动物病理学 组织和细胞的损伤与修复(4.1.1)--细胞超微结构及基本病理过程
动物细胞和组织的适应、损伤与修复—细胞组织的损伤(动物病理学课件)
➢ 发生机制：各种原因导致的脂肪代谢障碍
•
脂蛋白合成障碍
•
进入肝的脂肪过多
•
脂肪酸的氧化障碍
•
结构脂肪破坏
➢病理变化 ➢眼观：脂肪变性的器官体积肿大，被膜紧
张，边缘钝圆，呈黄褐色或土黄色，质地 松软脆弱易碎，切面结构模糊不清，有油 腻感。
➢槟榔肝：肝脏发生脂肪变性，若同时伴发 淤血，则肝脏切面由暗红色的淤血部分和 黄褐色的脂肪变性部分相互交织，形红 黄相间类似槟榔切面的花纹色彩，所以称 作槟榔肝。
➢ 结局 是一种可复性的病理过程，病因消除后，黏液 样变性可吸收消散。但若病因长期存在，则可 引起纤维组织增生而硬化。
➢ 玻璃样变性：在细胞质、血管壁和纤维结缔组 织内出现一种均质无结构的蛋白质性物质，及 透明蛋白或透明素，可被伊红或酸性复红染成 鲜红色，又称透明变性 。
➢ （1）纤维结缔组织玻璃样变性 常见于慢性炎症、疤痕组织、纤维化的肾
• 眼观：坏死组织呈淡黄色，质较松软，状 似干酪或豆腐渣，故称为干酪样坏死。
• 镜检：坏死组织结构消失，成一片模糊的 颗粒状红染物质。
➢ ②蜡样坏死：肌肉组织的凝固性坏死。 • 眼观：坏死的肌肉组织浑浊无光泽，干燥
而坚实，呈灰黄或灰白色，如同石蜡一样。 • 镜检：肌纤维肿胀，胞核溶解，横纹消失，
➢ 病变特点 ：发生变性的胶原纤维可断裂、崩解， 变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状 无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素， 因此称纤维素样变性 。
➢ 纤维素样变性主要见于变态反应性疾病，其发 生可能是抗原抗体反应形成的活性物质使局部 胶原纤维崩解；
➢ 此外小血管壁损伤而通透性增高，以致血浆渗 出，其中的纤维蛋白原可转变为纤维蛋白沉着 于病变部，形成纤维素样物质。
《动物病理学》课程教学大纲
《动物病理学》课程教学大纲一、课程介绍（一）课程性质动物病理学是兽医学中一门重要的专业基础课，是研究疾病的病因、发病机制、病理改变（包括代谢、机能和形态结构的改变）和转归的兽医学基础学科。
必修课程。
（二）课程任务其目的是认识和掌握疾病的本质和发生发展规律，从而为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据。
主要课程专业知识包括普通病理学（细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤）、系统病理学（心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病和神经系统疾病）和疾病病理学（细菌性疾病病理、病毒性疾病病理、寄生虫性疾病病理和营养代谢性疾病病理）三部分组成。
动物病理学需以基础兽医学中的动物生理学、动物解剖及组织胚胎学、生物化学、微生物学、和免疫学等为其学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要的理论。
因此，动物病理学在基础兽医学和临床兽医学之间起着十分重要的桥梁作用。
二、学习目标（一）课程的总体目标与基本要求本课程达成目标是指导学生在辩证唯物主义哲学思想的指导下，探讨疾病的发生原因、发病机理和患病动物机体所呈现的代谢、机能与形态结构变化及其发生发展转归规律的基本理论，以及根据病变特点为临床诊断与防治提供依据的基本知识和技能。
本课程的主要目标是认识和掌握疾病的本质和发生发展规律，为防治疾病提供必要的理论基础和实践依据，培养学生具有兽医疾病诊断的能力，奠定执业兽医师基本职业素养和成长为优秀的兽医人才。
在教学过程中应采取启发式的教学方法，充分调动学生学习的主动性和积极性，培养学生独立自学、科学思维以及分析问题和解决问题的能力，掌握动物病理学的基础理论、基础知识和基本技能，为学习后续临床兽医学课程，参加临床实践和科学研究打下牢固的基础。
具体要求学生达到目标如下：1．掌握动物病理学中的基本概念、病因、病理变化、发生机制和结局。
2. 掌握病理变化的肉眼和光学显微镜观察，描述方法。
细胞和组织的损伤与修复
三型坏疽比较
干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
动脉血流受阻、 动、静脉均受阻， 湿性坏死伴产
பைடு நூலகம்
病 因静脉回流正常。 伴淤血。
气厌氧菌感染。
深部肌肉的创
好发 好发于四肢末端，多见于内脏，如坏 伤，伤口深、
部位 如指、趾头。 疽性阑尾炎、肠坏 窄。坏死组织
黑褐色、干涸、 疽。
呈蜂窝状，有
临床 表现
皱缩，与周围组 织界限清楚。
• 病理变化： 1、肉眼观：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，
边缘变钝，外翻，颜色苍白无光泽，似水煮过一 样。 2、光镜下：细胞肿大、胞浆透明，呈疏松化改变， 严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。
• 结局—是细胞轻微损伤的早期表现，病因祛除， 恢复正常。
肾水样变性
肾水样变性
肾水样变性
肝水样变性
素肌心 颗浆肌 粒内纤 。可维
见变 棕细 黄， 色核 脂两 褐侧
（六）病理性钙化
• 定义：病理性钙化是指在骨和牙以外的其他组织 内出现固体的钙盐沉积。
• 形态特点： HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状或片 状。
