最新急性胰腺炎(AP)诊治指南
急性胰腺炎诊疗规范
急性胰腺炎（AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
1.病因：.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），高三酰甘油血症，乙醇。
其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良即出口壶「of Oddi dysfunction，SOD），药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性（胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等），肿瘤性（壶腹周围癌、胰腺癌），感染性（柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症），自身免疫性（系统性红斑狼疮、干燥综合征），a 1-抗胰蛋白酶缺乏症等。
近年来，内镜逆行胰胆管造影（endoscopicretrograde cholangio pancreatography, ERCP）后、腹部手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升趋势。
2病例特点1.1症状：AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
1.2临床体征：轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
1.3辅助检查：.基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。
进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物CEA、CA19-9）测定，增强CT扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压（必要时）、胰腺外分泌功能检测等。
3诊断：符合以下2相者可诊断AP。
（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
急性胰腺炎诊治指南PPT课件
• （二）局部并发症 1．急性胰周液体积聚 （acuteperipancreaticfluid collection， APFC）：发生于病程早期，体现为胰周或 胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜， 能够单发或多发。 2．急性坏死物积聚 （acutenecroticcollection，ANC）：发生于 病程早期，体现为混合有液体和坏死组织 旳积聚，坏死物涉及胰腺实质或胰周组织 旳坏死。
• 鼻胃管 尚无证据表白鼻胃管对治疗轻度胰 腺炎有效，所以，没有必要常规使用鼻胃 管。
• 重症监护 （１）尚无明确证据表白腹腔灌洗对治疗 急性胰腺炎有效，故不推荐使用。
（２）对于早期已予以足够液体但循环仍 不稳定并伴有无尿或者并发腹腔间隔室综 合征旳重症患者，可采用连续血液滤过 ／ 血液透析滤过（ＣＨＦ／ＣＨＤＦ）。
急性胰腺炎旳诊疗：
• （1）经典腹痛（急性发作，上腹疼痛，持 久而严重，常放射到背部）； （2）血清淀粉酶在发病数小时开始升高， 24 小时达高峰，4-5 天后逐渐降至正常;尿 淀粉酶在 24 小时才开始升高，48小时到 高峰，下降缓慢，1-2 周后恢复正常。
• （3）经典胰腺炎影像学特征性体现，假如 腹痛强烈提醒存在 AP，但是血清淀粉酶和 （或）脂肪酶上升不到正常值上限旳 3 倍， 需要行影像学检验来拟定诊疗。
日本胰腺炎严重程度评分（JSS）
预后原因（每项1分） （1）碱剩余≤-3 mmol/L或休克（收缩压＜ 80 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa） （2）氧分压（PaO2）≤60 mmHg（室内 空气）或呼吸衰竭（需要呼吸支持）
• （3）血尿素氮（BUN）≥14.28 mmol/L（ 40 mg/dL）或[肌酐（Cr）≥176.8 μmol/L （2.0 mg/dL）]、少尿（静脉液体复苏后尿 量＜ 400 mL/d） （4）乳酸脱氢酶（LDH）≥正常值上限旳 两倍
(完整版)急性胰腺炎诊治指南
