急性心肌梗死合并心源性休克 ppt课件
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【正式版】急性心肌梗死合并心源性休克的PPT资料
5周内死亡6例，经IABP及PTCA治 疗后心功能及心源性休克无明显改 善而死亡。
死亡的10例患者（ 4例在行IABP 1h 死亡）均发生在前壁梗死伴有多支 血管病变且发病至血管再通的时间 均在12h之后的患者。
结论
应 用 IABP 作 为 辅 助 手 段 保 证 对 休克病人成功地完成再灌注非常 重要，可挽救濒死的心肌、缩小 梗死面积和明显降低死亡率。
急 实 血 发 I心发AB冠 性诊 管 脏病P状 冠冠 （ 彩0直.5动 状状超IR至~A动脉动检3病2）脉闭脉查h情直内造塞内及缓接在影，支心解行IA（仅架功。PB对植能ST五PAC梗 入 测支周GA死 。 定持）内及相 继 。下，行原关 续行证 死急观脉5急P急P急 P3应急3继发 继存观脉应全 全死陆急P五发3发继I5内五广I存五AA周222~TTTT亡性察内性性性例用性例续病续活察内用组组亡东性周病例病续支周州活周BB3CCCC内2PPAAAA的 前 急 支 心 心 心AI前 AI至I的 急 支 I33的 风 心 内 至 患 至 I架 内 医 的 内h的的AAAAA死22内及及及及MM1壁性架肌肌肌 壁血 2性架例 例1肌行血者血植行学2行BBBBB作作0亡202在IIIIIIPPPPPAAAA患 患例心心植梗梗梗 心管 例心植患 患例梗心管中管入心院例心作直直作直用用6IBBBBA者者患肌肌入例死死死 肌再 患肌入者 者患死脏再I再。脏第患脏PPP为至至为P至还还RB治治治治男男A者梗梗术合合合 梗通 者梗术中 中者合彩通通彩二者彩，P辅病病辅病包包再支疗疗疗疗22（死死的并并并 死的 死的（并超的的超附超5445经助情情助情括括44周例 例周通持的的的的例例（早心心心 时 （早心检时时检属检2I2手缓缓手缓对对44A66内在 在内2例例下疗疗疗疗，，期源源源 间 期源查间间查医查例A例AB8段解解段解梗梗均行行均P例MM在在行效效效效女女性性性为性及为为及院及，5，5保。。保。死死及周周II做做II，行行急AA）88）休休休 休心心心急急111证证后后P例例死死~~了了~BB植II诊T合合克克克 克功功功性性333AAPP对对顿顿C，，亡亡心心444入BB冠并并11的的的 的能能能下下hhhA休休抑抑年年PPhh率率脏脏， ，，支状治心心内 内测测测壁壁11克克心心龄龄及及彩彩平 平平架hh动疗源源症 症定定定心心死死病病肌肌44心心超超均 均均2脉后性55性状 状。。。肌肌4亡亡人人的的~~功功及及。 。。例造心休休88无 无梗梗））成成供供33能能心心，影功克克岁岁改 改死死均均功功血血的的功功成（能时时。。善 善66发发地地、、影影能能例例功S及在在， ，生生完完降降A响 响射射；；率心主主心 心G在在成成低低。。血血8）源动动衰 衰5前前再再左左分分.，性脉脉及 及壁壁灌灌室室数数证休球球休 休梗梗注注后后（（实克囊囊克 克死死非非负负EE冠无反反加 加FF伴伴常常荷荷））状明搏搏重 重有有重重及及的的动显（（而 而多多要要增增测测脉改II死 死支支AA，，加加定定闭善BB亡 亡血血可可侧侧PP，，塞而， ，））管管挽挽支支其其，死未 未支支病病救救循循EE仅亡行 行持持变变濒濒环环FF对。值值PP下下且且死死。。TT梗为为CC直直发发的的死AA接接病病心心治 治相行行至至肌肌疗 疗关经经血血、、。 。血皮皮管管缩缩管冠冠再再小小（状状通通梗 梗IR动动的的死死A脉脉时时面面）成成间间积积直形形均均和和接术术在在明明行（（11显显P22TPPhh降降CTT之之低低ACC后后AA及死死的））的原亡亡患及及患发率率者原原者性。。。发发。冠性性状冠冠动状状脉动动
急性心肌梗死并心原性休克(共35张PPT)
监测指标：动脉动压，肺毛细血管楔压（PCWP），心排血量及心脏指数（CI）
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
+++ +++
漂浮导管血流动力学监测适应症
①心源性休克或进行性低血压
②严重或进行性心力衰竭或肺水肿
③可疑机械并发症（室间隔穿孔、乳头肌断裂或心包填塞） ④低血压而无肺淤血、扩容治疗无效 心源性休克的血流动力学指标变化：
①肺毛细血管楔压（PCWP）＞18mmHg
（5）异丙肾上腺素 ① β肾上腺素能受体兴奋剂，显著增加心率及增加心排血量，并可扩张小动脉，改
善组织灌注 ②由于增加心率会增加心肌耗氧，诱发各种心律失常，目前已经很少应用 ③仅用于心动过缓性心律失常对阿托品治疗无效患者 ④常用剂量：0.1mg/100～200ml GS ivgtt 10 ～20gtt/min
压正常或偏高，脉压减小
