正常钾代谢及钾代谢讲解
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钾代谢障碍
.
33
补钾浓度和速度
• 补钾浓度和速度： 1、日总量≤8g/d 2、速度≤80滴/分 3、浓度≤0.3%
.
34
补钾注意事项
1、补钾速度和补钾量的决定还要考虑到钾的 继续丢失情况和尿钾排泄情况，对尿量减 少者要慎重
2、钾进入细胞内为一缓慢过程，细胞内外钾 平衡约需15h，补钾速度较快时可出现一 过性高血钾
性病的轻度高钾血症有效。 • 临床效果总体欠佳。
高钾血症
hyperkalemia H+外流，K+内流
代谢性碱中毒
代谢性酸中毒
.
21
对机体的影响——心肌电生理特性
低钾血症
高钾血症
hypokalemia
hyperkalemia
心肌 兴奋性：↑ 生理 传导性：↓ 特性 自律性：↑
收缩性：先↑后↓
T波低平 U波增高
心电 图表
ST段下降
现 QRS波增宽
心率加快异位心律
• 用法：
①合并低钠血症者，可用10%葡萄糖等张氯化钠 1000ml+5%碳酸氢钠150ml，30分钟内输入一半，剩 余量于2~3小时内输入。 ②血钠正常者，可用10%葡萄糖1000ml+5%碳酸氢钠 150ml，输入速度同上。
• 心衰或少尿型肾衰者慎用。
.ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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β受体激动剂
• 促进钾向细胞内转移。 • 常用气雾剂，如沙丁胺醇等。 • 对慢性肾衰、高钾型周期性麻痹等慢
• 氢氯噻嗪（双氢克尿塞）：抑制髓袢升支皮质部对钠的
再吸收，使较多的钠运致远曲小管与钾交换而使钾明显
丢失。口服60分钟起效，2小时达峰，持续12~18小时。
排钾作用弱。
医学院大学--正常钾代谢及钾代谢障碍
调节因素：醛固酮，细胞外液钾离子浓度，原尿流速， 酸硷平衡状态
医学ppt
5
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
医学ppt
6
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍
二、钾代谢障碍
低钾血症 缺钾（细胞内缺钾）
可合并发生
高钾血症
（一）低钾血症（hypokalemia）：血清钾浓度< 3.5 mmol/L
医学ppt
1
第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 一、正常钾代谢
（二）钾平衡的调节 （细胞内外、体内外） 1. 钾的跨细胞转移
基本机制：泵－漏机制（pump-leak mechanism）
（1）泵：Na+-K+-ATP酶，逆浓度差转运K+进入细胞 （消耗能量）
胰岛素 (+)
(-) α-肾上腺素能
(+)
Na+-K+-ATP酶
(2). 分布异常：酸中毒时细胞外H+过多，向细胞内外移，
与K＋交换，使K＋出细胞，导致血清钾升高。
医学ppt
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第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍 二、钾代谢障碍（一）低钾血症
（2）低钾血症对心肌的影响
兴奋性 传导性 自律性
收缩性 心电图表现
变化
升高
下降 升高 （少见）
急性增强 T波低平 慢性减弱 U波增高
ST段下降机制
临床表现 心律失常，心率增快，异位心律，对洋地黄毒性敏感性增加
（3）低钾血症对神经肌肉的影响: 超级化阻滞 兴奋性降低 肌肉无力麻痹
（1）对细胞膜电位的影响——主要涉及可兴奋细胞 （神经、肌肉、心肌，next slide ）
临床病人大多不仅只有低钾血症，常常伴有低 镁血症等，低钾血症本身又可以导致细胞膜对Na+ 和Ca2+ 通透性的变化，因此低血钾引起的细胞膜电 位变化比较复杂，与理论推断多不符合，机制并不 十分清楚。
钾代谢--病理生理--复旦精品
Em负值（Em–Et） 钠内流 0期除极速度
电 生[K+]e
传导性
理
变
[K+]通透性 4期钾外流加快钠内流延缓
化
自律性
2期Ca2+内流
收缩性
◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
传导性↓ → P-R间期延长 QRS波增宽
传导阻滞及自律性↓ →心律失常
高钾血症时心电图的变化
◣心肌功能的损害
静息电位阈电位
兴奋性↓(重度， 除极化阻滞）
神 经 肌 肉 兴 奋 性 的 影 响
2.对心脏的影响
(effects on the heart) ◣心肌兴奋性先↑后↓ ◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
轻度血钾 Em负值（Em–Et） 兴奋性
重度血钾
