肺源性心脏病(肺心病)
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肺源性心脏病
31 A10123S
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
32
A10123S
治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
11 A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
19
A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
(二)心功能不全
3. 利尿剂：选用缓和制剂，小剂量，短疗程，注意 不良反应； 4. 血管扩张剂：受体阻滞剂；钙拮抗剂；ACEI； 硝酸酯类药物；
5. 控制心律失常。
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A10123S
治疗：
二、缓解期的治疗
1. 增加机体抵抗力、防治呼吸道感染；
2. 治疗原发病；
3. 预防复发。
二、心脏改变
(一)右心
1. 代偿期：肺动脉高压，右心室后负荷增加，
代偿性肥厚；
2. 失代偿期：肺动脉高压、水钠潴留、心肌缺
氧等，心脏扩大和心力衰竭。
(二)左心
11 A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
一、缓解期
(一)症状(symptom)
1. 基础疾病的症状：如咳嗽、咳痰和喘息等； 2. PaO2降低的表现：乏力、劳动力下降、气促、 心率增快、心悸、发绀(cyanosis)； 3. PaCO2升高的表现：不明显。
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
3. 心律失常(arrhythmias)
各种类型均可见，以房性心律失常多见。
4. 休克(shock)
感染性；心源性；失血性。
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A10123S
临床表现(clinical manifestation)：
三、并发症(complications)
5. 消化道出血(gastrointestinal hemorrhage)
粘膜糜烂；应激性溃疡；食道出血；DIC。
6. DIC(disseminated intravascular coagulation)
肺源性心脏病ppt课件
分类
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
原发性肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病（COPD）相关肺心病、哮喘相关肺心 病等。
病因与病理
病因
主要包括慢性支气管炎、支气管 扩张、肺结核等肺部疾病，以及 肺动脉栓塞、肺血管炎等。
病理
长期慢性缺氧导致肺血管收缩和 重塑，肺循环阻力增加，肺动脉 压力升高，右心负荷加重，最终 导致右心衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
主要包括咳嗽、咳痰、气短、乏力、 呼吸困难等症状，以及心悸、胸闷、 腹胀、食欲不振等右心衰竭表现。
诊断
根据患者病史、临床表现和相关检查 结果进行综合诊断。主要依据为心电 图、X线胸片、超声心动图和肺功能检 查等。
02 肺源性心脏病的治疗
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
利尿剂
用于减轻水肿和呼吸困难 的症状，但需注意预防电 解质紊乱。
戒烟
戒烟是预防肺源性心脏病的重 要措施，可以显著降低发病风
险。
控制慢性呼吸道疾病
积极治疗慢性阻塞性肺病、哮 喘等慢性呼吸道疾病，以防止 疾病进展为肺源性心脏病。
预防感染
注意保暖，避免感冒和肺部感 染，感染是诱发肺源性心脏病 的重要因素。
健康饮食和锻炼
保持健康的饮食习惯，适量运 动，增强身体抵抗力，有助于
生物标志物检测
研究开发针对肺源性心脏病的生物标志物检测方法，有助于早期发 现疾病并进行干预。
疾病管理的创新与实践
个体化治疗方案
根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，综 合考虑患者的病情、年龄、合并症等因素。
预防与康复
加强肺源性心脏病的预防和康复工作，提高患者 的生活质量和预后效果。
患者教育
开展患者教育活动，提高患者对肺源性心脏病的 认识和自我管理意识。
肺心病的报告描述
肺心病的报告描述一、概述肺心病（Pulmonary Heart Disease，PHD）又称为肺源性心脏病，是一种由慢性肺部疾病引起的心脏病变表现。
本文将对肺心病的病因、临床表现、诊断、治疗等方面进行详细描述。
二、病因肺心病的发病机制主要与慢性肺部疾病有关，如慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，COPD）、肺间质纤维化（Interstitial Pulmonary Fibrosis，IPF）等。
这些疾病引起了肺血管阻力的增加，使右心室负荷加重，最终导致右心室肥厚和功能受损。
三、临床表现1.呼吸系统方面：患者多有咳嗽、咳痰、气促等症状，严重者可出现呼吸困难。
2.心血管系统方面：患者常有心悸、气急、乏力等症状，体检可发现颈静脉怒张、心尖搏动等。
四、诊断肺心病的诊断主要依赖于以下几个方面： 1. 病史询问：了解患者的病情、家族史、个人病史等。
2. 体格检查：注意观察患者呼吸状态、心脏杂音等。
3. 心电图检查：可发现心室肥大、心电图改变等。
4. 胸部X线影像学检查：显示心脏扩大、肺动脉高压等表现。
5. 超声心动图检查：可评估心脏结构和功能。
五、治疗肺心病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗两方面： 1. 药物治疗：主要用于改善症状、减轻心脏负荷和控制基础疾病。
