先天性心脏病血流动力学
先天性心脏病血液动力学改变(1)
先天性心脏病血液动力学改变(1)
先天性心脏病（Congenital heart disease，CHD）是指在胚胎期或出生时由于心脏发育不完全或异常所导致。
CHD是儿童最常见的心脏病之一，而心脏是人体循环系统的核心。
先天性心脏病会引起血流动力学的改变，从而引起患者体内一系列的生理变化。
血压改变是血液动力学改变的一个关键点。
在正常情况下，血流从心脏通过大的血管流向体内，从动脉到小静脉经过短的枝干。
而心脏瓣膜的畸形和缺陷会影响血压的调节和流速的感知。
在一些先天性心脏畸形中，如动脉导管未闭，左心室双出口等病变中，有时会导致不同动脉之间的流量不平衡，进一步使得机体的血压产生异常改变。
另外，心输出量的改变也是血液动力学改变的一部分。
先天性心脏畸形会影响心脏的排泄功能，从而影响心输出量，导致机体血压异常。
因此，血线动力学改变与心输出量的限制有关。
而这些血液动力学改变对机体功能的影响可能包括低氧血症、组织缺氧和代谢障碍。
这些问题最严重的患者往往需要手术干预和肺动脉导管术等治疗措施。
总之，先天性心脏病血液动力学改变可能导致机体发生一系列病理生理变化，严重的患者应该在医护人员的指导下进行治疗。
预防先天性心脏病对于其相关的血液动力学改变非常重要，因此准妈妈要注意身体健康，规律生活，减少一些可能会导致宝宝出现先天畸形的因素。
法洛四联症的血流动力学特点
法洛四联症的血流动力学特点法洛四联症是一种罕见的心脏先天性畸形，其血流动力学特点在临床上具有重要意义。
本文将探讨法洛四联症的血流动力学特点，包括病理生理学、临床表现以及诊断和治疗方面的关键信息。
病理生理学法洛四联症是一种合并主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄的心脏畸形，特征是主动脉从右心室出发，肺动脉从左心室出发，导致右到左分流。
这种分流使得动脉血和静脉血混合，导致机体缺氧。
血流动力学特点1.右到左分流：法洛四联症的主要特点是右到左分流，即富氧的动脉血和贫氧的静脉血混合。
这种血液混合导致全身器官和组织供氧不足，出现缺氧症状。
2.心脏负荷增加：由于心脏需要克服反向分流的阻力，左心室负荷增加，工作压力增大，可能导致左心室肥厚和扩张。
右心室也需承受更高的负荷，可导致右心室肥大和衰竭。
3.左心室输血受阻：由于主动脉出口狭窄，左心室排血受阻，增加左心室后负荷，导致左心室心肌肥厚和衰竭。
4.全身循环受阻：由于主动脉瓣和肺动脉瓣狭窄，造成全身循环受阻，增加心脏负荷，导致心力衰竭。
5.氧合血流受损：由于右到左分流，造成氧合血流受损，影响机体组织的氧供需平衡，导致缺氧症状。
临床表现法洛四联症的临床表现多种多样，常见症状包括：•感觉气促和乏力•颈静脉充盈•肝脏淤血•青紫（紫绀）的皮肤和黏膜•原发性肺高压•心排血量减少诊断和治疗法洛四联症的诊断主要依靠心电图、超声心动图和心导管检查。
治疗包括外科手术矫正法洛四联症，例如主动脉瓣和肺动脉瓣成形术、室间隔缺损修补术等。
总之，法洛四联症是一种罕见的心脏先天性畸形，其血流动力学特点包括右到左分流、心脏负荷增加、左心室输血受阻、全身循环受阻、氧合血流受损等。
临床表现多样，治疗需早期干预。
对于法洛四联症患者，及时诊断和治疗至关重要，可提高生存率和生活质量。
以上就是法洛四联症的血流动力学特点的基本介绍，希望可以帮助您更好地了解和认识这一疾病。
动脉导管未闭血流动力学特点
动脉导管未闭血流动力学特点
动脉导管未闭是一种常见的先天性心脏病，它是指在胎儿期，连接肺动脉和主动脉的动脉导管没有在出生后自然闭合。
这种病情会导致血液在心脏内部的流动出现异常，从而引起一系列的血流动力学特点。
动脉导管未闭会导致左心室的负荷增加。
由于动脉导管未闭，肺动脉和主动脉之间的血流量增加，导致左心室需要更多的力量来将血液推送到主动脉中。
这会导致左心室的负荷增加，从而引起心肌肥厚和心力衰竭等病情。
动脉导管未闭会导致肺循环的血流量增加。
由于动脉导管未闭，肺动脉和主动脉之间的血流量增加，导致肺循环的血流量也增加。
这会导致肺动脉高压和肺血管阻力增加，从而引起肺动脉高压症和肺源性心脏病等病情。
动脉导管未闭还会导致体循环的血流量减少。
由于动脉导管未闭，一部分的血液会从主动脉流入肺动脉，导致体循环的血流量减少。
这会导致全身组织缺氧和代谢障碍等病情。
动脉导管未闭会导致血液在心脏内部的流动出现异常，从而引起左心室负荷增加、肺循环血流量增加和体循环血流量减少等血流动力学特点。
这些特点会导致一系列的心血管疾病，严重影响患者的生命质量和寿命。
因此，对于动脉导管未闭的患者，应及时进行手术
治疗，以恢复正常的血液循环。
先天性心脏病心电图
。（ V2-V6呈R波递减
巨大右
） 房P波增宽电压正常
右室前壁之前可见厚约
