血糖与糖代谢障碍
糖代谢异常与疾病
糖代谢异常与疾病糖是人体中最主要的能量来源，然而，当糖代谢出现异常时，就会引发各种疾病。
本文将探讨糖代谢异常与疾病的关系，以及预防和治疗这些疾病的方法。
一、糖代谢异常的类型1.1 糖尿病糖尿病是最常见的糖代谢异常疾病之一，主要表现为血糖升高。
根据糖尿病的类型，可以分为1型和2型糖尿病。
1型糖尿病是由胰岛素分泌不足导致的，而2型糖尿病则是胰岛素敏感性下降所致。
1.2 低血糖症与糖尿病相反，低血糖症是血糖水平过低的一种疾病。
低血糖症可以由胰岛素过量注射、饮食不当或某些药物引起。
低血糖症可以导致头晕、疲劳和意识丧失等症状，严重时甚至危及生命。
1.3 糖原累积症糖原累积症是由于糖原合成酶的缺陷导致糖原无法正常分解，从而在肝脏和肌肉中累积过多的糖原。
这种疾病会导致肌肉无力、肝脏肿大和低血糖症状。
二、糖代谢异常与疾病的关系2.1 糖尿病与心血管疾病糖尿病患者存在长期高血糖的风险，这会导致心血管疾病的发生。
高血糖会损害血管内皮细胞，增加动脉粥样硬化的风险，从而导致心脏病、中风等疾病。
2.2 糖尿病与视网膜病变长期高血糖还会引起视网膜病变，这是糖尿病患者最常见的并发症之一。
高血糖损害了视网膜血管，导致出血、水肿和视网膜血管新生，进而影响视力，甚至导致失明。
2.3 低血糖症与脑功能障碍低血糖症会导致脑细胞缺乏能量供应，从而引发脑功能障碍。
严重的低血糖症可以导致昏迷和脑损伤，给患者的生命安全带来严重威胁。
三、预防和治疗糖代谢异常引起的疾病3.1 健康饮食良好的饮食习惯是预防和治疗糖代谢异常疾病的关键。
建议控制糖类摄入，增加蔬菜、水果和全谷类食物的摄入量，避免高脂肪、高热量的食物。
3.2 合理运动适量的体育锻炼有助于促进糖的利用和降低血糖水平。
建议每天坚持有氧运动，如散步、跑步、游泳等，可有效预防糖尿病和其他代谢性疾病。
3.3 定期体检定期体检有助于早期发现和治疗糖代谢异常疾病。
对于已经患有糖尿病的患者来说，定期测量血糖水平、胰岛素水平和血脂水平，可以控制疾病的进展。
血糖与糖代谢障碍
第七节血糖与糖代谢障碍Ⅰ知识回顾：糖代谢的五大途径Ⅱ新授：★血糖及血糖水平的概念* 血糖：指血液中的葡萄糖。
* 血糖水平，即血糖浓度。
正常血糖浓度：3.9∽6.1mmol/L★血糖水平恒定的生理意义：保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。
➢脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；➢红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能；➢骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。
过渡：血糖浓度的恒定是机体保持血糖来源与去路平衡的结果。
一、血糖的来源与去路⒈来源：⑴食物中糖的消化吸收；⑵肝糖原的分解；⑶非糖物质的糖异生⒉去路：⑴氧化分解成CO2和H2O，并生成能量（ATP）⑵合成肝糖原和肌糖原⑶转变成非糖物质如脂类和氨基酸等或其他糖类如磷酸戊糖等⑷尿糖（课本P51图4－14 糖的来源与去路）二、血糖浓度的调节述：血糖之所以能维持恒定，主要是血中葡萄糖的来源和去路每时每刻都保持平衡，血糖的恒定实际是身体各个组织在糖酵解、糖有氧氧化、糖原合成与分解、糖异生种种代谢协同的结果。
（一）器官的调节⒈主要器官：肝⒉过程⑴餐后：血糖浓度升高，肝糖元合成加强，G以Gn形式储存⑵空腹：肝糖元分解成G释放入血⑶饥饿：肝加强糖异生作用生成G⑷长期饥饿：肾的糖异生作用加强，其他组织摄取G受到抑制，甚至脑的一部分能量也由酮体供应。
述：通过体内各器官之间的协调代谢，维持血糖浓度平衡，以保证脑和红细胞对G的需要。
（二）激素的调节――血糖浓度调节的主要方式降低血糖：胰岛素主要调节激素升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、肾上腺素Ⅰ降血糖激素――胰岛素（体内唯一的降血糖激素）作用机制：①促进葡萄糖转运进入肝外细胞②加速糖原合成，抑制糖原分解③加快糖的有氧氧化④抑制肝内糖异生⑤减少脂肪动员Ⅱ升血糖激素⒈胰高血糖素――升血糖的主要激素述：胰高血糖素抑制丙酮酸激酶和6-磷酸果糖激-1，增高果糖二磷酸酶活性。
作用机制：①促进肝糖原分解，抑制糖原合成②抑制糖酵解途径，促进糖异生③促进脂肪动员⒉肾上腺素---强有力的升血糖激素，由肾上腺髓质分泌述：肾上腺素通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，肝释出葡萄糖，肌肉输出乳酸供肝糖异生，这在应激时起作用，主要在应激状态下发挥调节作用。
糖类代谢—血糖及血糖浓度调节(生物化学课件)
血糖≤3.9mmol/L但无低血糖症状。此外，部分患者出现低 血糖症状，但诊断为可疑症状性低血糖。
（二）产生低血糖的原因
胰岛素过量 反应性低血糖：少数2型糖尿病患者在患病初期由于餐 后胰岛素分泌高峰延迟，可出现反应性低血糖，大多在餐后 2~4h，尤其以单纯进食碳水化合物的时候比较明显。 摄入不足：饥饿、重度营养不良 消耗过多：剧烈运动、发热、腹泻 肝病变：严重的肝病/肝糖储存不足及肝糖异生的酶系异 常等，导致糖代谢障碍。
当人体处于较长时间饥饿、或强体力劳动时，肝糖原在12 小时内已耗尽，此后就要动用糖异生作用了，可维持血糖浓 度恒定24-——48——72小时。
三、血糖的去路
有氧氧化：是血糖的主要代谢去路。 合成糖原：是糖的储存形式。 转换成非糖物质或其他糖类衍生物如：PRO、TRIG、AA 磷酸戊糖旁路，生成NADPH。 尿排出：