如利尿剂、洋地黄类药物、β受体阻滞剂等。
2. 非药物治疗：包括休息、氧疗、营养支持等措施。
适当的休息可以减轻心脏负荷，氧疗可以提供足够的氧气供给，而营养支持可以维持患者的体力和免疫功能。
六、预后肺心病的预后主要依赖于基础疾病的控制和治疗的及时性。
及时诊断、合理治疗可以有效改善患者的生活质量，减少并发症的发生。
但是，肺心病是一种慢性病，预后相对较差，需要长期的治疗和生活方式的调整。
七、结语通过本文对肺心病的病因、临床表现、诊断和治疗等方面的描述，可以更好地了解和认识这一疾病。
对于患者而言，及早发现、积极治疗是控制病情、改善预后的关键。
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点
慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。
本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。
急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。
临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。
早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。
本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。
前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。
如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。
明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。
“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。
【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。
1．肺、支气管疾病 如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。
其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。
2．胸廓运动障碍性疾病 如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。
3．肺血管疾病 如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。
后述两种原因均较少见。
慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。
长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。
肺源性心脏病
精选2021版课件
返
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11
病因
一）支气管、肺疾病
1. COPD 最为多见 ，约占80％－90％ 2.支气管哮喘：合并气道重构 3支气管扩张：重症 4.肺结核：重症 5.尘肺
精选2021版课件
12
二）以胸廓运动障碍为主的疾病
1.胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘 连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿 性脊柱炎等
从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年 时间。
北方高于南方，农村高于城市 smoke＞no smoke
急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰 竭，占住院心脏病的46%-38.5%。
病死率较高。
精选2021版课件
10
病因：
一、支气管、肺疾病 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病 四、其他
平衡失调等。
缺氧→细胞膜对Ca2+ 通透性↑→Ca2+内流↑→肌肉兴奋收缩偶联效应↑→肺血管收缩。
PaCO2升高→氢离子↑→血管对缺氧的收缩敏感性↑→致肺 动脉压增高。
缺氧、高碳酸血症→刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器 →反射性兴奋交感神经→肺血管α受体→肺血管收缩。
精选2021版课件
22
发病机制—肺动脉高压
精选2021版课件
4
定义
肺源性心脏病（cor pulmonale，简 称肺心病）主要是由于支气管-肺组织、 胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引 起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急 性肺心病和慢性肺心病两类。
精选2021版课件
5
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
肺源性心脏病 (cor pulmonale)
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11
病因
一）支气管、肺疾病
1. COPD 最为多见 ，约占80％－90％ 2.支气管哮喘：合并气道重构 3支气管扩张：重症 4.肺结核：重症 5.尘肺
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12
二）以胸廓运动障碍为主的疾病
1.胸廓：脊柱后、侧凸、结核广泛胸膜粘 连、胸廓成形术后胸膜纤维化、类风湿 性脊柱炎等
从肺部基础病发展成肺心病，一般需要10～20年 时间。
