常见先心病的超声诊断共45页
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先心病的超声诊断课件
较大VSD显示AO前壁与IVS连续性中断。 如伴PH，LV内径可恢复正常，RV内径↑
室壁增厚。
2-DE：
切面超声心动图为诊断室间隔缺损首选方法。 直接征象：相应室间隔缺损部位回声连续中断， 断端回成的间 隔，第二部分是漏斗部形成的圆锥间隔， 第三部分是心内膜垫形成的膜部间隔。 分为三个大的类型： 1.肌部VSD； 2.漏斗部VSD； 3.膜部VSD。
室间隔缺损的分型
漏斗部
干下型，VSD上缘紧邻PA瓣环。 嵴（上）内型，VSD上缘与PA瓣环间有 肌肉组织分隔。
房水平左向右分流
房间隔缺损
巨大房间隔缺损（单心房）
房间隔缺损
两处缺损
诊断要点： （1）多切面观显示IAS局部回声失落； （2）CDFI及PW显示房水平有左向右分流； （3）常伴有右心容量负荷过重表现（小缺
损可无）。
室间隔缺损
一室间隔缺损
(Ventricular Septal Defect， VSD)
嵴下型， 位于室上嵴下方。 单纯膜部，仅限于膜部室间隔的小VSD。 隔瓣下型， 位于三尖瓣隔瓣下方。 包括窦部（光滑部）和小梁部。
膜周部
肌 部
1.干下型 3.嵴下型
2.嵴内型
4.单纯膜部
5.隔瓣下型
三、室间隔缺损血流动力学改变
室水平L-R分流→肺循环血增多
→ 一方面→左心回流血增多→左心增大； →另一方面肺动脉增宽→充血性PH→肺 小血管损害（PA痉挛）→阻力PH→R-L分 流→右心增大。
房间隔缺损
房间隔缺损
正常房间隔↑
原发孔房缺↑
中心型房缺↑ 中心型房缺↑
上腔型房缺↑ 上腔型房缺↑
房间隔缺损
室壁增厚。
2-DE：
切面超声心动图为诊断室间隔缺损首选方法。 直接征象：相应室间隔缺损部位回声连续中断， 断端回成的间 隔，第二部分是漏斗部形成的圆锥间隔， 第三部分是心内膜垫形成的膜部间隔。 分为三个大的类型： 1.肌部VSD； 2.漏斗部VSD； 3.膜部VSD。
室间隔缺损的分型
漏斗部
干下型，VSD上缘紧邻PA瓣环。 嵴（上）内型，VSD上缘与PA瓣环间有 肌肉组织分隔。
房水平左向右分流
房间隔缺损
巨大房间隔缺损（单心房）
房间隔缺损
两处缺损
诊断要点： （1）多切面观显示IAS局部回声失落； （2）CDFI及PW显示房水平有左向右分流； （3）常伴有右心容量负荷过重表现（小缺
损可无）。
室间隔缺损
一室间隔缺损
(Ventricular Septal Defect， VSD)
嵴下型， 位于室上嵴下方。 单纯膜部，仅限于膜部室间隔的小VSD。 隔瓣下型， 位于三尖瓣隔瓣下方。 包括窦部（光滑部）和小梁部。
膜周部
肌 部
1.干下型 3.嵴下型
2.嵴内型
4.单纯膜部
5.隔瓣下型
三、室间隔缺损血流动力学改变
室水平L-R分流→肺循环血增多
→ 一方面→左心回流血增多→左心增大； →另一方面肺动脉增宽→充血性PH→肺 小血管损害（PA痉挛）→阻力PH→R-L分 流→右心增大。
房间隔缺损
房间隔缺损
正常房间隔↑
原发孔房缺↑
中心型房缺↑ 中心型房缺↑
上腔型房缺↑ 上腔型房缺↑
房间隔缺损
先天性心脏病的超声诊断课件
M型超声 测量: 心脏和大血管腔径 心内膜厚度 室壁厚度 室壁运动幅度 测定: 心功能
文档仅供参考，不能作为科学依据，请勿模仿；如有不当之处，请联系网站或本人删除。
二维超声 常用切面: 左室长轴 大血管短轴 心尖四腔心 心尖五腔心 剑下四腔心 胸骨上窝大血管长轴
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RA、RV增大，RVOT亦可增宽 IVS与LVPW呈同向运动 短轴、四腔、剑下切面可见房间隔
回声中断