3.血糖的分类
空腹血糖： 进食后8—10小时血液中的葡萄糖浓度，一 般是指早晨没有饮食负荷时的血糖水平。
餐后血糖： 是指进餐2小时后血液中葡萄糖的浓度， 是反应胰岛B细胞储备功能的重要指标。能较好的反映进 食与降糖药的使用是否合适，这是空腹血糖不能反映 的。睡前血糖: 晚餐后21:30时血液中的糖浓度，是指导 夜间用药或注射胰岛素剂量的依据。
2.低血糖异常判断标准
（1）正常人空腹血糖： <2.8 mmol/L, 低血糖（异常） （2）糖尿病人空腹血糖: ＜3.9mmol/L, 低血糖（异常）
高血糖症导致的慢性并发症有时间累积的过程，往往在10年、15年或 者20年以后才逐渐出现。
低血糖的危害以分钟、秒钟计算。低血糖会诱发心脑血管事件和导致 心律失常，包括昏迷、死亡，所以低血糖症的危害远远大于高血糖症带 来的危害，对低血糖要给予更加重视。
糖代谢紊乱(糖尿病)
一、糖尿病的定义
糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖 尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰 岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征 是高血糖症。
糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、 功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心 脏和血管系统。
两种病理过程参与糖尿病的发病机制：
① 胰腺β-细胞的自身免疫性损伤； ② 机体对胰岛素的作用产生抵抗。
（12 ~ 150pmol/L ） ㈤ 胰岛素抗体的测定 ㈥ 酮体的检测 ⒈ 血清酮体检测：乙酰乙酸 ⒉ 尿酮体检测：1型糖尿病的病情检测
㈦ 尿清蛋白排泄试验
糖尿病患者有很高的肾脏损害风险 大约1/3的1型 糖尿病者最终发展为慢性肾衰。
常规检查发现尿清蛋白排泄（urinary albumin excretion，UAE）的增加，持续性尿蛋白定性阳 性（相当于尿清蛋白排泄率≥200μg／min)，提示 已有明显的糖尿病性肾病。
(2) 糖化血红蛋白不仅可作为糖尿病的病情监测指标， 亦可作为轻症、Ⅱ型、“隐性”糖尿病的早期诊 断指标，但不是诊断糖尿病的敏感指标，不能取 代现行的糖耐量试验，可列为糖尿病的普查和健 康检查的项目。
(3) 正常人的糖化血红蛋白＜6.79 %。 如果＞11.5%时，说明患者存在着持续性高血糖，
可以出现糖尿病肾病、动脉硬化、白内障等并发 症。
（2）2型糖尿病
患者大部分超重或肥胖，也可发生于任 何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主 伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主 伴或不伴胰岛素抵抗。
患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通 常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况 下，也可诱发酮症酸中毒。
2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。 由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典 型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、 未发现糖尿病，发现糖尿病时已有大血管和 微血管病变发生。
肝功能不全
肝 功 能 不 全 概 述
感染 （病毒） 病毒）
化学
遗传
免疫 营养
枯否细胞、 星型细胞、 枯否细胞、 星型细胞、
实质细胞
内皮细胞等非实质细胞
代谢 合成 分泌 解毒 黄疸 出血
肝性脑病 肾功能障碍
免疫 感染、 感染、内毒素血症
肝衰、死亡 肝衰、
二、肝功能不全的表现及发生机制
肝细胞损害与肝功能 1.糖代谢障碍 低血糖 1.糖代谢障碍—低血糖 糖代谢障碍 2.蛋白质代谢障碍 低蛋白血症 蛋白质代谢障碍—低蛋白血症 蛋白质代谢障碍
γ-氨基丁酸学说
1.氨中毒学说 1.氨中毒学说 内容：在严重肝病时，机体内氨生成过多,而肝脏对 在严重肝病时，机体内氨生成过多,
氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨 氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高， 通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。 通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。
◆
GABA（ 氨基丁酸） GABA（r-氨基丁酸）是最主要 的抑制性神经介质。 的抑制性神经介质。
▲ liver failure，GABA ↑的机制 ： failure， ↑的机制
1. 肠道来源 GABA 在肝内清除↓ 在肝内清除↓ • GABA进入脑组织 GABA进入脑组织 2. 脑突触后膜 GABA 受体↑ 受体↑
二、肝性功能性肾衰竭的发病机制
肝硬变患者在失代偿期发生的少尿是功能性的
肝性脑病
内源性
由急性严重肝细 胞坏死引起， 胞坏死引起，毒 性物质通过肝脏 未经解毒即进 时未经解毒即进 入体循环
外源性
