创伤和战伤 PPT课件

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创伤和战伤课件

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吞噬细胞—吞噬、趋化、杀菌功能下降 淋巴细胞---数量减少、功能下降,尤其T-CELL,T-h 细胞因子---免疫球蛋白降低(IgM)、补体耗竭
创伤并发症
1、感染 初期为局部感染,重者可迅速扩散成全身感染。 污染较重者,应注意发生厌氧菌感染。 2、休克 早期为失血性休克,晚期由于脓毒症,可发生感 染性休克。 3、脂肪栓塞综合症 常见于多发性骨折,病变部位是肺。 4、应激性溃疡 发生率高 5、凝血功能障碍 凝血物质消耗、缺乏,抗凝血系统活跃。 6、器官功能障碍 MODS 7、挤压综合征 肌肉丰富部位受压严重,致肿胀、坏死、肌 红蛋白尿及肾功能衰竭为特征的病理过程。

在致伤因素的作用下,机体迅速产生各种局部和全身
性防御性反应,目的是维持机体内环境的稳定。局部 反应和全身反应往往同时存在。

局部轻微软组织损伤,一般以局部反应为主,全身反
应较轻和持续时间较短;严重的局部损伤,局部组织 损伤较重,不仅局部反应较重,全身反应也较明显, 持续时间较长。两者还可形成恶性循环。 较重的创伤引起剧烈的反应又能损害机体。

创伤病理--局部反应



是组织结构破坏、细胞坏死、微循环障碍、病 原微生物入侵及异物残留的反映; 表现为红、肿、热、痛局部炎症; 反应强弱与损伤性质及程度、作用时间、污染 轻重及是否有异物残留有关; 是非特异性防御反应。
创伤病理—全身反应
一、神经内分泌系统的变化
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 交感神经-肾上腺髓轴 肾素-血管加压素-醛固酮系统
CA、ACTH、 GH、胰高血糖素、 ADH
来调节各组织、器官功能与物质代谢间相互关系
创伤病理—全身反应
二、代谢变化---呈高分解、高代谢状态
基础代谢率增高 能量消耗增加 糖、蛋白质、脂肪分解代谢加速 糖异生增加

创伤与战伤课件

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❖重伤:危及生命或治愈后有严重残疾者
第二节 创伤的病理生理
❖局部反应 ❖全身反应 ❖组织修复与创伤愈合 ❖并发症
一、创伤的局部炎症反应
❖与受伤种类、作用时间、损伤程度和 性质、污染轻重及是否异物存留有关
❖非特异防御反应:清除坏死组织及异 物,杀灭细菌,促进组织修复
创伤性炎症对组织修复的作用
❖积极作用:吞噬细菌,局部清除,组织 间隙支架,提供营养
❖损伤作用:大量渗出、血容量下降、组 织受压、 血循环受阻、损伤其他器官
二、全身反应
❖神经内分泌引起的一系列非特异应 激反应
❖神经内分泌系统及物质能量代谢改 变,高分解状态
神经内分泌反应
❖ 交感-肾上腺 髓质系统:应 激性刺激 下丘脑 交感-肾上腺 髓质释放儿 茶酚胺.
儿茶酚胺
心血管功能调节
动员体内能源
❖战伤:在战斗中由武器直接或间接造成的损伤 以及因战斗或战争环境而造成的机体损伤。
二、致伤因素
❖擦伤 ❖撕裂伤 ❖挤压伤 ❖挫伤 ❖刺伤ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
❖切割伤 ❖火器伤 ❖冲击伤 ❖爆震伤
擦伤
三、受伤部位
❖颅脑伤 ❖颌面部伤 ❖颈部伤 ❖胸背部伤 ❖腹腰部伤
❖骨盆伤 ❖四肢伤 ❖皮肤、软组织、
骨质、内脏
❖脊柱脊髓伤
丘脑-垂体前叶-肾上腺皮质反应
伤后下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素 CRH
垂体前叶释放促肾上腺皮质激素 ACTH
肾上腺皮质分泌糖皮质激素
肾上腺皮质激素分泌增加意义
❖使血糖升高 ❖脂肪分解产生能量 ❖减轻炎症损害
下丘脑-垂体后叶轴反应
创伤后低血容量
ADH分泌增加
肾远曲管和集合管 对水的吸收增加 维持循环血量

