应激性心肌病
应激性心肌病
应激性心肌病概述：应激性心肌病是一种由应激因素（包括躯体及心理应激）引起的心肌病，以左心室局部收缩功能障碍（短暂性）为主。
其心电图表现及心肌酶结果与心肌梗死类似，而冠状动脉却没有明显狭窄。
应激性心肌病患者，绝经后女性偏多。
简介：这种病常常表现为左心室的一块心肌突然变薄，被血液冲击得像气球一样鼓起来，又像章鱼的头部，所以被称为心肌气球样变或是章鱼冠心脏病，又因为这种病通常起因和情绪有关，所以也被称为应激性心脏病。
这种病最先是在日本发现的，后来被欧美乃至全世界认可。
产生原因：发病机制不明，由于疾病的发病通常与应激有关，因此由交感神经分泌的儿茶酚胺介导的心肌病可能性较大。
现阶段提出的假设包括：儿茶酚胺过量，冠状动脉痉挛，以及微血管功能障碍等。
症状：应激性心肌病发病迅速，该病的主要特点为：心脏心尖部的心室壁发生一过性的运动异常，病变呈气球样。
常见症状包括：呼吸困难，心悸，胸闷，急性胸骨后疼痛，一过性意识丧失，心室颤动，心脏停搏，心律失常等。
并发症：肺部感染，心源性休克，室间隔穿孔，心力衰竭，肺水肿。
治疗：支持治疗：保守治疗和减轻身体或情感应激可快速缓解症状。
积极处理并发症，积极对症治疗。
低血压和休克：根据患者左心室流出道是否梗阻决定治疗方式：无左心室流出道梗阻：可能需要正性肌力药，如多巴胺或多巴酚丁胺。
合并左心室流出道梗阻：中至重度左心室流出道梗阻的低血压，不能使用正性肌力药治疗，否则会加重梗阻。
推荐治疗方法包括使用β受体阻滞剂，如患者不耐受或治疗效果不佳，可加用α受体激动剂，如去氧肾上腺素。
心力衰竭：给予吸氧，利尿剂，血管舒张剂等进行治疗。
血栓栓塞：超声心动图评估是否有血栓，并及时处理。
抗凝：如果没有禁忌症，可选用肝素抗凝预防心室壁血栓形成，如果已经形成血栓，更要重视抗凝治疗，短时间内可服用华法林抗凝治疗。
合并冠状动脉粥样硬化的患者按标准接受抗血小板治疗。
明显持续性左心室收缩功能不全的患者可长期口服华法林抗凝。
应激性心肌病(共36张PPT)精选
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实验室检查(jiǎnchá)----心电图特征
最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性 或亚急性心肌梗死。在症状起始后48h，表现为QTc延长 ，在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒 置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波 多在出院(chū yuàn)前消失，R波逐渐恢复
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实验室检查----心脏(xīnzàng)影像学：左 心室造影
左室造影的典型表现在发病前期，显 示心尖部不运动并呈球样扩张,心底部 代偿性收缩增强,左心室收缩期呈典型 的“章鱼篓(yú lǒu)”样改变。
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实验室检查(jiǎnchá)----心脏影像学： 左心室造影
应激性心肌病
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概述(ɡài shù)
应激性心肌病是指在无明显冠状动脉疾病的 患者，由心理或体力应激引起(yǐnqǐ)的，以 短暂性心尖及左心室中部无运动或运动减弱 为特点的心肌疾病，通常伴有心底部运动代 偿性增强。
临床表现为剧烈胸痛，心电图酷似急性心肌 梗死的改变，有心肌生物学标志物的升高， 冠状动脉造影正常。
病生学机制(jīzhì)----心肌炎
心肌炎也是假定的学说之一，但缺乏组织学的证据支持 。
在心肌组织切片上可见轻度的心肌纤维化和局限性的单 核细胞浸润。心肌炎与情绪应激的发生如此恰巧的同时 出现，很多学者认为不太可能。急性淋巴细胞性心肌炎 的临床表现也酷似急性心肌梗死，其心电图表现超出了 单支冠状动脉供血区域，即使明显的室壁运动异常但是 恢复迅速，反映心肌坏死的心脏标志物轻至中度升高， 但并未发现心尖部的球形扩张。此外，即使少数患者施 行了心内膜组织活检(huó jiǎn)，均未能从组织病理学角 度发现心肌炎的证据
应激性心肌病
出现类似急性冠脉综合征的剧烈胸痛、胸骨后压榨
感、呼吸困难和晕厥，部分患者以心力衰竭为首发症 状