多由慢性肝脏疾患 引起，毒性物质通 引起，毒性物质通 过分流绕过肝脏， 过分流绕过肝脏， 未经解毒即进入体 循环。 循环。
糖代谢紊乱的生物化学检验
糖代谢紊乱是指人体内糖代谢异常，导致血糖水平异常升高或降低
糖代谢紊乱可能由遗传、环境、生活方式等多种因素引起
糖代谢紊乱可能导致多种并发症，如心血管疾病、肾脏疾病等
糖代谢紊乱包括糖尿病、低血糖症等疾病
糖代谢紊乱的原因
遗传因素：家族中有糖尿病史
环境因素：饮食、运动、生活习惯等
胰岛素抵抗：胰岛素分泌不足或作用减弱
血糖升高：空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后血糖超过11.1mmol/L
尿糖阳性：尿液中葡萄糖含量超过正常范围
03
生物化学检验在糖代谢紊乱诊断中的应用
血糖检测
血糖检测是糖代谢紊乱诊断的重要手段
血糖检测还可以帮助医生制定治疗方案，调整药物剂量
血糖检测可以帮助医生了解患者的血糖水平，判断糖代谢紊乱的程度
生物化学检验可以帮助医生预测糖代谢紊乱患者的并发症风险
生物化学检验可以帮助医生评估糖代谢紊乱患者的预后情况
健康大数据分析与挖掘
糖代谢紊乱的生物化学检验：通过血液、尿液等样本检测糖代谢相关指标，了解糖代谢紊乱情况
健康大数据分析：通过对大量样本数据进行分析，发现糖代谢紊乱的规律和特点
挖掘潜在风险：通过大数据分析，发现糖代谢紊乱的潜在风险因素，为预防和治疗提供依据
血糖检测包括空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白等
胰岛素和C肽检测
胰岛素和C肽是糖代谢的重要激素
胰岛素检测可以评估胰岛素分泌情况
C肽检测可以评估胰岛素生物活性
胰岛素和C肽检测可以辅助诊断糖代谢紊乱
糖化血红蛋白检测
原理：检测血液中糖化血红蛋白的含量，反映过去2-3个月的平均血糖水平
注意事项：检测前应避免剧烈运动、饮食等影响因素
吸烟人群：吸烟人群
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢紊乱是指血液中葡萄糖的浓度不正常，分为糖尿病、妊娠期糖尿病和糖耐量异常三种类型。
首先是糖尿病，根据世界卫生组织标准，糖尿病的诊断标准包括：餐后血糖大于或等于7.8mmol/L，空腹血糖大于或等于7.0mmol/L。
此外，糖化血红蛋白(HbA1c)大于或等于6.5%也可作为诊断标准之一。
对于高风险人群，如有家族史、肥胖等，建议定期检测血糖。
第二种类型是妊娠期糖尿病。
妊娠期糖尿病是指妊娠期间出现的高血糖症，通常发生在妊娠20周以后。
诊断标准为：餐后1小时血糖大于或等于10.0mmol/L，或空腹血糖大于或等于5.1mmol/L，或随机血糖大于或等于11.1mmol/L。
最后是糖耐量异常。
糖耐量异常是指血糖水平在正常范围和糖尿病之间，成为糖尿病前期。
诊断标准为：餐后2小时血糖大于或等于
7.8mmol/L，但小于11.1mmol/L。
除了上述标准，诊断糖代谢紊乱还需要综合临床表现、病史、身体检
查和相关实验室检查结果。
维持正常的体重、饮食健康、规律的运动、戒烟限酒都有助于预防和控制糖代谢紊乱。
对于已经确诊的患者，应
根据个体特征、症状严重程度等科学合理地选择合适的治疗方法，并
定期复查评估治疗效果。
总之，诊断糖代谢紊乱需要注意不同类型之间的差异和诊断标准，建
议高风险人群定期检测血糖，预防和控制糖代谢紊乱有助于健康生活。
糖尿病代谢紊乱
（四）微血管、大血管病变、神 经病变
• 2高血糖使粘多糖合成增多，在主动脉和较 小血管中沉积增加，加之高脂蛋白血症， 可促使动脉粥样硬化发生。
（四）微血管、大血管病变、神
经病变
• 3 糖尿病时葡萄糖含量增加经醛糖还原酶和山梨醇脱氢 酶催化导致山梨醇和果糖含量增多，
•
在脑组织→脑细胞内高渗→突然用胰岛素降血糖时→
（二）脂类代谢紊乱
• 2酮症酸中毒：脂肪组织的脂解速度大大加 速，肝中脂肪酸升高，酮体大量生成。当 酮体生成量超过肝外组织氧化利用它的能 力时，就发生酮体堆积，出现酮血症和酮 尿症，严重时可发展为酮症酸中毒。
（三）体重减轻和生长迟缓
• 1体重减轻：体内蛋白质和脂肪的合成均下 降，而分解则加速，这是病人体重减轻的 重要原因。另一方面，葡萄糖由肾排出造 成的渗透性利尿，大量失水，使体重进一 步减轻。
一糖代谢紊乱
• 2糖尿：血糖过高可经肾脏排出，引起糖尿， 并产生渗透性利尿。
（二）脂类代谢紊乱
• 1高脂血症：糖尿病时，由于胰岛素/胰高血 糖素比值降低，脂肪分解加速，使大量脂 肪酸和甘油进入肝脏。过多的脂肪酸再酯 化成甘油三酯，并以VLDL的形式释放入血， 造成高VLDL血症（Ⅳ型高脂血症）。此外， LPL（脂蛋白脂肪酶）活性依赖胰岛素/胰 高血糖素的高比值，糖尿病时此比值低下， LPL活性降低，VLDL和CM难以从血浆清除， 因此除VLDL进一步升高外，还可以出现高 CM血症。糖尿病人由于存在高脂血症，所 以容易伴发动脉粥样硬化。
易发生脑水肿；
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
•
在神经组织→吸水而引起髓鞘损伤→影响神经传导→
糖尿病周围神经炎。
糖尿病代谢紊乱
• 1糖代谢紊乱－高血糖和糖尿；
糖代谢分类及相关诊断标准
糖代谢分类及相关诊断标准糖代谢是人体内最常见且重要的代谢过程之一，它涉及到葡萄糖在体内的吸收、利用和调节。
糖代谢失调与多种疾病的发生和发展密切相关，因此对糖代谢的分类和相关诊断标准的了解，对于疾病的预防、诊断和治疗具有重要的临床意义。
本文将深入探讨糖代谢的分类及相关诊断标准，给读者带来对这一领域的更全面、深刻和灵活的理解。