休克中期（失代偿期：灌而少流）
症状：口渴、尿量减少（＜20ml/h),软困乏力、表情淡漠、反应迟钝、意识模糊 体征：神清、重者昏迷，浅静脉萎陷、皮肤花斑状、四肢冰冷，呼吸浅促、心率＞100次/分，心
音低钝，脉博细速，可闻及奔马律；SBP↓80mmHg以下，脉压＜ 20mmHg
心源性休克定义
心源性休克：心室泵功能损害导致的休克综 合征，是心泵衰竭的极期表现。由心排血功 能的衰竭，不能维持其最低限度的心输出量 ，导致血压下降，重要脏器和组织供血不足 ，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一 系列缺血、缺氧、代谢障碍和重要脏器损害 为特征病理生理过程。
心源性休克特点
心排血量显著降低 收缩压＜80mmHg 尿量＜20ml/h 肺动脉楔压＞18mmHg，持续半小时以上 周围组织低灌注：面色苍白，四肢湿冷，脉
4～6ug/kg/min
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急性心肌梗死合并心源性休克ppt课件
心源性休克是由于心脏功能严重受损 ，导致全身组织灌注不足，引发一系 列临床综合征。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
急性心肌梗死合并心源性休克PPT 课件
contents
目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
特点
病情危重，进展迅速，死亡率高，需 要及时诊断和治疗。
心源性休克的病因
急性心肌梗死
心脏瓣膜疾病或心肌疾病
心肌梗死导致心肌收缩力下降，心脏 排血量减少，进而引发休克。
这些疾病导致心脏泵血功能严重受损， 引发休克。
严重心律失常
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目录
• 急性心肌梗死概述 • 心源性休克概述 • 急性心肌梗死合并心源性休克的诊断与
鉴别诊断 • 急性心肌梗死合并心源性休克的治疗 • 急性心肌梗死合并心源性休克的预防与
预后
01 急性心肌梗死概述
定义与特点
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
诊断标准
典型临床表现
胸痛、呼吸困难、低血压、少 尿等症状。
心电图改变
ST段弓背向上抬高，T波倒置。
心肌酶学升高
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等 心肌酶指标升高。
血流动力学异常
心源性休克，收缩压低于 90mmHg，或脉压差小于
20mmHg。
鉴别诊断
急性肺动脉栓塞
常表现为呼吸困难、胸痛、咯血等症状，心电图和心肌酶学改变与急性心肌梗死相似，但 肺部CT或肺动脉造影有助于鉴别。
特点
起病急骤，病情危重，需要及时 诊断和治疗，以降低病死率和改 善预后。
急性心肌梗死的病因
01
02
03
冠状动脉粥样硬化
冠状动脉粥样硬化斑块破 裂导致血栓形成，引起冠 状动脉急性闭塞。
冠状动脉痉挛
由于各种原因引起的冠状 动脉痉挛，导致心肌缺血、 缺氧。
急性心肌梗死伴心源性休克课件
疾病成因
急性心肌梗死是导致心源性休克的主要原因，当心肌梗死面 积较大或涉及关键部位时，可引起心肌收缩力显著降低，心 脏泵血功能严重障碍。
病理生理
心源性休克的发生与心肌梗死引起的心肌损伤、心肌收缩力 降低、心脏泵血功能受损等因素密切相关。同时，全身炎症 反应、内皮细胞损伤、凝血功能异常等也参与了心源性休克 的发生和发展。
01
在心肌梗死后3小时内，使用溶栓药物如链激酶、尿激酶等溶解
血栓，恢复血管通畅。
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
02
通过导管扩张狭窄的冠状动脉，恢复心肌供血。
CABG（冠状动脉旁路移植术）
03
将一段健康的血管移植到冠状动脉上，绕过狭窄或闭塞的血管
。
机械通气及循环辅助治疗
机械通气
使用呼吸机辅助呼吸，提供足够 的氧气供应，改善肺功能。
02 急性心肌梗死伴心源性休克的治疗策略
CHAPTER
药物治疗
01
02
03
抗血小板药物
氯吡格雷、阿司匹林等可 抑制血小板聚集，降低血 栓形成的风险。
抗凝药物
普通肝素、低分子肝素等 可抑制凝血系统，预防血 栓形成。
β受体拮抗剂
美托洛尔、艾司洛尔等可 降低心肌耗氧量，减轻心 脏负担。
再灌注治疗
溶栓治疗
。
控制基础疾病
积极控制高血压、糖尿病等基 础疾病，降低急性心肌梗死和
心源性休克的发生风险。
控制措施
快速诊断
对疑似急性心肌梗死伴心源性 休克的患者进行快速诊断，包 括心电图、心肌酶学等检查。
及时治疗
确诊后及时采取相应的治疗措 施，如抗血小板治疗、抗凝治 疗等。