4.辅助检查
心电图特点
急性期多数患者心电图出现胸前导联ST段抬高、QT间期延长，部分可出现病理 性Q波，恢复期常有T波倒置 ST段抬高可维持数小时，病理性Q波可完全恢复，T波倒置常持续数月之久，数 月后心电图可完全恢复正常
作用 ➤发病过程中有大量儿茶酚胺释放，因此应避免使用儿茶酚胺类药物和β受体激 动剂 ➤避免使用硝酸酯类药物 ➤可根据经验使用利尿剂 ➤严重血流动力学障碍：可使用机械循环辅助装置
总结
➤几乎都为女性，应激发病
➤冠脉通畅，血流TIMI III级
➤心尖部呈室壁瘤样膨出，运动消失或矛盾运动 ∞心功能损伤重，表现为泵衰竭
3．雌激素水平athy在绝经后女性中发 病率增高的基础。 ➤血清中雌二醇水平增加能够减少精神应激诱导的心脏病理改变。
解剖变异
目前公认的是三种常见的和几种罕见的解剖变异
诊断标准
新的诊断标准有7项内容，包括解剖学特征、心电图改变、心脏生物标志物以及心肌功能障 碍的可逆性
∞心肌酶仅轻中度升高，与大面积急性心梗不符
∞急性期可死于泵衰竭 ➤存活者心室扩张能回缩，节段和整体收缩功能恢复
➤恢复时间为1-4周，多数为2周
➤血浆儿茶酚胺水平比大面积急性心梗高（3倍） ➤预后比大面积急性心梗好
ICU中的应激性心肌病
Belcourr等报道了31例因癫痫持续状态入住ICU的患者，其中18例患者出现了应 激性心肌病，发病率高达56%。另一个观察性研究显示，1314例入住ICU的重症 患者中20例并发应激性心肌病，发病率为1.5%。日本联合数据库就3719例诊断 为应激性心肌病的患者进行研究分析证实，慢性疾病（如：慢性肺部疾病、消化 系统溃疡、甲状腺功能亢进、风湿病、精神疾病）、急性内科疾病（例如，脓毒
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病（SCD）是一种常见的心脏病，在发作的情况下可能会导致心脏痉挛，休克或死亡。
诊断SCD需要经过多方面的检查，而诊断标准则是其中不可或缺的部分。
应激性心肌病的诊断标准包括心电图（ECG），超声心动图（ultrasound），实验室检查，肌钙蛋白（CK-MB）测定，全血细胞（CBC）分析和荧光原位杂交（FISH）。
心电图（ECG）是检测应激性心肌病的经典检查方法，可以诊断SCD的标志性心律不齐，如心动过速、室性早搏、室性期前早搏，以及室性期前停搏等。
ECG测量中还可以看到ST段变化，ST段低表明血管通畅，可以指导治疗。
超声心动图（ultrasound）能够精确的表示心脏的各种结构，可以捕捉任何可能的异常，从而可以帮助诊断应激性心肌病。
实验室检查也是诊断SCD的重要环节，检查包括肌钙蛋白
（CK-MB），这是一种表示心肌损伤的指标，可以用来诊断有无应激性心肌病。
而全血细胞（CBC）分析则可以检测出细胞的异常，进一步判断SCD的存在与否。
另外，荧光原位杂交（FISH）是一种诊断SCD的有效方法，可以有效的检测血清中脂肪酸的水平，以及心肌细胞的活性，可以帮助医生准确的判断是否存在应激性心肌病。
总之，确诊SCD的诊断标准必须有ECG，ultrasound，CBC，CK-MB 和FISH等多个检查项目，有了这些检查结果，医生就能够确定SCD
的存在或不存在。
虽然SCD依然是一个难以治疗的疾病，但是准确的诊断是治疗之路的第一步，希望能够及早检测出来，减轻病人的痛苦，提高治疗效果。
心内科应激性心肌病患者护理要点
心内科应激性心肌病患者护理要点应激性心肌病（stress cardiomyopathy）指严重精神或躯体应激下出现一过性左心室功能障碍的疾病。
其主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气球样变，故也称心尖气球样变综合征（apical ballooning syndrome）。
由于大部分患者发病前均经受严重的精神或躯体应激，且发病时患者血浆儿茶酚胺等应激性物质水平明显增高，故又称该病为应激性心肌病。
应激性心肌病在急性冠状动脉综合征（ACS）患者中所占比率介于0.7%～2.0%；但在拟诊 ACS 的女性，发生率可高达7.5%～12.0%；绝经后的中老年女性多见，发病率为男性的6～9倍。
很多患者可找到明显的诱发因素，发病季节似乎以夏季为多，且常在白天发病。
尽管患者存在严重左心室功能障碍但无严重冠状动脉病变，左心室功能障碍可逆，在几天或几周内恢复，预后好。
少数患者可以复发且大多有诱发因素，室壁运动异常的部位不一定与首次发病时一致。