北方高于南方，农村高于城市 smoke＞no smoke
急性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰 竭，占住院心脏病的46%-38.5%。
病死率较高。
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10
病因：
一、支气管、肺疾病 二、胸廓运动障碍性疾病 三、肺血管疾病 四、其他
平衡失调等。
缺氧→细胞膜对Ca2+ 通透性↑→Ca2+内流↑→肌肉兴奋收缩偶联效应↑→肺血管收缩。
PaCO2升高→氢离子↑→血管对缺氧的收缩敏感性↑→致肺 动脉压增高。
缺氧、高碳酸血症→刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器 →反射性兴奋交感神经→肺血管α受体→肺血管收缩。
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22
发病机制—肺动脉高压
精选2021版课件
4
定义
肺源性心脏病（cor pulmonale，简 称肺心病）主要是由于支气管-肺组织、 胸廓或肺血管病变所致肺动脉高压引 起的心脏病。
根据起病缓急和病程长短，可分为急 性肺心病和慢性肺心病两类。
精选2021版课件
5
体静脉→右心房→
血液气体交换
右心室→肺动脉→
肺→肺静脉→左心
肺源性心脏病 (cor pulmonale)
肺源性心脏病第八版课程课件
与呼吸系统疾病的关联
慢性阻塞性肺疾病（COPD）
01
COPD是肺源性心脏病最常见的原因之一，长期慢性炎症和气流
受限导致肺动脉高压，进而引起右心肥厚和衰竭。
支气管扩张症
02
支气管扩张症可引起反复肺部感染和慢性炎症，进而导致肺动
脉高压和肺源性心脏病。
肺结核
03
肺结核可引起肺部结构改变和慢性炎症，进而导致肺动脉高压
分类
慢性肺源性心脏病（由慢性阻塞性肺疾病、慢性支气管炎等 引起）、急性肺源性心脏病（由急性肺栓塞、急性大块肺动 脉栓塞等引起）。
病因与病理生理
病因
主要包括慢性阻塞性肺疾病、慢性支 气管炎、支气管哮喘、肺结核、肺尘 埃沉着病等，其中慢性阻塞性肺疾病 是最常见的原因。
病理生理
由于长期慢性缺氧和二氧化碳潴留， 使肺血管收缩、痉挛，导致肺动脉高 压，右心室负荷加重，最终引起右心 肥厚、扩大和右心衰竭。
目前肺源性心脏病的治疗方法有限， 因此研究新的治疗方法是当前研究的 重点方向之一。
未来展望与挑战
未来展望
随着科学技术的发展和研究的深入， 肺源性心脏病的研究将更加深入和全 面，有望在发病机制、诊断和治疗等 方面取得更多的突破。
挑战
尽管目前已经取得了一定的进展，但 肺源性心脏病的研究仍面临许多挑战 ，如需要进一步深入探究其发病机制 、寻找更 ，有助于增强心肺功能，提高身
体耐力。
呼吸训练
通过深呼吸、腹式呼吸等训练， 改善呼吸功能，缓解呼吸困难症
状。
心理支持
肺源性心脏病患者常常伴有焦虑 、抑郁等心理问题，需要给予适
当的心理支持和疏导。
营养指导
根据患者的营养状况和病情，制 定个性化的营养指导方案，提供
肺源性心脏病-护课件
动态评估
对患者病情状况和自身认 知情况进行持续评估。
注意事项
确保评估的客观性、准确 性和及时性，保护患者隐 私。
评估结果与记录
记录患者基本信息、 症状、体征等评估结 果。
定期对护理效果进行 评估，调整护理计划。
分析评估结果，制定 相应的护理计划。
03
肺源性心脏病的护理措施
一般护理措施
休息与活动
分类
根据起病急缓，可分为急性和慢 性肺心病。
病因与病理生理
病因
主要病因是COPD，其他原因包括支 气管扩张、肺结核等肺部疾病。
病理生理
由于肺部病变导致肺动脉高压，右心 负担加重，最终引起右心肥厚、扩大 和心力衰竭。
临床表现与诊断
临床表现
呼吸困难、咳嗽、咳痰、乏力、下肢水肿等。
诊断
根据临床表现、心电图、超声心动图和X线胸片等综合诊断。
对临床护理的启示
重视患者的心理护理，关注患者 的情感需求，提高患者的心理健
康水平。
加强康复锻炼的指导和监督，帮 助患者建立良好的运动习惯和生
活方式。
根据患者的营养状况和生活习惯， 制定个性化的营养支持方案，改 善患者的营养状况和生活质量。
THANKS
感谢观看
保证充足的休息，根据病 情适当安排活动，避免过 度劳累。
饮食护理
提供营养丰富、易消化的 食物，控制盐的摄入，避 免刺激性食物。
病情观察
密切观察患者的生命体征， 注意咳嗽、呼吸困难等症 状的变化。
特殊护理措施
心理护理
呼吸道护理
关注患者的心理状态，提供心理支持， 帮助患者树立信心，积极配合治疗。
保持呼吸道通畅，协助患者排痰，必 要时进行雾化吸入治疗。
肺源性心脏病护理查房
心力衰竭护理
观察患者心功能状况，遵 医嘱给予利尿、强心等药 物治疗，控制液体摄入量。
并发症预防与护理措施
预防肺部感染
预防电解质紊乱
加强口腔护理，定期翻身拍背，鼓励 患者咳嗽排痰。
监测电解质水平，遵医嘱给予相应治 疗，维持水电解质平衡。
预防下肢深静脉血栓形成
适当抬高下肢，定期按摩下肢，促进 血液循环。
评价时应考虑到患者的个体差 异和病情变化情况，采用动态 评价方式，定期进行评价。
评价时应与患者及其家属进行 充分沟通，了解患者需求和反 馈意见，及时调整护理方案， 提高患者满意度。
谢谢观看
抑郁情绪。
家庭支持
鼓励家属给予患者关爱和支持，共 同应对疾病带来的挑战。
社会支持
建议患者加入病友互助组织，交流 经验，互相鼓励。
05
肺源性心脏病患者护理 效果评价
评价标准与方法
评价标准
根据患者病情状况、护理前后护理效果指标进行评价，包括护理前后护理效果各 指标对应的评价量表进行评价，分数越高，护理效果越好。
和病情发展趋势。
评估结果与处理
根据评估结果，制定个性化的护理计划，包括饮食、运动、药物治疗等方面的指导。 根据患者情况，调整护理措施，如加强呼吸道护理、控制感染、改善心肺功能等。
对于病情严重或出现并发症的患者，及时转诊或采取紧急处理措施。
评估注意事项
评估时应关注患者的 心理状况，给予心理 支持和疏导。
日常生活指导
健康饮食
指导患者选择低盐、低脂、高蛋白、高维生素的食物，避免刺激 性食物。