第一部分：糖代谢的概述首先，我们需要了解什么是糖代谢。
糖代谢是指机体内葡萄糖的吸收、利用和调节过程，它包括葡萄糖的进一步分解、合成以及能量的产生等重要过程。
在正常情况下，人体可以通过调节胰岛素和葡萄糖的平衡来维持血糖的稳定。
第二部分：糖代谢的分类糖代谢可以分为糖尿病、低血糖和糖代谢异常三个分类。
糖尿病是最常见的糖代谢异常疾病，它主要由胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗引起。
低血糖是指血糖水平过低，常见于胰岛素瘤、酒精过量摄入等情况下。
糖代谢异常包括胰岛素抵抗综合征、妊娠糖尿病等。
第三部分：糖尿病的诊断标准现在，我们将重点讨论糖尿病的诊断标准。
根据世界卫生组织发布的最新标准，糖尿病的诊断需要根据以下几个指标进行判断：空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白等。
空腹血糖超过7.0mmol/L，餐后2小时血糖超过11.1mmol/L，糖化血红蛋白超过6.5%被认为是诊断糖尿病的关键指标。
第四部分：低血糖的诊断标准低血糖的诊断标准相对简单，一般指血糖水平低于3.9mmol/L。
在低血糖的诊断过程中，除了血糖水平的测定外，还需对患者的症状和相关的影响因素进行综合考虑。
第五部分：糖代谢异常的诊断标准糖代谢异常的诊断标准比较复杂，因为它涉及到多种疾病的表现和诊断。
根据具体的疾病类型和病情严重程度，我们需要综合考虑患者的症状、体征、家族史以及一系列的实验室检查结果来进行诊断。
第六部分：对糖代谢分类及相关诊断标准的观点和理解根据以上的讨论，我们可以看出糖代谢的分类及相关诊断标准对于疾病的诊断和治疗有着重要的作用。
高血糖导致糖尿病周围神经病变的机制
高血糖导致糖尿病周围神经病变的机制糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见的慢性并发症之一,主要表现为感觉、运动和自主神经系统功能障碍。
长期高血糖是导致DPN的主要病因,其具体发病机制包括以下几个方面:糖代谢紊乱及其相关机制高血糖会引起细胞内糖代谢产生的几个重要途径异常,进而导致神经细胞损害。
(1) 聚醇通路激活高血糖条件下,葡萄糖通过醛糖还原酶转化为山梨醇,随后经山梨醇脱氢酶转化为果糖。
这一"聚醇通路"的过度激活,会造成神经细胞内渗透压升高,导致细胞水肿和功能障碍。
同时,山梨醇和果糖的积累也会造成氧化应激,引起神经细胞损伤。
(2) 蛋白激酶C(PKC)通路激活高血糖可以激活PKC通路,导致神经血管收缩、血管通透性增加以及氧化应激反应增强,从而引起神经血管功能障碍,造成神经营养缺乏和缺氧,最终导致神经损害。
(3) 非酶促糖基化高血糖条件下,蛋白质、脂质和核酸发生非酶促糖基化反应,形成终末糖基化产物(AGEs)。
AGEs与细胞表面受体结合后,会引起氧化应激反应、细胞内信号通路异常,致使神经细胞发生损害。
(4) 氧化应激高血糖可导致线粒体功能障碍,增加活性氧(ROS)的产生,引发氧化应激反应。
ROS可直接损害神经细胞,并且诱导炎症反应,造成神经损害。
以上几种机制均可导致神经细胞的氧化损伤、能量代谢障碍、神经血管功能紊乱,从而引发DPN 的发生和发展。
神经细胞自身机制的障碍高血糖不仅可直接作用于神经细胞,也会影响神经细胞自身的调控机制,加重神经损害。
(1) 神经营养因子缺乏神经营养因子是维持神经细胞正常功能所必需的,但高血糖会抑制神经细胞对神经营养因子的敏感性,导致神经营养因子缺乏,引发神经细胞退行性变性。
(2) 神经元修复能力下降高血糖可抑制神经元的轴突再生能力,同时也降低神经细胞的抗凋亡能力,使损伤神经元难以修复和再生。
(3) 神经髓鞘的破坏高血糖会导致Schwann细胞功能受损,破坏神经髓鞘的正常结构和功能,降低神经传导速度,造成神经功能障碍。
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
它是体内糖代谢最主要的途径。
2.反应过程：糖酵解分三个阶段。
（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。
①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。
③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。
（2）第二阶段：裂解阶段。
1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。
醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。
（3）第三阶段：氧化还原阶段。
①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。
②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。
磷酸甘油酸激酶催化。
③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。
④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。
⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。
⑦丙酸酸还原生成乳酸。
1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
糖代谢异常及糖代谢紊乱疾病
和电解质平衡紊乱。