Em负值过小钠通道失活 兴奋性
心
肌
结肠的排钾功能
• 正常时
泌钾10%
• GFR
泌钾30%
• 结肠的排钾受醛固酮的调节 • 汗液含少量的钾
钾代谢障碍的分类
低钾血症 (hypokalemia) 高钾血症 (hyperkalemia)
二、低钾血症 (HYPOKALEMIA)
概念 (concept)
Serum [K+] < 3.5mmol/L
(EFFECT ON RENAL FUNCTION) 集合管对ADH反应性降低
多尿
4.对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance)
低血钾 碱中毒
肾损害 尿浓缩功能障碍 多尿、低比重尿
机制：慢性缺钾 集合管对ADH反应性
髓质高渗环境形成障碍
病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档
正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑
正常钾代谢和钾代谢课件
第二节
钾代谢障碍
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
16
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
17
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
钾代谢障碍
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钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
2
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神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性
肠梗阻
23
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（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性 心电图的改变 心肌功能损害
24
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肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
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（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
Na+ 泵
K+
H+
K+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂
毒物(钡、棉酚)
低钾性周期性麻痹
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2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
7
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远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制 2）集合小管对钾的重吸收
钾代谢(病理生理学)PPT课件
移等。
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
症状
疲劳、肌肉无力、心律失常、 肠麻痹等。
治疗
口服或静脉补充钾盐，治疗原 发病，纠正水和酸碱平衡紊乱
。
高钾血症
定义
原因
症状
治疗
高钾血症是指血清钾浓 度高于5.5mmol/L的一
种病理生理状态。
常见原因是肾功能不全、 酸中毒、钾摄入过多等。
肌肉无力、心律失常、 心脏骤停等。
促进钾排泄、降低血清 钾浓度、心脏电除颤等， 必要时进行透析治疗。
钾与细胞兴奋性
细胞兴奋性
细胞兴奋性是指细胞对刺激发生反应的能力。
钾与动作电位
细胞内外的钾浓度差是动作电位产生的基础，维持细胞的兴奋性和传导兴奋。
03 钾代谢的病理生理学
CHAPTER
低钾血症
01
02
03
04
定义
低钾血症是指血清钾浓度低于 3.5mmol/L的一种病理生理
状态。
原因
常见原因是钾摄入不足、钾丢 失过多、细胞外钾向细胞内转
钾代谢异常的临床表现与诊断
临床表现
诊断方法
低钾血症和高钾血症的临床表现不同，前 者主要表现为肌肉无力、心律失常等，后 者表现为心脏骤停、猝死等。
通过血液检查血清钾浓度，心电图检查心 律失常等异常表现，以及了解病史和病因 等综合诊断。
鉴别诊断
预防和治疗
需要与低钠血症、高钠血症、低钙血症等 其他电解质紊乱进行鉴别诊断。