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脉冲多普勒可在ASD处探及以舒张期为主的 全心动周期的分流频谱，Vmax1.5m/s左右， TV、PV血流速度增快
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LA、LV增大，RV增大 短轴、胸骨上窝切面可显示未闭
的动脉导管
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脉冲多普勒可在PDA处探及连续 血流频谱
连续多普勒可测定两大血管间 △P,估测PASP
左心容量负荷↑ → LA↑、LV↑ → RV↑
肺血↑ → 动力性PH → 梗阻性PH
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LA、LV增大, RV增大 长轴、短轴、五腔切面可见IVS
回声连续中断,断端回声增强、 粗糙。
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PV增厚，反射增粗,增强，开放受限,关 闭尚可
PA根部内径正常，PA主干不同程度扩张
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二维超声 常用切面: 左室长轴 大血管短轴 心尖四腔心 心尖五腔心 剑下四腔心 胸骨上窝大血管长轴
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RA、RV增大，RVOT亦可增宽 IVS与LVPW呈同向运动 短轴、四腔、剑下切面可见房间隔
回声中断
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脉冲多普勒可在ASD处探及以舒张期为主的 全心动周期的分流频谱，Vmax1.5m/s左右， TV、PV血流速度增快
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LA、LV增大，RV增大 短轴、胸骨上窝切面可显示未闭
的动脉导管
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脉冲多普勒可在PDA处探及连续 血流频谱
连续多普勒可测定两大血管间 △P,估测PASP
左心容量负荷↑ → LA↑、LV↑ → RV↑
肺血↑ → 动力性PH → 梗阻性PH
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LA、LV增大, RV增大 长轴、短轴、五腔切面可见IVS
回声连续中断,断端回声增强、 粗糙。
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PV增厚，反射增粗,增强，开放受限,关 闭尚可
PA根部内径正常，PA主干不同程度扩张
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超声诊断学一先天性心脏病PPT课件
缺损、室间隔缺损等。
介入治疗具有创伤小、恢复快 、效果好的优点，尤其适用于 儿童和老年人。
介入治疗的局限性在于适用范 围较窄，对于复杂先天性心脏 病效果不佳。
手术治疗
手术治疗是先天性心脏病的主要治疗方法，通过开胸手 术对病变部位进行修复或置换。
手术治疗效果良好，能够根治先天性心脏病，但手术风 险较高，需要严格掌握手术适应症和时机。
先天性心脏病的症状与体征
症状
患儿可能会出现喂养困难、气促、青紫、多汗等症状，严重时可能出现缺氧发 作、心力衰竭等。
体征
心脏听诊可闻及心脏杂音，部分患儿可能出现生长发育迟缓、杵状指等症状。
02 超声诊断技术
超声诊断原理