• （2）SIRS：符合以下表现中的2项以上可以诊断 • 体温>38〫C或<36〫C • 心率>90次/分 • 呼吸频率>20次/分，或PCO2<32mmHg • WBC<4 X 109/L或>12 X 109/L。 • SIRS持续存在将会增加发生器官功能衰竭的风险。
• （三）其它术语
• 1、急性胰周液体积聚：发生于病程早期，表现为 胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏 完整包膜，可单发或多发。
• 2、急性坏死物积聚：发生于病程早期，表现为液 体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物 包括胰腺实质或胰周组织的坏死。
• 3、胰腺假性囊肿：有完整非上皮性包膜包裹的液 体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织 等，多发生于AP起病4周后。
• 3、经临床、影像学及生化等检查，不能确定病因 者，为特发性。
三、AP病因调查
• 1、详细询问病史：包括家族史、既往史、乙醇摄 入史、药物使用史等，计算体重指数BMI。
• 2、基本检查：包括查体、血淀粉酶、脂肪酶、肝 功、电解质、血糖、血脂、血钙、腹部B超等。
• 3、进一步检查：病毒、自身免疫、肿瘤标志物、 增强CT、ERCP或MRCP、超声内镜、壶腹乳头 括约肌测圧流程
• （一）AP临床表现 • 1、腹痛：是主要症状，位于上腹部、向背部放射，
多为急性发作、呈持续性，少数无腹痛，可伴恶 心、呕吐。 • 2、发热：常源于SIRS、坏死胰腺组织继发感染。 • 3、黄疸：常见于胆源性胰腺炎。 • 4、体征：腹部压痛、腹膜刺激征、腹水、cullen 征、grey-turner征。部分出现左侧门脉高压、脾 肿大。罕见横结肠坏死。
急性胰腺炎指南
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概要
• 急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）是消化系统常见的危重疾病，发病 率逐年升高。AP的总死亡率约为5％，重症急性胰腺炎 （severeacutepancreatitis，SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我 国人民健康和生命的重大疾病之一。
急性胰腺炎诊断
（2）器官功能衰竭（organfailure，OF）：AP相关器官衰竭主要为呼吸、肾脏和循环衰竭， 是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。OF可根据改良Marshall评分[2]来评 定（表2）。一种器官评分≥2分则定义为器官功能衰竭；器官功能在48h内恢复者为一过性 器官衰竭，否则为持续性器官衰竭（persistentorganfailure，POF）；≥2个器官衰竭并 持续48h以上者，则为持续性多器官衰竭（persistentmultipleorganfailure，PMOF）。肠 道功能衰竭在SAP中也可以发生，但目前其定义和诊断标准尚不明确。
急性胰腺炎病因
2.2 其他病因：经内镜逆行胰胆管造影（ERCP）是AP最常见的医源性病因，奥狄氏括约肌 功能障碍（SOD）、胰腺肿瘤、药物（氢氯噻嗪 糖皮质激素 磺胺 硫唑嘌呤等）和毒物、 胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白 酶缺乏症等。经临床与影像、生化等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎。小肠镜操 作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。其中ERCP术后胰腺炎（PEP）发生率约为4％～8 ％，部分PEP会进展为SAP。因此对高危人群需采取积极措施预防[11]。PEP的高危人群包括 女性、年轻人、SOD、既往AP发作史等人群[12]。已经明确有效的预防PEP措施，包括术前 或术后即时应用非甾体类抗炎药物（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs，NSAIDs）肛 栓（消炎痛栓50mg或100mg）、术前大剂量生长抑素静滴、胰管支架置入等[12]。
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）