0.5cm液性暗区。 左房大小 3.8×5.9 cm 左室大小 3.5× 3.0 cm 右房大小 6.2× 7.4 cm 右室大小 5.2× 6.5 cm
7-2、先心房缺：房间 隔中心处局部回声失落, 连续中断缺损,长度约 4.0cm,断端处可见左右 摆动，断端处距二尖瓣 前叶1.3cm，距右房底 部0.92cm。
8-2：动脉导管未闭+房缺致右房右室大向量图。横面心电向量QRS环呈狭长形，Z轴右/左 向量 75.4/35.6=2.1(＞0.58)，QRS环呈顺钟向运营，右上+右下面积65.4%(＜70%)，本图右 背面积达25.7%。横面、额面最大QRS向量＞2.0mV，分别为2.60、2.88（左室大指标）。
例3-1：先心房 缺致右房右室 肥大 ：男30岁， 篮球运动员。 B 超示筛孔型房
缺。心电图示 心房扑动2:1~ 4:1传导，电轴 +265度，aVR导 联R/Q>1， RaVR≈0.5mV,轻 度顺钟向转位, 符合S1S2S3综 合征右室大。
例3-2：先心房缺：彩 色B超示房间隔中心处 局部回声筛孔样失落, 范围约1.3cm,缺口上 缘距基底部约0.7cm， 房间膈局部向右房呈
例9-2：房间隔中心处 局部回声失落，连续 中断缺损，剑下四腔 心缺损直径约2.7cm （混合型） 。动脉导 管宽8mm
右房5.1×6.7cm 左房5.8×5.5cm 右室3.8×7.6cm 左室3.1×6.3cm
例9-3：房缺（混合 型）+动脉导管未 闭：双房右室扩大。
10-1:房缺+动脉导管未闭致全 心扩大:女，29岁，心电图特征: 心率68次/分，P波呈M型，时 限128ms，P-R间期211ms， QRS109 ms，电轴134度,呈不完全性右 束支阻滞， V1-V3均呈四相波。 各胸导联R波丢失，V1-V5导联 R波电压<0.15 mV ,QRS电压均不大于0.7mV。 双室肥大胸导联低电压。
先天性心脏病概述、动力学和理论
[影像学表现]
X线表现
➢ （l）心脏呈“二尖瓣”型，肺动脉段多为中度以上的 明显凸出。
➢ （2）心脏增大，中度以上增大约占半数以上。右房、 右室增大为其突出征象。右房增大在心内分流的鉴别 诊断上有重要意义。
➢ （3）肺血增多，表现为肺动脉扩张，外围分支增粗、 增多。肺门动脉搏动增强，呈现“肺门舞蹈征”。
➢ （3）体循环减少：生 长发育落后，周围血管 征。
➢ （4）听诊：（杂音来 源于PDA的导管）
➢ ①LSB2可闻2~4/6级连续 性机器样杂音，伴震颤。
➢ ②P2被掩盖。 ➢ ③婴儿期因肺动脉压高
或合并肺动脉高压时， 主、肺动脉压差在舒张 期不显著，往往仅听到 收缩期杂音。
动脉导管未闭
[影像学表现]
Pulmonary Venous Return (TAPVR) ➢ 永存动脉干Truncus Arteriosus ➢ 三尖瓣闭锁Tricuspid Atresia ➢ 左心发育不全综合症Hypoplastic Left Heart
Syndrome (HLHS)
无紫绀型
➢ 主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis (AS) ➢ 主动脉缩窄 ➢ 肺动脉瓣狭窄Pulmonary Stenosis (PS) ➢ 肺动脉狭窄
➢ 脉冲多普勒取样容积置于房间隔中 断处或右房侧，可见以舒张期为主 的趋近探头方向的湍流频谱。二维 彩色血流显象可直接显示缺损处的 异常血流。
ASD超声心动图 诊断
➢ 右心室增大，右室流 出道增宽。
➢ 由于右心负荷增重， M型心室波群可见间 隔与左室后壁同向运 动。
（四）动脉导管未闭的血流
动力学、临床表现、并发症
➢ 是常见的先天性心脏病 ➢ 占成人先天性心脏病的首
血流动力学改变的pda
血流动力学改变的pda以血流动力学改变的PDA引言：动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是一种常见的先天性心脏病，特指主动脉与肺动脉之间的血管未闭合。
PDA的血流动力学改变对婴儿的健康产生重要影响。
本文将从PDA的定义、病因、临床表现及血流动力学改变方面进行阐述，以期加深对该疾病的理解。
一、PDA的定义及病因PDA是指胎儿期主动脉与肺动脉之间的导管在出生后未能闭合。
正常情况下，在胎儿期这一导管起到将血流绕过肺循环的作用，但出生后应闭合以保证正常的血液循环。
PDA的病因尚不明确，可能与遗传因素、胎儿期感染、低出生体重等因素有关。
二、PDA的临床表现PDA的临床表现多种多样，主要包括心脏杂音、呼吸困难、发育迟缓等。
常见的体征是连续性的心脏杂音，在胸骨左缘可听到连续性的机器样杂音，可伴有震颤。
由于PDA导致肺动脉血流量增加，儿童常出现呼吸困难、疲倦、发育迟缓等症状。
此外，PDA还可引起肺动脉高压，导致右心室肥厚和心力衰竭。
