常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事？
Ⅲ型超敏反应性疾病是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍Ⅲ型超敏反应性疾病的病理病因，Ⅲ型超敏反应性疾病主要是由什么原因引起的。
*一、Ⅲ型超敏反应性疾病病因*一、病因：关于自身免疫反应的发病机制，在许多情况下较之对自身免疫抗体生成的机制有更多的了解。
在某些自身免疫性溶血性贫血，红细胞为细胞毒性(Ⅱ型)自身抗体所包被，于是补体系统像对待被同样包被抗体的异种粒子那样，与细胞表面抗原及抗体所形成的复合物相互作用，导致红细胞被吞噬和溶解。
自身免疫性肾损害可以是抗体介导(Ⅱ型)或免疫复合物(Ⅲ型)反应的结果。
抗体介导反应见于Goodpasture综合征，其肺和肾的疾病与抗基底膜抗体的存在有关。
系统性红斑狼疮伴有肾炎是人所皆知的与可溶性抗原抗体复合物(免疫复合物)有关的自身免疫损伤的最好例子。
另一例子是一种与含肾小管抗原的免疫复合物有关的膜性肾小球肾炎类型。
链球菌感染后肾小球肾炎可能部分是由于链球菌引致的交叉反应抗体所致。
但这种看法尚未证实。
在系统性红斑狼疮和其他一些系统性(与器官特异性相对而言)自身免疫病中，有各种各样的抗体生成。
血液有形成分的抗体与自身免疫性溶血性贫血，血小板减少症，可能还与白细胞减少症有关;抗凝抗体可引起出血问题。
细胞核物质抗体使产生的免疫复合物不仅沉积于肾小球，也可沉积于血管组织和真皮与表皮结合处。
类风湿性关节炎时可见凝聚的IgG类风湿因子(RF)与补体的复合物沉积于滑膜。
类风湿因子通常是一种对自身IgG 重链恒定区上的受体有特异性的IgM球蛋白(偶为IgG或IgA)。
IgG-RF-补体的聚合物也可见于中性粒细胞内，在该处引起溶酶体酶释放，从而导致关节炎症反应。
关节内出现大量浆细胞，并可合成抗IgG抗体。
T细胞和淋巴因子也可见于类风湿性关节内，可能也与炎症过程有关。
引致免疫变化的过程尚不清楚，有可能是细菌或病毒感染。
在系统性红斑狼疮中血清补体浓度的降低反映发生了广泛的免疫反应;而类风湿性关节炎则不同，血清补体正常但滑膜内补体浓度降低。
超敏反应
(1)组胺拮抗剂 --- 苯海拉明、扑尔敏、异丙嗪等
(2)缓激肽拮抗剂 --- 水杨酸 (3)多根皮苷酊磷酸盐 --- 白三烯拮抗剂
改善效应器反应性的药物
肾上腺素
II型超敏反应
（细胞型、细胞毒型）
一、发生机理：
靶细胞：
正常组织 细胞、改 变的自身 组织细胞 和被抗原 或抗原表 位结合修 饰的自身 组织细胞
2.中性粒细胞
局部中性粒细胞聚集，释放蛋白水 解酶等物质，使血管基底膜及周围 组织损伤
血小板活化，产生5-羟色胺等物质 导致局部充血水肿等改变
3.血小板的作用
二、特点
1、反应是由中等大小的IC沉积引起而引起炎症
2、需抗体、补体等参与反应 3、个体差异
二、临床常见的III型超敏反应性疾病
（一）局部免疫复合物病
阳 性
动物免疫血清皮试
1：100稀释的 抗毒素0.1ml 前臂屈 侧皮内
药物治疗