优化心肌供血
通过介入治疗、溶栓治疗等方 法，尽快恢复心肌供血，降低 心肌损伤。
急性心肌梗死合并心源性休克课件
心源性休克的定义和病因
1 定义
2 病因
心源性休克是因心脏泵血功能衰竭导致全 身组织器官灌注不足，危及生命。
心源性休克的主要病因是急性心肌梗死。 其他病因包括心脏瓣膜疾病、心肌炎和心 肌病等。
急性心肌梗死合并心源性休克的病理生 理变化
缺血坏死
心肌缺血坏死导致心肌收缩力 下降，心输出量减少。
心律失常
急性心肌梗死合并心源性 休克课件
本课程将介绍急性心肌梗死合并心源性休克的定义、病因、病理生理变化、 治疗、诊断方法、预后和预防措施。
急性心肌梗死的定义和病因
1 定义
2 病因
急性心肌梗死是因血流中断导致心肌缺血 坏死，通常表现为胸痛、恶心和呕吐。
主要是冠状动脉粥样硬化，导致血管狭窄 或闭塞引起心肌梗死。高血压、糖尿病和 吸烟等因素会增加患心肌梗死的风险。
预防措施和注意事项
• 控制相关疾病，如高血压、糖尿病和高血脂等。 • 保持健康的生活方式，戒烟限酒，适量锻炼，保持心理平衡。 • 定期进行体检，进行心脏健康检查，如心电图、血压等。 • 及时治疗心脏疾病和其他相关疾病。
3
血常规检查
心源性休克引起的组织缺血可导致红细胞和血红蛋白浓度下降。
合并心源性休克的急性心肌梗死的预后
患病者年龄 ＜60 岁 ≥60 岁
合并心源性休克死亡率 50％ ～ 70％ 80％ ～ 90％
合并心源性休克的急性心肌梗死的死亡率非常高，尤其对于年龄较大的患者，预后更为不良。因此，早 期干预和治疗非常重要。
机械辅助循环
对于无法通过药物治疗改善血流动力学状态和缓解心源性休克的患者，应考虑机械辅助循环 治疗。
心源性休克的临床表现和诊断方法
1
临床表现
受累器官灌注不足，导致意识障碍、皮肤苍白、心脏杂音、呼吸困难等症状。
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发病率
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
随着急性心肌梗死治疗技术的进步， 心源性休克的发病率有所降低，但仍 是一种常见的致命性疾病。
病因和病理生理机制
病因
急性心肌梗死是导致心源性休克的常见原因，其他病因包括心肌炎、心肌病、心 脏瓣膜病等。
病理生理机制
心源性休克的病理生理机制复杂，主要包括心肌收缩力下降、心室舒张功能不全 、心律失常和炎症反应等。这些因素相互作用，导致心脏输出量降低，组织灌注 不足，进而引发休克症状。
02
急性心肌梗死合并心源 性休克的临床表现
症状和体征
呼吸困难
心源性休克导致心输出量降低， 组织灌注不足，引发呼吸困难。
低血压
心源性休克时，血压显著下降， 常低于90/60mmHg。
胸痛
急性心肌梗死典型表现为胸骨 后压榨性疼痛，可放射至心前 区与左上肢。
晕厥
严重心源性休克可能导致脑供 血不足，引发晕厥。
脉搏细速
休克时外周血管收缩，导致脉 搏细速。
实验室检查和辅助检查
01
02
03
04
心电图
急性心肌梗死在心电图上表现 为ST段抬高或压低，T波倒置
。
心肌酶谱
心肌酶谱升高，提示心肌损伤 。
超声心动图
可观察心脏结构与功能，评估 心源性休克对心脏的影响。
中心静脉压
中心静脉压升高提示右心功能 不全，有助于诊断心源性休克
ACE抑制剂
如卡托普利等，用于扩张血管 ，降低血压，减轻心脏负担。
非药物治疗
冠状动脉介入治疗
对于急性心肌梗死合并心源性休 克的患者，如条件允许，应尽早 行冠状动脉介入治疗，开通梗死
相关血管，恢复心肌灌注。
机械通气
对于呼吸衰竭的患者，可考虑使用 机械通气辅助呼吸。
心源性休克诊疗ppt课件
表1 心原性休克常见原因
急性心肌梗死 左室心肌大面积坏死 右室泵衰竭
急性心肌梗死机械并发症 二尖瓣关闭不全 乳头肌功能不全 乳头肌断裂 室间隔穿孔 游离壁穿孔 左室室壁瘤
其它 终末心肌病 心肌炎
在最近SHOCK试验中有1160例 心原性休克患者，74．5％患者有 显著左室功能衰竭，8．3％患者有 急性二尖瓣返流，4．6％患者为室 间隔穿孔，3．4％为单纯右室梗塞， 1．7％为心包填塞或心脏破裂，8 ％为其它原因
1.早发型休克
指急性心肌梗死后即刻或最初数 小时内发生的休克，一般见于大面 积急性心肌梗死后，心肌坏死、损 伤、缺血和顿抑，使左室功能严重 受损，心排血量骤然降低所致，死 亡率极高
2.迟发型休克 指急性心肌梗死数小时后乃至数天
，在治疗期内发生的休克，多见于梗死 相关动脉未再通，心肌梗死的面积进一 步扩大或出现机械并发症等所致，如发 生乳头肌功能不全或断裂及室间隔穿孔 时血流动力学发生严重障碍，可导致晚 发型休克的发生
三、发病机理和病理生理
1、发病机理 心肌泵血功能衰竭：心肌泵血功能衰