超声波的物理特性
超声诊断的分类
超声波是一种机械波，具有波长较短、 频率较高、穿透力强等特性，可在人 体组织中传播并产生回声。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄 类药物、血管扩张剂等，用于减轻心 脏负担、改善心功能和缓解症状。
药物治疗的局限性在于无法根治先天 性心脏病，且对于重症患者效果有限。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方 法，通过导管等器械对病变部 位进行干预，以达到治疗目的
。
对于先天性心脏病，常见的介 入治疗方法包括球囊扩张术、 封堵术等，可用于治疗房间隔
详细描述
法洛氏四联症时，室间隔出现回声中断，主动脉骑跨在缺损上，肺动脉狭窄导致血流受阻，右心室肥厚。超声心 动图可全面评估法洛氏四联症的各种异常表现。
04 先天性心脏病的治疗
药物治疗
药物治疗主要用于缓解症状和改善生 活质量，对于一些轻症患者可能有效。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测 病情变化和调整药物剂量。
改善环境和生活方式
介入治疗具有创伤小、恢复快 、效果好的优点，尤其适用于 儿童和老年人。
介入治疗的局限性在于适用范 围较窄，对于复杂先天性心脏 病效果不佳。
手术治疗
手术治疗是先天性心脏病的主要治疗方法，通过开胸手 术对病变部位进行修复或置换。
手术治疗效果良好，能够根治先天性心脏病，但手术风 险较高，需要严格掌握手术适应症和时机。
先天性心脏病的症状与体征
症状
患儿可能会出现喂养困难、气促、青紫、多汗等症状，严重时可能出现缺氧发 作、心力衰竭等。
体征
心脏听诊可闻及心脏杂音，部分患儿可能出现生长发育迟缓、杵状指等症状。
02 超声诊断技术
超声诊断原理
超声波的物理特性
超声诊断的分类
超声波是一种机械波，具有波长较短、 频率较高、穿透力强等特性，可在人 体组织中传播并产生回声。
常见的药物治疗包括利尿剂、洋地黄 类药物、血管扩张剂等，用于减轻心 脏负担、改善心功能和缓解症状。
药物治疗的局限性在于无法根治先天 性心脏病，且对于重症患者效果有限。
介入治疗
介入治疗是一种微创的治疗方 法，通过导管等器械对病变部 位进行干预，以达到治疗目的
。
对于先天性心脏病，常见的介 入治疗方法包括球囊扩张术、 封堵术等，可用于治疗房间隔
详细描述
法洛氏四联症时，室间隔出现回声中断，主动脉骑跨在缺损上，肺动脉狭窄导致血流受阻，右心室肥厚。超声心 动图可全面评估法洛氏四联症的各种异常表现。
04 先天性心脏病的治疗
药物治疗
药物治疗主要用于缓解症状和改善生 活质量，对于一些轻症患者可能有效。
药物治疗需要长期坚持，并定期监测 病情变化和调整药物剂量。
改善环境和生活方式
先心病的超声诊断.ppt
直接显示PDA分流束，并可测量 其大小
分流呈以红色为主的连续性五 彩血流，从DAO →MPA
PS PI APF CA-PA瘘
占先心病26％ 分型：中心型
上腔型 下腔型 筛孔型 冠状窦型 混合型
右心容量负荷↑ → RA↑、RV↑ 肺血↑ → 动力性PH → 梗阻性PH
RA、RV增大，RVOT亦可增宽 IVS与LVPW呈同向运动 短轴、四腔、剑下切面可见房间隔
LA、LV增大, RV增大 长轴、短轴、五腔切面可见IVS
回声连续中断,断端回声增强、 粗糙。
脉冲多普勒可在VSD处探及收缩 期高速血流频谱
连续多普勒可测定两室间△P， 估测PASP
确定VSD部位 测量VSD直径 判定VSD分流方向 判定VSD分流量
主动脉窦瘤破入右室 单心室
射流频谱，由该速度计算出跨PV之△P PS时常合并TR，由TR速度可估测RVSP
在短轴切面显示PV口以蓝色为主五彩 镶嵌血流频谱，呈射流状