创伤与战伤PPT课件

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全身改变
局部改变
第一期 垂 体 - 负氮平衡、血糖 、体 温 高 、 脉 快 、以变质渗出 (1-4日) 肾 上 腺 糖 元 异 生 、 钠 和 尿 少 、 精 神 差 、为主
激 素 分 水储留、钾排出 、无食欲 泌增加 脂肪消耗
第二期 垂 体 - 氮代谢开始转为 体温、脉搏逐 以肉芽组织
(5-8日) 肾 上 腺 正 平 衡 , 钠 排 出 渐 恢 复 正 常 , 增生为主
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致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
神经 内分泌
代谢
免疫 功能
感染 休克
创伤性炎症反应
创伤性炎症有利于创伤修复:
➢ 渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白,可 充填裂隙和作为细胞增生的网架
➢ WBC、补体、抗体吞噬和杀灭细菌 ➢ 巨噬细胞清除组织碎片、死菌、异物颗粒 ➢ 局部血流灌注增加,提供细胞增生的营养成分
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2.影响损伤愈合的因素
损伤愈合取决于:
➢ 损伤的程度和组织本身的再生能力。
抑制损伤性炎症:
➢ 如抗癌药、类固醇、放射线等。
破坏或抑制细胞增生:
➢ 如感染、缺血等。
干扰胶元纤维形成:
➢ 如感染、贫血或低蛋白血症、 ➢ 维生素C缺乏、肝功低下等。
抑制伤口收缩:
➢ 如糖尿病。
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四.创伤的病理
创伤直接造成的组织破坏和功能障碍,
主要是创伤性炎症、全身反应。
创伤炎症反应:
➢ 包括组织变质、渗出和增生。 ➢ 局部肿胀 —充血渗出 ➢ 疼痛—组织内压增高、缓激肽释放 ➢ 临床症状多在48~72h达到高峰 ➢ 创伤性炎症有利于创伤修复。 ➢ 有许多介质参与炎症反应。

新版第十三章:创伤和战伤课件.ppt

新版第十三章:创伤和战伤课件.ppt
全身--- 发热 若无感染及异物,3-5天趋向消退
精选
5
创伤的全身性反应
体温反应:炎症介质,并发感染,并发休克
神经内分泌系统的变化:
下丘脑-垂体轴
维持生命
交感神经-肾上腺髓质
代谢:分解代谢亢进,需要适宜的营养支持
免疫功能:免疫功能下降,增加感染可能
精选
6
创伤的并发症
感染 常见并发症 开放性创伤---外源性细菌 闭合性创伤---消化道,呼吸道受损
营养不良 使用皮质激素等 免役功能低下性疾病
精选
11
创伤愈合类型
一期愈合(原发愈合):组织修复以本 来细胞为主,愈合功能良好
二期愈合(疤痕愈合):组织修复以纤 维细胞为主,愈合功能不良
精选
12
四、创伤的诊断
(一)病史 (二)体检 (三)辅助检查 (四)注意事项
精选
13
致伤原因
病史
伤后症状及其演变
既往史
精选
14
体格检查
全身情况 局部详细检查 开放性创伤应注意伤口或创面
精选
15
辅助检查
实验室检查 穿刺和导管检查 影像学检查
精选
16
创伤检查注意事项
抢救窒息、大出血的危重情况 检查应简洁、快速、轻巧 不忽视隐蔽的损伤 不忽视不出声的病人 不能明确诊断应积极对症治疗
精选
17
五、创伤的治疗
(一)急救 (二)治疗
颅脑伤、胸部伤、腹部伤、肢体伤等 皮肤完整性
闭合性创伤、开放性创伤等 伤情轻重 轻伤、重伤等
精选
3
二、创伤病理
(一)创伤性炎症 (二)创伤的全身反应 (三)创伤的并发症
精选
4
创伤性炎症