抑制免疫功能的药物 地塞米松、氢化可的松等； 抑制生物活性介质释放的药物 (1)色苷酸二钠 --- 稳定肥大细胞膜，阻止脱颗粒 (2)肾上腺素、异丙肾上腺素、儿茶酚胺类、前列腺
素E和氨茶碱 --- 提高细胞内cAMP的浓度
初次大量注射抗毒素（如TAT）后，经过7~14 天，可出现局部红肿、皮疹、关节肿痛、淋巴 结肿大、发热及蛋白尿等。原因是体内产生的 抗异种动物血清抗体与残余的动物血清相结合 形成IC，引起全身疾病。
2.链球菌感染后肾小球肾炎
多发生在链球菌感染后 的2~3周。由链球菌M蛋 白与相应抗体形成IC， 沉积于肾小球基底膜所 致。此外，葡萄球菌、 肺炎球菌、某些病毒或 疟原虫等的感染也可引 起类似的肾小球肾炎。
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超敏反应⼜称变态反应，主要分为四型，是每年职称考试必考内容，但很多考⽣很难分得清楚！⼩⾕团队精⼼准备了以下内容，让您将四型超敏反应分得清楚、答得准确，不丢分不失分！I型：快（速发型）休克呼吸消化和⽪肤（两疹）IgE肥⼤细胞和嗜碱性粒细胞⽪内试验：15-25分钟观察有⽆风团和红晕挑刺试验：点刺后15分钟观察结果II型：毒（细胞毒型）含“⾎”疾病及甲亢注：含“⾎”疾病（输⾎反应、新⽣⼉溶⾎、⾃⾝免疫性溶⾎性贫⾎、药物过敏性⾎细胞减少症、肺出⾎-肾炎综合征）IgM-IgG单核、中性粒、NKIII型：炎（免疫复合物型、⾎管炎型）（1）（类）Arthus反应：多次注射⾎清、胰岛素、疫苗（2）⾎清病、链球菌相关肾⼩球肾炎、类风关和SLEIgM-IgG中性粒细胞IV型：迟（迟发型）接触性（化妆品、⾦属）、移植排斥、传染性（结核菌素试验、梅毒）、桥本⽆抗体T细胞⽪内试验：前臂内侧注射，48-72⼩时观察局部有⽆红肿硬结斑贴试验：敷贴后24-72⼩时观察结果（点击可看⼤图）关键点记忆1、I、II和III型超敏反应均有抗体介导；2、补体参与II、III，但只有III必须依赖补体⽅可致病；3、同⼀个体可能存在多种超敏反应；4、同⼀抗原在不同个体或同⼀个体可引起不同类型超敏反应；5、同⼀疾病也可由不同类型超敏反应引起。
检验职称考试冲刺啦！模拟考试、历年真题、考前押题去哪⾥？长按并识别下图⼆维码医学⾕在⼿，资格考试⽆忧长按识别⼆维码，即刻开启练习练习题集单选题1、关于Ⅳ型超敏反应错误的是（）。
超敏反应
57
第四节 Ⅳ型超敏反应
Ⅳ型超敏反应是由致敏淋巴细胞再次接触相同抗原， 引起的以单个核细胞浸润和组织细胞变性坏死为主 要特征的炎症反应。 反应发生较迟缓，也称为迟发型超敏反应 （ DTH ）。 结核菌素实验是最经典的例子。 发生机制与细胞免疫完全相同，只是前者产生明显 组织损伤，而后者给机体带来有利的结果。
33
皮肤试验
34
药物治疗
抑制介质合成与释放 拮抗活性介质作用 对症，改善器官功能
35
第二节 II型超敏反应
(细胞毒型)
II型超敏反应是由IgG或IgM类抗体 与靶细胞表面相应抗原结合后，在 补体、吞噬细胞和NK细胞参与作 用下，引起的以细胞溶解或组织损 伤为主的病理性免疫反应。
36
8
（二）参与的效应分子与细胞
1.变应素(allergin)：引起I型超敏反应的特异性IgE.