竭是其主要原因。当发生大面积急性 心肌梗死时（一般心肌梗死的面积超 过40％），心肌的灌注依赖于冠状动 脉与左室的压力阶差及舒张期时间， 由于低血压及心动过速而减少灌注并 加重心肌缺血泵功能衰竭，心输出量 降低也减少体循环灌注，引起乳酸 中毒而进一步损害左室做功
概念
心原性休克（Cardiogenic Shock CS）是由于各种原因所致 心功能异常从而导致动脉血压下降、 组织灌流不足的一种状态。心源性 休克的临床概念是心脏输出功能降 低及血管容量不足出现的组织低氧 血症表现，床旁诊断包括少尿、皮 肤花斑、四肢皮肤湿冷等。
血液动力学标准是
急性心肌梗死伴心源性休克(共49张PPT)
正➢性肌室力药物间--多隔巴酚丁穿胺 孔病死率高达87.3%，高龄和右心室极度衰 竭的室间隔穿孔患者，病死率接近100%。
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张
末压维持于10 ～ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用， 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺； ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗
缩力；
➢ 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不 同；
➢ 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用
（扩张小动脉）；
➢ 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合 用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介 入或外科手术）。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症：主动脉瓣返流；
➢ 并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从（）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（）。
• 早期识别右心室梗死，维持适量的前负荷，使右心室舒张
末压维持于10 ～ 15mmHg。
• 此时如CS仍持续存在，需考虑正性肌力药和升压药物的使用， 避免使用硝酸酯类药等血管扩张剂、吗啡和β受体阻滞剂。
正性肌力药物--异丙肾上腺素
➢ 为合成的拟交感胺； ➢ 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗
缩力；
➢ 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围 血管收缩。
➢ 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管 收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。
➢ 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不 同；
➢ 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用
（扩张小动脉）；
➢ 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌 力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经 的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合 用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影 响动脉压。
➢ 心电图，超声心动图； AMI时导管室行IABP、冠脉成形术或外科搭桥术 MI伴机械性并发症：使用IABP、急诊手术。
➢减少死亡率的唯一治疗方法是血运重建（介 入或外科手术）。
➢许多药物和非药物的措施在进行血运重建 前可有助于稳定患者。
IABP禁忌症：主动脉瓣返流；
➢ 并发症种类：室间隔穿孔、急性二尖瓣返流及心室游 正性肌力药物--去甲肾上腺素
主要副作用：低血压，需密切监测动脉压。
离壁破裂。 LVADs 和ECLS主要作为心脏移植前的过渡治疗手段。
心源性休克的诊断包括低血压和外周灌注不良。 剂量从（）开始，最高剂量可使用至8-10 ug/（）。
心源性休克(h)ppt课件
<1> 多巴胺（Dopamine）： 以2-10g/kg/min（0.25-1mg/min）速度静滴。