一、病因及发病机制1.病因（1）精神应激因素：指某种突然的严重情绪激动，如遭受亲属死亡、亲人虐待、巨大经济损失、被公司解雇及获悉灾难性医学诊断、承受有创医学诊疗、驾车迷路、赌场失意、遇到抢劫、与人激烈争吵等情况。
（2）躯体应激因素：指各种严重内、外科疾病，如脑血管意外、支气管哮喘严重发作、胃肠道出血后急性血容量减少致血流动力学紊乱，以及严重外伤等。
2.发病机制（1）冠状动脉结构异常：前降支从心尖至其终末点的一段被称为前降支“旋段”，旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数。
应激性心肌病患者的前降支往往绕过心尖，在心脏的膈面走行一段较长的距离，当旋段指数＞0.16时，应激性心肌病的发生概率大为增加。
（2）心脏肾上腺素受体的激活：精神刺激作为应激性心肌病的一个重要诱发因素已获公认。
应激状态下交感神经过度兴奋，肾上腺素受体的激活容易引起心尖部心肌的暂时性缺血，而心底部由于有多支冠脉供血表现为心肌收缩力增强。
应激性心肌病
03 心肌酶学改变
心肌酶谱可能升高，但通常不 如急性心肌梗死显著。
0 左心室功能障碍 4左心室造影或超声心动图可显
示左心室中部和心尖部呈气球 样隆起，心室收缩功能降低。
诊断标准
典型的临床表现
包括胸痛、心电图异常和心肌酶学改变等 。
明确的应激因素
如严重的精神刺激、身体创伤或手术等。
影像学证据
左心室造影或超声心动图显示左心室气球 样变。
轻肌肉紧张。
心理干预
心理评估
对患者进行心理评估，了解其心理状 态和需求，及时发现并处理心理问题 。
心理疏导
采用心理疏导技巧，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等负面情绪，提高应对能力 。
家庭支持
鼓励家庭成员参与患者的康复过程， 提供情感支持和生活照顾。
社会资源利用
引导患者利用社会资源，如参加心脏 病患者康复俱乐部等，与病友交流经 验，互相鼓励支持。
探索新的治疗方法
在明确发病机制的基础上，积极探索新的治疗方法，如药物治疗、介 入治疗、基因治疗等，以期提高患者的治疗效果和生活质量。
谢谢您的聆听
THANKS
精神心理因素
如焦虑、抑郁等精神心理疾病，或长期处 于高压力状态。
心血管疾病史
有心血管疾病史的患者，在应激情况下更 容易发生应激性心肌病。
03
应激性心肌病的临床表现与诊断
临床表现
01 胸痛或胸闷
常伴随强烈的情绪刺激或身体 应激，症状与急性心肌梗死相 似。
02 心电图异常
可能出现ST段抬高或T波倒置等 心电图改变。
心脏神经官能症也可出现胸痛、胸闷等症状，但通常无明 确的心电图和心肌酶学改变，且症状多与情绪变化有关。
04
应激性心肌病的治疗与预防
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病是一种由于急性应激事件引起的急性心肌损伤，临床上常见于外伤、手术、感染、出血、烧伤、休克等情况下。
该病病情发展迅速，病死率较高，因此及时准确地诊断对于患者的治疗和预后非常重要。
下面将介绍应激性心肌病的诊断标准，以供临床参考。
一、临床表现。
1. 心绞痛，患者出现胸部疼痛，部分患者可出现放射性疼痛。
2. 心肌酶学改变，血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
3. 心电图改变，出现ST段抬高、T波倒置、QT间期延长等改变。
4. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
二、实验室检查。
1. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高。
2. 心肌酶谱，肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）等水平升高。
3. 心肌损伤标志物，BNP、NT-proBNP等水平升高。
三、影像学检查。
1. 心脏超声，心脏超声检查显示心脏收缩功能下降，心肌运动异常等。
2. 心肌灌注显像，核素显像检查显示心肌灌注减少区域。
四、诊断标准。
根据患者的临床表现、实验室检查和影像学检查结果，结合患者的病史和病情发展过程，可以进行应激性心肌病的诊断。
一般来说，符合以下条件可以诊断为应激性心肌病：1. 患者有明显的心绞痛症状；2. 血清肌钙蛋白I（cTnI）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平升高；3. 心电图显示ST段抬高、T波倒置等改变；4. 心脏超声或心肌灌注显像检查显示心肌损伤。