• 类型：
营养不良性钙化－继发于局部变性、坏死组织或 其它异物内钙化 。体内的钙磷代谢正常。
•坏死细胞所在器官的再生能力发生坏死器官的贮 备代偿能力
（二）凋亡
是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的 质膜不破裂，不发生死亡细胞的自溶，也不引起 急性炎症反应。凋亡的发生与基因有关，故又称为 程序性细胞死亡。
第四节 损伤的修复
• 定义：机体的细胞或组织丧失后，由周围健康 组织分裂增生来加以修补恢复的过程称为修复。
•细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。
病理学考试细胞、组织的适应和损伤习题及答案
第2章细胞、组织的适应和损伤习题及答案第1章绪论名词解释：1.病理学 (Pathology) 是用自然科学的方法，研究疾病的病因、发病机制、形态结构、功能和代谢等方面的改变，揭示疾病的发生发展规律，从而阐明疾病本质的医学科学。
2.活体组织检查 (biopsy) 简称活检，从患者病变处获取病变组织进行病理诊断的方法。
第2章细胞、组织的适应和损伤习题及答案一、 A 型题1 ．动脉粥样硬化斑块内出现的钙化是：A. 营养不良性钙化B. 转移性钙化C. 补 Ca ++D. Ca ++ 排出减少E.VitD 摄多2 ．细胞水肿时，细胞内：A.H 2 0 多、 Na +B. H 2 0 多、 K + 多C. H 2 0 多、 Ca ++ 多D. H 2 0 多、 Mg ++ 多E. 以上都对3 ．心肌脂肪变性（虎斑心）最明显表现在：A. 左心室乳头肌B. 左心室前壁C. 左心室后壁D. 室间隔E. 左心房4 ．肝细胞脂肪变性时所形成的细胞内圆形滴其主要成分为A. 类脂B. 脂褐素C. 脂蛋白D. 中性脂肪E. 胆固醇5 ．细胞坏死的主要形态标志是A. 核碎B. 自噬泡增多C. 核染色质深染D. 胞质染E. 核糖体减少6 ．不属于凝固性坏死的病变是A. 干酪样坏死B. 肝阿米巴病严重变质C. 肝细胞嗜酸性小体D. 脾梗死E. 肾梗死7 ．区别机体组织，坏死与尸体组织自溶时，最无诊断价值的病理变化是：A. 核碎裂、核溶解B. 间质纤维蛋白样坏死C. 坏死灶呈楔形D. 中性粒细胞浸润E. 充血反应带8 ．细胞坏死过程中核变小，染色质浓聚，被称为：A. 核碎裂B. 核溶解C. 核固缩D. 核内包涵体E. 核裂解9 ．中枢神经系统的坏死常为：A. 脂肪坏死B. 坏疽C. 干酪样坏死D. 凝固性坏死E. 液化性坏死10 ．坏死组织经腐败菌作用后，常可发生：A. 梗死B. 凝固C. 坏疽D. 栓塞E. 凋亡11 ．不称为玻璃样变的病变为：A.Rusell 氏小体B.Negri 氏小体C.Aschoff 小体D.Mallory 小体E.Councilman 小体12 ．不发生机化的病灶是：A. 息肉B. 坏死C. 血栓D. 血肿E. 赘生物13. 下列萎缩中不属于病理性萎缩的是A ．晚期食管癌患者的肝 B. 晚期原发性高血压患者的肾 C. 老年女性的卵巢 D. 截瘫病人的双下肢 E. 脑动脉粥样硬化患者的脑14. 气球样变的细胞最常见于A. 心B. 肝C. 肾D. 脑E. 脾15. 结缔组织、血管壁及细胞内透明变性的共同点是A. 发病机制相似B. 肉眼形态相似C. 组织学形态相似D. 后果相似E. 全部都是蛋白质蓄积所致16 ．全身性营养不良时，最早发生萎缩的器官或组织是A ．脂肪组织B ．骨骼肌C ．心肌D ．肝E ．脑17 ．萎缩的心肌细胞内常可出现A ．橙色血质B ．疟色素C ．脂褐素D ．含铁血黄素E ．黑色素18 ．引起脑萎缩的常见原因是A ．颈内动脉分支栓塞B ．颅内压升高C ．乙型脑炎D ．结核性脑膜炎E ．脑动脉粥样硬化19 ．不伴有细胞增生的肥大器官常是A ．乳腺B ．心脏C ．肾D ．扁桃体E ．前列腺20 ．不能根据形态改变而加以确定的坏死为A ．凝固性坏死B ．坏疽C ．纤维蛋白样坏死D ．液化性坏死E ．酶性脂肪坏死21 ．属不可逆性的病变是A ．水样变性B ．线粒体肿胀C ．脂肪变性D ．内质网扩张E ．核碎裂22 ．下列哪种情况下，增生和肥大同时发生？A. 左心室肥大B. 妊娠子宫和哺乳乳腺的增大C. 骨骼肌增粗D. 乳腺纤维束性变E. 子宫内膜的囊状增生23 ．下述属于细胞的适应，但除外A. 萎缩B. 增生C. 肥大D. 化生E. 机化24 ．全身营养不良时，首先发生萎缩的组织或器官是A. 心肌B. 脑C. 肝D. 横纹肌E. 脂肪25 ．下列哪种情况不能称之为肥大A. 胃腔高度扩张致胃体积增大B. 狭窄上方肠段肠壁肥厚C. 肝脏部分切除后，残留肝脏的增大D. 运动员的粗状肌肉E. 前列腺肥大引起的梁状膀胱26 ．下列描述哪项是正确的A. 细胞的适应是疾病发生的基础性病理变化B. 细胞的适应不是疾病发生的基础性病理变化C. 细胞的损伤是疾病发生的基础性病理变化D. 细胞的适应和损伤都是疾病发生的基础性病理变化E. 以上叙述都不正确27 ．从肉眼形态上判断心脏萎缩的最主要根据是A. 颜色呈棕褐色B. 心脏体积小C. 心肌质地硬韧D. 心脏变形，表面血管绷直E. 心脏外形不变，表面血管弯曲28 ．子宫内膜增生症是A. 生理性增生B. 肿瘤性增生C. 内分泌性D. 不典型增生E. 代偿性增生29 ．下列哪一器官的增生不受激素的作用A. 唾液腺B. 前列腺C. 肾上腺D. 甲状腺E. 乳腺30 ．脑萎缩的标本，脑表面的特征性改变是A. 脑沟变窄，脑回变平B. 脑沟加深，脑回增宽C. 脑沟加深，脑回变窄D. 脑沟变窄，脑回增宽E. 脑沟变浅，脑回变窄二、Ｘ型题31 ．下列哪些损伤因素，可直接损伤细胞：A. 遗传因素B. 