如能量代谢、核酸合成等。
磷的代谢与钙密切相关。
血液中钙磷浓度的乘积是相对恒定的。
当血钙降低时，血磷通常会升高；反之亦然。
饮食中磷的摄入过多或过少都会对健康产生不利影响。
例如，摄入过多的磷可能会影响钙的吸收，增加患骨质疏松的风险。
镁在人体内的含量虽然相对较少，但它的作用同样不可小觑。
镁参与了多种酶的激活，对于维持心肌兴奋性、神经肌肉兴奋性等具有重要意义。
镁的吸收与肠道功能有关。
某些疾病导致肠道功能紊乱时，可能会影响镁的吸收。
此外，肾脏在镁的代谢平衡中也起着关键作用。
接下来谈谈微量元素。
微量元素虽然在体内的含量甚微，但它们对于维持人体正常的生理功能和新陈代谢却有着举足轻重的作用。
铁是最常见的微量元素之一，它是血红蛋白的重要组成部分，负责运输氧气。
缺铁会导致贫血，使人感到疲劳、乏力、气短等。
锌在生长发育、免疫功能、味觉感知等方面发挥着重要作用。
儿童缺锌可能会导致生长迟缓、智力发育障碍；成人缺锌则可能影响免疫力和生殖功能。
铜参与了多种酶的组成和活性调节，对于维持神经系统、心血管系统的正常功能具有重要意义。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
铜
参与超氧化物歧化酶的合 成，具有抗氧化作用；参 与酪氨酸酶的合成，影响 黑色素的合成。
锌
参与多种酶的合成，促进 细胞增殖和DNA复制；维 持免疫功能，影响免疫细 胞的增殖分化。
微量元素的吸收与排泄
铁
主要从食物中摄取，部分来自衰 老红细胞破坏后的释放；大部分 铁以Fe³⁺的形式被肠黏膜细胞吸 收入血，少量以Fe²⁺的形式被吸
钙磷及微量元素代谢医 学生物化学课件
2023-11-11
目录
• 钙磷代谢概述 • 微量元素代谢概述 • 钙磷及微量元素代谢的异常 • 钙磷及微量元素代谢的调控 • 钙磷及微量元素代谢与其他生理过程的关系 • 钙磷及微量元素代谢的实验研究方法
01
钙磷代谢概述
钙磷的生理功能
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骨骼构建
钙是维持骨骼正常生长和 发育的关键元素，磷则有 助于维持骨骼的强度和硬 度。
细胞信号传递
钙离子在细胞信号传递中 起到重要作用，而磷则参 与了ATP等高能磷酸键的 合成。
酶活性调节
钙离子可以作为酶的激活 剂或抑制剂，影响酶的活 性。
钙磷的吸收与排泄
吸收
食物中的钙和磷经过消化后被吸收进入血液，主要在小肠部 位进行。
排泄
钙和磷主要通过粪便和尿液排出，其中大部分钙以磷酸盐的 形式随粪便排出。
铜
铜的调节主要通过铜蓝蛋白和铜蓝蛋白受体实现，当体内铜含量过多时，铜蓝蛋白与铜结 合成铜-铜蓝蛋白复合物，通过铜蓝蛋白受体进入细胞；当体内铜缺乏时，铜蓝蛋白与铜 解离出铜离子进入组织。
锌
锌的调节主要通过锌转运体和锌结合蛋白实现，当体内锌含量过多时，锌会与锌结合蛋白 结合成锌-锌结合蛋白复合物，通过锌转运体进入细胞；当体内锌缺乏时，锌-锌结合蛋白 复合物解离出锌离子进入组织。
临床化学钙、磷、镁代谢与微量元素
临床化学钙、磷、镁代谢与微量元素在我们日常生活中，钙、磷和镁这些矿物质其实扮演着非常重要的角色。
它们不仅与我们的骨骼健康密切相关，还影响着神经、肌肉和心脏的功能。
而微量元素则是身体所需的“隐形英雄”，虽然数量微乎其微，但缺一不可。
今天我们就来聊聊这些元素的代谢，以及它们对我们身体的影响。