五、诊断注意事项。
1. 应激性心肌病的诊断需要排除其他原因引起的心肌损伤，如冠心病、心肌炎等；2. 对于不能明确诊断的患者，可以进行心肌活检以明确诊断。
综上所述，应激性心肌病的诊断需要综合临床表现、实验室检查和影像学检查结果，以及患者的病史和病情发展过程。
及时准确地诊断可以为患者的治疗和预后提供重要参考，降低病死率，提高生存率。
应激性心肌病
04
药物治疗：遵医嘱按时服药，定期监测药物疗效和副作用
谢谢
生活方式指导
01
保持良好的作息规律，避免 熬夜和过度劳累
02
保持良好的饮食习惯，避免 高脂肪、高胆固醇、高糖食
物
03
保持良好的心理状态，避免 过度紧张和焦虑
04
保持适当的运动量，避免剧 烈运动和长时间静止不动
05
定期进行身体检查，及时发 现并治疗相关疾病
药物治疗护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物疗效和不良反应，及时报告医生
03 指导患者正确使用药物，如：用法、用量、注意事项等
04
定期监测患者生命体征，如：血压、心率、呼吸等
05
关注患者心理状态，给予心理支持与疏导
应激性心肌病的预后和预 防
预后评估
01
预后评估：根据患者的年龄、 性别、病情严重程度、治疗 效果等因素进行评估
02
预防措施：保持良好的生活 习惯，避免过度劳累、情绪 激动等应激因素
03
定期检查：定期进行心脏检 查，及时发现并治疗心肌病
04
药物治疗：根据病情，在医 生指导下使用药物进行治疗
05
康复治疗：进行适当的康复 训练，提高心脏功能
预防措施
保持良好的生活习惯， 避免过度劳累和情绪激
动
保持良好的心理状态， 避免焦虑和抑郁
发病机制：应激性心肌病是一种由应 激反应引起的心肌病，主要表现为心 尖部室壁运动异常和心室功能障碍
病理生理：应激反应导致心肌细胞损 伤、炎症反应、细胞凋亡等，最终导 致心肌病
临床表现和诊断
1. 胸痛：胸骨后或心前区疼痛，持续时 间较长
2. 呼吸困难：呼吸急促，呼吸困难，可 能伴有咳嗽
应激性心肌病心电图
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诊 断 mayo标准
左室中部伴/不伴心尖部出现一过性运动减低，无 运动或矛盾运动，局部室壁运动异常超过单一冠 脉供血区以外的心肌，可有或没有应激因素
冠脉造影未提示阻塞性或急性冠脉破裂，老年患者可同 时存在轻度冠脉狭窄
新出现心电图异常〔ST段抬高和/或T波倒置〕或 肌钙蛋白轻中度增高
应激性心肌病心电图
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概念
应激性心肌病是指在严重精神或躯体应急 〔包括疾病〕下出现一过性左室功能障碍的 疾病。1990年sato首先报道 ，称为 TakoTsubo心肌病。
主要特征为一过性心尖部室壁运动异常，呈气 球样变，故也满意尖气球样变综合症。
有严重左室功能障碍但冠脉无严重病变，左 室功能障碍为可逆性，几天或几周恢复正常 ，预后一般良好
不存在心肌炎和嗜铬细胞瘤
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诊断
在所有疑心心源性胸痛患者，尤其绝经期妇女， 均应考虑应激性心肌病
对拟诊为急性心肌梗死的和广泛前壁T波倒置 的患者进展鉴别诊断时必须考虑
尤其是冠脉造影未显示有意义的冠脉狭窄
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两个不匹配
低电压：200例患者：肢体及胸前全低电压 10.5%，肢体导联低电压23.5%，胸前导联低 电压26%
Q波演变:多数患者复查可以显示Q波消失
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谢谢！
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谢谢
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内容总结
应激性心肌病心电图。1990年sato首先报道 ，称为 Tako-Tsubo心肌病。应激性心肌病是指在 严重精神或躯体应急〔包括疾病〕下出现一过性左室功能障碍的疾病。50%的严重浓毒血症并发累