* IgE为亲细胞
性抗体，通过其 Fc 段 与 肥 大 细 胞 和嗜碱性粒细胞 表面FcεRⅠ结合，
使机体处于致敏 产生部位：呼吸道和消化道黏膜 状态。
固有层浆细胞合成
9
2. IgE Fc受体
FceRI：与IgE有极高的亲和力，存在于肥大 细胞和嗜碱性粒细胞上。
3
致敏阶段：接触抗原，机体形成对该抗 原的过度敏感性； 发敏阶段：已致敏的机体再次接触相同 抗原而导致功能紊乱和（或）组织损伤。
4
分
类
Ⅰ 型超敏反应
(抗体介导，速发型)
Ⅱ 型超敏反应(抗
体介导，细胞毒型)
Ⅲ 型超敏反应
(抗体介导，免疫复合 物型)
Ⅳ 型超敏反应
超敏反应性疾病及检验
III型超敏反应是指由可溶性免疫复合物沉积于 局部或全身多处毛细血管基底膜，通过激活补体,并 在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞等的参与下， 引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为 主要特征的炎症反应和组织损伤。
一、Ⅲ型超敏反应发生机制 参与反应主物质
可溶性抗原
抗体：IgG、IgM
补体：C3a、C5a、C3b 参与细胞：中性粒细胞、碱性粒细胞、肥大细 胞、血小板
0.01～0.03ml/针 迟发型 48～72h内观察
速发型 15～30min内观察
(2)点刺试验
将试验抗原与对照液分别 滴于试验部位的皮肤上 用针尖透过液滴轻挑一下 以刺破皮肤而不出血为度
1min后拭（吸）去试验抗原液
比皮内试验敏感性稍低，但假阳性较少； 皮试液浓度要比皮内试验高10～100倍。
和性，影响检测敏感性;
②待检血清中如有抗淋巴细胞的抗体，能和Raji细
胞反应; ③SLE血清中的抗DNA也能和Raji细胞反应，使测定 结果偏高。
4.抗球蛋白技术—
单克隆RF(mRF)凝胶扩散试验 基本原理 IgG或IgM类自身抗体具有与IC中IgG的Fc
段结合而不与游离IgG结合的特性，mRF与CIC亲和力 较强。
2. ELISA法
1.基本原理 ELISA法测定的CIC，是能够结合C1q的 IgG类抗体与其特异性抗原形成的CIC。 2.技术要点 将聚苯乙烯包被上C1q，加入受检血清，
CIC中IgG的Fc段与C1q结合，再加抗人IgG· HRP， 形成C1q-CIC-抗人IgG· HRP复合物，加底物显色。
方法评价
防治Ⅰ型超敏反应性疾病
预防药物或疫苗等过敏
检测Ⅳ型超敏反应
过敏性疾病(1-4型变态反应)
一、吸入性变应原
蟑螂已被认为是引起哮喘病的主要变应原之一
二、注入性变应原
二、注入性变应原
三、食入性变应原
水果、花生
蟹
虾
三、食入性变应原
食物过敏，实际上是指人对食物产生了过分敏感、过分 强烈的反应。 食物过敏症状主要表现在以下方面： 1.胃肠道症状：恶心、呕吐、腹痛、腹胀、腹泻，黏液 样或稀水样便，个别人还会出现过敏性胃炎及肠炎、乳糜泻 等。 2.皮肤症状：皮肤充血、湿疹、瘙痒、荨麻疹、血管性 水肿。这些症状最容易出现在面部、颈部、耳等部位。有些 还可以表现在神经系统，如头痛、头昏等，比较严重的还可 能会发生过敏性休克。
交联后，触发细胞膜一系列生物化学反应， 胞外钙离子流入胞内，致使肥大细胞、嗜碱性粒 细胞的颗粒排出，释放出颗粒中预合成介质和新 合成介质，这一过程称脱颗粒。
预合成介质——组胺：即刻/早期相反应
新合成介质——晚期相反应
脱颗粒
颗粒内预先形成的贮备介质
预合成介质：颗粒内预先形成的贮备介质，通常以复 合物的形式存在于颗粒内，当颗粒排至胞外后，通过 离子交换而释放。
主讲：刘玉琳
南昌大学医学院免疫学教研室 E-mail: lyl2002914@
过敏反应、超敏反应、变态反应概念
是指机体受到某些抗原刺激时，出现生 理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免 疫应答所致。 An inordinately strong immune response, which causes more damage than the antigen or pathogen which induced the response.