社会心理、精神障碍因素C. 生物因素D. 化学因素E. 免疫因素32 ．影响化学性损伤的重要因素包括A. 化学物质的毒力B. 剂量C. 吸收、蓄积部位D. 代谢或排出部位E. 代谢速度的个体差异33 ．肝细胞脂肪变性的发生原因是：A. 三磷腺苷增多B. 甘油三酯输出障碍C. 脂肪酸氧化障碍D. 中性脂肪合成过多E. 脂蛋白合成减少34 ．可发生纤维蛋白样坏死的组织是：A. 血管壁B. 骨组织C. 胶原纤维D. 神经纤维E. 肌纤维35. 引起局部组织或器官萎缩的原因有A. 局部缺血B. 局部长期受压C. 左下肢骨折长期卧床D. 慢性消耗性疾病E. 长期饥饿36. 不属于病理性萎缩的有A. 脑动脉粥样硬化时的脑萎缩B. 青春期后的胸腺萎缩C. 老年妇女的卵巢萎缩D. 脑出血后的下肢萎缩E. 输尿管结石所致的肾萎缩37. 心肌萎缩的超微结构变化有A. 自噬小体增多B. 线粒体增多C. 高尔基体增多D. 内质网增多E. 脂褐素增多38. 下列那些器官体积增大与内分泌有关A. 双侧甲状腺对称性增大B. 前列腺增生症C. 高血压的心脏肥大D. 妊娠期子宫增大E. 运动员的与运动有关的肌肉肥大39. 消化道的坏死组织分离、排出后，可形成A. 糜烂B. 溃疡C. 空洞D. 窦E. 瘢痕40. 组织、细胞发生坏死时，其形态改变多样，包括A. 核固缩、碎裂、溶解B. 胞质嗜酸性增加C. 基质和纤维裂解D. 炎细胞浸润E. 细胞结构、轮廓保存41. 可发生坏疽的器官或组织是A. 皮肤B. 肺C. 阑尾D. 脾E. 子宫42. 淀粉样变病灶的病理形态特点为A. 呈嗜酸性B. 刚果红染成橘红色C. 集中分布于细胞内D. 电镜显示原纤维结构E. 内含淀粉类物质43 ．萎缩心肌的电镜形态特点包括A. 自噬泡增多B. 线粒体减少C. 溶酶体增多D. 内质网减少E. 肌原纤维增多44 ．易发生化生的组织为A. 关节软骨B. 支气管粘膜C. 横纹肌D. 宫颈粘膜E. 胃粘膜45 ．好发鳞状上皮化生的部位有A. 宫颈B. 肾C. 支气管D. 阴道壁E. 口腔粘膜46 ．脑实质萎缩可发生于A. 脑动脉粥样硬化B. 脑积水C. 脑脓肿D. 乙型脑炎E. 脑动脉栓塞47 ．心脏萎缩在大体上表现为A. 体积缩小B. 心室内膜呈虎斑状C. 冠状血管迂曲D. 心肌呈褐色E. 乳头肌变粗48 ．下列哪些器官发生的增生与激素作用有关A. 乳腺B. 甲状腺C. 肾上腺D. 唾液腺E. 扁桃体49 ．下述细胞组织的适应性变化中，哪些可以癌变A. 代偿性肥大B. 鳞状上皮化生C. 过度增生D. 肠上皮化生E. 萎缩三、名词解释50. 适应（ adaptation ）51. 损伤（ injury ）52. 萎缩（ atrophy ）53. 肥大（ hypertrophy ）54. 增生（ hyperplasia ）55. 化生（ metaplasia ）56. 变性（ degeneration ）57. 脂肪变性（ fatty degeneration or fatty change ）58. 营养不良性钙化（ dystrophic calcification ）59. 坏死（ necrosis ）60. 凝固性坏死（ coagulative necrosis ）61. 干酪样坏死（ caseous necrosis ）62. 坏疽（ gangrene ）63. 液化性坏死（ liquefactive necrosis ）64. 机化（ organization ）65. 包裹（ encapsulation ）66. 凋亡（ apoptosis ）四、问答题67. 试述细胞水肿的主要原因、发生机制、好发器官和病变特点。
【兽医 病理学】第三章：组织损伤与修复
第二节：变性(Degeneration)
概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细 胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了异 常物质或者正常物质过多，称为变性。
变性是一种可逆性变化，去除病因，变性的细胞可以 恢复，但长期、严重的变性，可引起细胞的死亡，发 展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒 变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变； 而粘液样变性、纤维素样变性不在此讨论。
口蹄疫的首日临床变 化，箭头所示的水疱
病理变化
水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄 疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生 于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见 于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细 胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔， 呈蜂窝状。
病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后 细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮 于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞 体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为 “气球样变”。
衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。
病理性萎缩（Pathological atrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。 根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的
细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而 细胞体积减少）。
根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性 萎缩。
本图显示 心肌细胞 萎缩和核 固缩
致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍， 而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态 学上可以表现为两类情况：一种是进行性变 化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织 的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括： 萎缩、变性和坏死。
变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂 肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）
病理学第3节细胞和组织的损伤与修复.ppt
化生
已分化成熟的组织，为了适应生活环境的改变或理化刺激，在形态和机能上完全变成另外一种成熟组织的过程。
化生一般是在类型相近似的组织之间发生： 结缔组织粘液组织、软骨组织或骨组织（不能化生为上皮组织） 柱状上皮复层鳞状上皮
化生的种类
直接化生 指某种组织不经过细胞分裂增殖而直接转变为另一种类型组织的化生。 如结缔组织的骨化生，是通过胶原纤维溶合成为类骨基质、结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。
Fracture Repair（骨折修复）. Left: An X-ray showing fracture callus（骨性骨痂）. Center: Histology of fracture callus showing cartilaginous tissue（软骨组织）. Right: Transformation of cartilage （软骨）into actively remodeling bone.
这种病变常见于长期吸烟者以及支气管粘膜慢性炎症和支气管扩张症等
胃粘膜上皮肠腺化生：胃幽门窦粘膜活检显示粘膜腺上皮被大量粘液分泌细胞（杯状细胞）所代替
胃粘膜形态酷似肠粘膜 这种病变常见于慢性胃炎
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化生对机体的影响
化生是组织适应的一种反应，能增加该组织对刺激的抵抗力，但化生后的组织失去原组织的机能，可能继发肿瘤。
上皮组织的再生-2
纤维组织的再生
在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂、增生。 当成纤维细胞停止分裂后，开始合成并分泌胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，成为纤维细胞。 最后形成由胶原纤维和纤维细胞共同构成的纤维性结缔组织。
静止纤维细胞 未分化间叶细胞
刺激
成纤维细胞（纤维母细胞）
病理学——组织和细胞的损伤与修复
病理学——组织和细胞的损伤与修复机体细胞处于不断改变着的内外环境中，自然界和体内环境的许多因素会造成细胞和组织的损伤，其作用的强弱和持续时间的长短，在很大程度上决定了损伤的严重程度。
如果致损伤因素轻微，作用缓慢，细胞可进行自身调整，以适应改变了的环境，如果致损伤因素增强，在一定程度内出现可复性损伤，可表现为某些物质在组织和细胞中异常沉积；足够强的损伤因素或可复性损伤发展下去，则可出现组织和细胞的死亡。
第一节组织和细胞损伤的原因1、缺氧是引起细胞损伤的重要和常见原因。
缺氧可为全身性或局部性，前者如心肺功能障碍，红细胞携氧能力降低或丧失（如一氧化碳和氰化物中毒、严重贫血等）；后者常见于动脉管腔血流受阻。
机体内各种细胞对缺氧的耐受性不同，神经细胞缺血一般超过5～10分钟便难以恢复，而结缔组织细胞耐受缺氧时间较长。
2、物理因素包括高温、低温、电流、放射线、机械损伤等因素。
高温使蛋白质变性或炭化。
低温使血管收缩、血流停滞、组织缺氧或使组织及细胞内水分形成冰晶而损伤。
强电流通过组织时造成局部烧伤，＋并引起心脏传导障碍、心律紊乱而死亡。
放射线作用于机体，使水分子被激发与电离，产生大量具有强毒力的自由基，导致生物分子化学键断裂，分子结构破坏、机械损伤能使细胞和组织的完整性破坏。
3、化学因素各种毒物通过不同途径造成机体损害，最常见是抑制酶的活性。
化学物质进入过多（如酒精等）或严重缺乏（如某些蛋白质、微量元素等）可引起细胞损伤。
烟叶中因含多种有毒化学物质，可造成多种器官损伤。
某些药物可出现副作用（如链霉素对内耳、庆大霉素对肾的伤害）。
某些物质通过吸收、降解而使细胞损伤，如CCI4经肝代谢形成有强毒力的自由基CCI3及Cl·，破坏细胞的膜结构。
