流行性感冒

流行病学
疾病的严重程度主要与三个因素有关： （1）病毒株的毒力。 （2）家禽种类。 （3）合并感染。
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临床症状
潜伏期因病毒的毒力和剂量之感染的禽 种和途径的不同而有差异。静脉接种鸡 短至几小时，自然感染鸡可长达数日。 禽流感的临诊症状受到病毒毒力、宿主 种类、年龄，性别、并发感染、获得性 免疫和环境因素等影响，所以异常多变。
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诊断
通过临床诊断、流行病学调查和病理变化 可作出初步诊断。 本病缺乏特征性的临床症状和病变，故不 容易作出确实诊断，应采集病鸡的气管、 肺脏、脑、脾、胰等组织进行病毒分离， 同时抽取发病时和发病后14～28天的病鸡 血清进行血清学检测，以便确诊。
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鸵鸟对MPAIV和HPAIV都易感，通常表 现为中度的发病率和低度的死亡率，但小 于3 月龄幼禽的死亡率可达30%，而小于1 月龄的禽死亡率甚至可高达80%。
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肉鸡，56天，腿出血
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流行病学
所有的A型流感家禽和野禽中都已经分离 到，病禽和带毒禽是主要传染源。雁形目和 鸻形目中的禽类为主要健康带毒者。水禽是 常见的带毒宿主。 传播途径和方式：气源性呼吸道传播和排 泄物或分泌物经口传播（尤以H5N1），传 播速度快。 无明显季节性，冬春多发。
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流行性感冒历史
8、1968年～1970年，甲型流感病毒(H3N2)所致的“香港流感在 1968年7月从香港开始流行。当年11月波及美国全境共有3.4万人 在美国困惑染致死。 9、1977年～1978年，1977年1月在苏联出现并流行。1978年1月” 俄罗斯流感”开始在美国在校学生及征募的新兵中暴发流行。 10、1988年～1999年，英国大流感使医院内人满为患，病床短 缺手术床被占用，手术被迫取消。 11、1999年11月～2000年4月，欧、美、亚三洲暴发流感，其中 最严重的为法国，发流行的毒株仍然是H3N2亚型。 12、2003年，全球各地爆发禽流感疫情。2003年12月26日至 2005年10月24日，全世界共报告121人感染H5N1禽流感病毒， 其中62人死亡。 13、2009年，甲型H1N1流感在全球范围内大规模流行。截至 2009年12月27日，甲型H1N1流感在全球造成至少12220人死亡。
流行性感冒
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禽流 感
流行 病学
临床 症状
病理 变化
诊断
防制
猪流 感
流行 病学
临床 症状
病理 变化
诊断
防制
人猪 流感
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流行性感冒
流感是由正黏病毒科病毒引起人、禽、 猪以及其它动物感染的急性、热性、接 触性传染病。通常侵害上呼吸道，在水 貂和海生哺乳动物则为自然散发病例。
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流行病学
猪流感病毒大多是A／H1N1型，但其他亚型也会 在猪中传播，例如H1N2、H3N1、H3N2。其中， H3N2型被认为最初是由人传播到猪身上的。 除猪流感病毒之外，猪也会感染禽流感病毒和人 流感病毒。有时，猪会同时感染不止一种类型的 流感病毒，使得来自不同类型病毒的基因融合， 产生所谓的“重组”流感病毒。 通常，猪流感病毒具有“物种特异性”，只感染 猪，但有时也会跨越物种障碍，使人感染发病。
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禽 流 感
禽流感可引起家禽各种临床表现，从无症 状到呼吸道疾病和产蛋下降，到死亡率 100%的严重全身性疾病。 高致病禽流感（HPAI）
以H5和H7为主，但并非所有的H5和H7都 是高致病性
低致病禽流感（MPAI） H9在亚洲是低致病性优势血清型，也可 以由H5和H7中非HPAI引起。
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低致病性禽流感 (MPAI)
