第十一章 休克(7)_PPT幻灯片
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病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，
第11章 休克
2.该患者送院前属于休克哪一阶段？ 3.此阶段微循环变化的特点是？
1 Part
第一节 概述
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊 乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种 危重状态。
休克 休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克病人的临床症状
休克病人的临床症状可以慨括为 “面色苍白 或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠 及低血压。
3、对机体的影响 （1）加重微循环 （2）继发性出血 （3）抑制单核-吞噬细胞系统的功能 （4）多器官功能衰竭
4、临床表现
（1）循环衰竭 升压药无效、脉搏细 速、中心静脉压↓、静脉塌陷
（2）毛细血管无复流 补液无效 （3）重要器官功能障碍和衰竭
休克早期
休克发展过程中微循环3期的变化
休克期
休克晚期
钠水内流 3、局部酸中毒 高乳酸症
CO2排出
二、细胞的损伤与凋亡
1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化
三、多器官功能障碍
1、休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临 床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性 酸中毒。
2、休克肺 （1）典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。 （2）机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调 （3）典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。
2 Part
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因 二、休克的分类
一、休克的原因
1、失血或失液
失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、
产科大出血——量（＞20%）、
速度
失液：呕吐、腹泻等
2、创伤
1 Part
第一节 概述
法国Le Dran首次将休克一词应用于医学 认为休克是由于中枢神经系统功能严重紊 乱而导致循环及其他器官功能衰竭的一种 危重状态。
休克 休克时脉搏的监测
休克时毛细血管充盈时间延长
休克病人的临床症状
休克病人的临床症状可以慨括为 “面色苍白 或紫绀、四肢湿冷、脉搏细速、尿少、神志淡漠 及低血压。
3、对机体的影响 （1）加重微循环 （2）继发性出血 （3）抑制单核-吞噬细胞系统的功能 （4）多器官功能衰竭
4、临床表现
（1）循环衰竭 升压药无效、脉搏细 速、中心静脉压↓、静脉塌陷
（2）毛细血管无复流 补液无效 （3）重要器官功能障碍和衰竭
休克早期
休克发展过程中微循环3期的变化
休克期
休克晚期
钠水内流 3、局部酸中毒 高乳酸症
CO2排出
二、细胞的损伤与凋亡
1、细胞膜的变化 2、线粒体的变化 3、溶酶体的变化
三、多器官功能障碍
1、休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临 床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性 酸中毒。
2、休克肺 （1）典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不 张、肺透明膜形成。 （2）机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比 例失调 （3）典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难。
2 Part
第二节 休克的病因与分类
一、休克的病因 二、休克的分类
一、休克的原因
1、失血或失液
失血：外伤、消化道溃疡、食道静脉曲张、
产科大出血——量（＞20%）、
速度
失液：呕吐、腹泻等
2、创伤
第11章休克共89页PPT资料
脸色苍白 四肢冰冷
出汗
烦躁 不安
二、休克进展期
★（一）微循环变化的特点 ★（二）微循环变化的发生机制 ★（三）对机体的影响 ★（四）主要临床表现
★（一）微循环变化的特点
●微血管舒张
微动脉舒张 微静脉舒张 微静脉舒张强于微动脉
●微循环内灌多于排
●微循环淤血缺氧
★（二）微循环变化的发生机制
血管对儿茶酚胺反应性降低
微循环的血液通路
-经常处于开放状态 直接通路- -血流速度较快
-很少进行物质交换
-20%轮流交替开放 迂回通路- -血流速度较慢
-主要进行物质交换
-正常状态不开放 动静脉短路- -血流速度快
-不进行物质交换
（二）微循环的生理特点
一、潜在容量大
1.全身共有毛细血管约400亿根 2.总长度约93,600公里 3.总面积约6,300平方米 4.正常状态时毛细血管为20%轮
血压下降
血管收缩药
微循环障碍学说阶段：
20世纪60年代通过实验研究发现：
交感-肾上腺髓质系统兴奋 微循环灌流量不足
补充血容量
细胞分子水平研究阶段：
20世纪80年代以来：
细胞损伤
微循环灌 流量不足
体液因子
炎症因子
★二、 休克的概念
休克：
休克是各种强烈致病因子作用 下全身有效循环血量减少，以微循 环障碍、重要器官灌流不足为主要 特征的全身性病理过程。
血
量
正常的血管舒休克)