4、生物因素为引起细胞损伤的最常见因素，包括病毒、细菌、真菌、原虫、寄生虫等，病毒寄生、繁殖于活细胞中，干扰细胞的代谢过程；或产生毒性物质；或通过病毒蛋白的抗原性使机体产生变态反应；某些致癌病毒其核酸可掺入正常人体细胞的DNA中，改变人体遗传信息的表达，使细胞异常增生，甚至形成肿瘤。
细胞超微结构及基本病理过程
4、溶酶体的病变
（1）体增大和数目增多
肝细胞内脂褐素颗粒残存小体即终末溶酶体×6400
（2）广泛的细胞自溶
机体死后自溶及活体内细胞坏死的发生均主要是 由于溶酶体膜损伤及膜的通透性增高，水解酶大量 释放，造成细胞结构大分子成分的分解所致。
在细胞的局灶性坏死时，胞浆内形成自噬泡，自 噬泡与溶酶体结合形成自噬溶酶体。
国家精品课程 《动物病理学》
第三章 组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下,病变部位的细胞某些细胞器的
形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质。 （病因作用于机体后，直接或间接作用于组
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量——Fra bibliotek载体—— 蛋白质
主 动 运 输
主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体(mitochondrion)平均寿命约为10天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
1、溶酶体的类型
（1）初级溶酶体(primary lysosome) （2）次级溶酶体(secondary lysosome) （3）残余体
（1）初级溶酶体(primary lysosome)
动物病理学 动物细胞和组织适应损伤与修复损伤修复护理课件
细胞信号转导
细胞通过信号转导途径感知外界 刺激，并作出相应的适应性反应 或损伤性反应。
细胞骨架重构
细胞骨架的动态变化是细胞适应 外界环境变化的重要机制之一， 如细胞形态的改变、细胞运动的 调节等。
动物细胞的损伤修复
细胞损伤的识别与修复
细胞损伤的识别
通过检测细胞形态、功能和代谢 的变化，判断细胞是否受损，以 及受损的程度。
动物病理学动物细胞和组织适应 损伤与修复损伤修复护理课件
• 动物细胞和组织的适应与损伤 • 动物细胞的损伤修复 • 动物组织的修复护理 • 动物病理学的应用 • 案例分析
目录
动物细胞和组织的适应与损伤
适应与损伤的概述
适应
细胞和组织在长期生存过程中， 对外界环境变化产生的一种适应 性反应，以维持正常的生理功能。
动物病理学在药物研发中的应用
药物选
01
动物病理学可以通过对药物作用机制的研究，筛选出具有治疗
潜力的药物，为新药研发提供候选药物。
药效评价
02
动物病理学可以通过对药物作用效果的评价，为新药的研发和
上市提供科学依据。
药物安全性评价
03
动物病理学可以对新药的安全性进行评估，确保药物在使用过
程中不会对动物造成严重的毒副作用。
THANKS
感谢您的观看
疗方案提供参考。
动物病理学在疾病预防中的应用
01
02
03
疫苗研发
动物病理学通过对病毒、 细菌等病原体的研究，能 够为疫苗的研发提供理论 支持和实践指导。
疾病监测
动物病理学可以对动物群 体进行定期的疾病监测， 及时发现并控制疾病的爆 发和传播。
流行病学调查
动物病理学可以为流行病 学调查提供重要的数据和 资料，帮助了解疾病的流 行规律和传播途径。
病理学题库
病理学题库编辑整理：尊敬的读者朋友们：这里是精品文档编辑中心，本文档内容是由我和我的同事精心编辑整理后发布的，发布之前我们对文中内容进行仔细校对，但是难免会有疏漏的地方，但是任然希望（病理学题库）的内容能够给您的工作和学习带来便利。
同时也真诚的希望收到您的建议和反馈，这将是我们进步的源泉，前进的动力。
本文可编辑可修改，如果觉得对您有帮助请收藏以便随时查阅，最后祝您生活愉快业绩进步，以下为病理学题库的全部内容。
1第一章细胞和组织的损伤与修复一、名词解释1、肥大2、增生3、萎缩4、化生5、变性6、脂肪变性7、虎斑心 8、坏死 9、失活组织10、坏疽 11、溃疡 12、空洞13、机化 14、气球样变 15、再生16、修复 17、肉芽组织 18、创伤愈合19、细胞肿胀 20、适应二、改错题1、凡器官或组织的体积比正常小均称为萎缩.×2、萎缩细胞的胞浆内常可见黄褐色细小颗粒,称为脂褐素颗粒，电镜下是一种残存小体。
√3、高血压时细动脉硬化是血管壁发生了纤维素样变×4、虎斑心是由于严重贫血时心肌发生脂肪变性所致√5、凡细胞内查见有脂肪滴，均称为脂肪变性。
×6、肝细胞气球样变是细胞水肿的进一步发展。
√7、坏死组织也称失活组织√8、脑组织坏死通常为液化性坏死。
这是由于脑组织含水分及磷脂较多，蛋白较少，因而不易凝固的缘故.√9、干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，其镜下特点为细胞微细结构消失,组织结构轮廊尚存。
×10、坏疽是指伴有腐败菌感染的大块组织坏死. √11、因实质细胞体积增大或数量增多而引起的器官体积增大均为肥大. ×12、创伤性神经瘤是一种神经组织来源的肿瘤。
×13、当再生的组织在结构和功能上与原来的组织完全相同时,称完全性再生。
√14、基底膜未被破坏的腺体可完全再生。
√15、骨折发生后1～2天，即开始形成骨性骨痂。
×16、神经纤维再生能力强，离断后均可完全再生。
(完整版)动物病理学组织和细胞损伤
二、病理变化
镜下： （一)核浓缩 染色质浓缩使核的体积缩小， 浓染。 (二)核碎裂 核染色质崩解成小块，先堆积 于核膜下，以后核膜破裂，核呈许多大小不等 深染的碎块散在于细胞内。 (三)核溶解 在脱氧核糖按酸酶的作用下， 染色质的DNA分解，核失去对碱性染料的亲和 力．染色变淡。