MPAI病毒在野禽中引起的大多数感染都不产生 临诊症状。鸡和火鸡的表现为呼吸、消化、泌 尿和繁殖器官的异常，以轻度乃至严重的呼吸 道临诊症状最为常见，如咳嗽、打喷嚏、罗音、 喘鸣和流泪等。 产蛋鸡产蛋下降。病鸡出现全身症状，下痢。 有并发或继发感染时临诊症状加重，如由 H9N2亚型病毒在肉鸡引起的MPAI，有时死亡 率可高达20%~30%。
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流行性感冒历史
1、1510年，英国。从英国蔓延到意大利、西班牙、法国以至 整个欧洲。 2、1580年，仅数月的时间，罗马便死亡9000人，意大利、西 班牙死亡几十万。当时的人们把流感称为“闪电般的瘟神”。 3、1658年，意大利流感大流行6万人死亡，人们认为这是上帝 的惩罚，所以将这种病命名为 Influenza，意即魔鬼。 4、1742年～1743年，流行性感冒流行涉及90%的东欧人。 5、1889年～1894年，流感席卷整个西欧，发病广泛，死亡率 很高造成严重影响。 6、1915年～1920年，历史上著名的“西班牙流感”。 7、1957年～1958年，起源我国贵州省，两周后骚扰了亚洲的 所有国家，接着又在澳洲、美洲和欧洲登陆，漫游了无数国家。 全球大约有280万人死于这场灾难。
流感监测实验技术
流感病毒分离技术 MDCK细胞分离技术 病毒鸡胚分离技术 病毒鉴定技术 红细胞凝集试验和红细胞凝集抑制试验 微量中和试验 RT-PCR快速诊断技术 流感快速诊断试剂盒 OIE诊断HPAI标准（P83）
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防治
对于HPAI，依靠严格的生物安全措施， 一旦发病立即阻止扩散，采取隔离封锁、 捕杀销毁、环境消毒。 大范围暴发，执行疫苗控制策略。
目录 分节段的（-） SSRNA
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NA
M1 M2
HA
1 2 34 5 6 7 8
PB2 PB1 PA RNA
RNA多聚酶
RNP
核糖核蛋白（RNP）
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病原
培养特性：流感病毒在鸡胚上能很好的 增殖，鸡胚成纤维细胞，MDCK细胞等 均可培养流感病毒。 抵抗力：流感病毒对环境抵抗力较弱， 高热或低pH环境、非等渗和干燥环境 均可使病毒灭活。低温耐受。一般消毒 剂均有作用。
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猪流感
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流行病学
猪流感是由猪流感病毒引起的一种高度传 染性、急性呼吸道疾病。 猪流感在猪中的发病率较高，但死亡率较 低，仅为1％至4％。 猪流感在猪之间主要通过空气悬浮颗粒、 直接或间接接触、携带猪流感病毒但无症 状的猪传播。 猪流感常年都可能发生，在温带地区秋冬 季节发病率会更高。
人感染猪流感病 毒的预后 人感染猪流感的 预后与感染的病 毒亚型有关，大 多预后良好；而 感染H1N1者预后 较差，病死率约 为6%。
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人感染猪流感病毒的诊断标准
医学观察病例：曾到过猪流感疫区，或与病猪及猪 流感患者有接触史，1周内出现流感临床表现者。 疑似病例：曾到过疫区，或与病猪及猪流感患者有 接触史，1周内出现流感临床表现，呼吸道分泌物、咽 试子、痰液、血清抗体阳性或核酸检测阳性。 临床诊断病例：被诊断为疑似病例，且与其有共同 暴露史的人被诊断为确诊病例者。 确诊病例：从呼吸道标本或血清中分离到特定病毒； RT-PCR对上述标本检测，有猪流感病毒RNA存在，经 过测序证实，或两次血清抗体滴度4倍升高，可确诊为 人感染猪流感。
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病原
正粘病毒科：A、B、C型流感病毒属。 根据内部核蛋白（NP）和基质蛋白 （M）抗原性不同而区分三型流感。
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病原
HA有16个亚型；NA有10个亚型；各亚型间无交 叉免疫力 血凝素(HA)柱状，为三聚体，它基本上以相同的 间距覆盖了病毒的全部表面，HA1（病毒吸附） HA2（核衣壳释放）保护性抗原，血凝抑制抗体(保 护性抗体)。 神经氨酸酶（NA）四个亚单位组成的四聚体，并 不平均分布在病毒表面，而是聚合成群。与病毒释 放有关。NA抗体能干扰胞内病毒的释放，抑制病 毒复制。
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禽流感病鸭具有神经症状
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病理变化