二、注入性变应原
二、注入性变应原
四、接触性变应原
四、接触性变应原
16 超敏反应
迟发型超敏反应（DTH）
致敏T细胞再次接触相同抗原24 72小
时出现的以单个核细胞浸润和组织细胞损
伤为主要特征的炎症反应。
特点 主要由T细胞介导 无抗体和补体参与 发生慢 以单个核细胞浸润为主要特征的慢性炎症损伤
一、参与IV型超敏反应的抗原
微生物：胞内寄生菌、真菌、病毒
III型超敏反应的发生机制
C4a
四、临床常见的III型超敏反应性疾病
1．局部免疫复合物病：
* Arthus反应：马血清皮下多次免疫家兔数周后， 再次注射马血清时，可在注射局部出现红肿、出 血和坏死等炎症反应。 * 类Arthus反应
2.全身性免疫复合物病：
* 血清病初次注射 * 全身性红斑狼疮
IV型
巨噬细胞、 T细胞
思考题
1.超敏反应、新生儿溶血症、抗体刺激型超敏反
应、Arthus反应、血清病、脱敏疗法
2.试述I——Ⅳ型超敏反应发生机制及常见疾病
3.简述I型超敏反应防治原则
体
2. 补体
3. 细胞：中性粒细胞、嗜碱性粒细 胞、巨噬细胞、血小板
三、发生机制
中等大小可溶性免疫复合物的形成 中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的组织损伤
（一）中等大小可溶性免疫复合物的形成
可溶性抗原 + IgG、IgM类抗体→免疫复合物
（1）大分子量→吞噬清除
（2）中分子量（MW:100万）→不易清除，
血清病抗原抗体动力学变化
一次性注射 大量抗毒素后， 在注射后7-14天 发病，表现为发 热、皮疹、淋巴 结肿大、关节痛 、一次过蛋白尿 等，病程短，能 自愈。
全身性红斑狼疮
免疫学第十章超敏反应
Tc细胞的作用 ---- 通过穿孔素、颗粒酶等导致靶细胞的 裂解或凋亡
与常规的细胞免疫应答的过程和机制一样
病（ 二 ） 常 见 迟 发 型 超 敏 反 应 疾
格链孢子
长蠕孢子
Dust Mite
禾本科花粉
豚草花粉
肥大细胞和嗜碱性粒细胞
结构
表面受体 (Fc RⅠ) 部位
特性
由一条α 链一条β 链和二条相同 的 γ 链组成, α 链胞外功能区能与 IgEFc段结合. β 和 γ 链可介导信 号转导. β和 γ 链的胞浆区含有免 疫受体酪氨酸活化基序(ITAM)
生物活性物质的作用方式
颗粒中预合成 的物质
新合成的物质 释放 细胞因子
组织胺(早期反应)
激肽释放酶 蛋白水解酶 过氧化物岐化酶
毛细血管扩张 毛细血管通透性
白三烯(晚期反应)
前列腺素D2 血小板活化因子
腺体分泌增加 支气管平滑肌痉挛
IL-4 IL-6 TNF
参与IgE类别转换
IL-1 IL-3 GM-CSF 活化嗜酸性粒细胞
特
点
主要病变为慢性炎症反应，以单核细胞、淋巴
细胞浸润为主的慢性炎症反应
主要参与成分
抗原
胞内寄生菌、病毒 细胞抗原如肿瘤抗原、移植抗原 某些化学物质
细胞
CD4+和CD8+T细胞 单核巨噬细胞
一、发生机制
致敏阶段――初次接触抗原
APC提呈抗原 T细胞活化、增殖分化为致敏T
细胞
效应阶段――再次接触抗原
消化道过敏反应
Ⅲ型超敏反应性疾病的科普知识PPT课件
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检等。 - 治疗方法：避免过敏原、药物
治疗、寒冷减敏治疗等。
预防和治疗方 法
预防和治疗方法
预防措施： - 加强免疫系统健康管理，保持良好
的的物质和环
境。
预防和治疗方法
治疗方法： - 药物治疗：常用药物包括
非甾体抗炎药、免疫抑制剂等 。
- 物理治疗：包括物理疗法 、康复治疗等。
Ⅲ型超敏反应性疾病的科普 知识PPT课件
目录 引言 常见的Ⅲ型超敏反应性疾病 预防和治疗方法 结论
引言
引言