PV口处血流束窄细，至远端扩散， 一般沿PA主干左侧分布，至PA分叉 处形成红色朝向PV口的涡流
混合型PS PDA
多普勒超声 脉冲多普勒: 定位探查 连续多普勒: 定量分析 彩色多普勒: 血流方向、性质、来源 路径、时像 引导脉冲或连续多普勒超声 探查方向
占先心病 20％～25％ 分型：干下型
膜周流出道 膜部 隔瓣后型 肌部
左心容量负荷↑ → LA↑、LV↑ → RV↑
肺血↑ → 动力性PH → 梗性PH
占先心病10%~15%
分类
根据瓣膜发育分: 典型 PS
发育不良型 PS
根据狭窄程度分: 轻度
△P ＜ 50mmHg
中度 50＜ △P ＜ 80mmHg
常见先天性心脏病的超声诊断(159页)【159页】
动脉导管未闭的多普勒频谱
单盘直径较腰部多出的2ｍｍ边缘保证了装置安全定位与导管未 闭口，网内的三层聚酯补片诱导血凝增加装置的封堵能力
法乐氏四联症
❖ 四联症病理：
肺动脉狭窄 室间隔缺损 主动脉骑跨 右心室肥厚四种畸形
❖ 临床表现：
1. 紫绀、杵状指(趾)、喜蹲踞 2. 2-4收缩期杂音
❖ 典型超声表现：
继发孔型房间隔缺损
原发孔型房间隔缺损
上腔型房间隔缺损
混合型房间隔缺损
剑突下两房心切面示继发孔房间隔缺损
房间隔缺损伴SBE
剑突下两房心切面显示继发孔房间隔缺损
原发孔房间隔缺损、右心系统增大
继发孔中央型房间隔缺损、右心增大
继发孔中央型房间隔缺损
胸骨旁四腔心切面显示继发孔房间隔缺损
占8.5%、兼有上述两种 以上的巨大缺损
病理生理
左房压>右房压 右房压>左房压 缺损较小时 缺损较大时
房水平有左→右分流 房水平有右→左分流 右心系统扩大不明显 右心系统明显扩大
超声心动图表现
房间隔回声失落 两断端回声增强 右心系统增大 肺动脉增宽 室间隔、左室后壁同向运动 彩血流呈左向右分流色
主动脉骑跨
R→L分流
肺动脉口狭窄血流
肺动脉口狭窄血流频谱
法乐氏四联症(3) 室间隔缺损
法乐氏四联症(3)
主动脉骑跨
肺动脉口狭窄血流频谱
马凡综合征
病理解剖： 全身结缔组织疾病，主要累及眼、骨骼、心血管 主动脉根部中层弹力组织消失，平滑肌破坏，胶 原增生 典型超声表现：
① 升主动脉瘤 ② 升主动脉夹层动脉瘤
新技术 将探头插入食道内 从后向前扫查心脏
优点
分辨率高、图象清晰 对心房内病变尤为敏感 房间隔缺损检出率 100% 适用 小房缺或分流不明显者
先心病超声诊断【95页】
【临床价值】
2DE 对1cm以上缺损有确诊价 值。CDFI 可直观的显示过隔分流血流， 诊断迅速，尤其对多处心内异常者不易 漏诊。技术熟练者精心操作，符合率可 达95%以上，并可替代创伤性诊断。疑 有房间隔缺损但不能确诊者应作经食管 超声心动图检查。
二、 室间隔缺损
【解剖与病理解剖】 室间隔呈三角形，自左前上方（漏斗部
2、M型超声心动图
肺动脉高压：M型显示肺动脉左瓣 叶曲线呈现a波消失，EF段平坦，收缩 期提前关闭呈“W”或“V”形。
3、心脏声学造影
于外周静脉注入造影剂后，右房、
右室显影，通常无右向左分流。右室压 升高者，于右室显影后，舒张早期少量 造影剂过室缺口进入左室流出道（M型E 峰前方出现造影剂）表示右室压增高达 到左室压的50%以上；造影剂于舒张早 中期均进入左室流出道（E峰及EF段之 前）表示右室压达主动脉压的75%；收 缩期、舒张期均有右向左分流表示右室 压与主动脉压相当。
（3）多普勒超声心动图 显示右房、室及肺循环 血流量增加，房水平有左向右分流。严重的肺 动脉高压可见房水平双向分流或右向左分流。
（4）右心声学造影 右房内可见负性造影区； ASD合并重度肺动脉高压时可见对比剂回声从 右房通过缺损进入左房。
2、鉴别诊断 （1）卵圆孔未闭或重开 （2）房间隔瘤 （3）肺静脉畸形引流