三、PDA的血流动力学改变PDA的存在改变了正常的血液循环，导致了一系列血流动力学改变。
首先，PDA使得主动脉和肺动脉之间的血流量增加，增加了左右心室的负荷。
其次，由于PDA导致肺动脉高压，右心室负荷增加，出现右心室肥厚。
同时，PDA导致肺循环阻力降低，血流通过肺循环增加，导致肺淤血。
此外，PDA还可导致体循环和肺循环的混合，使体循环的血氧饱和度降低。
四、PDA的影响及处理PDA的血流动力学改变给婴儿的健康带来了一系列的影响。
首先，由于PDA使得肺动脉高压及肺淤血，可导致呼吸困难、发育迟缓等症状。
其次，PDA使得左右心室的负荷增加，长期存在时可导致心力衰竭。
因此，对于有明显症状的PDA患儿，需要及时干预治疗。
处理PDA的方法多种多样，包括药物治疗和手术治疗。
药物治疗主要使用非选择性的血管收缩剂，如吲哚美辛（indomethacin）或布洛芬（ibuprofen），通过抑制前列腺素合成，促使PDA闭合。
动脉导管未闭血流动力学特点
动脉导管未闭血流动力学特点引言动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）是一种常见的先天性心脏病，其血流动力学特点具有重要的临床意义。
本文将全面、详细、完整地探讨动脉导管未闭血流动力学特点，从多个层面进行分析。
PDA的血流动力学特点血流方向血液在动脉导管未闭时，由于主动脉和肺动脉之间的通路持续开放，使得从主动脉流向肺动脉的血流增加。
这导致了血流方向的改变，出现了由左向右的分流，从而导致一系列的血流动力学改变。
分流量的增加动脉导管未闭使得主动脉血液进入到肺动脉系统，从而增加该分流的血流量。
这导致了左向右分流的现象，使得动脉血氧饱和度下降。
因此，患者的动脉血氧饱和度常常低于正常范围。
低肺血管阻力由于动脉血液进入肺循环增加，使得肺血管阻力下降。
这导致右心室负荷增加，因为右心室需要对更大的血流进行泵送。
这也导致了右心室肥厚和扩张，长期发展可能导致右心衰竭。
心搏输出量的改变动脉导管未闭会导致心搏输出量的改变。
由于分流量的增加，使得左心室负荷增加，从而增加了左心室舒张末期容积。
这会导致左心室腔增大和负荷增加，最终可导致左心室扩张和肥厚。
血管床的改变动脉导管未闭会对相应的血管床造成影响。
由于长期的左向右分流，肺循环负荷增加，导致肺动脉和肺毛细血管扩张，血管床的血流分布不均。
这可能导致其他病理改变，如肺动脉高压。
动脉导管未闭血流动力学的评估对于动脉导管未闭血流动力学的评估，可以采用多种方法和指标。
以下是常用的评估方法：临床体征患者出现心脏杂音，如连续性的机械样杂音，是动脉导管未闭的临床特征之一。
超声心动图超声心动图是评估动脉导管未闭血流动力学的主要工具。
通过超声心动图可以观察到导管未闭的直径、长度和血流速度等参数，从而评估血流动力学特点。
心导管检查心导管检查是一种较为精确的评估方法。
通过插入导管到患者的心腔内，可以测量各个腔室和血管的压力，并通过计算阻力和分流比等指标，来评估血流动力学的改变。
室间隔缺损血流动力学特点
室间隔缺损血流动力学特点室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，其主要特点是左右心室之间存在缺损，导致血液在室间隔上流动。
这种病情会对血流动力学产生影响，下面我将从以下几个方面详细介绍。
首先，在室间隔缺损的情况下，左心室和右心室之间的血液通道会变得更为畅通。
因为在正常情况下，左心室只需要将血液推送到主动脉中即可完成其功能，而右心室则需要将血液输送到肺部进行氧合。
但是，在室间隔缺损的情况下，右心室可以通过缺损处流入左心室中，从而增加了左心室的负担。
这也就意味着，在每次收缩时，左心室需要推送更多的血液到主动脉中去。
其次，在这种情况下，由于左右两侧的压力不同，会导致血液在两侧之间产生一定程度的混合。
具体来说，由于右侧压力较低，所以部分氧合后的血液会从左到右流入右心室中，从而降低了左心室的氧合血液含量。
同时，由于右心室的血液需要通过肺部进行氧合，所以在缺损情况下，右心室需要更加努力地工作，以保证足够的血液得到氧合。
此外，在室间隔缺损的情况下，由于血液在两侧之间产生混合，会导致体循环和肺循环之间的阻力变化。
具体来说，在正常情况下，体循环和肺循环之间的阻力是相等的。
但是，在缺损情况下，由于血液混合导致左心室负担增加，从而使得体循环阻力变大。
同时，在右心室需要更加努力地工作时，肺循环阻力也会增加。
这些变化都会对血流动力学产生影响。
综上所述，在室间隔缺损的情况下，左右心室之间存在畅通通道，并且血液在两侧之间产生混合。
这些因素都会对血流动力学产生影响，并且可能导致一系列并发症和病情恶化。
因此，在治疗室间隔缺损时，需要采取有效的措施，以保证血流动力学的稳定和正常。
常见先心病血流动力学改变与X线诊断
分流量不大 （心脏外形 无改变）
小孔型 2-8mm