首先，钙是最为人熟知的矿物质之一。
它不仅存在于骨骼和牙齿中，还参与了神经传导和肌肉收缩。
钙的代谢主要通过肠道吸收、骨骼储存和肾脏排泄来调节。
人们常常忽视的是，维生素D对钙的吸收至关重要。
缺乏维生素D 时，肠道对钙的吸收率会大大降低，导致骨质疏松等问题。
因此，确保充足的维生素D摄入，能够有效提升钙的利用率。
接下来，磷的代谢同样重要。
磷是细胞的重要组成部分，参与能量的产生和转运。
磷的来源主要是蛋白质食物，比如肉类、鱼类和豆类。
磷的吸收也受到维生素D的影响，但过多的磷摄入可能导致身体对钙的吸收产生干扰，进而影响骨骼健康。
现代饮食中，尤其是快餐和加工食品中，磷的含量往往超标，长期如此可能引发一系列健康问题。
说到镁，它在许多生理过程中都扮演着不可或缺的角色。
镁参与大约300种酶反应，对能量代谢、肌肉功能以及神经信号的传递都非常重要。
镁的缺乏可能导致肌肉痉挛、心律不齐等症状。
我们通常通过坚果、全谷物、绿叶蔬菜等食物来获取镁，但现代生活中，饮食结构的变化使得很多人难以获得足够的镁。
至于微量元素，它们虽然在体内的含量极少，却是维持健康的关键。
铁、锌、铜、硒等微量元素在体内的作用各有不同。
以铁为例，它是血红蛋白的重要成分，缺乏时会导致贫血。
而锌则对免疫系统的功能至关重要，缺锌会使得身体抵抗力下降。
铜和硒则参与抗氧化和代谢的过程，缺乏这些元素可能导致多种健康问题。
以上这些矿物质和微量元素之间并不是孤立存在的，它们相互作用，形成一个复杂的代谢网络。
例如，钙与镁的平衡就非常重要，钙摄入过多可能抑制镁的吸收，导致镁缺乏。
同样，磷和钙的比值也需保持在合理范围内，过高的磷可能引发钙的流失，从而影响骨骼健康。
钙磷及微量元素代谢医学生物化学课件
生素D则会引起高钙血症、高钙尿症等。
降钙素(CT)
降钙素基因及表达
降钙素是由甲状腺C细胞分泌的一种肽类激素，其基因位于人类11号染色体上，受到多种 因素调节。
降钙素的作用
降钙素的主要作用是降低血钙和血磷，抑制肾小管重吸收钙磷，对骨和牙齿的正常发育及 维持正常血钙浓度有重要意义。
降钙素与维生素D的关系
肾钙重吸收影响因素
肾钙重吸收受多种因素的影响，如甲状旁腺激素、降钙素、维生素D和利尿激素等。甲状旁腺激素可以刺激近端小管对钙的 重吸收，而降钙素则可以抑制近端小管对钙的重吸收。
肾钙重吸收与维生素D
维生素D可以促进肾小管上皮细胞对钙离子的重吸收，其机制是通过与维生素D受体结合，激活一系列信号通路，从而促进 钙离子进入细胞内。
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磷的吸收与排泄
吸收机制
磷的吸收主要通过肠道完成，约 80%的磷在近端小管被重吸收。
重吸收过程
肾近端小管对磷的重吸收是通过 钠离子与磷离子的交换完成的， 受维生素D、甲状旁腺素等激素 的调节。
排泄途径
磷的排泄主要通过尿液排出，甲 状旁腺素可刺激肠道分泌磷，增 加尿磷排泄。
03
钙磷调节激素
维生素D
重吸收过程
钙离子通过与钠离子交换的方式被重吸收 ，同时需要维生素D和甲状旁腺素的参与 。
钙的分泌与排泄
分泌机制
钙的分泌主要通过甲状旁腺素调节，甲状旁腺素可刺激破骨 细胞活性，促进骨钙释放，同时刺激成骨细胞活性，促进骨 形成。
排泄途径
钙的排泄主要通过肠道和尿液排出，甲状旁腺素可刺激肠道 分泌钙，增加尿钙排泄。
肾钙重吸收调节
钙的分泌与排泄调节
肾钙重吸收过程受甲状旁腺激素、降钙素和 维生素D等调节因素的影响。