X线检查：心脏大血管形态基本正常， 或有不同程度左室和左房增大，肺动脉 圆锥突出、肺血多；伴肺动脉高压时左 右心室增大，肺动脉段显著突出，肺门 血管粗，肺纹理少。
【超声检查】 （一）超声检查方法与注意事项 室间隔缺损类型多，可分布于室间隔任
何部位，超声检查必须运用各种切面全面扫查 室间隔各部位。常见的缺损分布在肺动脉瓣环 下至三尖瓣隔叶下，与主动脉右冠瓣有密切关 系。常用切面有：左室长轴、右室流出道长轴、 心底短轴、胸骨旁、心尖及剑下四腔、五腔图。
超声诊断学一先天性心脏病-影像学课件ppt课件
1 8/8/2024
一、房间隔缺损
【病理】 房间隔缺损分为
原发孔型 继发孔型 通常房缺是指继发孔型。 房缺根据缺损部位不同分为四型： ①中央型（卵圆孔型）：位于房间隔 中部相当于卵圆窝部位，此型最常见， 约占房缺的76%. ②下腔型：缺损位于房间隔后下方与 下腔静脉入口相延续，此型约占12%。
2 8/8/2024
肌 组织，分流血液射入右室流入道。
12 8/8/2024
⒉膜部缺损分为以下三型
⑴嵴下型：位于室上嵴下方，紧邻主动脉 瓣
右叶的右侧部分，缺损常较大，多累及 部
分室上嵴和膜部。 ⑵单纯膜部缺损：局限于膜部间隔的小缺 损
四周为纤维组织。 ⑶隔瓣下缺损：大部分位于三尖瓣隔瓣下 方
其8/8/前2024 缘常有部分膜样间隔组织。13
三、动脉导管未闭
动脉导管未闭为常见的先天性心脏病之一。 【病理】
未闭的动脉导管 上端起于主动脉峡部小弯侧，于做锁骨下动脉相对应， 另一端为于左肺动脉根部左上方，接近主肺动脉分叉 处
根据未闭导管的形态可分为：管形、漏斗形和窗形， 导管的直径差异很大，多数为5-15mm ,长度约3-5mm。
23 8/8/2024
⒊肌部缺损: 位于肌部室间隔的光滑部或小梁化部，
位置低，周围均有肌性边缘，形态及大小 不一，可为单发或多发。
14 8/8/2024
【病理生理 】 室间隔分流量大小及分流的方向取决于 缺损的大小 两心室的压力差
15 8/8/2024
【临床表现】
胸骨左缘第3、4肋间有Ⅲ-Ⅳ级/6 级全收缩期杂音伴细震颤。
⑵室间隔缺损：嵴下型缺损在左室长轴观位于主动 脉
瓣下，易于显示。
⑶右心室肥厚：右室腔扩大。
⑷肺动脉狭窄：
一、房间隔缺损
【病理】 房间隔缺损分为
原发孔型 继发孔型 通常房缺是指继发孔型。 房缺根据缺损部位不同分为四型： ①中央型（卵圆孔型）：位于房间隔 中部相当于卵圆窝部位，此型最常见， 约占房缺的76%. ②下腔型：缺损位于房间隔后下方与 下腔静脉入口相延续，此型约占12%。
2 8/8/2024
肌 组织，分流血液射入右室流入道。
12 8/8/2024
⒉膜部缺损分为以下三型
⑴嵴下型：位于室上嵴下方，紧邻主动脉 瓣
右叶的右侧部分，缺损常较大，多累及 部
分室上嵴和膜部。 ⑵单纯膜部缺损：局限于膜部间隔的小缺 损
四周为纤维组织。 ⑶隔瓣下缺损：大部分位于三尖瓣隔瓣下 方
其8/8/前2024 缘常有部分膜样间隔组织。13
三、动脉导管未闭
动脉导管未闭为常见的先天性心脏病之一。 【病理】
未闭的动脉导管 上端起于主动脉峡部小弯侧，于做锁骨下动脉相对应， 另一端为于左肺动脉根部左上方，接近主肺动脉分叉 处
根据未闭导管的形态可分为：管形、漏斗形和窗形， 导管的直径差异很大，多数为5-15mm ,长度约3-5mm。
23 8/8/2024
⒊肌部缺损: 位于肌部室间隔的光滑部或小梁化部，
位置低，周围均有肌性边缘，形态及大小 不一，可为单发或多发。
14 8/8/2024
【病理生理 】 室间隔分流量大小及分流的方向取决于 缺损的大小 两心室的压力差
15 8/8/2024
【临床表现】
胸骨左缘第3、4肋间有Ⅲ-Ⅳ级/6 级全收缩期杂音伴细震颤。
⑵室间隔缺损：嵴下型缺损在左室长轴观位于主动 脉
瓣下，易于显示。
⑶右心室肥厚：右室腔扩大。
⑷肺动脉狭窄：
先天性心脏病的超声诊断ppt详解.