应激性心肌病与心衰的关系
左室造影：
左室心尖部和/或左室中部呈球囊样膨出，伴该
区域心室肌运动减弱或消失，而左室基底部则收
缩增强
（最特征表现）
Figure 1 Selective coronary angiography. Left (A) and right (B) coronary arteries in a patient presenting with tako-tsubo cardiomyopathy, excluding coronary artery disease. Left
应激性心肌病表现及特征（5）
CEs:
★86.2%肌钙蛋白阳性； ★ 73.9%CK-MB升高； ★轻至中度升高，升幅明显低于AMI，且较为恒定； ★即使出现左室大范围功能障碍（收缩减弱或消失），
肌钙蛋白和CK-MB也只是有限升高，与心肌功能障碍的 范围没有关联
应激性心肌病表现及特征（5）
BNP:
7.检验指标异常，与心电图、影像学资料不符 8.不能用常见疾病来解释的症状：休克、晕厥、肺
水肿、心脏频率节律异常等。
应激性心肌病与AMI区别：
1）前者多见于绝境后妇女，后者多见于中老年男性；
2）前者发病前常有应激史，后者不一定；
3）前者心肌酶学仅为轻度升高，后者升高更明显；
4）前者冠脉造影显示梗死相关动脉（IRCA）血流通畅，后者一般为 IRCA急性闭塞
治疗
6 考虑到儿茶酚胺在本病中大量释放及过量 儿茶酚胺可导致心肌顿抑及损伤，建议儿茶 酚胺类正性肌力药物（多巴胺、多巴酚丁胺） 应为禁忌。
治疗
7 严重室壁运动障碍有发生血栓栓塞的危 险，可考虑使用抗凝剂以防止发生附壁血 栓或继发性血栓栓塞等。
8 如伴有呼吸衰竭，可使用通气支持。 9 ACEI、ARB等心衰治疗可持续应用至院
《应激性心肌病》课件
临床表现和诊断标准
临床表现
常见症状包括胸痛、呼吸困难、心悸等，类似于急性心肌梗死的临床表现。心电 图检查可能显示ST段抬高或T波倒置等心肌缺血表现。
诊断标准
根据患者的临床表现、心电图改变以及左心室造影或超声心动图检查结果，可以 作出诊断。其中超声心动图是诊断该病的主要手段，可以观察到左心室心尖部和 下部的运动减弱，而左心室中部和基底部的运动增强等特点。
健康生活方式和饮食习惯
保持适量运动
适量运动有助于提高身体 机能，增强抵抗力，降低 应激反应。
保证充足睡眠
良好的睡眠质量有助于恢 复身体机能，缓解疲劳和 紧张情绪。
均衡饮食
保持均衡饮食，摄入足够 的营养素，有助于维持身 体健康，增强抵抗力。
定期检查和监测
定期进行心电图和心脏超声检查 ：有助于早期发现心肌病变和异
深入研究应激与心脏健康的关系
深入研究应激与心血管疾病之间的关 联，了解应激对心脏结构和功能的影 响，为预防和治疗心血管疾病提供理 论依据。
探讨应激与心血管疾病之间的相互作 用机制，揭示应激对心血管系统的具 体作用机制，为制定有效的干预措施 提供科学依据。
提高公众对应激性心肌病的认识和预防意识
加强公众对应激性心肌病的宣传和教育，提高公众对该疾 病的认知和理解。
应激性心肌病
conten激性心肌病的病理生理 • 应激性心肌病的治疗 • 应激性心肌病的预防和管理 • 应激性心肌病的未来研究方向
01
应激性心肌病的概述
定义和特征
定义
应激性心肌病（Stress Cardiomyopathy），又称为Tako-tsubo综合征，是一 种以左心室短暂性功能障碍为主要特征的心肌病。
物理治疗
物理治疗包括电生理治疗 、机械通气支持等，可以 改善患者的心功能和症状 。
应激性心肌病-教学课件,幻灯
患者都应如AMI患者一样进行监护。
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确定诊断的患者，主要是经验治疗。治疗方 法均属对症处理和支持疗法，包括吸氧等。急 性和持续性胸痛者可应用吗啡。 此外，阿司匹林、β受体阻滞剂、血管紧张素 转换酶抑制剂均适用。 严重患者如伴血流动力学不稳定、失代偿或血 压降低等，可酌情应用血管活性药物包括血管 扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）和正性肌力药物 （磷酸二酯酶抑制剂）或放置主动脉内球囊泵 （IABP）。
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应激性心肌病有危险吗？