什么是Ⅲ型超敏反应性疾病：这是 一类免疫系统出现异常反应的疾病 ，主要表现为免疫复合物在血液循 环中沉淀并引发炎症反应。
免疫复合物是什么：免疫复合物是 由抗原与抗体结合形成的复合物， 当体内的抗原过多时，免疫复合物 会沉积在组织中，引发炎症反应。
- 心理治疗：帮助患者缓解 焦虑和抑郁情绪。
结论
结论
Ⅲ型超敏反应性疾病是免疫系统异常反 应引起的疾病，常见疾病包括系统性红 斑狼疮、类风湿关节炎和过敏性紫癜。
预防和治疗方法包括加强免疫系统健康 管理、避免接触过敏原、药物治疗、生 活方式调整等。
结论
了解和认识Ⅲ型超敏反应性疾病的 科普知识可以帮助人们更好地预防 和管理相关疾病。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
类风湿关节炎（RA）： - 症状：关节炎、关节疼痛、关节变
形等。 - 诊断方法：关节检查、血液检查、
关节X光片等。 - 治疗方法：药物治疗、物理治疗、
手术治疗等。
常见的Ⅲ型超敏反应性疾病
过敏性紫癜： - 症状：皮肤紫癜、关节疼痛、
胃肠道症状等。 - 诊断方法：血液检查、皮肤活
引言
Ⅲ型超敏反应性疾病的分类：包括系统 性红斑狼疮、类风湿关节炎、过敏性紫 癜等。
免疫学之超敏反应
二、Ⅱ型超敏反应的常见疾病
（一）输血反应 （二）新生儿溶血症 （三）血细胞减少症 （四）链球菌感染后肾小球肾炎 （五）肺出血—肾炎综合征(Goodpasture’s综合征) （六）甲状腺机能亢进(Grave病)
使激血活管补透体性，增加，局 感染部后Ar肾th小us球反肾应炎
血清病 类风湿性关
粒细胞 嗜碱性粒细胞溶酶体释放，血小板凝集形成血栓
节炎
IV 型迟发型
APC Th1/Tc细胞 巨噬细胞
APC将抗原提呈给T细胞使之致 敏，Th1释放CKs激活Mφ Mφ释放炎症介质引起炎症反应 Tc直接杀伤靶细胞
传染性IV超敏反应 接触性皮炎 移植物排斥反应
FcεR的功能 (1)FcεRⅠ：嗜碱性粒细胞和肥大细胞具有高亲和力FcεRⅠ，每个细胞表面约有10万个，当相应变应原与
啫碱性粒细胞、肥大细胞表面IgE/FcεRⅠ复合物结合后通过交联使磷酸肌醇水解，胞浆Ca2+浓度增加，使细 胞脱颗粒，合成和释放组织胺、LT、PAF等多种介质，介导Ⅰ型速发型超敏反应。
超敏反应(hypersensitivity)
一、概念
超敏反应(hypersensitivity) 指已致敏的机体再次接触同一抗原后，机体发生以 生理功能紊乱或组织 细胞病理损伤为主的异常特异性免疫应答。
二、分类
Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应
过敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型
III 型超敏反应-精品医学课件
2. 全身免疫复合物病
A. 血清病 B. 链球菌感染后肾小球肾炎 C. 类风湿性关节炎
类风湿因子——IgM
系统性红斑狼疮(SLE):其主要致病机理也是III型超敏反 应。
A.血清病---初次注射，反应短暂
一次性注射大剂量含抗毒素的动物免疫血清后7-14天， 病人出现发热、荨麻疹、关节炎、淋巴结肿大、注射局 部出现红肿等症状者即血清病。
系统性红斑狼疮 核抗原－抗核抗体
SLE患者脸上的蝴蝶斑
重点
1. III型超敏反应的特点 2. 以类风湿性关节炎为例，简述Ⅲ型超敏反应的机制
(2) IC沉积部位---毛细血管基底膜 肾小球基底膜、关节滑膜、皮肤、眼睫状体等
可溶性IC的沉积（致病的关键）
（1）血管通透性增加
激活补体 C3a、 C5a
IC
血小板 CR1② PAF③
血小板FcR① 血小板活化
使肥大细胞、嗜碱性 粒细胞活化脱颗粒
血管活性物质