电子显微镜下：坏死的细胞膜突起或塌陷， 胞浆浓缩、空泡化，细胞器减少或消失， 自噬泡和自噬溶酶体增加，线粒体溶解或 浓缩，内腔出现绒毛样或钙盐沉着，胞核 染色质浓缩、碎裂或溶解消失，严重时胞 核、胞质完全消失。
▪ 发生器官: ▪ 脾脏 ▪ 肾脏 ▪ 肝脏
肝淀粉样变性
(六)脂肪变性
▪ 是指变性细胞的胞浆内出现大小不等的游离 脂肪滴,简称脂变。
▪ 1 原因：急性感染、中毒、缺氧、饥饿或某 些营养成分缺乏。
▪ 2 机理： （1）脂肪显现（2）从肠道吸收或脂库释
放过多 （3）某些营养物质缺乏，如胆碱、 蛋氨酸 （4）脂肪酸的氧化利用发生障碍。
水泡变性
水泡变性
猪口蹄疫（水泡变性）
猪口蹄疫
肾小管上皮细胞水泡变性
神经细胞空泡变性
线粒体肿胀
淋巴细胞空泡变性
（三）粘液样变性
▪
是指结缔组织发生物质代谢障碍时，失去
原来的组织结构而变成一种透明、粘稠的物质，
其中含有多量的粘液物质或粘蛋白的一种病理
变化。
▪ 原因：间叶性肿瘤、甲状腺机能低下。常见于 间叶性肿瘤间质的纤维组织、急性风湿病、动 脉粥样硬化的血管壁。
1．贫血性梗死
▪ 是一种典型的凝固性坏死。坏死区灰白色、干燥、早期肿 胀、稍突出于脏器的表面，切面坏死区呈楔形，周界清楚。
肾贫血性梗死镜下结构
2．干酪样坏死
动物细胞和组织的适应、损伤与修复—损伤的修复(动物病理学课件)
再生的概念
2
类型
3Leabharlann 组织的再生能力4各种组织的再生过程
再生是指组织损伤后，由周围健康细胞分裂增生来修复的过程。
再生
生理性再生 病理性再生
完全再生 不完全再生
经常更新
据再生能力的强弱可将细胞分为三类 不稳定细胞（labile cells） 稳定细胞（stable cells） 永久性细胞（permanent cells）
不稳定细胞 生理情况下增殖活跃 通过再生能达到完美修复 被覆上皮、淋巴、造血细胞、间皮细胞
稳定细胞 生理情况下增殖不明显，受到刺激时可表现出较强再生能力 有完美修复的可能 腺体、腺样器官 消化道、泌尿道和生殖道等粘膜腺体，肝、胰、内分泌腺、汗
腺、皮脂腺及肾小管上皮细胞、平滑肌
永久细胞 出生后就不再具备分裂增殖的能力 神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞 神经纤维
结合更加牢固。
不利： 瘢痕组织弹性差 瘢痕收缩 、粘连 瘢痕疙瘩
谢 谢！
1、概念 由丰富的毛细血管和成纤维细胞组
成的幼稚的结缔组织。
2、肉芽组织的形成和结构
形成
肉芽组织来自损伤灶周围的毛细血管和结缔组织。 毛细血管的新生和成纤维细胞的增殖。 ✓肉芽组织的成熟及瘢痕形成。
➢结构
✓眼观：表面湿润，颗粒状，鲜红色，似嫩肉，触之 易出血。
✓镜下：表面有渗出液、嗜中性白细胞和巨噬细胞， 中层有丰富的毛细血管、成纤维细胞，深层血管减 少，成纤维细胞转变成纤维细胞。
坏死组织、炎性 细胞及渗出液
丰富的毛细血管 ＋成纤维细胞
成纤维细胞 ↓ 血管数目↓
肉芽组织：肉芽组织由大量毛细 血管、纤维母细胞和炎性细胞构 成，毛细血管向伤口表面垂直生 长。
兽医病理学课件-组织损伤与修复
机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统 一整体，在神经、体液的调节下，不断与 外界环境相适应，维持机体的新陈代谢， 保障正常的生命活动。当在各种致病因素 的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发 生障碍时，机体启动一系列机制应对环境 的变化（这些反应可以有利于机体对抗不 利环境，也在一定条件下造成机体损伤使 疾病进一步发展），并相应地导致其机能 活动和形态结构发生改变。
病理性萎缩（Pathological atrophy）：
概念：是指在致病因素的作用下引起组织 器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数 萎缩（指组织器官的细胞数目减少）与单 纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积 减少）。根据萎缩的范围，又可分为全身 性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩 中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全 身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和 生理性萎缩不同的分类方法。
图：饥饿导致的萎缩（例子）
恶病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的
萎缩。
概念：由于消耗性疾病、长期营养不良， 导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存 的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最 后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行 性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰 竭征状，这样的表现被称为恶病质。出现 恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控 制的地步，常会继而发生自体中毒、全身 性的衰竭，其转归常常以死亡告终，预后 不良。常见于肿瘤、结核等疾病，但是由 于饲管原因也会出现在动物群体中，如鸡 分群不均。
脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神 经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润
脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经 原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶 质细胞增生
废用性萎缩
概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨 骼和肌肉因得不到神经的远心性营养 冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、 神经得不到必要刺激、血循减少导 致）。这种萎缩常常可以由神经性萎 缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但 是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。
动物病理学 动物细胞和组织的适应损伤与修复实验护理课件
组织修复结果分析
组织修复是指组织在受到损伤后，通过一系列复杂的生物学过程来恢复其结构和 功能的过程。在实验中，可以通过观察组织的再生、愈合和重塑等情况，来判断 组织是否发生了修复。
组织修复是一个多阶段的过程，包括炎症反应、细胞增殖和分化、组织重塑等阶 段。修复的结果可能因损伤的严重程度和持续时间等因素而有所不同，但通常情 况下，修复过程能够使组织逐渐恢复其正常的结构和功能。
组织损伤结果分析
组织损伤是指组织结构或功能的完整性受到破坏，导致其 正常功能受到影响。在实验中，可以通过观察组织形态、 检测相关指标以及分析相关基因表达等方式，来判断组织 是否发生了损伤。
组织损伤可能是由于多种因素引起的，如缺血、缺氧、感 染、化学物质或放射线等。损伤的组织可能会出现炎症反 应、细胞坏死和凋亡等现象，这些变化可能会进一步影响 整个生物体的健康。
本实验还有助于培养学生的实验素养 和科学精神，提高他们的综合素质。
通过实验，学生们能够更加深入地了 解动物细胞和组织的生理和病理变化 ，为今后的临床实践和科学研究打下 基础。
实验展望
随着科学技术的不断发展，动物病理学的研究将更加深入，实验方法和 技术也将不断更新和完善。
本实验可以进一步拓展到其他动物物种的细胞和组织适应、损伤和修复 的研究，以更全面地了解动物的生理和病理变化。
实验器材：显微镜、手术器械、注射器等
实验步骤
01
02
03
实验前准备
确保实验动物处于良好的 健康状态，准备好实验器 材和试剂。
实验操作
进行动物手术或组织取材 ，观察和记录实验结果。
实验后护理
对实验动物进行护理，确 保其恢复健康。
02
实验过程
实验过程
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（ 3 ）内褶（ infolding ） 由细胞表面内陷形成的结构
（ 4 ）纤毛（ cilia ）和鞭毛（ flagella ） 细胞表面伸出的条状运动装置。
糖萼与微绒毛
跨膜物质转运方式 （ 1 ）单纯扩散（自由扩散） （ 2 ）易化扩散（协助扩散） （ 3 ）主动转运 （ 4 ）吞式转运
（ 2 ）次级溶酶体
除溶酶体的水解酶外，尚含有其他外源性或内源 性物质并已参与细胞内消化过程的溶酶体，亦即含 有溶酶体酶的各种吞噬体，因而称为吞噬溶酶体 （ phagolysosome ），乃由吞噬体与初级或次级 溶酶体融合而成。
次级溶酶体
自体吞噬 体
内体性溶酶体
异体吞噬 体
自噬性溶酶体
异噬性 溶酶体
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
自 由 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
载体—— 蛋白质
协 助 扩 散
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能 量
载体——
蛋白质
主 动 运 输
— — 主 要 方 式
细胞膜外
细胞膜 细胞膜内
能
胞
量
吞
细胞膜内
胞 吐
细胞膜外
二、细胞质超微病变 （一）线粒体的病变
线粒体 (mitochondrion) 平均寿命约为 10 天， 是细胞的呼吸代谢中心和能源中心，对各种病理性 损伤极为敏感，是细胞损伤最灵敏的指示器。
细胞免疫、受体功能也与细胞膜有关。
（一）细胞膜形态结构的改变
机械力的作用或细胞强烈变形，可引起细胞膜的 破损，导致细胞内容物的外溢或水分进入细胞使细 胞肿胀。
如某些脂溶性阴离子物质、溶蛋白和溶脂性酶以 及毒素等能破坏细胞膜的完整性。
（二）细胞膜通透性的改变
能量代谢不足（缺氧）或毒物损害等致细胞损伤 时，可造成细胞主动运输障碍，致细胞内 Na+ 潴 留和 K+ 排出，但 Na+ 潴留多于 K ＋的排出，细 胞内渗透压升高，水进入细胞，引起细胞水肿。
1 、数量的改变 （ 1 ）数量减少见于急性细胞损伤时线粒体崩解或 自溶。 （ 2 ）增生是对慢性非特异性细胞损伤的适应性反 应。
2 、大小的改变 （ 1 ）线粒体肿胀（ mitochomdrial swelling ）
因细胞缺氧、中毒和渗透压改变均可引起线粒 体肿胀。 如肝细胞缺氧时线粒体肿胀，基质透明 ，嵴变短、减少消失 .