外科学创伤和战伤外科总论教研室ppt课件

外科学创伤和战伤外科总论教研室ppt课件

医学资料
13
、代谢变化
(1)基础代谢率增高,能量消耗增加,糖、蛋白质、脂肪分解
加速,糖异生增加
高血糖、高乳酸血症、血中游离脂肪酸
和酮体增加,尿素氮排出增加,
—— 负氮平衡。
(2)水、电解质代谢紊乱和酸碱平衡失调
医学资料
14
3、免疫系统变化
创伤
1、免疫抑制因子 2、免疫抑制细胞 3、神经-内分泌免疫功能网络紊乱
43
(六)开放性创伤的处理
2、创伤伤口分类及处理原则:
(1)清洁伤口:无菌伤口——缝合。 (2)污染伤口:有细菌沾染但尚未构成感 染的伤口——清创缝合
①一般伤口<8小时②头颈部伤口<12小时 ③胃肠道及肺部手术切口。 (3)感染伤口:伤口有化脓或受伤时间距清创时
间过长——扩创、引流、换药等。
医学资料
伤口及出血:估计失血量、口渴等。 头部损伤:意识状态、昏迷时间、肢
体运动情况等。
胸部损伤:呼吸情况、胸痛、咳嗽等。
……
医学资料
25
伤前情况——既往史
相关疾病:高血压、出血史、慢性消耗性疾病、陈旧骨折等; 长期应用皮质激素、细胞毒性药物史等; 饮酒; 手术史; 药物过敏史; 输血史。
医学资料
26
体格检查 分清轻重缓急,急、危、重者先 积极抢救,并在急救中逐渐检查。
肉芽组织
医学资料
18
织修复的基本过程
(3)塑性期——通过各种介质、酶的作用和运动应力 作用,调整修复组织,进一步改构和重建,以 适应生理功能。
①胶原纤维交联增加、强度增大; ②多余的胶原纤维被胶原蛋白酶降解; ③过度丰富的毛细血管网消退; ④伤口的粘蛋白及水分减少等。
医学资料

创伤与战伤(五年制)PPT课件

创伤与战伤(五年制)PPT课件

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20
致伤因子 结构破坏、细胞失活
局部炎症反应
全身反应
并发症
炎症介质 细胞因子
体温
神经 内分泌
代谢
免疫 功能
感染 休克
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21
一 局部反应( 创伤性炎症)
创伤
局部小血管短时间收缩,转 变成扩张 Cap通透性↑,血浆渗透到 组织间隙内 WBC游走,进入渗出液内。
创伤炎症起源于组织结构破坏,或细 胞变性坏死、微循环障碍,或病原微 生物入侵及异物存留
殖能力降低
体液免疫
1、免疫球蛋白含量降低,IgM
2、补体系统过度耗竭
.
35
创伤的修复
.
36
创伤修复的基本方式是由伤后增生的 细胞和细胞间质,充填、连接或代替缺 损的组织
完全修复: 组织缺损完全由原来性质的细
胞来修复,恢复原有的结构和功能
不完全修复:组织缺损由其他性质的细胞来
修复
.
37
皮肤、粘膜、血管内膜、骨骼---由原 来性质的细胞修复
面可导致细胞群缩减,体重↓,肌无力,水、 电解质代谢紊乱。
.
31
伤后代谢变化如潮水涨落。
伤后生理活动抑制----落潮 机体反应增强 ----涨潮
伤后早期出现一时性休克----落潮 休克好转后,T↑, 创伤性炎症明显,代谢反应加速 ---涨潮
.
32
4、免疫系统变化 免疫功能紊乱,主要表现在吞
噬细胞、淋巴细胞和细胞因子三个 方面
创伤和战伤
(Trauma,Injury and War Wound)
武汉大学中南医院骨科
王建平
.
1
广义创伤:机械、物理、化学或生物
等因素 机体损伤 狭义创伤:机械性因素 组织结构破

【临床基本技能课件】创伤与战伤

【临床基本技能课件】创伤与战伤

战伤伤员分类
伤类
➢ 火器伤、刃器伤、 ➢ 核武器复合伤、挤压伤
伤部
➢ 颅脑、面颈、胸背 ➢ 腹腰、阴臀、上肢
伤情
➢ 大出血、窒息、休克 ➢ 昏迷、气胸、截瘫
战伤伤员分类
伤型
➢ 闭合伤、开放伤 ➢ 穿透伤、非穿透伤 ➢ 贯通伤、盲管伤、切线伤
伤势
➢ 轻、中、重
伤标
➢ 红(重)、白(骨)、蓝(放)、黑(传)、黄(化)
➢ 临床表现
耳聋、耳鸣、耳痛、眩晕、头痛 外耳道可流出浆液或血性液体
➢ 治疗 —— 防止感染
清除外耳道血性液及污物、消毒、引流 应用全身抗生素 鼓膜穿孔待中耳炎症治愈后作修复术
眼冲击伤
临床表现
➢ 结膜或角膜充血、出血 ➢ 眼球穿孔、异物 ➢ 羞明、视力模糊甚或失明
治疗
➢ 早期可冷敷 ➢ 出血可用维生素K和维生素C、芦丁 ➢ 取出可见的异物,滴抗生素眼药水 ➢ 眼球穿孔可在麻醉下手术处理 ➢ 勿轻易摘除眼球
浅部软组织创伤
浅部切割伤 浅表小伤口的处理
➢ 等渗盐水棉球蘸干净组织裂隙 ➢ 75%酒精消毒外周皮肤 ➢ 创可贴
浅部软组织创伤
浅部切割伤 一般伤口处理
➢ 清洁伤口——清创缝合 ➢ 污染伤口或清洁伤口超8小时——清创缝合
或清创引流
浅部软组织创伤
浅部切割伤 感染伤口的处理
➢ 伤口换药 、引流 抗生素敷料(呋喃西林、氯霉素)
综合判断 适当给予应用麻醉镇痛药
创伤的治疗
➢ 感染的防治
手术和换药 抗菌药和破伤风抗毒素
➢ 休克的防治
监测循环系统变化 维持血容量 及时进行抗休克治疗
创伤的治疗
➢ 维持体液平衡和营养代谢
酸碱失衡和电解质紊乱 及时检查、对应补液处理