2、酮血症、酮尿症和代谢性酸中毒。
四、糖尿病的诊断标准
五、糖尿病的急性并发症
（一）糖尿病酮症酸中毒 1、诱因 感染较为常见；胰岛素使用不当；其他等。 2、病理生理 （1）高血糖 血糖常明显升高，一般在13.9~33.3mmol/L之间
（2）酮症 （3）代谢性酸中毒 乙酰乙酸，β-羟丁酸在体内堆积；
葡萄糖
ATP
Pi
1,6-双磷酸果糖
ADP
6-磷酸果糖
ATP
6-磷酸果糖激酶-1
ADP+Pi
丙酮酸羧化酶 CO2+ATP
丙酮酸
ADP
GTP 磷酸烯醇式丙酮酸 羧激酶 草酰乙酸 GDP+Pi PEP +CO2 丙酮酸激酶 ATP
1、肌糖原能补充血糖吗？为什么？ 2、为什么有些人吃了蚕豆或者某些药物会诱 发黄疸？ 3、在禁食或饥饿时，体内的糖代谢会发生哪 些改变？ 4、G-6-P在体内有哪些代谢去路？ 5、为何剧烈运动后会感觉肌肉酸痛而几天后 酸痛感又会消失？
三、低血糖的症状
主要是交感神经兴奋和脑缺血的症状。由于肾 上腺素分泌增加导致多汗、恶心、脉博快，轻度 头痛，饥饿和上腹不适，但这些症状是非特异性 的。 在生理情况下，大脑的能量供应依靠血糖，当 血糖低于1.7mmol/L(30mg/dl)时会引起严重的中枢 神经系统损害，出现头痛、头晕、意识模糊，严 重者可出现神志丧失甚至死亡。
E3: 丙酮酸激酶
1,3-二磷酸甘油酸
ADP ATP
乳酸
NAD+ NADH+H+
3-磷酸甘油酸
2-磷酸甘油酸 磷酸烯醇式丙酮酸
丙酮酸
ATP ADP E3
糖代谢异常并发症护理
运动疗法：适当增加运
03 动量，提高身体对糖分
的利用能力
心理治疗：保持良好的
04 心理状态，减轻心理压
力，有助于病情恢复
效果评估
康复治疗效果：评估患者在康复治疗 0 1 过程中的症状改善情况
治疗效果：评估患者在接受治疗后的 0 2 病情改善情况
患者满意度：评估患者对康复治疗和 0 3 治疗过程的满意度
糖仪测量血糖水平，了
解病情变化
02 定期检查并发症：如眼
底检查、肾功能检查等，
了解并发症的进展情况
03 观察患者症状：如口渴、
多尿、体重下降等，判
断病情是否恶化
04 评估患者生活质量：通
过问卷调查等方式，了
解患者生活质量的变化，
以便调整护理方案
结果分析
血糖监测： 定期监测血 糖水平，了 解病情变化
5.
规律饮食：定时定量，避免暴饮暴食，保 持血糖稳定
运动护理
01 运动方式：根据患者的身 体状况和病情，选择合适 的运动方式，如散步、慢 跑、瑜伽等。
02 运动强度：根据患者的身 体状况和病情，制定合适 的运动强度，避免过度运 动。
03 运动时间：根据患者的身 体状况和病情，制定合适 的运动时间，避免长时间 运动。
汇报人
糖代谢异常 并发症护理
目录
01. 糖代谢异常并发症概述 02. 并发症的护理措施 03. 并发症的监测与评估 04. 并发症的康复与治疗
糖代谢异常并发 症概述
1
糖代谢异常的定义
糖代谢异常是指人体内糖代谢的异常状态， 包括血糖水平过高或过低。 糖代谢异常可能导致多种并发症，如糖尿病、 高血糖、低血糖等。
糖代谢异常可能与遗传、生活方式、饮食习 惯等因素有关。
糖代谢和血糖调节
糖代谢和血糖调节在人体内，糖代谢是非常重要的过程，它直接关系到人体的能量供应和身体的健康状况。
这个过程的核心是血糖的调节，血糖的高低直接影响到人体各个器官和组织的正常功能。
血糖的来源是食物中的碳水化合物，例如麦面包、米饭、蔬菜、水果等等。
食物经过消化吸收后，在肝脏和肌肉中转化为能量，同时肝脏会将额外的葡萄糖存储起来，以备不时之需。
在餐后，肝脏和肌肉会主要存储葡萄糖，并且转换成肝糖和肌糖，用于维持身体内稳定的血糖水平。
如果血糖水平过高，会导致一系列疾病，如高血压、心脏病、糖尿病等等，如果血糖水平过低，则可能会引起昏迷、虚脱等等症状。
因此，维持适当的血糖水平对于人体的健康非常关键。
血糖的调节主要受到两种激素的调节，一种是胰岛素，另一种是胰高血糖素。
这两种激素都是胰腺内分泌的激素。
胰岛素是降低血糖的激素，它通过促进葡萄糖的吸收和利用来降低血糖水平。
胰岛素能够刺激肝脏和肌肉的葡萄糖摄取，同时也能够促进脂肪细胞的葡萄糖摄取和脂肪酸的转化。
胰高血糖素是提高血糖的激素，它主要通过促进肝脏的葡萄糖生成和释放来提高血糖水平。
在饥饿状态下，胰高血糖素会大量分泌，以维持人体的血糖水平。
在正常情况下，胰岛素和胰高血糖素的分泌是平衡的，从而维持一个正常的血糖水平。
但当这个平衡失调的时候，就会导致一系列疾病。
例如，当胰岛素的分泌不足或细胞对胰岛素的反应减弱时，就会导致糖尿病等疾病的发生；而当胰高血糖素的分泌过多时，则会导致高血糖等症状。
除了胰岛素和胰高血糖素外，还有一些其它激素也与血糖的调节有关。
例如甲状腺激素能增加胰岛素的敏感性，抗利尿激素能增加肾脏的葡萄糖传输，而肾上腺素、去甲肾上腺素和生长激素等能影响胰岛素和胰高血糖素的分泌。
除了激素的调节外，体育锻炼和饮食也是调节血糖的重要手段。
体育锻炼可以促进肌肉的葡萄糖摄取，并加强肌肉对胰岛素的敏感性。
而饮食的成分和食物的摄入时间也会影响血糖的水平。
例如，低GI的食物能减缓葡萄糖的吸收和代谢，并使血糖的上升速度缓慢，而高GI的食物则会引起血糖的快速上升。
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Angiographic coronary disease progression as measured by change in minimum coronary luminal diameter. Data from Mellen et al. Diabet Med 24:1156-1159, 2007.