左室血流 入右室增 加
肺动脉血 增多，肺 动脉压轻 中度升高
右室开始 明显增大
收缩期、 舒张期均 有左向右 分流
仍以左室 增大为显
肺血多， 回左心血 增多，左 室增大
中孔型 8-15mm
肺循环压 力升高
+
右室的容 量负荷明 显升高
分流量的 增加
右室的扩 大和肥厚
大孔型 15-20mm
影像学表现： 1.心影呈“二尖瓣”型 2.左、右室增大，以左室为著 3.肺动脉段中到重度凸出 4.主动脉结正常或缩小
肺动脉段的 突出主A血经动Βιβλιοθήκη 导管流入肺A肺循环血量 增多
左心的容量和 压力符合增大
回左心的血 增多
左室增大
泵入主动脉 血增多
主动脉结的 突出
影像学表现： X线 ①心脏呈二尖瓣型，常有中度增大 ②右房、右室增大，右房显著增大为特征 ③肺动脉段突出,肺门血管扩张，两者均有搏 动增强（肺门舞蹈） ④肺充血，后期肺动脉高压 ⑤左房不大，主动脉结和左室变小
左室血流 入右室
肺动脉 血增多
回流入左 房、左室 血增多
肺循环 充血
影像学表现： 左房、室增大 主动脉结凸出或增宽-----漏斗征 肺动脉段凸出
右室肥厚：心尖圆顿 上翘 肺动脉狭窄：肺动 脉段凹陷 主动脉骑跨:右位主 动脉弓或右 上纵隔 主动脉结
影像学表现
常见型：PS较重，室缺较大，紫绀明显 ①PS致使肺血减少，肺门缩小，心腰凹陷，可有 侧枝循环建立 ②心脏大小一般正常或轻度增大，室间隔缺损使 右室增大，左室缩小（心尖上翘） ③大血管改变：升主动脉增宽，向前右移位 ④以上改变使整个心影呈靴型
常见先天性心脏病的血流动力学课件
2/22/2021
主动脉弓离断
A型：中断在 左锁骨下动脉 远端
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常见先天性心脏病的血流动力学
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B型：中断在左 颈总动脉与左锁 骨下动脉之间
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C型：中断在无名 动脉与左颈总动脉 之间
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2/22/2021
常见先天性心脏病的血流动力学
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主动脉弓离断
❖ 占CHD＜1%，合并PDA、VSD
❖ 分型：
A型 占30%-44% B型 占50%-67% C型 占3%-5%
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常见先天性心脏病的血流动力学
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常见先天性心脏病的血流动力学
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2/22/2021 常见先天性心脏病的血流动力学
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动脉导管未闭
❖ 占CHD的15-21%
❖ 分型
根据动脉导管的形态 可分为管型、漏斗型 、窗型、哑铃型、动 脉窗型
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常见先天性心脏病的血流动力学
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完全性肺静脉异位引流
❖ 占CHD的1%-5% ❖ 分型 I. 心上型 II. 心内型 III. 心下型 IV. 混合型
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常见先天性心脏病的血流动力学
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心上型（约占45%）： 左右肺静脉在心房后汇 合形成汇总静脉，然后 通过垂直静脉与左上腔 静脉相连，经无名静脉 、上腔静脉回流至右心 房。
室间隔缺损血流动力学特点
室间隔缺损血流动力学特点
室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，它是指室间隔上的一个或多个缺损，使得左右心室之间的隔离不完全。
这种缺损会导致血液在左右心室之间发生异常的混合，从而影响血流动力学。
室间隔缺损会导致血液在左右心室之间发生异常的混合。
正常情况下，左心室和右心室之间是相互隔离的。
但是当室间隔出现缺损时，血液可以从左心室直接流入右心室，从而导致左右心室之间的血液混合。