钙磷镁和微量元素
血清中无机磷在酸性溶液中与钼酸铵作用形成的磷钼酸铵杂聚化合物， 在340nm或325nm波长的吸光度值与无机磷含量成正比，与标准品比 较可计算出标本无机磷含量。适用于微量无机磷的测定。
3．酶法
嘌呤核苷磷酸化酶（PNP）和黄嘌呤氧化酶（XOD） 偶
联并以过氧化物酶（POD）为指示剂的方法，可用于常规 标
钙、磷、镁
钙、磷在体内的含量仅次于氧、碳、氢、氮而居第 五、六位，镁含量约居第十一位。
微量元素（trace elements）
指含量占体重0.01%以下元素。
一、钙、磷代谢和调节
（一）钙代谢
1．钙的含量、分布和血钙
含量：约1～1.25kg，正常人血钙水平为2.1～2.7mmol/L 分布：99%的钙分布在骨组织，其余分布于体液和其它组织中。
1．磷的含量、分布和血磷 含量：正常成人含磷600g左右。每kg无脂肪的组织约含磷12g。
分布：体内磷的86%分布于骨，其余分布于全身各组织及体液中。 血磷：指血浆中无机磷酸盐所含的磷，正常人仅有0.6～1.6
mmol/L，儿童稍高。
血磷浓度没有血钙稳定，它不但随年龄的增长而变化， 在同一天也会有较大的生理变化。
尿 铜: 0.24～0.47μmol/24h
（三）锌的测定 标本：血浆、尿、唾液和头发标本 测定方法： 1.原子吸收光光度法 2 .吡啶偶氮萘酚比色法 【参考范围】
血清锌 8.4～23μmol/L
尿 锌 2.3～19.9μmol/24h
必需的 无害的 有害的
人体必需的：铁、锌、铜、锰、镍、钴、钼、硒、铬、 碘、钒、硅、硒、砷和氟 。
（一）微量元素对人体各种生命活动的影响
1．促进机体的生长发育 2．对神经系统结构和功能的影响 3．内分泌系统的影响 4．对免疫系统的影响 5．对心血管疾病及创伤的影响 。 6．对肿瘤发生、发展的影响 。 7．对胚胎及胎儿发育的影响
第十二章钙磷镁和微量元素检验
EDTA-Na2络合滴定法 在碱性溶液中，血清钙与钙红指示剂结合成可溶性的复合物，使溶液呈淡红色，EDTA-Na2对钙有很大的亲和力，能与复合物中的钙络合，使钙红指示剂重新游离，溶液变蓝色，根据EDTA-Na2滴定用量可计算出血清钙含量。 钙 ＋ 钙红 钙-钙红复合物 淡红色 钙-钙红复合物＋EDTA-Na2 EDTACa＋钙红 蓝色
第一节 概 述
一、钙、磷代谢及调节 （一）含量与分布 钙是体内含量最多的无机盐，占体重的1.5%～2%，总量约700～1400g，其次是磷，占体重0.8%～1.2%，总量约400～800g。99%以上的钙和86%以上的磷是以羟磷灰石形式沉积于骨、牙。
（二）吸收与排泄 吸收：在pH较低的小肠上段，钙的吸收率随年龄的增长而降低，每增加10岁减少5%～10%，婴儿吸收率可达50%以上，儿童40%，成人20%左右，故老人易发生骨质疏松症。 磷的吸收率约70%，低磷时可达90%。 排泄：主要通过肠道和肾脏。 钙： 80% 肠道 20% 肾脏 磷： 30% 肠道 70% 肾脏
发挥生理作用的是离子钙，但临床实验室测定的大多数是总钙。血浆中[Ca2＋]、[H＋]、[HCO3－]的关系可用下式表示。 血磷是指血液中的无机磷酸盐（HPO42－、H2PO4－）正常人血清无机磷0.97～1.61mmol/L（3～5mg/dl），儿童稍高。
[H＋]