适量运动
鼓励患者进行适量运动，如散步、太极拳等，以增强心肺功能。
保持良好的生活习惯
指导患者保持充足的睡眠，避免过度劳累，戒烟限酒。
肺源性心脏病【60页】
** 利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧 加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩
» 强心剂：
洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2 或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药 物：如毒毛旋子苷K0.125～0.25mg，或 西地兰0.2～0.4mg加入葡萄糖液内缓慢 静脉推注
用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发 生毒性反应
** 不应以心率作为洋地黄类药物应用和 疗效评估的指征
** 洋地黄应用指征：
①无应用洋地黄的禁忌症 ②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿
治疗后右心功能仍未改善 ③合并室上性快速心律失常 ④以右心衰为主，无明显急性感染 ⑤合并急性左心衰
» 血管扩张药：
作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减
轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌 耗氧量，增加心肌收缩力
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等都能引 起病理改变,导致多脏器的功能损害。
临床表现
肺、心功能代偿期
症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困 难。
体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远， 但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有 肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩 大。
预后及预防
预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺
心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化 道出血以及严重的呼吸道感染。
预防：主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺
气肿的发生和发展。提倡戒烟。
习题
1.肺心病心功能失代偿期表现为 A.以左心衰竭为主 B.以右心衰竭为主 C.多为全心衰竭 D.二氧化碳潴留 E.急性肺水肿
②右心室增大征。
③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
» 强心剂：
洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2 或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药 物：如毒毛旋子苷K0.125～0.25mg，或 西地兰0.2～0.4mg加入葡萄糖液内缓慢 静脉推注
用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发 生毒性反应
** 不应以心率作为洋地黄类药物应用和 疗效评估的指征
** 洋地黄应用指征：
①无应用洋地黄的禁忌症 ②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿
治疗后右心功能仍未改善 ③合并室上性快速心律失常 ④以右心衰为主，无明显急性感染 ⑤合并急性左心衰
» 血管扩张药：
作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减
轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌 耗氧量，增加心肌收缩力
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃 肠及内分泌系统、血液系统等都能引 起病理改变,导致多脏器的功能损害。
临床表现
肺、心功能代偿期
症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困 难。
体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远， 但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有 肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或 剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩 大。
预后及预防
预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺
心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化 道出血以及严重的呼吸道感染。
预防：主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺
气肿的发生和发展。提倡戒烟。
习题
1.肺心病心功能失代偿期表现为 A.以左心衰竭为主 B.以右心衰竭为主 C.多为全心衰竭 D.二氧化碳潴留 E.急性肺水肿
②右心室增大征。
③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。
肺源性心脏病治疗方案