急性胰腺炎诊疗指南（最新版）急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～ 10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
武汉大学人民医院胃肠外科李士军(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
�重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥ 3；APACHE-Ⅱ评分≥ 8；CT分级为D、E。
�建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
最新：美国胃肠病学院指南之急性胰腺炎的管理
最新：美国胃肠病学院指南之急性胰腺炎的管理急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。
在此背景下，美国胃肠病学院(ACG)专家完成有关AP的临床试验及综述分析，发布了2024版急性胰腺炎管理最新指南。
AP的诊断重要观念1:不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用千诊断不明确或住院后48~72h内经静脉补液后临床症状仍未见改善的患者。
表1作为蝶议和重妻观念的l'ICO问题兀ble I 1'ht Pl C O pr的妇＂豁·sug釭Sllon讥IId叩血por1血I con••PI人佼时l仵Al'井犬全介炎幻反应忱合行（汕ISi即或倡订功能障码的患""''，人（十监护补1；；爪：l儿否会煤低袄死韦贞柏化＊．和或缩短U．佼时何·,2. {E Al'患片中．勺限怅耐受情况进1't和饮水出It.I比经口饮仓（经六祚管'i?祚）儿否能岱低Jt发红发牛书．预防旦发戎节短仕佼时间？3.轻住人1'息,rn放径r1饮介后．与常规饮介相比．流坎饮仅能片减少JI发社、防止贝众或窄坦住院盯间.,4.在IP患片小．勺杯市补液相比．，凸期积极价脉补沂能否凡低亟症化的发生平、胰躲坏死和＂托韦I5在IP忠片中八｀期憤繁检测尿永氮和／或红ll!I剿让积能否凶低屯症火1平．胰腺坏死．绾短住朕B,J伍I和I或伍死率？6.(EII，患片中．，j杆定坎例的必雯影像牛检红相比，凡期常规影伶§闭怜红（战卢和／或(."l.)从否什益处'1入贮后7.{F.Z).忭胆拟件胰腺炎患行中．',l期内饶逆行欣胪竹辽影(l:RC l')(24和72h1勺）是否能闷低It·发甘发生水杻仗死书？8在发舫72h后治行仍无改序的Al)患片．芍仅守JJ次相比小期橘断面成｛仅识别坏死或其他井发症是否能凶低发舫水戎舫死平＇AP井发胰腺从死9.在A I，井发鴃腺坏死的患片中．肠内（鼻r l管戎外空肠）咀诈＇，早期经n喂片相比在感屯井发症．住贮ll.t I@l舫死韦方面是否«(£凡兄＇10.仵Al，片发胰腺坏死的患行中．匀按为抗生朱治疗相比．预防件抗牛素治疗能合岱低忠染怍并发订发生＊｀感染怍胰腺坏死，缩垃仕贮时长和片低店死韦.,11.M于可疑庄染性胰腺坏死的患行．CT引导下细'“”月匀即刻抗牛素治疗相比能否改笘预后，减少感染井发症，脓＃症．住院时间和压低砍死>f!.·!AP的预防和复发12. /1：竹发性砍腺失总片中．勺传t/r.Jf让相比额外的影作学位介［例如扭占内饶(t l S)、磁共比桢胆忤成像(l lll CI')和Ell C P]能否减少A l，反复发胪I). (I．代受ERCP的患片中．时1哎夭辛栓剂纳肛能否片低IP和iJi.症AP的发't扣14. (1：从受ERCI，的患片中．术前补液能否祥低AP和氓症·\P的发4亨·,15. Ir忮受复杂卜I{CP的儿汛中．与仗接受耐,,跺艾辛铨涓纳盯相比，联合放萱鴃竹义如能否坎仇＼I"!16.在11发性II，患者中．I J保守治疗出比．针1寸，小心疾舫治汁、括约肌切开术、胆囊切除术戎口服贼l.氧劓陵治行能否减少Al，复发？AP的病因重要观念2:在没有胆结石和／或明显饮酒史的清况下，应检查血清甘油三脂的水平并考虑其为AP的病因，尤其是当血清甘油三脂水平高于1000 mg/dl时。
消化内科常见疾病分级诊疗指南 急性胰腺炎
消化内科常见疾病分级诊疗指南急性胰腺炎一.疾病相关情况急性胰腺炎（AP）是由胆道结石、酒精等多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后导致胰腺组织自身消化，病理表现为胰腺水肿、出血甚至坏死等局部炎症反应，部分患者可伴有其他器官功能障碍。