这样一来，供给全身的血液中就会掺杂有未经过氧合的静脉血，从而导致体循环中的血氧饱和度下降。
室间隔缺损还会导致左心室和右心室之间的压力差异。
正常情况下，左心室的压力要高于右心室，以推动氧合血液进入全身循环。
但是当室间隔存在缺损时，左心室的血液可以倒流到右心室，导致右心室的压力增加，而左心室的压力则会相应降低。
这样一来，血液的流动动力学就会发生改变，导致心脏的工作负荷增加。
室间隔缺损还会导致心脏的容量负荷增加。
容量负荷是指心脏需要泵送的血液量。
在室间隔缺损的情况下，左心室和右心室之间的血液混合增加，这就意味着心脏需要泵送更多的血液才能满足全身的需求。
为了应对这种增加的负荷，心脏的肌肉会逐渐增厚，以增加其泵血能力。
然而，长期承受过大的负荷会导致心脏肌肉的功能减退，最终导致心力衰竭。
总结起来，室间隔缺损的血流动力学特点主要包括血液混合、压力差异和容量负荷增加。
这些特点会导致体循环中的血氧饱和度下降，心脏的工作负荷增加以及心力衰竭等并发症的发生。
因此，对于室间隔缺损的患者来说，及早进行手术修复是非常重要的，以避免这些不良的血流动力学效应对身体健康造成进一步的损害。
常见小儿先天性心脏病血流动力学变化与治疗决策
治疗决策的制定
• 患者年龄和体重 • 病变类型和严重程度 • 心功能状态和症状 • 手术风险评估 • 家庭支持和资源
常见小ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ先天性心脏病血 流动力学变化与治疗决策
了解常见小儿先天性心脏病的血流动力学变化和治疗决策，为您带来更深入 的了解。
什么是小儿先天性心脏病？
先天性心脏病是指在儿童出生时已经存在的心脏结构异常。它可能影响心脏 的血流和功能，需要专业的治疗和护理。
先天性心脏病的分类
• 左至右分流：血液从左侧的心房或心室流向右侧而未能正常流向肺部 • 右至左分流：血液从右侧的心房或心室流向左侧而未能正常流向体循环 • 心室间隔缺损：心室间隔上存在缺损，使血液从一个心室漏到另一个心室 • 奇异静脉回流：异常的静脉血液回流到副心脏导致呼吸困难 • 单心室功能不全：只有一个心室无法满足正常血液供应的需要 • 心内膜垫缺损：心内膜垫未能完全关闭导致血流逆流 • 双出口右心室：主动脉和肺动脉均起源于右心室 • 法洛四联症：存在心室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄、主动脉骑跨和右心室肥大 • 违福氏症：主动脉升支和肺动脉起源于同一心室，导致动脉交叉 • 先天性主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄限制了血液从心脏流向主动脉的流量 • 先天性主动脉瓣关闭不全：主动脉瓣关闭不完全导致血液从主动脉回流到心脏 • 先天性二尖瓣狭窄：二尖瓣狭窄限制了血液从左心房流入左心室的流量 • 先天性三尖瓣狭窄：三尖瓣狭窄限制了血液从右心房流入右心室的流量 • 先天性肺动脉瓣狭窄：肺动脉瓣狭窄限制了血液从右心室流入肺动脉的流量 • 先天性肺动脉瓣关闭不全：肺动脉瓣关闭不完全导致血液从肺动脉回流到右心室
血流动力学变化的含义
血流动力学变化是指心脏病导致的血液循环障碍，可能导致血流速度改变、 血液分流以及心脏负荷增加等问题。
室间隔缺损的血流动力学改变
室间隔缺损的血流动力学改变引言室间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，其主要特点是室间隔两侧存在一处或多处缺损，导致心脏内血液的异常流动。
这种异常流动会对心脏血流动力学产生显著的影响，进而对患者的生命质量和预后造成一定的影响。
本文将详细探讨室间隔缺损对血流动力学的改变。
1. 室间隔缺损的病理生理室间隔缺损主要分为大型和小型两类，其病理生理基础也不同。
1.1 大型室间隔缺损大型室间隔缺损是指缺损的直径较大，超过体表积单位面积80%。
在大型室间隔缺损患者中，由于左右心室间的高压差，心脏内会发生明显的分流现象。
1.1.1 室间隔缺损引起的左至右分流室间隔缺损使得高压的氧合血从左心室直接流入了右心室，然后经由主动脉和肺动脉进入肺循环，进而回到左心房。
这种左至右分流导致动脉端高压、肺动脉高压，从而影响了血流动力学。
1.1.1.1 动脉端高压由于左至右分流，高压的氧合血从左心室流入主动脉，使得主动脉收缩压升高，同时使得舒张压也有所升高。
这种情况下，血管壁承受的压力增加，加速了动脉硬化的进展。
1.1.1.2 肺动脉高压由于左至右分流，肺循环中的血液量增加，导致肺动脉承受的血液量增加。
肺动脉血管壁受到持续的高压刺激，最终导致肺动脉收缩压和肺动脉舒张压升高，出现肺动脉高压的情况。
1.1.2 室间隔缺损引起的肺循环阻力增加由于左至右分流，肺循环中血流量增加，从而导致肺循环阻力升高。