血管内皮间隙增大 有助于IC沉积和嵌入
超敏反应
主要内容
• 第一节 Ⅰ型超敏反应 • 第二节 Ⅱ型超敏反应 • 第三节 Ⅲ型超敏反应 • 第四节 Ⅳ型超敏反应
病例分析
某男8岁，因患白喉大量注射动物免疫血清，1-2 周后局部红肿、淋巴结肿大、皮肤出现皮疹、发 痒、面部及眼睑浮肿、关节疼痛、肾小球肾炎、 尿中出现蛋白。 为什么？
第三节 Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型或血管炎型）
(1906)
链球菌感染后肾小球肾炎：
A族溶血性链球菌感染后2-3周，抗体与链球菌可溶性 抗原形成循环免疫复合物，沉积于肾小球基底膜处，可使 肾脏损伤引起免疫复合物型肾炎。
注：链球菌感染后肾小球肾炎 可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，
《III型超敏反应》课件
治疗原则
去除病因
找出引起III型超敏反应的过敏原，避免再次 接触，是治疗的关键。
控制炎症
使用抗炎药物，如糖皮质激素和免疫抑制剂 ，以减轻炎症反应和组织损伤。
对症治疗
针对不同的症状，采取相应的对症治疗措施 ，如止痛、利尿等。
治疗方案
药物治疗
使用抗炎药、免疫抑制剂和生物制剂等药物，以调节免疫系统的 功能，控制炎症反应。
细菌感染引起脑膜炎症，导致头痛、呕吐、发热 和意识障碍等症状。
肿瘤疾病
淋巴瘤
淋巴系统肿瘤，可侵犯全身多个组织和器官，导致淋巴结肿大、 发热、盗汗等症状。
肺癌
肺部肿瘤，可引起咳嗽、咳痰、胸痛和呼吸困难等症状。
肝癌
肝脏肿瘤，可引起肝区疼痛、食欲不振、黄疸等症状。 Nhomakorabea04
III型超敏反应的诊断与治疗
诊断方法
02
III型超敏反应的病理生理
炎症反应
1
炎症反应是III型超敏反应的主要特征，由IgG或 IgM与靶细胞表面相应抗原结合后启动。
2
炎症细胞如巨噬细胞、中性粒细胞等被激活，释 放炎症介质，导致局部血管通透性增加、组织水 肿和炎症细胞的浸润。
3
炎症反应有助于清除损伤细胞和病原体，但过度 反应可能导致组织损伤和疾病发生。
《III型超敏反应》PPT课件
• 什么是III型超敏反应 • III型超敏反应的病理生理 • III型超敏反应的疾病表现 • III型超敏反应的诊断与治疗 • III型超敏反应的预防与控制
01
什么是III型超敏反应
定义
Ⅲ型超敏反应是由可溶性免疫复合物沉积于局部或全身多处，通过激活补体，并在中性粒细胞、血小 板、嗜碱性粒细胞等效应细胞参与下，引起的以充血水肿、局部组织坏死为主要特征的炎症反应和组 织损伤。
公卫执业医师-综合笔试-医学免疫学-第十四单元超敏反应
公卫执业医师-综合笔试-医学免疫学-第十四单元超敏反应[单选题]1.Ⅱ型超敏反应性疾病是A.过敏性休克B.溶血C.过敏性鼻炎D.血清病E.荨麻疹正确答案：B参考（江南博哥）解析：本题中过敏性休克、过敏性鼻炎和荨麻疹均为I型超敏反应性疾病，是由IgE介导的；血清病为全身性的Ⅲ型超敏反应性疾病，是由免疫复合物引起的；而溶血中存在着细胞溶解（即细胞毒作用），因此属于细胞毒性超敏反应（即Ⅱ型超敏反应）性疾病。
掌握“超敏反应”知识点。
[单选题]2.属于Ⅱ型超敏反应的疾病是A.血小板减少性紫癜B.血清病C.SLED.过敏性鼻炎E.溃疡性结肠炎正确答案：A参考解析：Ⅱ型超敏反应：当IgG和IgM类抗体与靶细胞表面抗原结合，通过募集和激活炎症细胞及补体系统而引起靶细胞损伤，所以此型超敏反应也称抗体依赖的细胞毒超敏反应、溶细胞型或细胞毒型超敏反应。
这些抗体能与自身抗原或与自身抗原有交叉反应的外来抗原特异性结合。
这些自身抗体可以与靶抗原结合或以游离形式存在于血循环中。
抗体、补体、巨噬细胞（MФ）和NK （K）细胞均参与该型反应。