钾代谢相关疾病的预防与治疗研究
针对常见的钾代谢相关疾病，如 低钾血症、高钾血症、心律失常 等，开展预防和治疗的研究。
研究不同药物对钾代谢的影响， 以及其在治疗钾代谢相关疾病中
的作用和机制。
探讨生活方式、饮食习惯等对钾 代谢的影响，以及如何通过改变 生活方式和饮食习惯来预防和治
正常钾代谢及钾代谢
速）
1 2 3 4
Et
0 4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
28
29
与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
25
对心肌的影响
26
低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
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Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵
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与细胞代谢障碍有关的损害
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
30
对酸碱平衡的影响
H+ K+
31
2.高钾血症（Hyperkalemia）
32
静脉输入大量钾盐、库存血
速大量内流而爆发动作电位。这
个足以使膜上Na通道突然大量开 放的临界膜电位值，称为阈电位。
阈电位比静息电位约小10mV~20mV。
任何刺激只要能使膜从静息电位 去极化到阈电位，便能触发动作 电位，引起兴奋。
对神经肌肉的影响
23
Et Em
24
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对心肌的影响
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低钾血症-电生理特性变化
注意：胞外低钾时，心肌细
相关：
钠-钾泵简称钠泵，也称Na+-K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个 钠离子移出胞外，同时将2个钾离子移入胞内。
钙泵，也称Ca2+-ATP酶，位于质膜、内质网或肌质网膜上。质膜钙泵
每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至胞外；肌质网或内质 网钙泵每分解一分子ATP，可将1个Ca2+由胞质内转运至肌质网或内质 网内。 除钠泵和钙泵外，体内还有两种质子泵。一种主要分布于胃腺壁细胞 膜和肾小管闰细胞膜上的H+-K+-ATP酶，主要功能是泌H+；另一种分布 于各种细胞器膜上的H+-ATP酶，可将H+由胞质内转运至溶酶体、内质
- 正常钾代谢(一)
- 正常钾代谢(一)正常钾代谢钾是人体内重要的电解质成分，对于调节细胞内外平衡起到了重要的作用。
正常钾代谢指的是人体内的钾离子浓度和分布保持在正常范围内，否则可能会有一定的健康风险。
正常范围人体内的钾浓度通常保持在3.5-5.0 mmol/L之间，外部平衡主要由肾脏和肠道两个系统来调节。
肾脏能够调节体内的钾浓度，通过肾脏小管上皮细胞内的钾通道和钾泵调节体内的钾水平。
肠道的钾的吸收与排出也对人体的钾代谢起到重要的影响。
钾离子的吸收与排出人体内的钾可以通过肠道吸收和肾脏排泄来维持内、外平衡。
而钾的吸收和排泄又与很多生理活动和环节有关。
肠道吸收肠道吸收钾的作用主要取决于肠道内的钾摄入量和其他离子的存在。
健康人体内的钾离子主要是由肠道吸收，特别是在细胞外液钾减少时，肠道吸收的钾的比例增加。
同时，饮食中的矿物质和其他化合物，如钠、酸、碱等物质也会影响钾的吸收。
维生素D和碳酸饮料中的磷也会影响消化道对钾的吸收。
肾脏排泄肾脏对体内的钾具有严格的调节作用，乃至于呈现一个健康的正常钾代谢。
当体内的钾浓度增加时，肾小管会迅速转运进入适当的位置，并排至尿中，以达到体内钾离子浓度的平衡。
当体内钾浓度低时，肾小管上皮细胞会减少其转运钾离子的能力，以保留钾离子的体内水平。
疾病和异常表现正常的钾代谢主要取决于肠道和肾脏系统的正常功能，如果存在异常，可能会导致相应的健康问题。
低钾代谢当体内的钾水平过低时，人体很可能出现各种不同的健康问题。
低钾血症通常由其他疾病引起，如糖尿病、消化道疾病、肾疾病等。
低钾代谢的表现和症状包括心脏问题、肌肉痉挛、疲劳、便秘等。
高钾代谢高钾血症是正常的钾代谢的另一个重要异常表现。
高钾血症通常是由肾功能损害、腎上腺疾病和药物引起等多种因素所致。
高钾代谢的表现和症状包括昏迷、呼吸困难、心脏骤停等。
结论- 正常钾代谢是维持人体平衡的重要因素。
钾的吸收和排泄与人体中其他液体和电解质成分密切相关，这些成分的交互作用决定了人体获得健康的平衡状态。
钾代谢
4.