Cardiovascular events
Trial evidence
?
Controversal
控制糖尿病心血管的行动
Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes
ADVANCE研究
未见强化血糖控制显著减少大血管事件
New Eng J Med 2008;358(24):2560-2572
ADVANCE研究
未见强化血糖控制显著降低全因死亡率
New Eng J Med 2008;358(24):2560-2572
VADT研究： 心血管事件风险比随病程延长显著增高
VADT研究中强化组糖尿病病程与心血管事件风险比关系
VADT 研究
强化血糖控制未能减少心血管事件
标准治疗组
强化治疗组
N CV事件 %
ACS的血糖管理
河南中医学院第一附属医院 关怀敏
概述
ACS后血糖升高的概念 血糖升高与糖尿病的关系 ACS时糖尿病是真是假？ 应激性高血糖 高血糖的处理原则
高血糖的诊断
FPG (mmol/L)
糖尿病
7.0 6.1
《临床生物化学检验》糖代谢紊乱的生物化学检验 PPT
糖尿病乳酸酸中毒昏迷(lactic acidosis diabetic a)
由于胰岛素得绝对和相对不足,机体组织不能有效地利用血糖,丙 酮酸大量还原为乳酸,使体内乳酸堆积增多。
糖尿病慢性并发症(chronic plication of diabetes )
长期得高血糖使蛋白质发生非酶促糖基化反应,糖基化蛋白质分子与未 被糖化得分子互相结合交联,使分子不断加大,进一步形成大分子得糖化 产物。
合成
分解
血糖
转换
非糖物质 糖异生
转换
大于肾阈
CO2、H2O、能量 肝(肌糖原)
其他糖类衍生物 其他非糖物质 尿糖
血糖浓度受多种激素得精细调节
升高血糖得激素 胰高血糖素 肾上腺素 生长激素 糖皮质激素
血糖
降低血糖得激素 胰岛素
胰岛素样生长因子
二、糖尿病及其代谢紊乱
空腹血糖浓度超过超过7、0 mmol/L时称为 高血糖症(hyperglycemia)。
相对不足,导致糖尿病得发生。
1型糖尿病
遗传因素:多基因遗传病,与HLA有很强关联性。 自身免疫:T细胞介导得自身免疫性疾病,体内存在
多种自身抗体。 环境因素:病毒感染、化学物质对胰岛细胞得破坏。
2型糖尿病
遗传因素:明显得遗传倾向和家族聚集性。 环境因素:包括年龄、营养因素、肥胖、体力活动缺
乏、不良生活习惯、精神压力等。 胰岛素抵抗和β细胞分泌缺陷是2型糖尿病发 病机制得2个主要环节。
线粒体糖尿病
1997年美国糖尿病学会(ADA)将本病列为β细胞遗传缺陷性 糖尿病。属于母系遗传,也可散发,人群中发病率为0、5％～1、5 ％,发病年龄多在30～40岁,最常见得是非胰岛素依赖型糖尿病。
糖代谢异常伴发的精神障碍疾病详解
疾病名：糖代谢异常伴发的精神障碍英文名：mental disorder due to glycometabolism disorder缩写：别名：疾病代码：ICD：F06.8概述：糖代谢异常为内分泌代谢疾病，其中有血糖升高、降低两种。
糖尿病是一组以血糖升高为主要表现，其主要发病机制是由于胰岛素分泌绝对或相对不足及(或)靶细胞对胰岛素敏感性降低而引起的糖、蛋白质、脂肪及水电解质代谢紊乱。
糖尿病与精神医学的关系，无论在其发病原因、发病机制、精神症状的产生、预防治疗等方面越来越受到重视。
糖尿病伴发精神障碍是指由于胰岛素绝对或相对分泌不足，或靶细胞对胰岛素的敏感性降低所致糖、脂肪、蛋白质及水电解质代谢紊乱而伴发的精神障碍和神经症状。
低血糖症是指由多种原因引起的血糖低于2.8mmol/L 产生的躯体症状和体征，临床上常伴有交感神经兴奋性增高和(或)大脑功能障碍的征象。
低血糖伴发的精神障碍是指由于内在和外在的各种因素招致血糖低于50%～55%以下所引起的精神障碍和神经症状。
流行病学：糖尿病是一种常见病、多发病。
西方发达国家患病率达 5%～10%，我国目前调查约为2%左右，有逐年增加的趋势，约每年递增0.1%。
男女发病率无明显差异，40 岁以后发病率远高于40 岁以前，肥胖者高于正常体重者，脑力劳动者高于体力劳动者。
目前糖尿病伴发精神障碍者越来越多。
故糖尿病与精神医学的关系就越来越受到重视，我国任雪芳等(1985)报道59 例糖尿病患者中伴发精神障碍者41 例(69%)，其中以情感不稳、焦虑、抑郁和神经衰弱最为多见。
病因：由于糖尿病的病因和发病机制至今尚不完全清楚。
一般认为遗传和心理、社会环境之间的复杂相互作用是糖尿病发病的主要因素。