术后管理
术后需长期服用免疫抑制剂以预防排斥反应 ，并密切监测患者心肺功能、肝肾功能等指 标。同时，应指导患者进行康复训练和生活 方式调整，以提高生活质量和预后效果。
04
并发症预防与处理策略
肺部感染防控措施
积极控制感染
根据痰菌培养和药敏试验 结果，选用合适的抗生素 进行治疗，以控制呼吸道
感染，防止病情恶化。
指征
对于肺心病患者，当动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或血氧饱和度（SaO2）低于90%时，应 考虑给予氧疗。
方法选择
根据患者病情和实际情况，可选择鼻导管、面罩、文丘里面罩等吸氧方式。对于严重低氧血症患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸。
机械通气时机把握及模式调整
时机把握
当患者出现严重呼吸衰竭、意识障碍、 低氧血症难以纠正等情况时，应及时考 虑机械通气治疗。
生活方式调整建议
戒烟限酒
01
烟草和酒精是肺心病的重要危险因素，应建议患者坚决戒烟、
限制酒精摄入。
饮食调整
02
推荐患者采用低盐、低脂、高纤维的饮食方式，多摄入新鲜蔬
菜和水果，减少高脂肪食物的摄入。
适量运动
03
根据患者病情和体能状况，制定个性化的运动方案，如散步、
太极拳等，以增强心肺功能。
定期复查项目安排
多器官功能衰竭早期干预
01
02
03
早期识别
密切观察患者病情变化， 及时发现多器官功能衰竭 的早期征象。
积极治疗原发病
针对引起多器官功能衰竭 的原发病进行积极治疗， 防止病情进一步恶化。
器官功能支持
根据受累器官的不同，采 取相应的器官功能支持治 疗措施，如机械通气、血 液净化、营养支持等。
肺源性心脏病
肺源性心脏病
第22页
案例
患者，男性，70岁。因咳嗽、咳痰、气急20余年， 加剧、咳痰不畅伴意识障碍二天入院。
查体: T37.8℃，P120bpm，R 35次/分，BP 100/70mmHg。意识含糊，唇绀，皮肤潮红多汗。 颈静脉怒张。桶状胸，两肺散在干湿罗音。
心率120次/分，律齐，未闻及病理性杂音。腹 软，肝肋下3cm，质软，肝颈返流征（+），脾
慢性肺源性心脏病
chronic pulmonary heart disease
肺源性心脏病
第1页
教学目标
肺心病概述与定义 了解病因与发病机理 主要临床表现、并发症、试验室及其它检验 治疗关键点 肺心病合理用氧、氧疗护理 惯用护理诊疗、护理办法及依据, 完整护理计划 健康指导
肺源性心脏病
肺动脉高压 右心肥大
肺源性心脏病
第12页
临床表现
肺、心功效代偿期
肺、心功效失代偿期 呼衰 心衰
肺源性心脏病
第13页
临床表现
肺、心功效代偿期
肺、心功效失代偿期
并发症 ✓ 肺性脑病 ✓ 酸碱失衡及电解质紊乱 ✓ 心律失常 ✓ 休克 ✓ 消化道出血、DIC等
肺源性心脏病
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
第14页
试验室及其它检验
性别: 男女无显著差异
季节: 冬、春季节
气候骤变是肺心病急性发作主要原因
急性呼吸道感染是急性发作主要诱因
肺源性心脏病
第4页
病因
支气管、肺疾病: COPD 胸廓运动障碍性疾病 肺血管疾病 其它: OSAS
肺源性心脏病
第5页
发病机制与病理
肺动脉高压形成 心脏病变和心力衰竭 其它主要脏器损害
肺源性心脏病课件
梨形心
肺源性心脏病
临床检查
Ø心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面
平均电轴≥+90°，重度顺心钟脏向病转理位如，何R改v1变+Sv5≥1.05mV 及肺型P波。
Ø超声心动图 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内
径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的 比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等 指标，以诊断肺心病。
慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
本病概念
病因机制
本 章
病理表现
提
临床表现
纲
临床治疗
临床护理
肺源性心脏病
本章重点
• 1.掌握慢性肺源性心脏病的临床护理 • 2.熟悉慢性肺源性心脏病的病因，临床表现以及治疗要点。 • 3.了解慢性肺源性心脏病的发病机制以及诊断要点。
肺源性心脏病
本病概念
肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏 病。
肺源性心脏病
本病病理
继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变： u肺血管重构：由于慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥 性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维 增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质 增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥 大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。 u肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻 近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化， 甚至完全闭塞。 u肺泡壁脉细血管床破坏和减少 u肺血管床受压 u部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺 血管阻力增加，加重肺动脉高压。
肺源性心脏病
发病机制
肺源性心脏病
临床检查