肺循环阻力的升高则进一步加重了肺动脉高压的程度。
1.2 小型室间隔缺损小型室间隔缺损是指缺损的直径较小，缺损面积不超过体表积单位面积40%。
在小型室间隔缺损患者中，分流情况较少。
1.2.1 小型室间隔缺损引起的右至左分流小型室间隔缺损的分流方向可能为右至左。
在右至左分流的情况下，静脉端的低氧血从右心房直接经由室间缺损进入左心房，然后被主动脉送到全身循环。
1.2.1.1 低氧血分流至全身循环由于右至左分流，静脉端的低氧血未经由肺循环进行再氧合即被送到全身循环，导致全身缺氧的情况。
先天性心脏病中文解说
先天性心脏病先天性心血管病是先天性畸形中最常见的一类。
轻者无症状，查体时发现，重者可有活动后呼吸困难、紫绀、晕厥等，年长儿可有生长发育迟缓。
症状有无与表现还与疾病类型和有无并发症有关。
根据血液动力学结合病理生理变化，可发为三类：一、无分流类。
二、左至右分流类。
三、右至左分流类。
疾病简介在人胚胎发育时期（怀孕初期2-3个月内），由于心脏及大血管的形成障碍而引起的局部解剖结构异常，或出生后应自动关闭的通道未能闭合（在胎儿属正常）的心脏，称为先天性心脏病。
除个别小室间隔缺损在5岁前有自愈的机会，绝大多数需手术治疗。
临床上以心功能不全、紫绀以及发育不良等为主要表现。
先天性心脏病是胎儿时期心脏血管发育异常所致的心血管畸形，是小儿最常见的心脏病。
其发病率约占出生婴儿的0.8%，其中60％于＜1 岁死亡。
发病可能与遗传尤其是染色体易位与畸变、宫内感染、大剂量放射性接触和药物等因素有关。
随着心血管医学的快速发展，许多常见的先天性心脏病得到准确的诊断和合理的治疗，病死率已显著下降。
编辑本段分类传统分类方法主要根据血流动力学变化将先天性心脏病分为三组。
（1）无分流型（无青紫型）即心脏左右两侧或动静脉之间无异常通路和分流，不产生紫绀。
包括主动脉缩窄、肺动脉瓣狭窄、主动脉瓣狭窄以及肺动脉瓣狭窄、单纯性肺动脉扩张、原发性肺动脉高压等。
（2）左向右分流组（潜伏青紫型）此型有心脏左右两侧血流循环途径之间异常的通道。
早期由于心脏左半侧体循环的压力大于右半侧肺循环压力，所以平时血流从左向右分流而不出现青紫。
当啼哭、屏气或任何病理情况，致使肺动脉或右心室压力增高，并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫。
如房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损，以及主动脉窦动脉瘤破入右心或肺动脉等。
（3）右向左分流组（青紫型）该组所包括的畸形也构成了左右两侧心血管腔内的异常交通。
右侧心血管腔内的静脉血，通过异常交通分流入左侧心血管腔，大量静脉血注入体循环，故可出现持续性青紫。
房间隔缺损的血流动力学特点
房间隔缺损的血流动力学特点摘要房间隔缺损是一种常见的先天性心脏病，其血流动力学特点关系到患者的临床表现和治疗方案。
本文将探讨房间隔缺损在血流动力学方面的特点，包括血流方向、容量负荷、心脏血流量和心脏压力等方面的变化。
引言房间隔缺损是指心脏房间隔上的缺损，使得心脏的左、右两侧血流直接相通。
房间隔缺损可分为先天性和获得性两种，其中先天性房间隔缺损是最常见的一种先天性心脏病之一。
房间隔缺损会导致心脏内血液的通流增多，进而影响心脏的血流动力学。
血流方向在房间隔缺损的情况下，体循环和肺循环之间的血液会发生直接的交流。
通常情况下，血液应该是从右心房进入右心室，然后通过肺动脉到达肺循环，再从左心房进入左心室，最后通过主动脉到达体循环。
但是在房间隔缺损的情况下，右心房的氧合血与左心室的氧合血混合，从而影响了血流方向。
容量负荷房间隔缺损会导致心脏承担更大的容量负荷。
由于心脏的右、左两侧血流直接相通，右心室负责泵送氧合血到全身循环的同时，也需要泵送未充分氧合的血液到肺循环，增加了右心室的工作。
因此，房间隔缺损患者往往会有心脏扩大和心脏疲劳的情况。
心脏血流量在房间隔缺损的情况下，心脏的血流量会有所增加。
由于右、左两侧血流直接相通，加上容量负荷的增加，心脏需要更大的工作量来保证足够的血液供应全身器官。
因此，心脏的血流量会相应增加，可能会导致心室壁的负担增加和心脏的负荷增加。
心脏压力房间隔缺损也会影响心脏的压力分布。
在正常情况下，右心室的压力低于左心室的压力，从而保证血液顺利地从右心室到左心室。
但是在房间隔缺损的情况下，右心室的压力会随着未充分氧合的血液的流入而增加，从而可能导致右心室的压力高于左心室的压力。
结论房间隔缺损是一种影响心脏血流动力学的重要因素，其特点包括血流方向的混合、容量负荷的增加、心脏血流量的增加以及心脏压力的改变。
了解房间隔缺损在血流动力学方面的特点对于临床诊断和治疗具有重要意义，有助于制定更科学的治疗方案和改善患者的预后。
室间隔缺损的血流动力学改变
室间隔缺损的血流动力学改变