诊断AP需要以下3项条件中的2项：（1）腹痛符合AP特征（急性发作的持续性的、严重的上腹部痛常放射到背部）;（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶的活性至少大于正常上限3倍;（3）腹部CT或MRI或超声检查发现AP影像学改变。
AP按照2012年亚特兰大国际共识修订的临床分类分为以下三类：轻症急性胰腺炎（MAP）：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
MAP患者通常1周左右出院，其死亡率非常低。
中度重症急性胰腺炎（MSAP）：有短暂性器官功能衰竭（<48小时），或存在局部或全身并发症。
对MSAP患者应注意密切监护及病情评估，防止向SAP转化。
重症急性胰腺炎（SAP）：持续性器官功能衰竭（>48小时）。
在疾病早期阶段，持续的全身炎症反应综合征（SIRS）导致持续性器官功能衰竭的风险增加。
SAP死亡率可达36-50％。
SAP的患者通常有一个或多个局部并发症，如出现感染性坏死则死亡率极高。
二.门诊分级诊疗指南（一）三级医疗机构下转标准：轻症急性胰腺炎恢复期门诊随访。
（二）二级及二级以下医疗机构上转标准：中度重症急性胰腺炎及重症急性胰腺炎稳定期门诊随访。
三.住院分级诊疗指南（一）三级医疗机构下转标准：轻症急性胰腺炎伴其他慢性病住院治疗。
（二）二级及二级以下医疗机构上转标准：中度重症急性胰腺炎、重症急性胰腺炎、复发性胰腺炎、妊娠及围产期急性胰腺炎、需要内镜治疗的急性胆源性胰腺炎及伴有其他器官功能障碍的急性胰腺炎的住院治疗。
急性胰腺炎指南专家讲座
急性胰腺炎指南
第30页
8.AP处理标准——
❖ 发生SIRS时应尽早应用乌司他汀或糖皮质激 素
❖菌血症或脓毒症应依据药品敏感性试验结果 调整抗生素，要由广谱抗生素过渡至使用窄 谱抗生素，足量足疗程
急性胰腺炎指南（目录）
❖ 术语和定义 ❖ AP病因 ❖ AP病因调查 ❖ AP诊疗流程 ❖ AP处理标准
急性胰腺炎指南
第1页
相关AP术语和定义 –临床术语
急性胰腺炎(AP)是指各种病因引发胰酶激 活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴 或不伴有其它器官功效改变疾病。临床上， 大多数患者病程呈自限性，20％-30％患 者临床经过凶险。总体病死率为5％-10％。
急性胰腺炎指南
第21页
ＡＰ处理标准——发病早期处理和监护
目标是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，预防局部及全 身并发症
❖内容包含：血常规测定、尿常规测定、 粪便隐血测定、肾功效测定、肝脏功效测 定； ❖血糖测定； ❖心电监护； ❖血压监测； ❖血气分析； ❖血清电解质测定；
急性胰腺炎指南
第22页
１．ＡＰ处理标准——发病早期处理和监护
规使用抗生素。 ❖ 胰腺感染致病菌主要为革兰氏阴性菌和厌氧菌等肠道
常驻菌。 ❖ 抗生素应用应遵照：抗菌谱为革兰氏阴性菌和厌氧菌
为主、脂溶性强、有效经过血胰屏障等三大标准。推 荐有胰腺坏死者使用碳烯类抗生素。
急性胰腺炎指南
第27页
５.ＡＰ处理标准————抗生素应用
❖ 要注意胰外器官继发细菌感染诊疗，依据 药敏选取抗生素。
❖胸片； ❖中心静脉压测定。 ❖动态观察腹部体征和肠鸣音改变。 ❖统计24 h尿量和出入量改变。 ❖上述指标可依据患者详细病情作对应选择。 ❖常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻
急性胰腺炎诊治指南(全文)
急性胰腺炎诊治指南（全文）中华医学会外科学分会胰腺外科学组于制定了我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，在召开的第十届全国胰腺外科学术研讨会上，重点讨论了该草案的增补和修订内容，更名为《重症急性胰腺炎诊治指南》，同年11月经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员会议集体讨论通过，并于2007年发布。
自该指南发布以来，急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）的规范化诊治取得了很好的效果。
近年来，AP严重度分级方法、局部相关并发症定义、外科干预时机和方式等均发生了明显的变化，为此有必要对《重症急性胰腺炎诊治指南》进行增补和修订，以进一步规范AP 诊治过程。
修订后的指南更名为《急性胰腺炎诊治指南》，且依照新的AP分类标准，主要讨论中重症和重症急性胰腺炎的临床特点和治疗。