心功能障碍
(心源性休克)
休 克
血管容量增加
(血管源性休克)
(三)按血流动力血特点分类
高排低阻型
心输出量
增高
总外周阻力
休克PPT课件
39
休克早期患者：清醒、烦躁
Shock ≠ Coma
40
毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT)
正常 CRT ≤2秒 休克 CRT >2秒
41
毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT)
42
42
毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT)
32
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、肾、腹腔内脏 微血管的α受体
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
动-静脉短路开放
33
休克的发病机制
休克早期微循环改变的代偿意义：
休克代偿期
有助于心脑血液的供应 有助于休克早期动脉血压的维持
34
休克的发病机制
休克早期微循环改变的代偿意义： 有助于休克早期动脉血压的维持
71
问题
1.该患者发生休克了吗？有哪些典型的表现？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？
72
本章要求
掌握 休克的概念；掌握 休克Ⅰ期的微循环改变、机制、
代偿意义、临床表现；掌握 休克Ⅱ期的微循环改变；掌 握 休克Ⅲ期的微循环改变。
熟悉 休克的病因和分类；熟悉休克Ⅱ期的临床表现；熟
36
休克早期临床表现
37
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 外周阻力↑
肾、腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
中枢神经 系统兴奋
肾缺血
皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
休克早期患者：清醒、烦躁
Shock ≠ Coma
40
毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT)
正常 CRT ≤2秒 休克 CRT >2秒
41
毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT)
42
42
毛细血管再充盈时间(capillary refill time，CRT)
32
失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放
皮肤、肾、腹腔内脏 微血管的α受体
微血管显著收缩
动-静脉短路 的β受体
动-静脉短路开放
33
休克的发病机制
休克早期微循环改变的代偿意义：
休克代偿期
有助于心脑血液的供应 有助于休克早期动脉血压的维持
34
休克的发病机制
休克早期微循环改变的代偿意义： 有助于休克早期动脉血压的维持
71
问题
1.该患者发生休克了吗？有哪些典型的表现？ 2.该患者血压为何降低？ 3.患者尿量为什么减少？ 4.该患者应如何治疗？
72
本章要求
掌握 休克的概念；掌握 休克Ⅰ期的微循环改变、机制、
代偿意义、临床表现；掌握 休克Ⅱ期的微循环改变；掌 握 休克Ⅲ期的微循环改变。
熟悉 休克的病因和分类；熟悉休克Ⅱ期的临床表现；熟
36
休克早期临床表现
37
交感-肾上腺髓质系统兴奋 儿茶酚胺↑
心率↑ 外周阻力↑
肾、腹腔内脏、皮 肤小血管收缩
汗腺 分泌↑
中枢神经 系统兴奋
肾缺血
皮肤缺血
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
少尿
面色苍白 四肢冰冷
第十一章休克.ppt
影响： 器官功能急性衰竭；
休克转入不可逆。
DIC加重休克 （1） 微血栓阻塞通道→回心血量 回心血量↓ 回心血量 （2） 血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP
增加了血管的通透性） 增加了血管的通透性） （3） 出血时血容量进一步↓ （4） 器官栓塞、梗死 器官栓塞、
DIC
休克
2.重要器官的衰竭 MSOF 重要器官的衰竭
讲述内容 概 述
病因和分类 休克的发病机制 代谢改变及器官功能障碍
概
述
一、研究休克的历史概况
1.症状描述：shock“打击、震荡”； 2.“急性循环障碍”：关键是血压下降； 3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍 4 .休克细胞学说：
二、概念
休克: 休克 各种强烈的致病因子作用于机体引起的微 循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功 能代谢障碍，全身性危重的病理过程。
（六）MSOF
休克的防治原则
一、病因学防治 二、发病学治疗
1、 纠正酸中毒： 原因： （1）影响血管活性药物的疗效 （2）影响心肌收缩力 （3）引起高血钾
2、 扩充血容量： 补充血容量是治疗休克的根本措施。
补液的原则：需多少， 补液的原则：需多少，补多少
监测补液的最佳指标是： PAWP
机理：
1休克动因 不同的始动环节 交感 肾上腺髓质强烈兴 休克动因→不同的始动环节 交感-肾上腺髓质强烈兴 休克动因 不同的始动环节→交感 奋→CA↑↑* 2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs
影响：
1.维持血压，血压下降不明显或不下降； 2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常； 3.组织缺血、缺氧。