<2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。
<3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。
应控制在1500～2000ml左右。
2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：
（1）血管活性药物使用原则
先扩容，后酌情应用， 及时纠正酸中毒才能发挥作用， 剂量要适宜， 使血压和脉压维持在合适水平， 使用血管扩张剂，血压一过性下降时，
可适当加用血管收缩剂。
同时进行病因治疗及其他抢救措施。
（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：
AMI 并 心源性休克时， 实验室及相关检查如下：
1．血流动力学监测：
心脏指数（CI） 2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP） 2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR） 1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）
如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。
六、治疗
（一）急性心肌梗死的治疗： 溶栓和/或紧急PCI + Stent、CABG “A、B、C” 药物治疗方案 心力衰竭、心律失常和休克的治疗
<2> 间羟胺（阿拉明，Aramine）： 以20-200mg + 500ml液体静滴。常与多巴胺合用， 按12（DA）比例混合用药。
<3> 去甲肾上腺素（Nor-Ad）： 以1-8mg + 500ml液体静滴。仅适用于血压严重 下降，用多巴胺等药物仍不能纠正，外周阻力减 低性休克者。
应控制在1500～2000ml左右。
2．血管活性药物和正性肌力药物的应用：
（1）血管活性药物使用原则
先扩容，后酌情应用， 及时纠正酸中毒才能发挥作用， 剂量要适宜， 使血压和脉压维持在合适水平， 使用血管扩张剂，血压一过性下降时，
可适当加用血管收缩剂。
同时进行病因治疗及其他抢救措施。
（2）血管收缩药物（拟交感胺药）的应用：
AMI 并 心源性休克时， 实验室及相关检查如下：
1．血流动力学监测：
心脏指数（CI） 2.0 L/m2/min； 肺动脉楔压（PCWP） 2.4 kPa（18mmHg）； 中心静脉压（CVP） 1.18 kPa（12cmH2O）； 总外周血管阻力（TPR/SVR） 1400 dyn.s.cm-5。 心输出量（CO）、每搏量（SV）、右房压（RAP） 肺动脉舒张压（PADP）、收缩压（SBP）、 平均动脉（MAP）、左室舒张末压（LVEDP）
如：严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、 利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制 心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等。
六、治疗
（一）急性心肌梗死的治疗： 溶栓和/或紧急PCI + Stent、CABG “A、B、C” 药物治疗方案 心力衰竭、心律失常和休克的治疗
2024年度心源性休克完整ppt课件
肾素-血管紧张素系统激活
休克时，肾素-血管紧张素系统被激活，使得血管收缩、 水钠潴留，有助于维持血压，但长期过度激活会加重心脏 负担。
血管加压素分泌增加
休克时，血管加压素分泌增加，有助于升高血压，但也会 加重心脏负担和组织缺氧。
17
炎症反应与氧化应激过程参与
01
炎症反应
心源性休克时，机体会发生炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死
多学科协作和综合 治疗
预测未来心源性休克治疗将更 加注重多学科协作和综合治疗 ，通过心血管内科、心脏外科 、重症医学科、营养科等多个 学科的共同合作，为患者提供 全方位的治疗和护理。
远程医疗和智能化 技术应用
预测未来远程医疗和智能化技 术将在心源性休克治疗中发挥 越来越重要的作用，通过远程 监测、智能化诊断等手段，为 患者提供更加便捷、高效的治 疗服务。
2024/2/3
31
康复期患者心理支持工作部署
2024/2/3
设立专业心理支持团队
由经验丰富的心理咨询师、心理医生组成，提供个性化心理支持 方案。
开展心理评估与干预
定期评估患者心理状态，针对焦虑、抑郁等情绪问题，制定干预措 施。
家属参与与培训
鼓励家属参与心理支持过程，提供必要的培训和指导，增强家庭支 持力量。