1 、溶酶体的类型
（ 1 ）初级溶酶体(primary lysosome) （ 2 ）次级溶酶体(secondary lysosome) （ 3 ）残余体
（ 1 ）初级溶酶体 (primary lysosome)
除水解酶类外不含其他物质并尚未参与细胞内 消化过程的溶酶体。
例如中性粒细胞中的嗜天青颗粒、嗜酸性粒细 胞中的颗粒以及巨噬细胞和一些其他细胞中的高 尔基小泡。
第三章
组织的损伤、修复与 适应
第一节 第二节 第三节 第四节
细胞超微病变 细胞和组织的损伤 损伤的修复 细胞和组织的适应
第一节 细胞超微病变
细胞是一切疾病的焦点。 不同疾病状态下 , 病变部位的细胞某些细胞器
的形态结构发生改变，进一步反映出疾病的本质 。
（病因作用于机体后，直接或间接作用于组 织细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，引起细胞 自稳调节紊乱，称之细胞机制。）
（ 3 ）残余小体
脂褐质：电子致密度高，常含浅亮的脂滴。 含铁小体： 50 ～ 60nm ，充满含铁颗粒，正常的单
线粒体肿
肾小管上皮细胞线粒体部分空泡变 ×20000
（二）溶酶体的病变
溶酶体（ lysosome ）是极为重要的细胞器，能 与细胞的一系列生物功能和无数的物质代谢过程 。
溶酶体为酸性水解酶的小体，含有大量的水解 酶，其作用是杀灭微生物并参与细胞代谢和解毒 。
因此，其功能障碍将导致细胞的病理改变，从而 在许多疾病的发病机制中具有重要意义。
（ 2 ）线粒体固缩（ mitochondrial pyknosis ）
发生于凝固性坏死的组织和某些肿瘤细胞，表 现为线粒体体积缩小，基质电子密度增加，嵴排 列紊乱、扭曲和粘连。
3 、结构的改变 急性细胞损伤时（大多为中毒或缺氧）， 线粒体的嵴被破坏。根据细胞损伤的种类 和性质，在线粒体基质或嵴内形成病理性 包含物。
（三）细胞膜物质的改变 1 、糖蛋白改变
各种粘连蛋白的缺失。 2 、糖脂改变
细胞膜上的糖脂含量相对较少。 3 、表面降解酶的改变
分子结构 由磷脂双分子层和蛋白质及外表面的糖被（糖蛋
白）组成，蛋白质镶嵌在磷脂双分子层中。
细胞表面的特化结构
（ 1 ）微绒毛（ microvilli ） 细胞表面伸出的细长指状突起。直径约为 0.1μm 。
细胞受损方式： 1 、 细胞完整性破坏； 2 、 细胞膜功能障碍； 3 、细胞器功能障碍。
细胞器的形态结构改变是各种细胞和组织 损伤的超微形态学基础。
细胞基本结构和功能单位
图 3- 动物细胞的的结构
生物膜功能的联系
线粒体 （供能）
内质网 合成 肽链
结论内质网Βιβλιοθήκη 折叠、 组装、 糖基化 、运输
高尔基体
动物细胞病理学 (animal cytopathology) 是研究动物的细胞及细胞外基质的微细结构或超 微结构的病变及其机能的变化。
The normal cell is confined to a fairly narrow range of function and structure by its genetic programs of metabolism, differentiation, and specialization; by constraints of neighboring cells; and by the availability of metabolic substrates.
浓缩、 加工、 运输
细胞膜
外排 作用
细胞外
各种生物膜在功能上既有明确分工，又有紧密的联系。
一、细胞膜超微病变
细胞膜 (cell membrane) 即包在细胞外表的一层 厚 6 ～ 9nm 的薄膜，又称质膜 (plasma membrane) 。
是细胞和环境之间的屏障。通过细胞膜，细胞 可获得营养物质及排出代谢产物，并可接受环 境变化的刺激和传递信息。