排泄(excretion) :
肾（urine 80%～90％） 肠 (feces 10％) 皮肤 (sweat)
钾的代谢特点
肠道吸收快 肾脏排泄慢
进入细胞慢 多吃多排 少吃少排 不吃也排
5. 钾平衡的调节
(Regulation of Potassium Balance)
跨细胞转移
肾调节
钾的跨细胞转移 基本机制：泵-漏机制
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
1、骨骼肌损害
2、肾损害
集合管对ADH反应性降低 多尿（polyuria)
（4）对酸碱平衡的影响
(effect on acid-base balance) 低血钾 碱中毒、反常性酸性尿
诊断
1、血清钾测定血K+＜3.5mmol/L时，出现 症状即可作出诊断。但在缺水或酸中毒 时，血清K+可不显示降低。 2、可根据心电图检查，多能较敏感地反映 出低血钾情况，心电图的主要表现为Q-T 间期延长，S-T段下降，T波低平、增宽、 双相、倒置或出现U波等。 3、可以根据病因+临床表现。
(effects on the heart)
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性 ◣ 心肌自律性 ◣ 心肌收缩性
高血钾症对循环系统的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性 1.高钾血症 静息电位绝对值 静息电位与阈电位差值 2.严重高钾血症 静息电位过小
兴奋性 兴奋性 或消失
ห้องสมุดไป่ตู้
3.高钾血症 静息电位绝对值 零期去极化Na+内流 速度及幅度 传导性 PR间期延长
2.钾的跨细胞分布异常
酸中毒(acidosis)
细胞损伤(cell injury) 高钾性周期性麻痹
钾代谢紊乱
*
心电图改变
T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞
心室纤颤 心脏停搏
(三) 防治和护理原则
病因治疗 拮抗剂对抗高K+的心肌毒性 促进K+进入细胞内 加速K+的排出
谢谢
1、钾的摄入与排出: 摄入：食物 排出：肾（ 80%～90％） 肠 (10％)、皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
2.细胞内外液之间的钾平衡
最重要的是通过细胞膜上的钠泵的作用。
泵：指钠-钾 泵 ， 即 Na+K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵 入 细 胞 内
QRS波：增宽，幅小
-60
4
ST段： 压低，缩短
-90 R
T波： 增宽，低平 U波： 明显增高
P
T
QS
3.对肾脏的影响
肾小管上皮细胞水肿，功能障碍， 可出现多尿、低比重尿
4.对酸碱平衡的影响：可引起碱中毒
同时出现反常性酸性尿
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 管腔
尿 酸性尿
K+↓
H+↑ Na+
H+↑
钾代谢紊乱
一、正常钾的代谢
(一) 钾的生理功能
维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
调节渗透压、酸碱平衡
（二）钾的含量和分布
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞内98%
(150mmol/L)
心电图改变
T波高尖 Q-T间期缩短 心律失常：传导阻滞
心室纤颤 心脏停搏
(三) 防治和护理原则
病因治疗 拮抗剂对抗高K+的心肌毒性 促进K+进入细胞内 加速K+的排出
谢谢
1、钾的摄入与排出: 摄入：食物 排出：肾（ 80%～90％） 肠 (10％)、皮肤（sweat) 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排
（三）钾平衡的调节
摄入：70-100mmol
细胞外液钾量50mmol
跨细胞转移
肾调节
2.细胞内外液之间的钾平衡
最重要的是通过细胞膜上的钠泵的作用。
泵：指钠-钾 泵 ， 即 Na+K+-ATP 酶 , 将 K+ 泵 入 细 胞 内
QRS波：增宽，幅小
-60
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ST段： 压低，缩短
-90 R
T波： 增宽，低平 U波： 明显增高
P
T
QS
3.对肾脏的影响
肾小管上皮细胞水肿，功能障碍， 可出现多尿、低比重尿
4.对酸碱平衡的影响：可引起碱中毒
同时出现反常性酸性尿
碱中毒
血浆 K+↓
K+
H+↓
上皮 管腔
尿 酸性尿
K+↓
H+↑ Na+
H+↑
钾代谢紊乱
一、正常钾的代谢
(一) 钾的生理功能
维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
调节渗透压、酸碱平衡
（二）钾的含量和分布
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞内98%