室间隔缺损（Ventricular Septal Defect，简称VSD）是一种常见的先天性心脏病，其特征是心室间隔的缺损，导致左右心室之间的血流混合。
VSD的血流动力学改变主要包括以下几个方面：
1. 左右心室之间的血流混合：由于心室间隔的缺损，左心室的高压血液会流入右心室，导致左右心室之间的血流混合。
这种混合的血液含有不同氧分压和二氧化碳分压的血液，会影响全身氧供和二氧化碳排出，同时也会影响肺循环的血流量和压力。
2. 左心室负荷增加：由于左心室的高压血液会流入右心室，导致左心室的负荷增加。
随着时间的推移，这种负荷增加可能会导致左心室肥厚和扩张，最终导致心力衰竭。
3. 肺循环的改变：由于左心室的高压血液会流入右心室，导致肺循环的血流量和压力增加。
这种增加可能会导致肺动脉高压和肺水肿，最终导致呼吸困难和低氧血症。
4. 右心室负荷增加：由于右心室需要将混合的血液推送到肺循环中，因此右心室的负荷也会增加。
随着时间的推移，这种负荷增加可能会导致右心室肥厚和扩张，最终导致心力衰竭。
5. 心律失常的发生：由于心室间隔缺损会导致心脏的结构和功能改变，因此可能会导致心律失常的发生。
这种心律失常可能会进一步影响心脏的血流动力学，导致心脏功能进一步恶化。
总之，室间隔缺损的血流动力学改变是多方面的，包括左右心室之间的血流混合、左心室负荷增加、肺循环的改变、右心室负荷增加和心律失常的发生等。
这些改变可能会导致心脏功能的恶化和并发症的发生，因此需要及时诊断和治疗。
室间隔缺损血流动力学特点
室间隔缺损血流动力学特点室间隔缺损（VSD）是指室间隔上存在一种异常开放的连接，导致心脏的两个室腔之间存在一条额外的通道，从而引起血液在左右心室之间的逆流。
VSD是最常见的先天性心脏病之一，占据先天性心脏病的25-30%。
室间隔缺损的血流动力学特点表现在以下几个方面。
室间隔缺损导致左右心室之间存在血液逆流。
正常情况下，左心室收缩时将氧合血推入主动脉，而右心室收缩时将含有二氧化碳的血液推入肺动脉。
但在室间隔缺损的情况下，部分左心室收缩时的血液会经过缺损处进入右心室，从而导致左右心室之间的血液混合。
这样一来，右心室在收缩时将含有氧的血液和含有二氧化碳的血液同时推入肺动脉，导致肺循环的血流量增加，肺动脉压力增高，肺血管阻力增加。
室间隔缺损导致左心室负荷增加。
由于左右心室之间存在血液逆流，左心室收缩时需要克服额外的阻力将血液推入主动脉，从而增加了左心室的负荷。
长期以来，左心室需要不断增加收缩力来维持足够的血液输出，这导致了左心室肥厚和扩张，最终可能发展成心力衰竭。
室间隔缺损还引起了肺循环和系统循环的血流动力学改变。
由于左右心室之间存在血液逆流，部分氧合血流进入右心室后会被再次推入肺动脉，导致肺循环的血流量增加。
这会导致肺动脉压力升高，肺血管阻力增加，从而引起肺动脉高压。
与此同时，左心室的血液经过缺损处进入右心室后，再次被推入肺循环，导致系统循环的血流量减少。
这种血流动力学改变使得肺循环和系统循环的血液分布不平衡，导致肺循环负荷加重，而系统循环供血不足。
室间隔缺损还可能引起心脏瓣膜的异常改变。
由于心脏左右室之间的血液逆流，使得二尖瓣和主动脉瓣受到血液的冲击，可能导致这两个瓣膜的损伤和功能异常。
二尖瓣和主动脉瓣的异常功能可能进一步加重室间隔缺损的血流动力学改变，使得左右心室的负荷进一步增加。
室间隔缺损的血流动力学特点主要表现为左右心室之间存在血液逆流，导致肺循环和系统循环的血液分布不平衡，引起肺循环负荷加重和左心室负荷增加。
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❖ 年龄
非限制性VSD
1岁以内很少不可逆肺血管梗阻性病变(除非原发性） 21三体伴左向右分流、肺血多型青紫族先心，多在6月龄即出现肺血管梗阻性病变
❖ 肺泡内氧分压
正常肺血管 左向右分流 高原地区
氧分压低于65mmHg引起肺血管收缩 微小氧浓度改变即引起肺血管收缩 低氧致肺血管收缩，减轻婴儿肺水肿，但易早期肺血管疾病，
常见左向右分流先心病
ASD PDA VSD
常见左向右分流先心病
ASD
PDA
VSD
常见左向右分流先心病
PECD
TECD
常见左向右分流先心病
A-P WINDOW
左向右分流先心病
冠状动脉瘘入右心系统
左向右分流量测定
❖ 右心导管 Qp/Qs >1 左向右分流量＝肺循环血流量－有效肺循环血流量
Qp /=
❖ 血流动力学改变受年龄、发育、体循环阻力、肺 循环阻力、心脏功能等因素影响
❖ 血流动力学的改变引发一系列临床病生理变化
左向右分流心血管畸形 血流动力学：单纯缺损+压力的失衡
❖ 左向右分流（体循环 肺循环）及左向右分流型先心病 ❖ 左向右分流：体循环血流向肺循环，体血少肺血多，血氧正常（未出现右向左时） ❖ 左向右分流的部位：ASD、VSD、PDA…单纯畸形 ❖ 左向右分流量的测定 ❖ 左向右分流量的影响因素：缺损大小，肺血管床反应性 ❖ 肺血管梗阻性疾病的发展：超声评估，临床评估 ❖ 术后高血压