急性呼吸衰竭处理
01
立即给予机械通气辅助呼吸，同时加强心脏功能支持，如使用
强心药物等。
急性肾功能衰竭处理
02
限制液体入量，保持水电解质平衡，必要时给予血液透析治疗
。
多器官功能衰竭处理
03
采取综合治疗措施，包括加强器官功能支持、纠正内环境紊乱
、营养支持等。同时积极治疗原发病，控制感染等。
30
休克时，肾素-血管紧张素系统被激活，使得血管收缩、 水钠潴留，有助于维持血压，但长期过度激活会加重心脏 负担。
血管加压素分泌增加
休克时，血管加压素分泌增加，有助于升高血压，但也会 加重心脏负担和组织缺氧。
17
炎症反应与氧化应激过程参与
01
炎症反应
心源性休克时，机体会发生炎症反应，释放大量炎症介质，如肿瘤坏死
多学科协作和综合 治疗
预测未来心源性休克治疗将更 加注重多学科协作和综合治疗 ，通过心血管内科、心脏外科 、重症医学科、营养科等多个 学科的共同合作，为患者提供 全方位的治疗和护理。
远程医疗和智能化 技术应用
预测未来远程医疗和智能化技 术将在心源性休克治疗中发挥 越来越重要的作用，通过远程 监测、智能化诊断等手段，为 患者提供更加便捷、高效的治 疗服务。
2024/2/3
31
康复期患者心理支持工作部署
2024/2/3
设立专业心理支持团队
由经验丰富的心理咨询师、心理医生组成，提供个性化心理支持 方案。
开展心理评估与干预
定期评估患者心理状态，针对焦虑、抑郁等情绪问题，制定干预措 施。
家属参与与培训
鼓励家属参与心理支持过程，提供必要的培训和指导，增强家庭支 持力量。
急性呼吸衰竭处理
01
立即给予机械通气辅助呼吸，同时加强心脏功能支持，如使用
强心药物等。
急性肾功能衰竭处理
02
限制液体入量，保持水电解质平衡，必要时给予血液透析治疗
。
多器官功能衰竭处理
03
采取综合治疗措施，包括加强器官功能支持、纠正内环境紊乱
、营养支持等。同时积极治疗原发病，控制感染等。
30
心源性休克疾病PPT演示课件
源性休克。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
实验室检查
血常规、尿常规、心肌酶谱、电解 质等检查有助于了解病情和病因。
影像学检查
心电图、超声心动图、胸部X线或 CT等影像学检查有助于明确诊断和 评估病情。
鉴别诊断
低血容量性休克
由于大量失血或失液导致有效循环血容量减少而引起的休克。患者多有明确的失血或失液 病史，体格检查时可见皮肤黏膜干燥、眼窝凹陷等脱水表现。
疾病的发生风险。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等，有助于预防心血管疾病的 发生。
定期体检
定期进行心血管系统检查，及 时发现并治疗潜在的心血管疾 病，防止其进展为心源性休克 。
及时就医
一旦出现心源性休克的症状和 体征，应立即就医并接受专业 治疗，以降低病死率和改善预
02
病因与发病机制
心肌缺血与坏死
冠状动脉疾病
冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺 血，严重缺血可引起心肌坏死， 从而影响心脏泵血功能。
心肌梗死
心肌梗死是心源性休克的常见原 因，梗死区域心肌失去收缩能力 ，导致心脏整体收缩力减弱。
心肌收缩力减弱
心肌炎
心肌炎症可损害心肌细胞，导致心肌 收缩力减弱，进而影响心脏输出量。
强调早期识别和治疗的重要性
心源性休克的治疗需要争分夺秒，早期识别和治疗可以显著提高患者的生存率 。
定义和分类
定义
心源性休克是指由于心脏功能严重受损，导致心脏输出量显著下降，无法满足身 体组织代谢的需要，从而引起全身组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的临床综合 征。
分类
根据病因和发病机制的不同，心源性休克可分为以下几类：急性心肌梗死、急性 心肌炎、急性心脏压塞、严重心律失常等。
预后仍较差，死亡率较高。
心源性休克PPT课件
4.很多幸存者心功能为I级。
17
cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
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cardiogenic shock
新的范式
18
cardiogenic
shock NO及过氧亚硝酸盐的作用
1.直接抑制心肌收缩 2.抑制非缺血部位心肌线
粒体的呼吸功能 3.影响糖代谢 4.致炎作用 5.降低对儿茶酚胺的反应
性 6.诱导系统血管扩张
0 30 Days
一级终点
P= .027
63.1 %
50.3 %
早期再灌注 药物强化治疗
6 months 二级终点
9
Hochman et al, NEJM 1999; 341:625.