(150mmol/L)
正常钾代谢及钾代谢ppt课件
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
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（1）钾摄入不足 （1）钾摄入过多
—低钾血症
—高钾血症
禁食、厌食
静脉输入大量钾盐、 库存血
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机制：
兴奋性↑(轻度）
Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓
|Em |↓
Em ≥ Et
Em＞ Et
Et
兴奋性↓(重度）
Em
45
机制：
兴奋性↑(轻度） Em-Et ↓
血K+ ↑
[K+]e/[K+]i ↓
Em负值↓
去极化阻滞
Em ≥ Et 兴奋性↓(重度）
46
（2）高钾血症对心肌的影响
病生
1
第二节
钾代谢障碍
2
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L
血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1%
（Байду номын сангаас）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常
——细胞外钾转入细胞内
15
（1）钾摄入不足
钾代谢紊乱主题知识讲座
第29页
低钾血症时心电图改变
钾代谢紊乱主题知识讲座
30
第30页
◣心肌功效损害
◆心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用敏 感性增加
钾代谢紊乱主题知识讲座
31
第31页
3.对肾功效影响
(effect on renal function)
集合管对ADH反应性降低 ; 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量缺失
钾代谢紊乱主题知识讲座
10
第10页
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾起源降低
不吃也排
Hypokalemia
钾代谢紊乱主题知识讲座
11
第11页
2.失钾过多(increased K+ excretion)
❖维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调整渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure
and acid-base balance)
5
钾代谢紊乱主题知识讲座
第5页
6. 钾平衡调整
(Regulation of potassium balance)
第38页
3. 输入钾过多
(increased K+ intake)
4.假性高钾血症
5.白细胞增多症、血小板增多症、 RBC机械损伤
钾代谢紊乱主题知识讲座
39
低钾血症时心电图改变
钾代谢紊乱主题知识讲座
30
第30页
◣心肌功效损害
◆心律失常：窦性心动过速、期前收 缩、阵发性室上速 ◆心肌对洋地黄类强心剂毒性作用敏 感性增加
钾代谢紊乱主题知识讲座
31
第31页
3.对肾功效影响
(effect on renal function)
集合管对ADH反应性降低 ; 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍
缺钾(potassium deficit)
体内总钾量缺失
钾代谢紊乱主题知识讲座
10
第10页
(一)原因和机制 (Causes and mechanisms)
1. 摄入不足 (decreased K+ intake)
钾起源降低
不吃也排
Hypokalemia
钾代谢紊乱主题知识讲座
11
第11页
2.失钾过多(increased K+ excretion)
❖维持细胞膜静息电位
(Maintenance of the resting membrane potential)
❖调整渗透压和酸碱平衡
(Regulating the osmotic pressure
and acid-base balance)
5
钾代谢紊乱主题知识讲座
第5页
6. 钾平衡调整
(Regulation of potassium balance)
第38页
3. 输入钾过多
(increased K+ intake)
4.假性高钾血症
5.白细胞增多症、血小板增多症、 RBC机械损伤
钾代谢紊乱主题知识讲座
39
钾代谢病理生理学 ppt课件
钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重） 约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）
钾代谢
钾内流
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