TOF病理
1.主动脉增宽右前移,骑跨于室间隔之上，
主动脉瓣口平面高抬 2.主动脉瓣下室间隔缺损 3.右室漏斗部狭窄和/合并肺动脉狭窄 4.主动脉瓣和二尖瓣间保持纤维性连续, 5.右室肥厚
TOF病理
正常解剖
TOF的解剖示意图
TOF病理生理
❖ TOF病理生理取决于室缺和肺动脉口两种畸形相 互影响及其后果。
先天性心脏病 血流动力学
内容
❖ 正常心脏血流动力学 ❖ 左向右分流先天性心血管畸形血流动力学 ❖ 右向左分流先天性心血管畸形血流动力学 ❖ 完全性大动脉转位血流动力学 ❖ 先天性梗阻及反流性心血管畸形血流动力学 ❖ 婴儿左冠状动脉起源于肺动脉血流动力学
正常心脏 血流动力学
正常心脏
正常心脏血流动力学
有异常肺循环血容量增多时，反应性肺血管痉挛，肺血管中层增厚，影响正常的 肺阻力 下降，或下降后复升
❖ 分流部位
ASD ：右心容量增加， 三尖瓣血流增多，舒张期低频血流, 极少引起肺 血管病变 VSD：肺循环增加，左心容量负荷增多，二尖瓣血流增加，分流大 易引致肺血管病变 左室右房canal：左室收缩及舒张期压力均高于右房，分流量大，双心腔容量负荷增加
多2岁内即出现不可逆肺血管疾病
右向左分流心血管畸形 血流动力学
❖ 右向左分流量测定 ❖ 影响右向左分流和青紫的因素 ❖ 右向左分流的并发症
右向左分流量测定
❖ 右心导管 Qp/Qs < 1
右向左分流＝体循环血流量(QS)－有效肺循环血流量(QEP)
❖ 右向左分流心血管畸形
心房水平： 三尖瓣闭锁、法洛三联症、Ebstain畸形 心室水平： 法洛四联症、室间隔缺损伴艾森曼格综合征、
先天性心血管畸形血流动力学原理
❖ 血液是流体，遵循物理的流体力学原理 ❖ 液体的流向 : 高压腔—低压腔 ❖ 液体自宽阔的管腔经狭窄管腔通过流速增加 ❖ 狭窄近端压力高于远端
压差等于4倍流速的平方 （ Δ P= 4V2 ) （简化伯努力方程Bernoulli)
先天性心血管畸形血流动力学特点
❖ 心血管畸形单独存在或复合存在，其血流动力学 改变决定于综合因素：DCRV、TOF with PH？
先天性心血管畸形
❖ 心腔或大动脉之间的异常交通 ASD、VSD、PDA、APW(主－肺动脉窗）
❖ 心腔及大血管的连接异常 TGA、L-TGA、PVAR
❖ 血液流经途径的梗阻或反流 PS、AS、PAt、TAt、Cor Triatriatum
（三房心）、MS、MI ❖ 心腔大血管发育不良
HLHS、HRV、主动脉弓发育不良、肺动 脉发育不良
❖ 其它因素
心动过速：心排血量下降，体循环阻力下降（镇静、减慢心率，扩容） 脱水（腹泻、利尿）：心腔内左向右分流减少，体循环阻力下降，容量不足致心动过速（扩容） 血红蛋白量：少于90g/L , 临床难以观察到青紫
右向左分流的并发症
❖ 栓塞 ❖ 凝血机制障碍 ❖ 肾脏损伤 ❖ 心脏损伤
❖ 红细胞增多 ❖ 脑脓肿 ❖ 骨关节病
Qs
❖ 超声心动图
主动脉血氧饱和度－混合静脉血氧饱和度 肺静脉血氧饱和度－肺动脉血氧饱和度
动脉瓣口每博量（SV) = 瓣口横截面积(CSA)×血流速度积分 (FVI)
左向右分流量影响因素
❖ 年龄及发育情况
足月新生儿 ： 肺小动脉中层肌性细胞多，肺阻力高 生后4个月 ： 不同直径的肺动脉中层几近于成人，肺阻力下降 生后10个月： 不同直径的肺动脉中层与成人相同
法洛氏四联症（TOF）
定义:主动脉骑跨，室间隔缺损，肺动脉狭窄，
右室肥厚这一组畸形称为法洛氏四联症。
发病率：属最常见紫绀型复杂先心病,约占
先心病14%。
TOF胚胎学基础
❖ 主动脉未充分向肺动脉的左后下方移动， 骑跨于室间隔上与左右室均相通；圆锥动 脉干分隔不均，肺动脉小于主动脉；圆锥 间隔未与膜部及肌部室间隔共同闭合室间 孔，遗留主动脉瓣下室缺。
❖ 体循环阻力、肺循环阻力
大动脉交通、无双室流出道狭窄的非限制性室缺 ：分流量与肺、体循环阻力的比例成反比 心房水平分流：取决于双房间瞬时压差，决定因素为心房、室顺应性、与心房相连的静脉容量
肺血管梗阻性病变的发展
❖ 先心病中左向右分流对肺血管发育影响不一致
肺血管发育正常伴随PVR下降： 限制性室缺、房缺 肺血管压力、容量负荷均增大，易致肺血管结构改变：
共同动脉干 大动脉水平：主－肺动脉窗、动脉导管未闭伴艾森曼格综合征 肺循环水平：肺动静脉瘘
影响右向左分流和青紫的因素
❖ 胸腔内压力
压力上升，右向左分流增大，肺血流减少：哭吵、屏气、运动、机械通气、等
❖ 肺血梗阻程度
影响右向左分流的最主要因素：狭窄程度、肺动脉高压梗阻程度、体循环阻力下降时， 相对肺阻力升高 “缺氧发作” 为骤然右向左分流增加：右室流出道肌性狭窄痉挛、低氧造成体循环血管扩张，肺血管收 缩