因此糖尿病伴发精神障碍的发病原因相对就更为复杂。
除与糖尿病致病因素相关外，尚与糖尿病的不同类型也有关。
(WHO 糖尿病专家委员会提出将糖尿病的临床类型分为胰岛素依赖型Ⅰ型和非胰岛素依赖型Ⅱ型)。
糖代谢紊乱是怎么回事
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢生活常识分享糖代谢紊乱是怎么回事导语：糖代谢紊乱包含了很宽广的范围，血糖偏高或者是血糖偏低都可以是糖代谢紊乱的一种。
另外，有部分肥胖患者也可以归结到糖代谢紊乱当中。
糖代糖代谢紊乱包含了很宽广的范围，血糖偏高或者是血糖偏低都可以是糖代谢紊乱的一种。
另外，有部分肥胖患者也可以归结到糖代谢紊乱当中。
糖代谢紊乱常导致三高问题，全世界范围来说，几乎人人都有或者是曾经有过糖代谢紊乱的现象，只是病有轻重缓急而已。
下面就来针对糖代谢紊乱加以介绍。
糖类的营养价值主要是供给能量，此外糖也是人体的重要组成成分之一。
正常人体内糖代谢的中心问题之一是维持血糖浓度的相对恒定。
临床上重要的糖代谢紊乱也主要是血糖浓度过高（高血糖症）和过低（低血糖症）。
血糖是指血液中糖，由于正常人血液中糖主要是葡萄糖，且测定血糖的方法也主要是检测葡萄糖，所以一般认为，血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度为 4.4～6.7mmol/L（80～120mg/100ml），它是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能，特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低，几乎没有糖原贮存，必须不断由血液供应葡萄糖。
当血糖下降到一定程度时，就会严重妨碍脑等组织的能量代射，从而影响它们的功能。
所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。
在糖代谢紊乱这种疾病当中，比较典型的就是高血糖了，而典型中的典型疾病就是糖尿病。
患有糖尿病过后患者的胰岛b细胞会受到损害，这个时候胰岛素分泌可能不足，于是血糖降不下来，这就是所谓的糖代谢紊乱现象了。
部分肥胖患者体内糖分被过度的转化成脂肪也。
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第七节血糖与糖代谢障碍
Ⅰ知识回顾：糖代谢的五大途径
Ⅱ新授：
★血糖及血糖水平的概念
* 血糖：指血液中的葡萄糖。
* 血糖水平，即血糖浓度。
正常血糖浓度：3.9∽6.1mmol/L
★血糖水平恒定的生理意义：
保证重要组织器官的能量供应，特别是某些依赖葡萄糖供能的组织器官。
➢脑组织不能利用脂酸，正常情况下主要依赖葡萄糖供能；
➢红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获能；
➢骨髓及神经组织代谢活跃，经常利用葡萄糖供能。
过渡：血糖浓度的恒定是机体保持血糖来源与去路平衡的结果。
一、血糖的来源与去路
⒈来源：
⑴食物中糖的消化吸收；
⑵肝糖原的分解；
⑶非糖物质的糖异生
⒉去路：
⑴氧化分解成CO2和H2O，并生成能量（ATP）
⑵合成肝糖原和肌糖原
⑶转变成非糖物质如脂类和氨基酸等或其他糖类如磷酸戊糖等
⑷尿糖
（课本P51图4－14 糖的来源与去路）
二、血糖浓度的调节
述：血糖之所以能维持恒定，主要是血中葡萄糖的来源和去路每时每刻都保持平衡，血糖的恒定实际是身体各个组织在
糖酵解、糖有氧氧化、糖原合成与分解、糖异生种种代谢
协同的结果。
（一）器官的调节
⒈主要器官：肝
⒉过程
⑴餐后：血糖浓度升高，肝糖元合成加强，G以Gn形式储存
⑵空腹：肝糖元分解成G释放入血
⑶饥饿：肝加强糖异生作用生成G
⑷长期饥饿：肾的糖异生作用加强，其他组织摄取G受到抑制，
甚至脑的一部分能量也由酮体供应。
述：通过体内各器官之间的协调代谢，维持血糖浓度平衡，以保证脑和红细胞对G的需要。
（二）激素的调节――血糖浓度调节的主要方式
降低血糖：胰岛素
主要调节激素
升高血糖：胰高血糖素、糖皮质激素、
肾上腺素
Ⅰ降血糖激素――胰岛素（体内唯一的降血糖激素）
作用机制：①促进葡萄糖转运进入肝外细胞
②加速糖原合成，抑制糖原分解
③加快糖的有氧氧化
④抑制肝内糖异生
⑤减少脂肪动员
Ⅱ升血糖激素
⒈胰高血糖素――升血糖的主要激素