三、微量元素与疾病 （一）体内化学元素组成和分类 人体约含有50多种元素。 主要元素 含量＞0.1g/kg体重 C、H、O、N、S、P、Ca、 K、Na、Cl、Mg等 必需的 Fe、Cu、Zn、Mn、 Co、Ni、Se、I、F等14种 微量元素 含量＜0.1g/kg体重 非必需的 Si、As、Rb、 B、Al等 有害的 Bi、Hg、Pb、Be等
钙磷镁代谢PPT课件
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(二)磷的代谢 1.吸收 ▪ 由食物供给，正常成人每日摄取磷约0.8克。 ▪ 部位：小肠上段（空肠最快） ▪ 方式：食物中的磷主要指有机磷酸脂和磷脂，在磷酸
酶的作用下生成无机磷酸盐，才能被吸收； ▪ 影响因素：肠道的PH
体内镁分为细胞内和细胞外。
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一、镁的生理功能
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（四）甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP）
由肿瘤细胞分泌，作为内分泌激素作用 于靶细胞（骨骼和肾）引起高钙血症。
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钙磷代谢调节小结
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PTH、 CT、活性D3与血钙、血磷的恒定
血钙正常、血磷降低
血磷降低 活性D3
肠钙磷的吸收
骨盐溶解血钙磷 肾重吸收钙磷
CT Ca2+ Ca2+ P
血钙血磷正常
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临床表现 对肾的影响：
损害肾小管，尿浓缩功能障碍
ห้องสมุดไป่ตู้
对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降
对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降
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二、磷代谢异常
(一)低磷血症
▪ 定义：血清无机磷浓度低于0.81mmol/l。 ▪ 常见病因:
①磷向细胞内转移 ②肾磷酸盐阈值降低 ③肠道磷酸盐的吸收减少 ④细胞外磷酸盐丢失
手足抽搐
（2）Ca2+ 即凝血因子Ⅳ，参与凝血过程。
（3）细胞外钙是细胞内钙的来源，它为骨 的矿化，凝血以及膜电位维持提供钙离子。
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(二)磷的生理功能
1、细胞内磷的生理功能
（1）ATP中的高能磷酸盐，作为能源维持着细胞 的各种生理功能。
钙磷代谢紊乱(低钙血症、高钙血症、低磷血症、高磷血症)
钙磷代谢紊乱
血清钙正常浓度为2.25-2.75mmol/L；血清磷正常浓度为1.1-1.3mmol/L。
体内约99%钙和86%磷以羟磷灰石形式存于骨骼和牙齿中，其余以溶解状态分布于体液和软组织中。
钙磷生理功能
（一）低钙血症（血钙浓度低于2.25mmol/L）
病因
治疗
注：于2周内曾应用洋地黄类药物者需慎用钙剂，如临床必须应用钙剂，一般不用静脉推注