Ø心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面
平均电轴≥+90°，重度顺心钟脏向病转理位如，何R改v1变+Sv5≥1.05mV 及肺型P波。
Ø超声心动图 通过测定右心室流出道内径（≥30mm），右心室内
径（≥20mm），右心室前壁的厚度，左、右心室内径的 比值（<2），右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等 指标，以诊断肺心病。
慢性肺源性心脏病
肺源性心脏病
本病概念
病因机制
本 章
病理表现
提
临床表现
纲
临床治疗
临床护理
肺源性心脏病
本章重点
• 1.掌握慢性肺源性心脏病的临床护理 • 2.熟悉慢性肺源性心脏病的病因，临床表现以及治疗要点。 • 3.了解慢性肺源性心脏病的发病机制以及诊断要点。
肺源性心脏病
本病概念
肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管肺组织或肺动脉血管病变所致肺动脉高压引起的心脏 病。
肺源性心脏病
本病病理
继发于COPD引发肺源性心脏病的肺血管病理改变： u肺血管重构：由于慢性缺氧引起，是发生慢性缺氧性肥 性肺动脉高压最重要的原因，肺动脉内膜增厚，弹力纤维 增多，内膜下出现纵行肌束，弹力纤维和胶原纤维性基质 增多，使血管变硬，阻力增加，中膜平滑肌细胞增多、肥 大，导致中膜肥厚，管腔狭窄。 u肺小动脉炎：长期反复发作COPD慢性气道炎症，累及邻 近肺小动脉，引发血管炎，管壁增厚及管腔狭窄或纤维化， 甚至完全闭塞。 u肺泡壁脉细血管床破坏和减少 u肺血管床受压 u部分肺心病急性发作：肺小动脉原位血栓形成，导致肺 血管阻力增加，加重肺动脉高压。
肺源性心脏病
发病机制
第三课肺源性心脏病课件
营养支持
合理的饮食搭配可以帮助患者补充营 养，增强身体抵抗力。
04
肺源性心脏病的并发症 及其处理
肺部感染
总结词
肺部感染是肺源性心脏病常见的并发症 之一，可加重病情，影响患者生活质量 。
VS
详细描述
肺部感染通常由细菌或病毒感染引起，表 现为咳嗽、咳痰、气喘等症状。对于肺源 性心脏病患者，肺部感染可加重心脏负担 ，导致心功能进一步恶化。预防肺部感染 的关键是加强呼吸道护理，保持室内空气 清新，避免与感染源接触，同时遵循医生 的建议使用抗生素和抗病毒药物进行治疗 。
给予低盐、低脂、高蛋白、高 维生素的饮食，控制钠盐摄入
，保持营养均衡。
心理支持
关注患者心理状态，给予必要 的心理疏导和支持，增强治疗
信心。
病情监测
定期监测病情变化，及时调整 治疗方案。
对症治疗
氧疗
对于缺氧症状明显的患 者，给予吸氧治疗，改
善缺氧状况。
利尿剂应用
对于有水肿、心衰等症 状的患者，适当使用利
避免过度劳累和精神压力
过度劳累和精神压力也是诱发肺源性心脏病的重要因素，避免过度劳 累和精神压力有助于预防肺源性心脏病的发生。
康复训练
呼吸训练
通过呼吸训练可以改善呼吸功能，缓 解呼吸困难等症状。
运动训练
适量的运动训练可以增强心肺功能， 提高身体抵抗力。
心理支持
肺源性心脏病患者容易出现焦虑、抑 郁等心理问题，心理支持可以帮助患 者缓解情绪，提高生活质量。
第三课肺源性心脏病课 件
目录 CONTENT
• 肺源性心脏病概述 • 肺源性心脏病的治疗 • 肺源性心脏病的预防与护理 • 肺源性心脏病的并发症及其处理 • 肺源性心脏病的预后与转归
肺源性心脏病PPT演示课件
协助患者自我管理
家属可以协助患者进行自我管理，如提醒患者按时服药、 定期随访等，同时也可帮助患者改善生活方式。
参与决策过程
家属可以参与患者的治疗决策过程，与医生共同讨论治疗 方案和计划，为患者提供更全面和个性化的治疗。
学习相关知识和技能
家属可以学习相关的护理知识和技能，如急救措施、心肺 复苏等，以便在紧急情况下能够为患者提供及时的帮助。
发病机制
肺部疾病（如慢性阻塞性肺疾病、支 气管哮喘等）导致肺血管阻力增加和 肺动脉高压，进而使右心负荷加重， 最终导致右心衰竭。
流行病学特点
发病率
肺心病在老年人中较为常见，且随着年龄 增长发病率逐渐升高。
死亡率
肺心病的死亡率较高，严重影响患者的生 活质量和预期寿命。
地域分布
肺心病的发病率和死亡率在不同地域间存 在差异，与气候、环境等因素密切相关。
健康生活方式
指导患者改善生活方式，如 戒烟、避免吸入二手烟、合 理饮食、适量运动等，以降 低疾病复发的风险。
心理支持重要性及方法
减轻焦虑和恐惧
肺源性心脏病患者常因病情反复、呼 吸困难等症状而产生焦虑和恐惧情绪 ，心理支持有助于减轻这些负面情绪 ，提高患者的治疗信心。
促进医患沟通
心理支持有助于建立良好的医患关系 ，增强患者对医生的信任感，提高治 疗依从性。
心律失常
肺源性心脏病可能导致心脏电传导系统异常，引发心律失常，如心房 颤动、室性心动过速等。
心力衰竭
长期肺动脉高压和心脏负荷过重可能导致心力衰竭，表现为呼吸困难 、水肿、乏力等症状。
肺栓塞
由于血液在肺部循环障碍，容易形成血栓，进而引发肺栓塞，这是一 种严重的并发症，可能导致猝死。
预防措施建议
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QRS电轴≥+90度；重度顺钟向转位； 右室大表现 ( V1 R/S≥1，V5 R/S<1， RV1+SV5 ≥ 1.05mv)； V1-3呈QS； 低电压，RBBB （次要标准）
●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm；左/右室内径<2； 肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断： 慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史 肺动脉高压和/或右室大证据 右心衰竭临床表现
鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）
并发症
Complications
肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱 中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