cardiogenic shock
10
cardiogenic
老shoc年k 患者 - SHOCK & 其他注册研究数据
3
cardiogenic shock
发病率与死亡率
心源性休克发病率： ST段抬高性心肌梗死：5%~8%； 非ST段抬高性心肌梗死：2.9% 心源性休克死亡率： 约50%的患者死亡，多发生在入院48h； 非ST段抬高性心肌梗死死亡率66%~73%； 早期进行再灌注仍有50%患者30天内死亡
急性心肌梗死合并心源性休克
---------新的范式和治疗进展 黄深
cardiogenic shock
目的
1.明白心源性休克的机制；
2.鉴别心源性休克的症状和体征；
3.能够评价和治疗心源性休克。
2
cardiogenic shock
心源性休克意味着什么？
通常为心肌的损伤和收缩功能 的丧失； 心脏低灌注无法将足够氧气输送至重 要的组织器官。 定义： ( 1) 血流动力学异常: 收缩压< 80-90 mmHg或平均动脉压较 基础状态下降>30mmHg 持续30 min, 心脏指数在无支持状态下<1.8L/min㎡ 或有支持状态下<2. 2 L/min/ m2 , 且肺毛细血管楔压> 15 mmHg。 ( 2) 周围组织低灌注状态: 四肢湿冷、 尿量少< 30ml/ h 、神志改变。
心肌梗死心源性休克ppt课件
可编辑版课件
25
实验室检查
• 生化： 心肌标志物增高， 晚期BUN、Cr、血K 、 GPT 、GOT增高等
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩） • 冠脉造影：血管狭窄或闭塞
可编辑版课件
26
心源性休克的诊断
可编辑版课件
27
血流动力学监测
必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能
不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心
排量进一步降低
②心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少
心排量，激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可
导致血容量绝对或相对不足
可编辑版课件
10
AMI-心源性休克发生率
可编辑版课件
22
临床表现
• 外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾 ：血流量降低，尿量减少（<20ml/h） • 脑 ：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡
漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
可编辑版课件
23
心源性休克的诊断
可编辑版课件
24
实验室检查
• ECG： 心梗的特征性表现 • 胸片： 肺淤血，肺水肿 • UCG： LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低 • 血气： 呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度
20
临床表现
• 发生时间： 80%发生在AMI发病的24小时内
• 症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、 口唇及甲床紫绀
可编辑版课件
21
临床表现
• 血压：明显降低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖 带测不到
《心源性休克课件》PPT课件
分类
根据病因和病理机制，心源性休 克可分为急性心肌梗死、急性心 肌炎、急性心脏压塞等类型。
病因与病理机制
病因
心源性休克的主要病因包括急性心肌梗死、急性心肌炎、急性心脏压塞等心脏 疾病。这些疾病导致心脏收缩和舒张功能严重受损，无法维持正常的血液循环 。
病理机制
心源性休克的病理机制主要包括心肌收缩力下降、心脏瓣膜功能障碍、心律失 常等，导致心输出量急剧减少，全身组织灌注不足。
01
心源性休克早期诊断的重要性，以及心电图、心脏超声等检查
在诊断中的应用价值。
治疗策略
02
综合治疗手段的选择与运用，以及针对不同病因采取个性化治
疗的重要性。
预防措施
03
预防心源性休克发生的措施，如控制基础疾病、合理用药等。
感谢观看
THANKS
THE FIRST LESSON OF THE SCHOOL YEAR
血管活性药
使用血管扩张剂和升压药 ，调节血压，改善组织灌 注。
非药物治疗
机械通气
其他非药物治疗
对于呼吸衰竭的患者，可以考虑使用 机械通气辅助呼吸。
如电复律、心脏起搏器植入等，根据 患者具体情况选择使用。
连续肾脏替代治疗
对于肾功能不全的患者，可以考虑使 用连续肾脏替代治疗。
01
心源性休克的预防
预防措施
呼吸困难、低血压、四肢厥冷等。
诊断过程
心电图、心脏超声等检查结果。
案例分析与讨论
病因分析
心脏疾病、感染、药物反应等可能导致心源性休克的因素。
治疗过程
药物治疗、机械通气、血液净化等治疗手段的应用及效果。
并发症处理
心源性休克可能引发的多器官功能衰竭、心律失常等并发症的处理 方法。
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• 广义的心原性休克 上述原因所致心原性休克
• 狭义的心原性休克： 急性心肌梗死并发的心原性休克 临床最常见
急性心肌梗死（AMI）并心原性休克
• AMI时由于大面积具有收缩功能的心 肌坏死，引起心肌收缩力明显减弱， 心排血功能显著减低而导致心原性休 克
影响心原性休克发生的因素
• 心肌收缩力减弱
AMI-心原性休克住院死亡率
总体%
<75岁 % ≧75岁 %
60.3 50.8 60.7 58.0 55.0 56.6 62.1 49.8 51.3 47.9 0.001
55.8 51.4 53.3 49.2 50.3 47.9 42.1 49.8 51.3 47.9 0.001