而采用滴注，且应进行心脏监护。
（二）高钙血症血钙浓度大于2.75mmol/L
病因
临床表现
治疗
病因治疗：甲状旁腺功能亢进者手术切除腺瘤或增生的腺组织科彻底治愈。
降低血钙治疗
（三）低磷血症血清无机磷小于0.8mmol/L
治疗
和低镁血症以及水、酸碱代谢紊乱，维护心、肺等重要脏器功能。
（四）高磷血症（血清无机磷>1.6mmol/L）
临床表现
无特殊临床表现。
急性高磷血症可增加钙磷沉积风险，从而导致软组织及肾脏钙化，引起肾衰竭。
常继发性低钙血症。
病人可因低钙引起抽搐、心律失常、低血压等症状。
治疗
原发病防治无症状或肾功能正常的高磷血症无需特殊治疗，过量的磷可以通过肾排出。
临床化学钙、磷、镁代谢与微量元素
临床化学钙、磷、镁代谢与微量元素在人体的生理活动中，钙、磷、镁的代谢以及微量元素的平衡起着至关重要的作用。
这些物质的正常代谢和平衡一旦被打破，可能会引发一系列的健康问题。
首先，让我们来了解一下钙的代谢。
钙是人体内含量最多的矿物质元素，约占体重的 15% 20%。
绝大部分的钙存在于骨骼和牙齿中，只有约 1%的钙分布在细胞外液和软组织中。
但可别小瞧这 1%的钙，它在维持神经肌肉兴奋性、调节心脏节律、参与血液凝固等生理过程中发挥着关键作用。
人体对钙的吸收主要在小肠上段进行。
维生素 D 可以促进钙的吸收，当维生素D 缺乏时，钙的吸收会明显减少。
此外，食物中的钙磷比例、肠道 pH 值以及某些药物等也会影响钙的吸收。
钙的排泄途径主要包括肠道和肾脏。
正常情况下，肠道排出的钙与吸收的钙保持动态平衡。
肾脏对钙的排泄量取决于血钙浓度和肾小球滤过率。
当血钙升高时，肾小管对钙的重吸收减少，尿钙排出量增加；反之，尿钙排出量减少。
接下来谈谈磷的代谢。
磷在人体内的含量也较为丰富，约占体重的1%左右。
其中 85% 90%存在于骨骼和牙齿中，其余 10% 15%分布在软组织和细胞外液中。
磷的吸收部位也在小肠，其吸收过程与钙相似，也受到维生素 D 的调节。
同时，食物中钙磷比例、甲状旁腺激素等因素也会影响磷的吸收。
磷的排泄主要通过肾脏，少部分通过肠道排泄。
肾脏排泄磷的过程受甲状旁腺激素和血磷浓度的调节。
当血磷升高时，甲状旁腺激素分泌增加，促进肾小管对磷的排泄，使血磷降低；反之，当血磷降低时，肾小管对磷的排泄减少，血磷升高。
再来说说镁的代谢。
镁是人体细胞内仅次于钾的阳离子，正常人体内镁的总量约为 20 28g 。
约 60% 65%的镁存在于骨骼中，其余大部分存在于细胞内，只有 1%左右存在于细胞外液中。
镁的吸收主要在小肠上段，其吸收量与摄入量有关。
镁的排泄主要通过肾脏，肾小球滤过的镁约 65%在肾小管被重吸收。
微量元素虽然在人体内的含量极少，但却具有十分重要的生理功能。
骨代谢紊乱及相关元素的生物化学检验
骨形成（bone formation）是指主要由成 骨细胞介导的，新骨发生和成熟的过程。
成骨细胞首先分泌胶原蛋白和其他基质物 质，形成类骨质，汇集成胶原纤维，为矿物质 的沉积提供纤维网架；随后大量骨盐沉积于此， 从而完成类骨质的矿化过程，形成新骨。
全国高等学校医学规划教材 ——临床检验生物化学
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第一节 骨的形成及其代谢概述