（2）解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；② 肺气肿-肺毛细血管受 压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形 成,栓塞引起肺A高压；④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、 血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因：感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、 肺性脑病
● 心衰：右心衰为主（大循环淤血体征） 剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔 马律
实验室检查
Laboratory Findings
实验室检查 Laboratory Findings
血液检查
血常规： WBC↑ RBC↑
电解质： K+↑ K+↓CL- ↓
BUN： ↑
肝功能：SGPT ↑
血气分析：PaO2 ↓ PaCO2↑
感染 继发 急性加重期 治疗中或后期 缺氧、蛋白分解 功能性肾衰 缺氧、肝淤血
酸碱平衡失调
诊断与鉴别诊断
Diagnosis and Distinguished Diagnosis
Zakynthinos D. et al. Current Drugts Targets, 2011,12:501-513
*临床表现
Clinical manifestations
肺、心功能代偿期
原发病：COPD表现 症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难----- 体征：肺气肿体征，发绀
肺动脉高压体征：P2＞A2， P2分裂 右室肥大体征：剑下搏动（+），三 尖瓣区收缩期杂音
张支气管、祛痰、机械通气等） ● 心衰处理：经过积极控制感染，改善通气、纠正缺氧与
CO2潴留→缓解肺A痉挛→肺动脉压下降→右 心负荷下降→心功能改善
一般不需使用强心剂和利尿剂，经上述处理 无效或病情加重可适当使用利尿剂和强心剂
心律失常：房早、室上速、房颤
休
克：感染中毒、失血、心源性
消化道出血和DIC
治 疗（Treatments）
缓解期： 防治原发病、预防感染、促进心肺功能恢复 (同COPD稳定期)
急性加重期：积极控制感染；改善呼吸功能；纠正缺氧和 CO2潴留；控制心衰、呼衰；处理并发症
● 控制感染 合理应用抗生素 ● 呼衰处理：控制性氧疗（低流量吸氧）、改善通气（扩
血管内皮功能紊乱
( NO、 前列环素 ET-1、 5-HT )
炎症
Monocytes, T-lymphocytes, IL1 ,IN-6, TNF-a）
肺血管重塑
细胞增殖、肺小动脉肌性化
(ET-1、前列环素、5-HT、 VEGF、Rho 激酶 )
基因易感
肺动脉高压 “不成比例” PH
肺气肿
（肺毛细血管床减少、 过度充气 )
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压→阻力负荷↑→右室肥厚 → 阻力负荷持续↑↑、右室搏血量↓ 舒张末期压力↑→右室扩张→衰竭
COPD合并PH发病机制
Cigarette smoking exposure
低氧血症
Cigarette smoking exposure
肺血管收缩
(K+通道、细胞内钙、Rho 激 酶信号通路异常等 ）
• 肺血管疾病(甚少见)
过敏性肉芽肿 肺小动脉栓塞及动脉炎 原发性肺动脉高压
• 其他 先天口咽部畸形、OSAS、原பைடு நூலகம்性肺泡通气不足
发病机理及病理
Mechanism and Pathology
肺心病发生、发展的必经阶段和中心环节是肺动脉高压
肺动脉高压--是指海平面、静息状态下右心导管测量mPAP ≥25mmHg, PCWP≤15mmHg
肺源性心脏病(肺心病)
Pulmonary Heart Diseases （Cor Pulmonale）
一院呼吸内科 王秋月
概念 （Definition）
肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压, 继而右心 室结构或（和）功能改变的疾病。
急性（主要由急性大面积肺栓塞引起） 肺心病
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
一、肺动脉高压的形成机制：
*1、 肺血管阻力↑
（1）功能因素(主要) ：缺氧, CO2↑ ① 缺氧,高碳酸血症→交感N兴奋→儿茶酚胺分泌↑→肺血管收缩 ② 缺氧时体液中白三烯,TXA2, PAF，5-HT增多→肺血管收缩 ③ 缺氧→平滑肌细胞膜Ca2+通透性↑→细胞内Ca2+↑→肺小A收缩
慢性 （主要COPD引起）
1992年患病率为 4.42 ‰ （≥15岁 6.72 ‰）,近年来患病率和死 亡率渐上升
病因: Etiology
• 支气管-肺疾病(多见)
COPD (80-90%) 、哮喘、支扩、 重症结核、肺间质纤维化 、尘肺、其他
• 胸廓运动障碍性疾病(少见)
脊椎病变、胸膜病变、神经肌肉病变、 胸廓成形术 肺受压、支气管扭曲变形
X线检查 ● 基础疾病和肺部感染征象
● 肺动脉高压征象
右肺下动脉干增宽≥15mm 右肺下动脉干/气管横径≥1.07 肺动脉段高度≥3mm 中心肺动脉扩张，外周分支纤细
● 右室肥大
心影增大，心尖园隆、上翘
实验室检查
Laboratory Findings
心电图、超声心动图
● 心电图： 肺性P波, 即PⅡ≥0.25mv（高尖时≥0.22mv ）;
●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm；左/右室内径<2； 肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断： 慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史 肺动脉高压和/或右室大证据 右心衰竭临床表现
鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）
并发症
Complications
肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱 中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
（2）解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；② 肺气肿-肺毛细血管受 压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形 成,栓塞引起肺A高压；④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、 血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因：感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、 肺性脑病
● 心衰：右心衰为主（大循环淤血体征） 剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔 马律
实验室检查
Laboratory Findings
实验室检查 Laboratory Findings
血液检查
血常规： WBC↑ RBC↑
电解质： K+↑ K+↓CL- ↓
BUN： ↑
肝功能：SGPT ↑
血气分析：PaO2 ↓ PaCO2↑
感染 继发 急性加重期 治疗中或后期 缺氧、蛋白分解 功能性肾衰 缺氧、肝淤血
酸碱平衡失调
诊断与鉴别诊断
Diagnosis and Distinguished Diagnosis
Zakynthinos D. et al. Current Drugts Targets, 2011,12:501-513
*临床表现
Clinical manifestations
肺、心功能代偿期
原发病：COPD表现 症状：咳嗽、咳痰、气促、呼吸困难----- 体征：肺气肿体征，发绀
肺动脉高压体征：P2＞A2， P2分裂 右室肥大体征：剑下搏动（+），三 尖瓣区收缩期杂音
张支气管、祛痰、机械通气等） ● 心衰处理：经过积极控制感染，改善通气、纠正缺氧与
CO2潴留→缓解肺A痉挛→肺动脉压下降→右 心负荷下降→心功能改善
一般不需使用强心剂和利尿剂，经上述处理 无效或病情加重可适当使用利尿剂和强心剂
心律失常：房早、室上速、房颤
休
克：感染中毒、失血、心源性
消化道出血和DIC
治 疗（Treatments）
缓解期： 防治原发病、预防感染、促进心肺功能恢复 (同COPD稳定期)
急性加重期：积极控制感染；改善呼吸功能；纠正缺氧和 CO2潴留；控制心衰、呼衰；处理并发症
● 控制感染 合理应用抗生素 ● 呼衰处理：控制性氧疗（低流量吸氧）、改善通气（扩
血管内皮功能紊乱
( NO、 前列环素 ET-1、 5-HT )
炎症
Monocytes, T-lymphocytes, IL1 ,IN-6, TNF-a）
肺血管重塑
细胞增殖、肺小动脉肌性化
(ET-1、前列环素、5-HT、 VEGF、Rho 激酶 )
基因易感
肺动脉高压 “不成比例” PH
肺气肿
（肺毛细血管床减少、 过度充气 )
二、心脏病变和心力衰竭
肺动脉高压→阻力负荷↑→右室肥厚 → 阻力负荷持续↑↑、右室搏血量↓ 舒张末期压力↑→右室扩张→衰竭
COPD合并PH发病机制
Cigarette smoking exposure
低氧血症
Cigarette smoking exposure
肺血管收缩
(K+通道、细胞内钙、Rho 激 酶信号通路异常等 ）
• 肺血管疾病(甚少见)
过敏性肉芽肿 肺小动脉栓塞及动脉炎 原发性肺动脉高压
• 其他 先天口咽部畸形、OSAS、原பைடு நூலகம்性肺泡通气不足
发病机理及病理
Mechanism and Pathology
肺心病发生、发展的必经阶段和中心环节是肺动脉高压
肺动脉高压--是指海平面、静息状态下右心导管测量mPAP ≥25mmHg, PCWP≤15mmHg
肺源性心脏病(肺心病)
Pulmonary Heart Diseases （Cor Pulmonale）
一院呼吸内科 王秋月
概念 （Definition）
肺心病是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管 病变致肺血管阻力增加, 产生肺动脉高压, 继而右心 室结构或（和）功能改变的疾病。
急性（主要由急性大面积肺栓塞引起） 肺心病
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
一、肺动脉高压的形成机制：
*1、 肺血管阻力↑
（1）功能因素(主要) ：缺氧, CO2↑ ① 缺氧,高碳酸血症→交感N兴奋→儿茶酚胺分泌↑→肺血管收缩 ② 缺氧时体液中白三烯,TXA2, PAF，5-HT增多→肺血管收缩 ③ 缺氧→平滑肌细胞膜Ca2+通透性↑→细胞内Ca2+↑→肺小A收缩
慢性 （主要COPD引起）
1992年患病率为 4.42 ‰ （≥15岁 6.72 ‰）,近年来患病率和死 亡率渐上升
病因: Etiology
• 支气管-肺疾病(多见)
COPD (80-90%) 、哮喘、支扩、 重症结核、肺间质纤维化 、尘肺、其他
• 胸廓运动障碍性疾病(少见)
脊椎病变、胸膜病变、神经肌肉病变、 胸廓成形术 肺受压、支气管扭曲变形
X线检查 ● 基础疾病和肺部感染征象
● 肺动脉高压征象
右肺下动脉干增宽≥15mm 右肺下动脉干/气管横径≥1.07 肺动脉段高度≥3mm 中心肺动脉扩张，外周分支纤细
● 右室肥大
心影增大，心尖园隆、上翘
实验室检查
Laboratory Findings
心电图、超声心动图
● 心电图： 肺性P波, 即PⅡ≥0.25mv（高尖时≥0.22mv ）;