动脉导管是胎儿期血液循环的主要通道。 出生后随肺部呼吸功能建立，导管渐失去作 用而关闭
正常情况95％的婴儿出生后一年内闭塞，
其中80％的婴儿在出生后三个月内关闭，如 长期不闭合－PDA
第三十三页，共76页。
病理解剖及分型
• 管形 漏斗形 窗形
血流动力学
• 动脉水平左向右分流 • 左心容量负荷过增加 • 肺动脉高压
第六十页，共76页。
合併畸形
• 左上腔静脉 肺动脉口狭窄
鉴别诊断
• 风心 • 紫绀型先心 • 继发孔房缺＋二尖瓣脱垂
第六十一页，共76页。
主动脉窦瘤破裂
主动脉窦瘤破裂又称乏氏窦瘤破裂，是一种较 少见的先心病，病因由先天及后天原因共同促成。 先有心血管发育缺陷，后有如感染性心内膜炎、动 脉粥样硬化、主动脉中层囊样坏死、风湿热及梅毒
第四十页，共76页。
鉴别诊断
• VSD ＋ AR
• 乏氏窦瘤破裂
• PH时与高位室缺
• 原发性肺动脉高压 PR • 冠状 A－PA 瘘
• AO－PA 间隔缺损
第四十一页，共76页。
肺动脉狭窄（PS）
病理解剖及分型
• 肺动脉瓣狭窄：可有狭后扩张
• 瓣下狭窄：漏斗部肌肉肥厚－第三心室 • 主肺动脉狭窄：多为F4等畸形之一 • 瓣上狭窄：局部隆起或隔膜
SVC
RA
部分型 RA
完全型
LSVC
CS
CS
VA PV
第十七页，共76页。
第十八页，共76页。
鉴别诊断
• 生理性杂音 • 三尖瓣关闭不全 • 三尖瓣下移 • 单纯肺静脉异位引流 • 肺动脉狭窄 • 房缺加肺狭
第十九页，共76页。
室间隔缺损（VSD)
正常情况95％的婴儿出生后一年内闭塞，
其中80％的婴儿在出生后三个月内关闭，如 长期不闭合－PDA
第三十三页，共76页。
病理解剖及分型
• 管形 漏斗形 窗形
血流动力学
• 动脉水平左向右分流 • 左心容量负荷过增加 • 肺动脉高压
第六十页，共76页。
合併畸形
• 左上腔静脉 肺动脉口狭窄
鉴别诊断
• 风心 • 紫绀型先心 • 继发孔房缺＋二尖瓣脱垂
第六十一页，共76页。
主动脉窦瘤破裂
主动脉窦瘤破裂又称乏氏窦瘤破裂，是一种较 少见的先心病，病因由先天及后天原因共同促成。 先有心血管发育缺陷，后有如感染性心内膜炎、动 脉粥样硬化、主动脉中层囊样坏死、风湿热及梅毒
第四十页，共76页。
鉴别诊断
• VSD ＋ AR
• 乏氏窦瘤破裂
• PH时与高位室缺
• 原发性肺动脉高压 PR • 冠状 A－PA 瘘
• AO－PA 间隔缺损
第四十一页，共76页。
肺动脉狭窄（PS）
病理解剖及分型
• 肺动脉瓣狭窄：可有狭后扩张
• 瓣下狭窄：漏斗部肌肉肥厚－第三心室 • 主肺动脉狭窄：多为F4等畸形之一 • 瓣上狭窄：局部隆起或隔膜
SVC
RA
部分型 RA
完全型
LSVC
CS
CS
VA PV
第十七页，共76页。
第十八页，共76页。
鉴别诊断
• 生理性杂音 • 三尖瓣关闭不全 • 三尖瓣下移 • 单纯肺静脉异位引流 • 肺动脉狭窄 • 房缺加肺狭
第十九页，共76页。
室间隔缺损（VSD)
先心病的超声诊断（汇总）
先心病的超声诊断（汇总）一．房间隔缺损（Atrial Septal Defect）房间隔缺损是最常见的先天性心脏病，约占26%，其中95%为继发孔房间隔缺损，依据缺损部位的不同又可分为中央型、上腔型、下腔型和混合型。
房间隔缺损时，血液由左房分流到右房，右心室不仅接受上、下腔静脉流入右心房的血液，还要同时接受由左房分流到右房的血液，导致右心系统扩大，当分流量过大，长期肺动脉高压，导致心房水平分流变为右向左，临床症状出现紫绀，即发展为艾森曼格综合征。