69.9 76.1 75.9 73.7 66.3 72.1 66.4 68.6 63.8 64.1 0.001
• 低血压和心动过速导致心肌和源自状动脉灌注不良AMI-心原性休克的病理生理
• 心排量降低致组织器官低灌注和心肌细胞缺氧，使无 氧酵解增加，乳酸堆积致乳酸酸中毒，恶化心肌能量 代谢，心肌收缩力进一步下降
• 缺血诱导iNOS上调，NO产物和过氧亚硝酸盐产生增 加，导致心肌收缩功能障碍，及心肌顿抑
• 心肌细胞凋亡、坏死和炎症过程可能使心原性休克进 一步恶化
AMI-心原性休克病死率
• AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降， 平均30天内死亡率仍保持在50%左右
AMI-心原性休克的病理生理
• 当左室心肌发生大面积坏死时，心肌收缩力显著 降低，心脏泵功能损害，致SV和CO下降
• 收缩功能减退-LV舒张末容积增加-LVEDP增高， 引起肺静脉压和肺毛细血管压升高-导致间质性肺 水肿或肺泡性肺水肿
大范围心肌坏死导致心肌收缩力减弱 研究表明：心原性休克与心肌坏死和损伤的范围有关 ① AMI面积＞35-40%，会出现心原性休克 ② 原有OMI患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急 性心肌梗死也可引起心原性休克
影响心原性休克发生的因素
• 其他因素可加重或诱发心原性休克
①机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心排量进一步降 低
反应迟钝，重者意识模糊或昏迷
实验室检查
• ECG：相邻两个导联ST抬高 • 胸片：肺淤血，间质肺水肿，肺泡性肺水肿 • UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF值
降低
• 血气分析： PaO2和SaO2 ，代酸、呼酸，血乳
酸浓度 ，PaCO2 • 生化：心肌标志物增高，
晚期：BUN、Cr、血K 、GPT 、GOT增高等
病理生理
AMI-心原性休克的临床表现
• 心原性休克发生时间：与梗死相关动脉有关 80%发生在AMI发病的24小时内
• 晚发休克（＞24小时）多与缺血复发或与并发机 械并发症有关
AMI-心原性休克的临床表现
症状和体征
• 胸痛，恶心、呕吐、心悸气促、出冷汗、口唇及甲床紫绀 • 血压低，脉压差小，收缩压＜80mmHg，晚期袖带测不到 • 心率增快，＞100次/分，心音低，可闻奔马律 • 呼吸浅而快，肺部湿性罗音 • 外周血管收缩：四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样 • 肾血流量降低：尿量减少（<20ml/h） • 脑循环灌注不足：神智改变，轻者烦躁不安或表情淡漠、
心原性休克病因
• 心肌收缩力极度降低：大面积急性心梗、重症心 肌炎、心肌病及严重心律失常等
• 心室射血障碍：大面积肺梗死、急性瓣膜病变 • 心室充盈障碍：急性心包填塞、持续性心动过 速，
心房肿瘤或球型血栓嵌顿在房室口，心室内占位 性病变等 • 混合型：即同一病人可同时存在两种或两种以上 原因 • 心脏直视手术后低排量综合征
• 血常规：WBC HB、HCT （血液浓缩）
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
休克的病因
• 失血（液）
• 创伤 • 烧伤 • 感染 • 心脏疾病 • 过敏 • 神经中枢抑制
心原性休克
心原性休克系指由心室泵功能损害而导致的休克 综合征，是心泵衰竭的极期表现。由于心排血功能衰 竭，不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降， 重要脏器和组织供血不足，引起全身性微循环功能障 碍，从而出现一系列缺血、缺氧、代谢障碍及重要脏 器损害为特征的病理生理过程。
AMI-心原性休克发生率
1999
2005
STEMI NSTEMI
7.1% 2.1%
4.7% 1.8%
根据GRACE研究，从1999年-2005年44372例 ACS(STEMI和NSTEMI)的统计
在过去30年内AMI并心原性休克的发生率保持在7%左 右，近10年来由于早期血管重建的干预，发生率已有所 下降
AMI-心原性休克病死率
• 5-60年代：死亡率很高，符合心原性休克 诊断标准死亡率几近100%
• 70年代末：住院死亡率＞60%，且长期生存
率也极低 • 90年代以后,病死率仍高达50%以上
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 P值
急性心肌梗死合并心原性 休克
休克
定义：
是由于各种原因导致的急性循环障碍，使 周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍）， 以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的 全身性病理生理过程。
精品资料
• 你怎么称呼老师？ • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你
是否会认为老师的教学方法需要改进？ • 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我
②AMI并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少心排量， 激发或加重心原性休克
③心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足
AMI-心原性休克发生率
• 北京地区1971年前为20.6%，1983年后 降至7.4%
• 国外文献：发生率约2.5% ～15%
N Engl J Med, 1991, 325: 1117. N Engl J Med,1999, 340 : 1162-1168. J Am Coll Cardiol, 2000, 36 : 1063-1070.