创伤与战伤课件

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神经 内分泌
代谢
免疫 功能
感染 休克
一、 创伤性炎症
局部小血管短时间收缩,转变成扩张
? 创伤: Cap通透性↑,血浆渗透到组织
间隙内,WBC游走,进入渗出液内。
? 创伤炎症起源于组织断裂胶原暴露和细
胞破坏,有多种炎症介质和细胞合因子释 放
缓激肽→使微血管反应,引起疼痛,刺激骨髓使 WBC↑
? C3a C5a →调理免疫细胞功能
? 1、纤维蛋白填充
? 2、细胞增生
一般的皮肤切割伤,6h后伤口边缘出现成纤维细胞
? 24—48h,血管内皮细胞增生,
? 形成新生Cap
肉芽组织
? 成纤维细胞合成前胶原和氨基多糖→肉
芽组织内胶原纤维↑→肉芽组织硬度及强 度↑ →肉芽组织转变为纤维组织(瘢痕组 织)。
? 上皮细胞从创缘向内增生,肌纤维细胞
? 创伤性炎症明显,代谢反应加速
---涨潮
4 免疫功能变化
一般的创伤或合并感染时
PMN↑:趋化、杀菌
?
Mφ 功能↑:吞噬、杀菌、产生细胞因子
? 重度创伤时→PMN↓ , Mφ 功能↓
三 、 创伤的并发症
? 感染:细菌污染、闭合性创伤累及消化
道、呼吸道
? 休克:失血、神经系统受刺激、严重感染
创伤的修复
? 组胺 →微血管舒张,通透性↑
? IL
? 血小板活化因子(PAF) 血管通透性↑
? 肿瘤坏死因子( TNF )
N 、单核-巨噬细胞聚集
创伤性炎症表现为:
局部肿胀 ----充血渗出 疼痛-----组织内压增高、缓激肽释放 临床症状的程度大多在 48~72h达到高峰
创伤性炎症对组织修复的有利作用

创伤和武器伤课件

创伤和武器伤课件
格检查 实施各种诊断性穿刺或安排必要的辅助检查 进行确定性治疗
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(四)批量伤员的救治
批量的伤员需要在场的医务人员急救, 最重要的是分清轻重,到达救治机构也 应迅速分类
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(三)组织修复和创伤愈合
完全修复:原来性质的细胞,恢复原有 结构和功能
不完全修复:不完全由原来性质的细胞 修复,增生替代
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1.组织修复的基本过程:组织修复伤口愈合大致 经历三个阶段
①局部炎症反应阶段:3~5天,主要为清除 损伤或坏死组织,为再生和修复打基础
3影像学检查:X线片、CT、B超、血管 造影,必要时MRI
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严重的伤员,使用多种监护仪 手术探查
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(四)创伤检查的注意事项
1危重情况,立即抢救 2步骤简洁,动作轻柔 3重点检查,危险不漏 4大量伤员,尽快甄别 5密切观察,尽早诊断
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1.神经内分泌反应(neuroendocrine): 1).交感-肾上腺髓质系统 2).下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 3).肾素-醛固酮系统 三个系统共同作用,产生儿茶酚胺、肾上腺皮 质激素、抗利尿激素、生长激素和胰高血糖 素 主要目的:调节各器官功能,动员机体代偿能 力
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