该型反应中的靶细胞主要是血细胞和某些组织成分。
Ⅱ型药物反应属于Ⅱ型超敏反应中的一种。
药物为半抗原，结合于血液有形成分的表面则成为细胞-药物复合物并导致细胞毒抗体的产生。
如与持续服用氯丙嗪或非那西汀有关的溶血性贫血，与服氨基匹林或奎尼丁有关的粒细胞缺乏症，用司眠脲引起的血小板减少性紫癜等均属此类。
掌握“超敏反应”知识点。
[单选题]3.输血反应A.属于Ⅰ型超敏反应疾病B.属于Ⅱ型超敏反应疾病C.属于Ⅲ型超敏反应疾病D.属于Ⅳ型超敏反应疾病E.不属于超敏反应疾病正确答案：B参考解析：临床常见的Ⅱ型超敏反应性疾病1)输血反应2)新生儿溶血症3)自身免疫性溶血性贫血4)药物过敏性血细胞减少症5)肺出血-肾炎综合征6)甲状腺功能亢进掌握“超敏反应”知识点。
[单选题]4.属于Ⅲ型超敏反应性疾病的是A.过敏性鼻炎B.新生儿溶血C.Arthus反应D.接触性皮炎E.支气管哮喘正确答案：C参考解析：过敏性鼻炎和支气管哮喘属于Ⅰ型超敏反应性疾病，新生儿溶血属于Ⅱ型超敏反应性疾病，接触性皮炎属于Ⅳ型超敏反应性疾病，Arthus反应属于Ⅲ型超敏反应性疾病。
临床医学检验临床免疫(正高)题库
临床医学检验临床免疫(正高)1、[多选题]下面哪些途径可导致感染性疾病引发自身免疫性疾病A.分子模拟B.出现超抗原而激活耐受的淋巴细胞C.产生大量的细胞因子D.导致隐蔽抗原的暴露E.只是MHC－Ⅱ类分子的表达异常[参考答案]A,B,C,D,E[答案解析][难易程度]一般2、[多选题]常见的Ⅲ型超敏反应疾病有A.类风湿关节炎B.血清病C.免疫复合物性肾小球肾炎D.系统性红斑狼疮E.链球菌感染后肾小球肾炎[参考答案]A,B,C,D[答案解析][难易程度]一般3、[多选题]参与Ⅰ型超敏反应的细胞包括A.肥大细胞B.中性粒细胞C.嗜酸性粒细胞D.嗜碱性粒细胞E.效应T细胞[参考答案]A,C,D[答案解析][难易程度]一般4、[多选题]疫苗的基本要求是A.特异B.安全C.有效D.实用E.价廉[参考答案]B,C,D[答案解析][难易程度]一般5、[多选题]HIV感染导致CD4 +T细胞减少，其机制可能为A.直接诱导CD4 +T细胞凋亡B.病毒毒素直接杀死感染的CD4 +T细胞C.HIV感染引起细胞发生病变而直接杀死感染细胞D.通过激活补体杀伤感染细胞E.激活的CD8 +CTL杀死CD4 +T细胞[参考答案]A,C,E[答案解析][难易程度]一般6、[多选题]IgM具有的特点包括A.感染或疫苗接种后最早出现B.半衰期长，组织穿透力弱C.分子结构呈环形，分子量为Ig中最大D.B细胞上主要的表面膜IgE.凝集抗原能力小于IgG[参考答案]A,C,D[答案解析]IgM呈环形五聚体，分子量最大，因具有多个抗原结合部位，其杀菌、溶菌及凝集均比IgG高。
机体受抗原刺激后，IgM出现最早，但维持时间短。
膜表面IgM是B细胞识别抗原的一种主要受体。
[难易程度]一般7、[多选题]关于ELISA间接法描述正确的是( )A.测定抗体最常用的方法B.测定抗原最常用的方法C.形成的复合物是固相抗原-抗体-酶标二抗复合物D.属于非竞争结合试验E.可使用一种酶标二抗检测各种特定抗体，具有试剂通用性[参考答案]A,C,D,E[答案解析][难易程度]一般8、[多选题]转铁蛋白的测定方法不推荐A.电泳法B.酶免疫分析法C.免疫比浊法D.连续监测法E.紫外分光光度法[参考答案]A,B,D,E[答案解析]本题考查转铁蛋白的测定方法，转铁蛋白最常采用免疫比浊法。
II、Ⅲ型超敏反应课件
抗变性IgG抗体 自 身 免 疫
IC
沉 积
④还有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，此
少数病例则应属抗肾抗体型肾炎。 感染/诱生 链球菌
