新生儿Apgar评分标准

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新生儿持续性肺动脉高压

新生儿持续性肺动脉高压(persistent pu1monary hypertension of newborn，PPHN)是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍，而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。在1969年该病被首次认识时，因考虑其血流动力学改变类似于胎儿循环，故称为持续胎儿循环(persistent fetal circulation，PFC)；但主要原因是生后肺动脉压的持续增高，故现多将其称为新生儿持续性肺动脉高压，即PPHN。对其临床治疗虽取得了很大的进展，但死亡率及并发症一直处于较高水平。PPHN 并不是一种单一的疾病，而是由多种因素所致的临床综合征，因此对不同病因及不同病理生理改变的PPHN，临床处理、治疗反应往往有差异。

目录

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1症状体征

PPHN常发生于肺小动脉中层平滑肌发育良好的足月儿和过期产儿，早产儿较少见。常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有窘迫外，常表现为正常；患者多于生后12h内出现全身青紫和呼吸增快等症状，但不伴呼吸暂停和三凹征，且呼吸窘迫与低氧血症严重程度之间无相关性。吸高浓度氧后多数患儿的青紫症状仍不能改善，临床上与发绀型先心病难以区别。

约半数患儿可在胸骨左缘听到收缩期杂音，系二、三尖瓣血液反流所致。但体循环血压正常。当有严重的动脉导管水平的右向左分流时，右上肢动脉血氧分压大于脐动脉或下肢动脉氧分压。当合并心功能不全时，可闻及奔马律并有血压下降、末梢灌注不良及休克等症状。心电图可见右室肥厚，电轴右偏或ST-T改变；胸部X线检查可表现为心影扩大，肺门充血及肺原发疾病表现；超声心动图估测肺动脉压力明显增高，并可发现存在经动脉导管或卵圆孔的右向左分流。

新生儿呼吸窘迫综合征

新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn，RDSN)，也称为肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，系指出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。主要见于早产儿，尤其是胎龄小于32～33周。其基本特点为发育不成熟肺、肺表面活性物质缺乏而导致的进行性肺泡不张、肺液转运障碍、肺毛细血管-肺泡间高通透性渗出性病变。其病理特征为肺泡壁至终末细支气管壁上附有嗜伊红透明膜。以机械通气和呼吸机治疗为主的呼吸治疗和危重监护技术，已经能够使90%以上的RDSN患儿存活。

目录

1症状体征

1.病史

(1)早产：患儿几乎都是早产儿，尤其在胎龄小于32周、出生体重低于2000g的早产儿，足月儿仅约5%。

(2)产母病史：常示贫血、产前子宫出血、剖宫产、臀位产和多胎儿或妊娠高血压综合征、糖尿病。

2.呼吸困难表现出生时有分娩异常，或出生时心跳、呼吸亦可完全正常。一般出生后立即开始或在6h内逐渐出现呼吸困难，如呼吸频率加快，＞60次/min，或呼吸浅弱，鼻翼扇动，呼气呻吟，锁骨上肋间和胸骨下吸气性凹陷(三凹征)，青紫，这类症状进行性加重，胸腹呼吸动作不协调，呼吸由快转慢、不规则，并可发生呼吸暂停。

3.体温体温不稳定，往往不升。

4.转归如果持续低氧血症和酸中毒不能纠正，患儿可以并发肺动脉高压、呼吸衰竭与心力衰竭。经急救后呼吸可好转，但过后又复发，常呈原发性发作，程度渐次加重，持续时间延长，发作间隔缩短。

死亡多发生在出生后48～72h，尤其多见于出生体重低于1500g的早产儿。经辅助或强制通气的患儿在3～5天后，随内源性肺表面活性物质增多，症状会好转，表现为自限性恢复的特点，病程如能超过72h，则多数患儿能逐渐康复。