超声心动图表现1．二维和M型超声心动图右房、右室内径增大，室间隔和左室后壁呈同向运动，房间隔回声中断，断端回声增强，肺动脉增宽。
诊断房间隔缺损宜采用剑下四腔、胸骨旁四腔及大动脉短轴切面，以避免出现房间隔回声失落的伪像。
图2.3.1 心尖四腔观显示房间隔中断，右房、右室扩大ASD：房间隔缺损 RA：右房 RV：右室 LV：左室2．频谱多普勒将脉冲多普勒取样容积置于房间隔缺损处，可记录到从收缩中期开始、持续整个舒张期的左向右分流，分流速度40cm/s以上。
图2.3.2 房间隔缺损的脉冲多普勒频谱为收缩期出现的三峰正向充填频谱ASD：房间隔缺损彩色多普勒血流显像房水平左向右分流时，彩色多普勒可显示红色血流穿过房间隔缺损，从左房伸入到右房，直达三尖瓣口。
分流束的宽度取决于房间隔缺损的大小。
缺损大，分流束宽；缺损小，分流束窄。
图2.3.3 红色的房间隔缺损分流束跨越缺损口进入右房、右室ASD：房间隔缺损二．室间隔缺损（Ventricular Septal Defect）室间隔缺损是由于胚胎期室间隔发育不全，心室间形成异常通道，产生室水平的血液分流，其发病率约占先天性心脏病的23%。
室间隔缺损可分为膜部缺损、漏斗部缺损和肌部缺损。
其中膜部缺损最多见，可分为嵴下型、单纯膜部缺损、隔瓣下缺损，漏斗部缺损可分为干下型和嵴内型。
室间隔缺损时，血液自左心室分流至右心室，肺循环血流量增多，经肺静脉回心血量亦增多，左心出现容量负荷增加，左心增大。
常见先心病的超声诊断-常见先心病的超声诊断
常见先心病的超声诊断
Ultrasonic Diagnosis of CHD
常见先心病
1. 房间隔缺损（Atrial Septal Defect） ASD 5~10%
2. 室间隔缺损 （Ventricular Septal Defect ） VSD 16%
3. 动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus） PDA 5-10%
肋间III－IV级/6全收缩期杂音。
室间隔缺损(VSD)
4.超声诊断要点 直接征象： 1）二维：室间隔回声中断 左房、左室扩大
室间隔缺损(VSD)
2） CDFI示室水平红色的穿隔血彩
室间隔缺损(VSD)
3） CW可检测到高速的左向右分流频谱
室间隔缺损(VSD)
间接征象： 1） 右室流出道增宽 2）肺动脉内径增宽 室间隔缺损可合并 几乎所有先天性心 内畸形
4.血流动力学改变 分流量的大小取决于导管的粗细和主
动脉与肺动脉之间的压差。分流量大者导 致左房左室增大，肺动脉内径增宽，严重 者产生肺动脉高压，出现心力衰竭和艾森 曼格综合症。
动脉导管未闭(PDA)
3.临床表现： 取决于导管的粗细，细导管在剧烈
运动后有心悸、气短等，严重者可出现 紫绀。典型体征：胸骨左缘第二、三肋 间连续性机器样粗糙杂音。
FALLOT四联症(F4)
3.临床表现： 患者多紫绀，随年龄增长、运动、哭
闹后尤其严重。喜蹲踞，生长发育迟缓。 胸骨左缘3－4肋间可闻及收缩期杂音。
FALLOT四联症(F4)
4.超声诊断要点 1）肺动脉狭窄，但主、 肺动脉位置关系正常 2）右室肥厚
FALLOT四联症(F4)
3）主动脉骑跨
FALLOT四联症(F4)
Ultrasonic Diagnosis of CHD
常见先心病
1. 房间隔缺损（Atrial Septal Defect） ASD 5~10%