急 性 肾Leabharlann 小 球 肾 炎肾小球基膜肾小球基膜
循因溯果────主流：IC沉积 • 回顾症状：
血清抗链球菌溶血素“O”效价增高 血清补体C3明显降低 蛋白尿、肉眼血尿（肾小球源性） 双肾区叩痛
Ⅲ超敏反应特点
1.反应抗原：内源性抗原/外源性抗原
内源性抗原： 变性DNA 核抗原 肿瘤 抗原等。 外源性抗原： 病原微生物抗原 异种血清 药物半抗原与组织蛋白质结合形成的完全抗原
2.有 IgG/IgM /IgA的参与
机体 ← 抗原
↓ 产生IgG/IgM/IgA ↓（与抗原结合） 免疫复合物 ↓ 大分子不溶性IC （被吞噬）← 中分子可溶性IC→微分子可溶性IC（滤过） ↓ （沉积于毛细血管莫或黏附血细胞）
4.有补体参与并导致组织损伤。
沉积的IC通过激活补体产生活性片段而致组织损伤
三.急性肾小球肾炎的免疫学发生机制
• 致病菌：A族β溶血性链球菌
• 机制（尚不清楚）： • ①抗原+抗体→免疫复合物（IC）→沉积于肾小球基膜→激活补体， 血小板，肥大细胞释放血管活性物质等─────主流 • ②链球菌中的某些阳离子抗原，植入于肾小球基膜，通过原位复合
颜面浮肿
血压145/93mmHg（高血压）
？
抗链球菌溶 血素“O” 效价增高
补体C3 明显降 低
激活了经典途径 以及旁路途径， 产生C3转化酶 裂解血清中的 C3 (后述)
沉 积 免疫复合物IC
IC
双肾区 叩痛
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（一）局部免疫复合物病如Arthus反应及类Arthus反应。
前者见于实验性局部Ⅲ型超敏反应；后者见于胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素后刺激机体产生相应IgG抗体，再次注射胰岛素即可在注射局部出现红肿、出血和坏死等类似Arthus反应的现象。
（二）全身免疫复合物病 1.血清病：通常在初次接受大剂量抗毒素（马血清）1～2周后，出现发热、皮疹、关节肿痛，全身淋巴结肿大、荨麻疹等症状。
主要是体内马血清尚未清除就产生了相应抗体，两者结合形成中等大小的可溶性循环免疫复合物所致。
该病为自限性疾病，停用抗毒素后可自然恢复。
2.链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生于A族溶血性链球菌感染后2～3周，由体内产生的相应抗体与链球菌可溶性抗原如M蛋白结合后沉积在肾小球基底膜所致。
其他病原体如乙肝病毒、疟原虫等感染也可引起免疫复合物型肾炎。
3.慢性免疫复合物病：如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等。
系统性红斑狼疮是由于患者体内持续存在变性DNA及抗DNA抗体形成的免疫复合物，沉积在肾小球、肝脏、关节、皮肤等部位血管壁，激活补体和中性粒细胞引起的多脏器损伤。
类风湿性关节炎是由自身变性的IgG 分子作为自身抗原，刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体（IgM类为主，临床上称类风湿因子），两者结合形成免疫复合物，反复沉积在小关节滑膜，引起类风湿性关节炎。
4.过敏性休克样反应：见于临床上用大剂量青霉素治疗梅毒、钩端螺旋体病时出现的与过敏性休克相同的临床表现。
但两者发生机制不同。
过敏性休克样反应无IgE参与，是由于梅毒螺旋体和钩端螺旋体被大量杀死后，其可溶性抗原与抗体形成大量的循环免疫复合物激活补体，产生大量过敏毒素，激发肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性胺类物质，引起血管通透性增高，血压下降，导致过敏性休克。