三、重要器官功能衰竭 （一）休克肾 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称 为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有 氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。
休克护理PPT课件
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14
详询病史（伤因、病因）经过，抓紧 时间作全面查体，甚至一边治疗一 边反复观察病情和查体。在前后对 比中总是可以找出休克的病因。做 好连续性的病情观察与记录则十分 重要。例如腹、胸腔的内出血，骨 盆骨折致腹膜后软组织内血肿、包 膜下脾破裂、手术后继发性出血等 应特别警惕其延迟发生休克。
舒张压下降，可使冠状动脉灌流量减 少，心肌缺血缺氧受损，造成心功 能不全。
代谢性酸中毒及高血钾，也可损害心 肌。
心脏微循环内血栓，可引起心肌局灶 性坏死，进一步发展为心力衰竭。
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9
4．脑
休克时，因动脉压过低致脑血流量降 低。脑内小动脉的平滑肌的舒缩，受着 血液二氧化碳分压和酸碱度变化的影响。 当二氧化碳分压升高或酸碱度值降低时， 脑血流量增加。
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17
（四）脉搏细弱而快：，由于血容量 不足，回心血量下降，心脏代偿增 快，以维持组织灌流，但每次心搏 出量甚少。以后更由于心肌缺氧、 收缩乏力，致脉搏无力细如线状， 桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不 清。
休克指数：脉率÷收缩压（mmHg）
正常为0.5；＞1.0~1.5休克为；
＞2.0为严重休克
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6
1．肺
ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：临 床上出现进行性呼吸困难的一系列 症状。当严重休克经抢救，循环稳 定和情况好转后，出现逐渐加重的 呼吸困难，并在以后的48～72小时 内，达到最严重的程度。
因休克而死亡的病人中约1／3死 于此症。
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7
2．肾
休克早期循环血量不足加上抗利尿 激素和醛固酮分泌增多，可产生肾前性 少尿。如果休克时间短，经输液治疗血 压恢复后，肾功能多能恢复。
休克 PPT课件
提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
休克PPT课件
血浆外渗 血液浓缩
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
⌒ ⌒
红细胞聚集 微循环淤滞
二、休克Ⅱ期
主要临床表现 血压进行性下降 80/50mmHg 脑灌流不足—— 转向昏迷 心灌流不足—— 心搏无力 皮肤血管灌流减少——发凉，发绀
肾血流持续不足——少尿或无尿
二、休克难治期（微循环衰竭期）
脉压减小
四肢湿冷
96/min
脉搏细速
尿量减少
治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍
二、休克进展期（淤血性缺氧期）
微循环的改变
淤 血 缺 氧 期 ： 灌多于流，血液淤滞 组织灌流状态 组织细胞淤血性缺氧
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆积，引起的酸中毒 使血管平滑肌对CAs反应性降低 局部舒血管代谢产物增多
一高: TPR ↑
血管源性休克
炎症或过敏引起的内脏小血管扩张， 血液淤滞，有效循环血量减少。
心源性休克 （cardiogenic shock）
心肌源性： 心梗，心肌病等
非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻
休克发生的共同基础：有效循环血量↓
失血失液 烧伤
创伤
感染
过敏
心脏或
脊髓麻醉或损伤 心包病变
缺血 缺氧 酸中毒
肥大细胞 组胺
ATP分解
腺苷
血管平滑肌舒张 毛细血管扩张
细胞解体
K+通道开放 Ca2+通道抑制
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 血液流变学改变
6血小板聚集 7红细胞聚集 8微静脉白细胞附壁 9毛细血管白细胞嵌塞
微血栓 形成
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制 LPS的作用
LPS
⌒ ⌒
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第一节 休克的病因和分类
1、按病因分类 2、按血液动力学特点分类
血液动力 学特点
低排高阻型休克
心脏排血量低 总外周血管阻力高
中心静脉压低 动脉血压可正常
高排低阻型休克
心脏排血量高 总外周血管阻力低 中心静脉压正常/升高
动脉血压低
临床特点 包括类型
四肢湿冷 皮肤苍白
低血容量性休克 创伤性休克 心源性休克
心输出量锐减→组织灌流↓
直捷通路 动静脉短路 迂回通路 (真毛细血管通路)
毛细血管灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真毛细血管网 流↓
毛细血管前括约肌 与后微动脉收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
平滑肌对缩血管 物质反应性↑
毛细血管前括约肌 与后微动脉舒张
真毛细血管网 血流↑
局部代谢产物 被稀释或冲走
3.对机体的影响
① 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙
② 血流阻力进行性增大↑ 血细胞粘附、聚集、血液浓缩
③ BP进行性↓
有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ ④ 重要器官供血↓、功能障碍
4.临床表现
微循环淤血
回心血量↓
BP↓ 脑缺血
心输出量↓ 肾血流量↓ 肾淤血 皮肤淤血
皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的α受体
动-静脉短路 的β受体
微血管显著收缩
动-静脉短路开放
3.意义：
(1) 有利于维持动脉血压
① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 自身输液: 组织间液进入毛细血管↑
② 心输出量↑(心源性休克除外): 心率↑,收缩力↑,回心血量↑
③ 外周阻力↑
3.意义：
神志淡漠 少尿、无尿
发绀、花斑
（三）休克难治期（休克晚期）
（三）休克难治期（休克晚期）
1.微循环灌流特点：
微循环血管麻痹扩张 血细胞粘附聚集加重，微血栓形成（DIC）
灌流特点: 不灌不流，灌流停止
2. 弥散性血管内凝血（DIC）的机制
(1) 内皮细胞受损 (2) 组织损伤 (3) 微循环障碍 (4) 高凝状态 (5) 内毒素的作用
3. 主要临床表现
除休克期表现外，还有DIC和重要 脏器功能衰竭、口唇发绀、四肢冰冷、 呼吸困难、心音低弱、血压严重下降或 测不到、无尿、昏迷、多部位出血、多 器官系统衰竭
第三节 休克的发病机制
一、细胞机制
1. 细胞损害和凋亡
❖ 细胞膜结构和功能受损 ❖ 线粒体受损 ❖ 溶酶体酶释放 ❖ 细胞坏死和凋亡
四肢温暖 皮肤潮红
感染性休克早期
第二节 休克的发展过程
休克发生的始动环节
血容量降低 (低血容量性休克、创伤性休克)
大量血液、血浆及体液丧失→血容量急剧↓ →微循环灌流明显↓
血管床容积增加
(感染性休克、过敏性休克、神经原性休克)
外周血管扩张→血管床容积↑→血液淤滞在 微循环→有效循环血量不足
心泵功能障碍 (心源性休克)
第三节 休克的发病机制
一、细胞机制 2. 细胞代谢障碍
❖ 物质代谢障碍 ❖ 能量生成严重障碍
钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 ❖ 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒
休克时器官功能变化
(一) 肾功能的变化 (最易受损的器官)
早期: 急性功能性肾衰
肾血流灌注↓
GFR↓
少尿
晚期: 急性器质性肾衰
持续肾缺血 及微血栓形成
(四) 脑功能改变 (五) 消化系统功能障碍
多器官功能障碍综合征（MODS）
在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短 时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。
第五节 休克的防治原则
（一）治疗原发病 （二）改善微循环：扩容
血管活性药物 防治DIC
（三）纠正酸中毒 （四）细胞、组织、器官的保护
本章要点
1. 掌握休克的概念 2. 掌握休克始动环节、各期的微循环变化特
点、机制及意义 3. 熟悉休克时细胞和器官功能变化
急性 肾小管坏死
少尿
(二)肺功能的变化
急性呼吸窘迫综合征( ARDS ): 在感染、休 克及创伤等病理过程中，特别是在休克恢复 期出现,表现为呼吸窘迫和进行性缺氧。
肺出现严重的肺水肿、出血、充血、血 栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病 理变化。
(三) 心功能的变化
休克引起心功能障碍的机制:
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC ❖ 多种毒性因子抑制心功能
认识休克(Shock)的历史
症状描述阶段 系统定位阶段 微循环学说阶段 细胞与分子水平阶段
概念：
休克是机体在各种有害因子作用下发生的 严重的急性血液循环障碍,特别是微循环障碍、 组织细胞受损，从而导致各重要脏器功能代谢 紊乱和结构损害的一种全身性病理过程。
典型临床表现：
血压下降、面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏 细速、尿量减少、精神委靡、神志淡漠等
少尿
面色苍白 出冷汗 四肢冰冷
烦躁 不安
（二）休克进展期（休克中期）
（二）休克进展期（休克中期） 1. 微循环变化特点：
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力 < 后阻力 毛细血管开放数目增多
灌流特点: 灌而少流，灌大于流
2. 机制
酸中毒 局部扩血管物质堆积 血细胞粘附、聚集加重，血粘度↑ 内毒素的作用
(2) 血液重新分布
① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密 度低
② 冠状动脉: β受体兴奋(扩血管效应)强于α受体 兴奋(缩血管效应)
③ BP维持正常
交感-肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺↑
心率↑
腹腔内脏、皮肤 汗腺
心肌收缩力↑
小血管收缩
分泌↑
外周阻力↑ 肾缺血
皮肤缺血
中枢神 经系统
兴奋
BP (–) 脉搏细速 脉压差↓
（一）休克代偿期（休克早期）
（一）休克代偿期（休克早期） 1. 微循环变化特点：
▲ 微循环小血管持续收缩 ▲ 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ ▲ 关闭的毛细血管增多 ▲ 血液经动-静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉
灌流特点：灌流减少、灌少于流
2. 机制
失血、创伤等
交感-肾上腺髓质系统兴奋
CA大量释放