述：胰高血糖素抑制丙酮酸激酶和6-磷酸果糖激-1，增高果糖二磷酸酶活性。
作用机制：①促进肝糖原分解，抑制糖原合成
②抑制糖酵解途径，促进糖异生
③促进脂肪动员
⒉肾上腺素---强有力的升血糖激素，由肾上腺髓质分泌
述：肾上腺素通过肝和肌肉的细胞膜受体、cAMP、蛋白激酶级联激活磷酸化酶，肝释出葡萄糖，肌肉输出乳酸供肝糖异
生，这在应激时起作用，主要在应激状态下发挥调节作用。
作用机制：①加速糖原分解
②促进糖异生
⒊糖皮质激素----由肾上腺皮质分泌
述：在糖皮质激素存在时，其他促进脂肪动员的激素才能发挥最大的效果，间接抑制周围组织摄取葡萄糖，从而提高血糖。
作用机制：①促进肌肉蛋白质分解，提供糖异生原料
②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖
三、血糖水平异常
（一）高血糖与糖尿
⒈高血糖的定义：空腹血糖为7.78 mmol/L
⒉肾糖阈的定义：当血糖浓度高于8.8mmol/L时，超过了肾小
管的重吸收能力，则可出现糖尿。
这一血糖水
平称为肾糖阈，其常见原因为糖尿病。
⒊高血糖及糖尿的病理和生理原因
★病理性高血糖及糖尿
⑴持续性高血糖和糖尿，主要见于糖尿病(DM)
⑵血糖正常而出现糖尿，见于慢性肾炎、肾病综合征等引
起肾对糖的吸收障碍。
思考：如果你是一名医生，如何诊断糖尿病？
讲述：糖尿病患者出现高血糖、糖尿现象的生化机理
介绍：糖尿病及其防治
★生理性高血糖及糖尿
⑴情感性高血糖：情绪激动时交感神经兴奋，肾上腺素分泌
增加，肝糖原分解，血糖浓度上升，超过
肾糖阈时出现糖尿。
⑵饮食性高血糖：一次食入大量的糖，血糖急剧增高出现
糖尿的现象。
（二）低血糖
⒈低血糖的定义：空腹血糖浓度低于3.3mmol/L
⒉低血糖的影响：血糖水平过低，会影响脑细胞的功能，从
而出现头晕、倦怠无力、心悸等症状，严重时出现昏迷，称为低血糖休克。
如不及时给病人静脉注入葡萄糖液，就
会死亡。
⒊低血糖的病因
①胰性（胰岛β-细胞功能亢进、胰岛α-细胞功能低下等）
②肝性（肝癌、糖原积累病等）
③内分泌异常（垂体功能低下、肾上腺皮质功能低下等）
④肿瘤（胃癌等）
⑤饥饿或不能进食
四、糖耐量与糖耐量曲线
⒈葡萄糖耐量：指人体对摄入的葡萄糖具有很大的耐受能力的现象。
⒉耐糖现象：正常人若摄入大量葡萄糖（75g），血糖浓度升高到峰
值，但一般不超过8.9mmol/L，2h后恢复至空腹血糖
水平的现象。
耐糖现象失常：正常人若摄入大量糖后，血糖浓度急剧升高，且
短时间内不能恢复正常者的现象。
⒊糖耐量试验(glucose tolerance test, GTT)
⑴目的：临床上用来诊断病人有无糖代谢异常。
⑵口服糖耐量试验的方法：
被试者清晨空腹静脉采血测定血糖浓度和尿糖量，然后一次服用75g葡萄糖，服糖后的1/2、1、2h（必要时可在3h）各测血糖和尿糖一次。
以测定血糖的时间为横坐标（空腹时为0h），血糖浓度为纵坐标，绘制糖耐量曲线图。
⑶糖耐量曲线
正常人：服糖后1/2~1h达到高峰，然后逐渐降低，一般2h左右恢复正常值。
糖尿病患者：胰岛素不足导致机体处理葡萄糖的能力降低,糖耐量曲线异常。
表现为：空腹血糖浓度高于7.78mmol/L，
服糖后血糖浓度升高，可超过肾糖阈，2h内不能恢
复至空腹血糖水平。
述：持续性高血糖和糖尿，特别是空腹血糖和糖耐量曲线高于正常范围，主要见于糖尿病；某些慢性肾炎、肾病综合症等引起肾脏对糖的重吸收障碍而出现糖尿，但血糖及糖耐量曲线均正常。
巩固练习：
⒈下列血糖的来源途径中不包括: D
A.消化食物后吸收
B.肝糖原分解
C.非糖物质的转化
D.肌糖原分解
⒉低血糖时，首先受影响的器官是： E
A. 心
B. 脑
C. 肾
D. 胰
E. 肝
⒊较大剂量注射一种激素后，小白鼠渐渐反应迟钝、活动减少，
以至昏睡，该激素是： D
A甲状腺素B雄性激素C雌性激素D胰岛素
⒋当血糖浓度超过下列哪一界限时葡萄糖即可随尿排出？ D
A.6.1～7.2 mmol/L
B.3.9～6.1 mmol/L
C.7.2～8.8 mmol/L
D.8.8～10 mmol/L
⒌讨论：马拉松运动员在比赛过程中，机体内的血糖含量是怎样
保持相对稳定的？
课外作业：
一、名解：血糖；糖尿；耐糖现象
二、简答：
1. 血糖有哪些来源与去路？血糖浓度为什么能保持动态平衡？
⒉试解释糖尿病时出现下列现象的生化机理。
①高血糖与糖尿②糖耐量曲线异常
说明：黑体字部分为要求掌握的内容；
行楷字部分为要求熟悉的内容；
其余为要求了解的内容。