促进细胞摄钾
离子交换
β肾上腺素神经的激活 肾上腺素神经的激活
碱中毒
外流的主要因素 （2）促进钾外流的主要因素： ）促进钾外流的主要因素：
钾外流
α-肾上腺素神经的激活 肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
细胞释放钾
离子交换
酸中毒
2 机制： 机制：
超 极 化 阻 滞
因静息电位与阈电位距离增大 使神经肌肉兴奋性降低的现象
血 K+↓
细胞内外[K+]浓度差↑ 细胞内外[K 浓度差↑
K外流增多 外流增多
静息电位负值↑ 静息电位负值↑
+++++++++
----------
K+
静息电位距离阈电位远
e i
超极化阻滞
神经肌肉 兴奋性↓ 兴奋性↓
钾代谢与酸碱状态密切相关
细胞内外 离子交换
酸中毒 [H ] K 高钾血症
+ + K H+ + +
高钾血症 [K ] H
+ +
酸中毒 碱中毒 [H ] H K 低钾血症
+ + +
低钾血症 [K ] K
+ + +
H 碱中毒
三. 钾平衡的调节 Regulation of potassium balance
有效不应 期缩短
（2）心肌 自律性增加
低钾血症 心肌自律细胞膜钾通透性
Na内流 复极化 4期K外流 Na内流 快反应细胞自动除极加速 异位心律 心动过速 自律性增加
细胞外高钾 胰岛素
刺激 Na＋- K＋泵
促进细胞摄钾
离子交换
β肾上腺素神经的激活 肾上腺素神经的激活
碱中毒
外流的主要因素 （2）促进钾外流的主要因素： ）促进钾外流的主要因素：
钾外流
α-肾上腺素神经的激活 肾上腺素神经的激活 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩
细胞释放钾
离子交换
酸中毒
2 机制： 机制：
超 极 化 阻 滞
因静息电位与阈电位距离增大 使神经肌肉兴奋性降低的现象
血 K+↓
细胞内外[K+]浓度差↑ 细胞内外[K 浓度差↑
K外流增多 外流增多
静息电位负值↑ 静息电位负值↑
+++++++++
----------
K+
静息电位距离阈电位远
e i
超极化阻滞
神经肌肉 兴奋性↓ 兴奋性↓
钾代谢与酸碱状态密切相关
细胞内外 离子交换
酸中毒 [H ] K 高钾血症
+ + K H+ + +
高钾血症 [K ] H
+ +
酸中毒 碱中毒 [H ] H K 低钾血症
+ + +
低钾血症 [K ] K
+ + +
H 碱中毒
三. 钾平衡的调节 Regulation of potassium balance
有效不应 期缩短
（2）心肌 自律性增加
低钾血症 心肌自律细胞膜钾通透性
Na内流 复极化 4期K外流 Na内流 快反应细胞自动除极加速 异位心律 心动过速 自律性增加
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15
（1）钾摄入不足
禁食、厌食、节食
钾来源减少
不吃也排
Hypokalemia
16
（2）钾丢失过多
经肾的过度丢失 排钾性利尿剂 盐皮质激素过多 各种肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 肾外途径的过度失钾 经消化道失钾 经皮肤失钾
17
（3）细胞外钾转入细胞内
碱中毒
泵
Na+
病生
第二节
钾代谢障碍
钾的生理功能
1.维持细胞新陈代谢 ： 糖原、蛋白质的合成 2.保持细胞静息膜电位（参与动作电位的形成） 3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡
3
正常的钾代谢平衡
体内分布
细胞内液：90%，140 ～160mmol/L 细胞外液：1.4%，4.2±0.3mmol/L 血清钾浓度：3.5～5.5mmol/L 其它：骨钾7.6%，消化液1% 肾脏：多摄多排、少摄少排、不摄也排 消化道：结肠 汗液
Et
Em |Em |↑
2.对膜离子通透性的影响
20
（1）低钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性↓
21
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
[K+]e/[K+]i ↑ |Em |↑
Em负值↑
Em-Et↑ 神经肌肉兴奋性↓
22
Et Em
神经肌肉兴奋性降低的机制
血[K+]↓
[K+]e/[K+]i ↑
Em负值↑
12
3.结肠的排钾功能
结肠上皮细胞分泌钾——醛固酮
肾衰——分泌摄入钾的1/3（34%）
4.汗液含钾
13
钾代谢障碍
血清钾正常值3.5～5.5mmol/L
低钾血症 缺钾与低钾血症常合并发生 高钾血症
14
一、低钾血症（hypokalemia）
血清钾浓度低于3.5mmol/L
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾的跨细胞分布异常 ——细胞外钾转入细胞内
影响钾在细胞内外转移的因素 + Na 泵 漏 + K K+
细胞外液高渗 运动 酸中毒 α肾上腺能 总钾量少
7
2.肾对钾排泄的调节