低致病性禽流感（MPAI）病理变化主要在呼吸道， 尤其是窦的损害，以卡他性、纤维性、脓性或纤维脓 性炎症为特征。 眼结膜炎、鼻窦炎、气管炎、支气管炎、支气管堵 塞、肺充血水肿、肺炎、气囊炎。 卵泡畸形、出血，卵巢萎缩，卵黄性腹膜炎、输卵 管炎。 冠和肉垂增厚，肿胀处中间有黄色粘液或干酪样物， 呈夹馅状。
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禽类、猪和人之间的感染途径
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猪流感病毒的传播途径
WHO认为，猪流感病毒非常活跃，可由人 传染给猪，猪传染给人，也可在人群间传播。 食用七十摄氏度以上烹调过的猪肉和猪肉制 品并不会导致感染。 人群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为 媒介，在人群密集的环境中更易发生感染。 如果接触带有猪流感病毒的物品，而后又触 碰自己的鼻子和口腔，也会受到感染。
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人感染猪流感
部分患者病情可迅速进展，来势凶猛、突然高 热、体温超过39℃，甚至继发严重肺炎、急性 呼吸窘迫综合征、肺出血、胸腔积液、全血细 胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye 综合征、呼吸衰竭及多器官损伤，导致死亡。
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人感染猪流感病 毒的体征 肺部体征常不明 显，部分患者可 闻及湿罗音或有 肺部实变体征等。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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猪流感病毒A型HN背景
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临床症状
潜伏期短，发病快，迅速蔓延全场。 体温高，40℃以上。出现全身症状，食欲 减退，精神萎顿，喜卧、钻草堆。出现呼 吸道症状，呼吸急促、腹式呼吸、咳嗽等。 病程短，康复快，6~7天即可康复。发病 率高死亡率低。 如继发感染，可死于肺炎。
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高致病性禽流感（HPAI）
野禽和家鸭通常不产生显著临诊症状，但 不同毒株存在差异。 鸡和火鸡在大多数情况下呈最急性，鸡冠 发绀呈暗红色或苍白，头部、面部浮肿， 脚鳞出现紫色出血斑，迅速死亡。病情较 缓的，出现头部肿胀，精神沉郁，水和饲 料消耗显著下降，头颈震颤、流泪、呼吸 困难，叫声沙哑，不能站立，角弓反张等。 发病率和死亡率很高 (50%~89%)，有的 鸡群死亡率可达100%。
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禽流感病鸭胰腺坏死点
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鹅流感胰
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诊断
根据临床症状（呼吸道症状、发病快、 发病率高死亡率低）和流行病学以及病理 变化可做初步诊断。 实验室诊断可参考禽流感。
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防治
基本措施同禽流感。 防止猪与家禽接触，避免禽流感感染猪， 进而引起流感病毒在猪体内重组。 人流感患者也尽可能避免接触猪。
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高致病性禽流感(HPAI)
家禽的HPAI在内脏器官和皮肤有各种水肿、出血和坏 死，而且严重，并涉及到脑、皮肤及多个内脏器官， 但最急性型可能无大体病理变化。
头部和面部水肿。 胸肌、腿肌、胸骨内面以及心外膜有出血点。 腺胃与肌胃交接处粘膜出血，十二指肠粘膜出血， 卡他性或纤维素性肠炎。 肝、脾、肾有灰黄色坏死灶。 胰腺坏死。
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病理变化
病变以尖叶和心叶最为常见。病变肺组织 和正常肺组织分界明显，侵害区出现紫色 实变，小叶间水肿。 严重病例，发生纤维素性胸膜肺炎。鼻、 喉、气管和支气管黏膜出血，充满带血纤 维素性渗出物。 淋巴结肿大出血、脾肿大，胃肠黏膜有卡 他性出血性炎。 病理变化的严重程度与引起流行的毒株有 关，继发感染后病变复杂。