正常成熟骨的代谢主要以骨重建 （bone remodeling）的形式进行。骨重 建是骨的循环性代谢方式，在调解激素和 局部细胞因子等的协调作用下，骨组织不 断吸收旧骨（骨吸收），生成新骨（骨形 成）。如此周而复始地循环进行，形成了 体内骨代谢的稳定状态。
重点:骨代谢标志物的种类及特性，钙、磷、镁
代谢紊乱的机制，代谢性骨病的生物化学检验。
难点:骨重建的机制，骨代谢标志物种类及特性。
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Brief Contents
第一节 骨的形成及其代谢概述 第二节 钙和磷代谢紊乱的生物化学检验 第三节 镁代谢紊乱的生物化学检验 第四节 代谢性骨病的生物化学检验
循环中的骨钙素半寿期仅5min左右，因此， 血清骨钙素水平基本上能够反映近期成骨细 胞活性和骨形成功能。
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2.骨碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase，B-ALP)
由成骨细胞合成和分泌，其与骨矿化密切相 关。
它在成骨过程中能水解多种磷酸酯，为羟磷 灰石的沉积提供所需的磷酸，同时水解焦磷酸 盐，维持局部碱性环境，促进骨的矿化。
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（一）骨形成标志物
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具体表现
未分化的间叶细胞，促进间叶细胞向破骨 细胞转化。
破骨细胞：细胞内的溶酶体释放溶解酶类， 抑制细胞内异柠檬酸脱氢酶的活性。
成骨细胞：成骨细胞内的RNA合成减慢， 骨骼合成受阻。
骨细胞：钙离子浓度升高时，骨细胞则有 溶骨效应。
(2) 对肾作用
促进远曲小管和髓袢上段对钙的重 吸收，抑制近曲小管及远曲小管对 磷的重吸收，净结果为血钙升高， 血磷降低，尿钙减少，尿磷增加
对骨的作用
抑制骨盐溶解：抑制间叶细胞转化为破 骨细胞，且抑制破骨细胞的活性。
抑制PTH，1a.25-（OH2-D3的活性，而 抑制骨盐溶解。
促进骨盐沉积：促使破骨细胞向成骨细 胞的转化，导致骨盐沉积。
对肾脏的作用
CT可直接作用于肾脏的近曲小管，抑制 钙磷作用，通过 抑制活性D3的形成，而抑制小肠的钙磷 的重吸收。
2.细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应； 3.磷是辅酶类物质的构成成分(如NAD+,
NADP+)； 4.细胞膜的磷脂在构成生物膜结构，维
持膜的结构功能以及代谢调节均发挥作 用。
二钙磷代谢及调节
（一）钙的代谢
1.吸收 部位：小肠上段，主指十二指肠 方式：在活性VitD3下的主动吸收过程 影响因素：受食物中钙浓度及机体需要
1.PTH :促进其生成
24.25-(OH)2-D3 24羟化酶 25-（OH）-D3 1羟化酶 1.25-（OH）2-D 3 作用：对小肠，促进小肠对钙的吸收
对骨骼的作用： 结果表现为促进骨 组织的更新
血浆磷可分为扩散磷75％和非 扩散磷25%
(四) 钙磷代谢的调节
1 甲状旁腺素(parathyroid hormone PTH)
（1）合成 甲状旁腺主细胞
前甲
状旁腺素原
甲状旁腺素原
甲状旁腺素（84AA）
(2)合成调节 1.血钙调节
2.血镁调节
3.1.25（OH）D3的影响
4.降钙素的影响.