一、AP的临床诊断（一）定义AP是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（systemicinflammatory response syndrome，SIRS），并可伴有器官功能障碍的疾病。
（二）临床表现AP的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。
临床体征轻者仅表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
增强CT为诊断AP有效检查方法，Balthazar CT评级（表1）、改良的CT严重指数评分（modified CTseverity index，MCTSI）（表2）常用于炎症反应及坏死程度的判断。
B超及腹腔穿刺对AP诊断有一定帮助。
（三）诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断AP：（1）与AP相符合的腹痛；（2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍；（3）腹部影像学检查符合AP影像学改变。
中国急性胰腺炎指南
（七）抑酶剂对胰腺炎治疗有的作用
一种赞成应用抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂：动物 实验证实:生长抑素及其类似物(奥曲肽) 可以减轻胰 腺组织充血，水肿、坏死的程度，同时减少胰腺腺 泡细胞淀粉酶向腹腔的分泌。因而主张在SAP 治疗 中应用奥曲肽等制剂。
二是抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂在临床上有一定 作用，但目前尚无循证依据的资料表明它对病情缓 解高于对照组。Ranson 分APACHE Ⅱ评分
二、MAP诊断时的必需检查
对首次发作的胰腺炎患者，应进行必要的病 因学检查：应从简单的查起，如肝功能、血 脂、血糖及血钙，腹部B 超等，疑有胆道病 变而B超不能确诊者，还应检查ERCP/ 核磁 共振胰胆管造影等，少见的病因应作特殊检 查，原因不明者列入特发性胰腺炎。
（五）合理使用抗生素
抗生素效果不明显时，应积极尽找原因（如 胰腺脓肿、霉菌感染等）临床上无法用细菌 感染来解释发热等表现时,应考虑到真菌感染 的可能。
（六）什么情况下要请外科干预？
胰腺外科学组在2001－2003年先后制定的重 症急性胰腺炎诊治草案中认为手术治疗的指 征是胰腺坏死，这一病理过程通常发生在疾 病的第3－4周（暴发性胰腺炎除外），此时 临床上往往是高热不退、白血球显著升高 （≥20×109/L），腹膜刺激症状超过2个象限； 胰腺CT图像出现气泡症或穿刺涂片细菌阳性； 经正规治疗后24小时未见改善应考虑外科干 预。
状可并不严重，临床上也尚未察觉有明显脏器功能不全，若
CT有上述改变，便要考虑SAP的可能，对CT检查要进行动
态观察，病情恶化时要及时复查。
②发病后72 h 内出现下列之一者:肾功能衰竭、呼吸衰
竭、休克 、凝血功能障碍 、败血症、全身炎症反应综合征
等， Ranson 评分（≥3 ）;APACHE2 Ⅱ评分（≥8）。
最新：急性胰腺炎诊治指南解读
最新：急性胰腺炎诊治指南解读摘要近年来，急性胰腺炎（AP）在诊治理念、方式和策略等方面发生了重要变革，对其诊断和治疗的诸多方面产生了深远影响。
基于此，2020年底中华医学会外科学分会胰腺外科学组牵头，在《重症急性胰腺炎诊治指南（2007）》和《急性胰腺炎诊治指南（2014）》的基础上，更新并制定了《急性胰腺炎诊治指南（2021）》。
新版指南采用以问题为导向的表述方式，重点阐释了AP的诊断与分类标准，AP早期的液体治疗、镇痛与营养支持治疗及后期感染性并发症的处理，同时提出了AP的随访策略。
2014年，中华医学会外科学分会胰腺外科学组发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》，推动了我国急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）诊疗的规范化进程，对改善病人的诊治疗效发挥了重要的作用［1］。
近年来，AP在诊治理念、方式和策略等方面均取得了显著进展，对其诊断和治疗的诸多方面产生了深远影响。
基于此，中华医学会外科学分会胰腺外科学组对《急性胰腺炎诊治指南（2014）》进行了修订，在参阅以往指南及专家共识的基础上，2020年底草拟了《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》初稿。