钾自由通过肾小球滤过膜 近曲小管和髓袢重吸收滤过钾量的90%～95% 远曲小管集合小管分泌排钾和重吸收钾
8
远曲小管集合小管 调节钾平衡
1）钾分泌机制
2）集合小管对钾的重吸收
Em-Et↑ 神经肌肉兴奋性↓
超极化阻滞
23
神经肌肉兴奋性降低的表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性 肠梗阻
24
（2）低钾血症对心肌的影响
心肌生理特性
心电图的改变 心肌功能损害
25
心肌电生理特性
正常静息电位（电化学平衡）：
浓度势能 电势能
40
（2）经肾丢失 —低钾血症
利尿剂
（2）肾排钾减少 —高钾血症
GFR显著下降 醛固酮不足
醛固酮过多
肾疾患
对醛固酮反应不足
潴钾利尿剂
肾小管性酸中毒
镁缺失
41
（3）钾入细胞
—低钾血症
碱中毒 药物（胰岛素、β-受
体激动剂）
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓（快钠通道逐步失活） 收缩性：轻度↑（2期Ca2+内流↑）；严重↓
1 2Et03来自Em44
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 31
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
传导性↓
4
摄入与排出
钾平衡的调节
摄入
细胞内外钾平衡
跨细胞转移
机体内外钾平衡
肾脏排泄 结肠排出 汗液丢失 5
1.钾的跨细胞转移
泵-漏机制（pump-leak mechanism） 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
泵
Na+
K+
漏 + K
6
胰岛素 醛固酮 细胞外液高钾 碱中毒 β肾上腺能
0
1 2
收缩性↑严重时↓ E
自律性↑
Et
m
3
4
4
（K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速）
32
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑
传导性↓
收缩性↑严重时↓ 自律性↑
33
低钾血症心电图的改变
34
低钾血症 ——心肌功能损害
心律失常
窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速
洋地黄中毒更敏感
35
2.与细胞代谢障碍有关的损害
1）
2）
骨骼肌损害——横纹肌溶解
肾损害——间质样肾炎
36
（3）对酸碱平衡的影响
H+ K+ 尿 H+
代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+
37
二、高钾血症
38
一、低钾血症
（hypokalemia）
血清钾浓度低于 3.5mmol/L
二、高钾血症
（hyperkalemia）
血清钾浓度高于 5.5mmol/L
（一）原因和机制
（一）原因和机制
（1）钾摄入不足 （2）钾丢失过多 （3）钾转移入细胞
（1）钾摄入过多 （2）肾排钾减少 （3）钾转移出细胞
39
（1）钾摄入不足
（1）钾摄入过多
—低钾血症
禁食、厌食
—高钾血症
静脉输入大量钾盐、 库存血
9
1）钾分泌机制
影响因素1.钠泵 2. 钾通透性
3.电化学梯度
10
影响肾排钾的因素
Na+
碱中毒 醛固酮
K+
1.钠泵
2. 钾通透性 3.电化学梯度
慢性酸中毒 细胞外液高钾
远端小管 原尿流速
11
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 ——闰细胞肥大对钾的净吸收 H+ K+
质子泵
H+ -K+-ATP酶
低钾
|Em | ↓
兴奋性↑
Et Em
K+外流↓
Em 负值↓
29
低钾血症 —心肌电生理特性变化
兴奋性↑（|Em | ↓） 传导性↓
（|Em |↓，快钠通道逐步失活，除极延迟）
1
2
Et
0 4
3
4
Em
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 30
K+ K+ H+
胰岛素过量使用、β-受体激动剂 毒物(钡、棉酚) 低钾性周期性麻痹
18
（二）低钾血症对机体的影响
1、与膜电位异常相关的障碍
（1）神经肌肉 （2）心肌
2、与细胞代谢障碍有关的损害 3、对酸碱平衡的影响
19
1.对膜电位的影响
Em≈Ek+=59.5lg[K+]e/[K+]i
|Em | ↓
26
心肌电生理特性
正常动作电位：
1
2
3 4
Et
Em
4
0
0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca 2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+-K+泵
27
低钾血症 —心肌电生理特性变化
低钾
K+通透性降低 浓度差增大
正常
K+顺浓度差外流延迟而减少 Em负值减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性增高 28