(3).代谢：在肝枯否细胞及肾小管 细胞的PTH被分解为N端和C端， N端具有生物学活性
血钙 非扩散钙即与血浆蛋白结合的钙40%
离子钙45％
扩散钙
与弱酸根结合的钙15％
血浆的PH值对血钙浓度有明显的影响
[H+] Ca=Kx
[HPO42-][HCO3-] 即当[H+]升高时，蛋白结合体钙向离子
钙转移，[H +]降低时，血浆离子钙降低， 而血浆总钙量可无变化，此时可出现低 钙抽搐现象。
(3).对小肠的作用。
为一种间接反应，促进肠道对钙磷 的重吸收，PTH可以促进活性VitD3 的形成。
2 降钙素（caleitonin CT）
(一)合成：由甲状腺滤泡旁细胞合成和 分泌的一种单链多肽。
（二）合成调节： 1.受血浆中的钙离子的影响 2.高血镁的调节 3.激素的作用 （三）作用 抑制溶骨作用，降低血钙血磷。
第一节 钙磷代谢
一.钙磷的存在形式及含量
存在形式：钙磷均以无机磷酸盐的形式 存在的，钙的含量仅次于C H O N 处于 第五位主要以羟磷灰石 [Ca10(PO4)3.Ca(OH)2]的形式存在。
含量Ca700~1400g P400~800g,其中约99 ％的钙和87.6的磷存在于骨骼和牙齿中。
二 生理功能
(1).对骨骼的作用：
间质网状细胞 破骨细胞 胞 骨细胞
成骨细
PTH的作用机理可表现在二个方面
A 对已形成的破骨细胞，破骨细胞的活 动性增强，骨盐溶解，血钙升高；
B 使未分化的间叶细胞对破骨细胞的转 化，同时抑制成骨细胞的活动，抑制破 骨细胞向成骨细胞的转化，总之破骨细 胞的活动性增强，血钙升高。
(4).生理功能：PTH为调节血钙的 主要因素，具体作用表现为升高 血钙，降低血磷，酸化血液。作 用的靶器官为肾脏骨骼 小肠。
(5).作用机制：作用于靶细胞膜，活 化腺苷酸环化酶系统，激活ATP 生成cAMP及PPi，cAMP能促使 线粒体的钙转入细胞浆，PPi则 作用于细胞膜外侧，使膜外侧
的钙进入细胞的，致细胞的内 Ca2+升高，并激活胞膜上的钙泵 将Ca2+主动转至胞外。引起血钙 升高。具体如图
（一）钙的生理功能
1.降低细胞膜的通透性,降低神经、肌肉的 兴奋性。↓→抽搐
2.骨骼肌中的钙可以引起肌肉收缩。
3.钙离子可以作为凝血因子Ⅳ,参与Ⅸ、Ⅹ、 凝血酶原、ⅩⅢ辅因子。
4.钙是重要的调节物质一方面作用于质膜， 影响膜的通透性,另一方面作为第二信使 参与代谢调节。
（二）磷的生理功能
1.血中的磷酸盐是血液的缓冲体系的重 要组成成分之一；
3 活性VitD3 1.25(OH)2D3
(一)合成 肝和肾是VitD3活化的主要器官，仅活化
的VitD3有生物学活性。 1麦角固醇紫外线 麦角钙化醇(D2) 2胆固醇 脱氢 7-脱氢胆固醇 紫外线 胆
钙化醇(D3)
VitD3肝微粒体25-（OH）-D3肾1a羟化酶 1.25-（OH）2-D3
调节：
2.血磷
血中的磷以有机磷和无机磷两 种形式存在，血中的磷通常指 血浆中的无机磷，正常血浆无 机磷含量为成人1.1~1.3mg/dl 婴 儿为1.3~2.8mg/dl，血浆中的无 机磷主要以HPO42-的形式存在占 80％~85％以上。
血浆磷不如血钙稳定，新生儿 较高1.3~2.3mg/dl.6个月的婴儿 可升高至2.8mg/dl ，此后随年龄 增长而下降，在15岁时达成人 水平。此变化与碱性磷酸酶的 活性有关。
酸酶的作用下生成H2PO4-，才能被吸收； 影响因素：肠道的PH
食物中金属离子的影响： 体内钙的利用情况。
2.排泄：肾是磷排泄的主要器官，肾排磷 占总排磷的70％，其余30％由粪便排泄
（三）血钙与血磷
1.血钙
红细胞内钙含量较少，绝大多数存在于 血浆中，故血钙通常指血浆钙，正常值 为2.25~2.75mmol/l，其中用ISE测得的离 子钙仅为0.96~1.24mmol/l
量的影响；
肠道内的酸碱度,酸促进吸收 食物中构成成分的影响,Ca:P=2:1 肠道中活性VitD3的影响 年龄的影响。
2.排泄
钙通过肾和肠道排泄，由消化道排泄的 钙量占总量的80％。由肾排出的钙占总 排钙的20％。
（二）磷的代谢
1.吸收 部位：小肠上段主指空肠 方式：食物中的磷主指有机磷酸脂在磷