在同期广泛征集国内专家同道的意见后，并经中华医学会外科学分会胰腺外科学组全体委员的多次讨论后，于2021年初撰写完成《中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》（以下简称新版指南）。
新版指南首次采用问题为导向的表述方式，基于目前国内外高质量循证医学研究证据，形成了29条推荐意见，并采用GRADE分级系统，详细标注证据级别和推荐强度，从AP的诊断、治疗和随访三部分进行系统性阐释，修订后的内容既与国际上重要指南和共识保持一致，同时也具有鲜明的中国特色，相信会对我国AP 的标准化诊疗起到积极的促进作用［2］。
为便于读者了解指南更新背景，现将新版指南中修订的重要内容作如下解读。
1 AP的诊断1.1 严重程度分级1992年发布的《亚特兰大分类标准》和2007年发布的《重症急性胰腺炎诊治指南（2007）》将AP分为轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）和重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP），其中将合并器官功能衰竭和胰腺局部并发症的AP 定义为SAP［3- 4］。
急性胰腺炎诊治指南详解演示文稿
• 临床诊断 • AP 病理分型及严重度分级 • 病程分期 • 全身及局部并发症 • 治疗
六、全身及局部并发症
（一）全身并发症
AP 病程进展过程中可引发全身性并发症 包括: 1. SIRS、 2. 脓毒症、 3. 多器官功能障碍综合征（MODS）、
（multiple organ dysfunction syndrome） 4、多器官功能衰竭（MOF）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ （multiple organ failure）
三、临床诊断
（二）临床表现
AP 的主要症状多为急性发作的持续性 上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，常伴 有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻症者仅 表现为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激 征、腹水，偶见腰肋部皮下淤斑征 （ Grey-Turner 征）和脐周皮下淤斑征 （Cullen 征）。腹部因液体积聚或假性 囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或 多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代 谢功能紊乱。
三、临床诊断
三、临床诊断
三、临床诊断
（三）诊断标准
临床上符合以下 3 项特征中的 2 项，即 可诊断： （1）与 AP 相符合的腹痛； （2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至 少高于正常上限值 3 倍； （3）腹部影像学检查符合 AP 影像学改变。
• 临床诊断 • AP 病理分型及严重度分级 • 病程分期 • 全身及局部并发症 • 治疗
六、全身及局部并发症
（一）全身并发症
AP 病程进展过程中可引发全身性并发症 包括: 1. SIRS、 2. 脓毒症、 3. 多器官功能障碍综合征（MODS）、
（multiple organ dysfunction syndrome） 4、多器官功能衰竭（MOF）、 （multiple organ failure）
急性胰腺炎基层诊疗指南(完整版)
急性胰腺炎基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome，SIRS），严重患者并发器官功能衰竭[1,2,3]。
（二）流行病学AP在全球的发病率在升高，原因与肥胖和胆石症发生率上升有关[4]。
在美国，AP的发病率为5~30例/10万人，是胃肠病患者住院治疗的主要原因，每年因AP入院的患者数达275 000例，总费用达26亿美元。
在我国，随着生活水平的提高，人群血脂异常的患病率越来越高[5]，相应地，高甘油三脂血症性（HTG）胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）发病率也在逐步升高，现已升为AP第2大病因。