2. 室间隔缺损 （Ventricular Septal Defect ） VSD 16%
3. 动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus） PDA 5-10%
肋间III－IV级/6全收缩期杂音。
室间隔缺损(VSD)
4.超声诊断要点 直接征象： 1）二维：室间隔回声中断 左房、左室扩大
室间隔缺损(VSD)
2） CDFI示室水平红色的穿隔血彩
室间隔缺损(VSD)
3） CW可检测到高速的左向右分流频谱
室间隔缺损(VSD)
间接征象： 1） 右室流出道增宽 2）肺动脉内径增宽 室间隔缺损可合并 几乎所有先天性心 内畸形
4.血流动力学改变 分流量的大小取决于导管的粗细和主
动脉与肺动脉之间的压差。分流量大者导 致左房左室增大，肺动脉内径增宽，严重 者产生肺动脉高压，出现心力衰竭和艾森 曼格综合症。
动脉导管未闭(PDA)
3.临床表现： 取决于导管的粗细，细导管在剧烈
运动后有心悸、气短等，严重者可出现 紫绀。典型体征：胸骨左缘第二、三肋 间连续性机器样粗糙杂音。
FALLOT四联症(F4)
3.临床表现： 患者多紫绀，随年龄增长、运动、哭
闹后尤其严重。喜蹲踞，生长发育迟缓。 胸骨左缘3－4肋间可闻及收缩期杂音。
FALLOT四联症(F4)
4.超声诊断要点 1）肺动脉狭窄，但主、 肺动脉位置关系正常 2）右室肥厚
FALLOT四联症(F4)
3）主动脉骑跨
FALLOT四联症(F4)
先天性心脏病的超声诊断【超声科】 ppt课件
（4）.诊断标准 1）临床典型症状 2）局部室壁运动异常 3）正常心肌代偿搏动增强，陈旧性
心梗表现与其相似，只是室壁回声强。
（5）.临床价值 与其它影像相比，具有无痛，无创伤， 经济方便等优点。室壁运动异常早于 心电图及酶学改变。
e. 左心发育小，左室舒张末容量<30ml/m2，手术危险性大。 (2) D型超声
a. 频谱可显示：收缩早期低速的左—右分流，中晚期为右—左分 流曲线， 肺动脉狭窄处血流加速。
b. CDFI：长轴观可显示，来自左右心室的血流束射向主动脉根 部。 肺动脉狭窄处血流束变细，血流加速。
5. 诊断标准 （1）主动脉增宽，前移，骑跨，主、肺动脉
心室位置诊断
二维超声心动图心尖四腔切面中可见房室瓣附着室隔部位及
二心检维尖查小结超梁果声结符构合等率特 很点 高。 （二98%维）超声心动图的判断结果与心血管造影
房室连接诊断
大动脉位置诊断
分支特点是确认大动脉性质的主要依据， 主动脉在起始部分出冠状动脉，以后在弓部分出头臂动脉。 肺动脉在离开心室后很快分为左肺动脉及右肺动脉。 共同动脉干的分支有冠状动脉、肺动脉及主动脉。
无特异性，可发现左室容量负荷过重表现。
(3) D型超声： a.频谱：正向，收缩期，左—右的分流频谱，单峰，肺动脉血流↑ b.CDFI：红五彩样血流分流
(4) 肺动脉收缩压的测定： a.三尖瓣返流测量法：肺动脉收缩压= 4V2 +5mmHg
(V为三尖瓣返流速度） b.分流速度测量法：肺动脉收缩压=BASP（肱动脉压）-4V2（V为分流速
4.超声表现
（主要选胸骨旁心底短轴观。小儿亦可加扫胸骨上窝显示主动脉长轴 观后，转动探头使声束略向左扫查。）
（1）切面超声 a. 直接显示未闭的动脉导管，注意与左肺动脉鉴别。 b. 肺动脉主干及分支扩张，搏动增强， c. 左心容量负荷过重表现。 （2）D型超声 a. CDFI：沿未闭导管可红五彩样血流分流束。沿外侧壁上行。 b. 频谱多普勒：舒张期，收缩期连续性双期血流频谱，以舒张期为主，