北京地区一项多中心研究对2006—2010年发病趋势进行分析，显示HTGP位居病因第2位（10.36%）[6]。
江西省一项包含3 260例患者的大样本回顾性研究显示HTG占所有病因的14.3%[7]，2012年之后HTG在AP病因中占比达17.5%[8]。
中青年男性、肥胖、饮酒嗜好及糖尿病患者是HTGP发病的高危人群[8,9,10]。
（三）分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）、中度重症AP（moderate severe acute pancreatitis，MSAP）和重症AP （severe acute pancreatitis，SAP）[3,11]。
轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
AP的诊治指南
胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维 囊壁。
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三、AP 病 因
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(一) 常见病因
胆石症(包括胆道微结石) 酒精 高脂血症
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（二）其他病因
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2. 血清脂肪酶
血清脂肪酶测定具有重要临床意义，尤其当 血清淀粉酶活性已经下降至正常，或其他原 因引起血清淀粉酶活性增高时，血清脂肪酶 活性测定有互补作用。血清脂肪酶活性与疾 病的严重程度不呈正相关。
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3. 其他血清标志物
C反应蛋白（CRP） ：发病后72小时CRP＞ 150mg/L提示胰腺组织坏死可能。敏感性达 67%~100%，具有简单而快速的优点。
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4. 建议（1）
对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为暴发性 胰腺炎（fulminaate pancreatitis),或早期重症AP。 其定义为：SAP患者发病后72h内出现下列之一者： 肾功能衰竭（血清肌酐176.8＞μmol/L);呼吸衰竭 (PaO2≤mmHg); 休克(收缩压≤ 80 mmHg,持续15 min);凝血功能障碍[PT小于正常人的70%、和/或 APTT ＞45s]；败血症（T ＞38.5℃、 WBC ＞ 16.0×109 /L 、剩余碱≤4mmol/L，持续48h，血/抽 取物细菌培养阳性）；全身炎症反应综合症.
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4. 建议（4）
AP 临床分级诊断如仅临床用，可应用 Ranson标准或CT分级；临床科研用多采用 于APACHE-Ⅱ积分和CT分级。
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1 非手术治疗
1.1 一般治疗 包括禁食、胃肠减压，药物治疗包括解痉、止痛、 抑酸和胰酶抑制治疗，如生长抑素及其类似物。 1.2 液体复苏及重症监护治疗 液体复苏、维持水电解质平衡和加 强监护治疗是早期治疗的重点。 1.3 器官功能的维护治疗 (1)针对呼吸衰竭的治疗:给予鼻导管或面 罩吸氧，维持氧饱和度在 95% 以上，动态监测血气分析结果，必 要时应用机械通气。(2)针对急性肾衰竭的治疗:早期预防急性肾衰 竭主要是容量复苏等支持治疗，稳定血流动力学;治疗急性肾衰竭 主要是连续肾脏替代疗法(continu-ous renal replacement therapy，C ＲＲT)。(3)其他器官功能的支持:如出现肝功能异常时可予以保肝 药物，急性胃黏膜损伤需应用质子泵抑制剂或 H2 受体拮抗剂。
AP手术治疗指征和时机
• 胰腺及胰周坏死合并感染是外科治疗的指征，无菌性坏死积液无 症状者无需手术治疗，伴有胃肠道压迫症状者往往需要外科干预。 • 现有的国内外指南均就延迟手术原则达成了共识 • 一般认为，理想的手术时机是发病 4 周以后。无菌性坏死伴胃肠 道压迫症状影响肠内营养或进食时，可先行PCD（CT导向下经皮 穿刺引流），延缓手术时机。感染性坏死也可先行PCD缓解感染 中毒症状，作为手术前的过渡治疗。增强CT可以判断坏死组织与 活力组织间的界限是否清晰、病灶大小及是否包裹，也是决定手 术时机的一项客观依据。
在以往的国内外指南中，AP被分为轻症急性胰腺炎（MAP）和 重症急性胰腺炎（SAP）两类。
参照国际最新进展，急性胰腺炎依据严重程度分为轻症急性胰 腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎 （SAP）。MSAP与SAP的主要区别在于器官功能衰竭持续的时 间不同，MSAP 为短暂性（≤48 h），SAP 为持续性（>48 h）。
胰腺正常
胰腺局部或弥漫性肿大，但胰周正常 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结 缔组织炎症性改变 胰腺局部或弥漫性肿大，胰周脂肪结 缔组织炎症性改变，胰腺实质内或胰 周单发性积液 广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和 脂肪坏死，胰腺脓肿
E级
• 1.3 诊断标准 临床上符合以下3 项特征中的2项，即可诊断AP： ①与AP 相符合的腹痛； ②血清淀粉酶和/或脂肪酶活性至少高于正常上限值3 倍； ③腹部影像学检查符合AP影像学改变。
2016-01-30
2 手术治疗
外科治疗主要针对胰腺局部并发症继发感染或产生压迫症状，如消 化道梗阻、胆道梗阻等，以及胰瘘、消化道瘘、假性动脉瘤破裂出 血等其他并发症。胰腺及胰周无菌性坏死积液无症状者无需手术治 疗。 胰腺感染性坏死的手术方式可分为PCD、内镜、微创手术（主要包 括小切口手术、视频辅助手术）及开放手术（包括经腹或经腹膜后 途径的胰腺坏死组织清除并置管引流）。胰腺感染性坏死病情复杂 多样，各种手术方式可遵循个体化原则单独或联合应用。
1.4 营养支持 肠功能恢复前，就要尽早进行肠内营养。采用鼻空 肠管或鼻胃管输注法，注意营养制剂的配方、温度、浓度和输注速 度，并依据耐受情况进行调整 1.5 抗生素应用 AP 患者不推荐静脉使用抗生素以预防感染。针对 部分易感人群(如胆源性、高龄、免疫低下等)可能发生的肠源性革 兰阴性杆菌易位，可选择的抗生素包括:喹诺酮类、头孢菌素、碳 青霉烯类及甲硝唑等行预防感染生 林滔
1.1 定义 AP是指多种病因引起的胰酶激活（我国 AP 的常见病 因依次为胆源性、高脂血症性和酒精性），继以胰腺局部炎症反 应为主要特征，病情较重者可发生全身炎症反应综合征（system ic inflam m atory responsesyndrom e，SIRS），并可伴有器官功能 障碍的疾病。 1.2 临床表现 AP 的主要症状多为急性发作的持续性上腹部剧烈 疼痛，常向背部放射，常伴有腹胀及恶心呕吐。临床体征轻者仅 表现为轻压痛，重者可出现腹膜刺激征丶腹水，偶见腰肋部皮下 淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen 征）。腹部 因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。可以并发一个或多个脏 器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱。
AP的微创手术主要包括小切口手术、视频辅助手术 （腹腔镜、肾镜等）。
但由于微创坏死组织清除和引流常难以达到理想的效果，多次微 创清创点引流又增加了并发症的发生风险。
• 微创适用于: （1）局限于胰周及小网膜囊的坏死病变与积 • 液；（2）腹膜后单腔坏死且范围不大；（3）坏死液化充分或 • 合并感染的腹膜后脓肿。
AP影像学评估
• 我国2007版指南采用了Balthazar CT评分，该方法简 • 便易行，但不全面。 • 现在采用CT严重指数（MCTSI）评分方法，包括了胰腺炎症反应 程度、胰腺坏死范围及胰外受累情况。
增强CT 为诊断AP 有效检查方法
BalthazarCT 分级 CT表现
A级
B级 C级 D级
• 按照国内的临床经验，病程分为3期。早期（急性 • 期）：发病1~2周，此期以全身炎症反应综合征（SIRS）和器 • 官功能衰竭为主要表现，此期构成第一个死亡高峰。中期 • （演进期）：急性期过后，以胰周液体积聚、坏死性液体积聚 • 或包裹性坏死为主要表现。后期（感染期）：发病4周以后， • 可发生胰腺及胰周坏死组织合并感染，此期构成 MSAP/SAP病人 的第二个死亡高峰。