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毕竟应激性性心肌病有严重的心肌衰竭，有 充血性心衰、低血压、休克和潜在的危及生命 的心律失常，如处理不当还是有一定危险的。
但总的来讲，应激性心肌病的预后是好的。 住院患者病死率＜1%。应激性心肌病的病情改 善极快，一般在2～4周就可以完全恢复，无后 遗症。
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突发的应激反应如何 导致心肌衰竭的？
Wittstein及其同事也发现19例，其中18例为女性，年龄 27-87岁。
为什么中老年女性易患此病的准确原因还不清楚，需要 进一步的研究来解释此种表现。
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有一种解释认为可能与雌激素缺乏有关。绝 经前妇女高水平的雌激素，被认为有心脏保护 作用，绝经后雌激素水平自然下降，心脏病的 发病风险增加。在雌激素水平低下的情况下， 可能会阻断α和β受体减轻应激反应的作用。
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但此时心肌组织是存活的，没有出现心肌细 胞的死亡和血管阻塞。应激性心肌病患者大多 是女性，可能表明女性对交感系统介导的心肌 顿抑更为敏感。 另外可能的机制还包括心外膜动脉或冠脉微 血管的痉挛致使心肌缺血缺氧。
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应激性心肌病精讲
• 1.1 ST段抬高
– 心电图ST段抬高大都发生在急性期（1~48 h， 发生率 81.6% ），一般在出现症状后的4~24h – 绝大多数患者在胸前导联出现ST段抬高，少数 为单纯肢体导联ST抬高
– 抬高幅度2~3mm，最高可达6.44±4.69 mm
– 一些患者ST段抬高与ST 段压低交替出现
左心室
左心室正常的神经分布，像“章鱼” 一样包裹着左心室
正常情况下，“章鱼”正在休息， 千万不要惹恼它
• 中枢神经系统通过兴奋交感神经系统,释放大量的儿茶酚 胺(主要是去甲肾上腺素)会导致胸痛、冠脉痉挛、心律失 常、心肌顿抑和/或充血性心脏衰竭......甚至休克 • “neurogenic stress”--神经源性的应激或压力-所以多见 于女性。 • norepinephrine--去甲肾上腺素
（一） 病理生理学机制
迄今为止，应激性心肌病的病因和发 病机制尚不清楚，存在儿茶酚胺及心肌顿 抑学说、小血管痉挛和微血管功能障碍、 雌激素缺乏、动脉粥样斑块破裂、遗传 倾向和病毒感染及心肌炎学说等。
（一）1、儿茶酚胺及心肌顿抑学说
应激性心脏病的确切机制尚不明确，突发的情绪应 激导致高水平的儿茶酚胺快速释放可能是极为重 要的机制。在急性应激状态下，肾上腺髓质和交 感神经系统激活导致儿茶酚胺过度释放，血儿茶 酚胺水平急剧升高.含量是正常人的约20倍，是急 性心梗患者的2~3倍。且持续大约1 周左右。 过度升高的儿茶酚胺通过cAMP 介导的钙超载和自 由基生成直接损伤心肌细胞。 国外学者Akashi 等采用放射性碘标记的间碘苄胍 ( 123 I-metaiodobenylguanidine，MIBG) 为标记 物，经单电子发射计算机断层成像技术( SPECT) 证实应激性心肌病的患者交感神经活性显著增加.
应激性心肌病
斑块形成及破裂
病生学机制----雌激素水平减低
在14项关于应激性心肌病的研究中，绝经期妇女占88.85 ％，平均年龄58～77岁。在动物研究中发现由应激导致 的高雌二醇水平可引发左室功能障碍。雌激素通过抑制 交感神经活性导致微血管功能不良，此外，雌激素还可 以降低冠状动脉内皮系统的一氧化氮生成，影响微血管 的反应能力。雌激素水平下降使绝经期妇女的心脏对儿 茶酚胺的敏感性过度增强，从而产生一系列儿茶酚胺介 导的心肌毒性作用，但也有学者反对这种说法。总之， 雌激素水平下降在应激性心肌病的发病中起着重要作用， 可能是发病的环节之一
实验室检查----心脏影像学
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁运动减低，如口袋 装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左室前壁、心尖部及下壁运动较前增强， LVEF 63.6%。C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
实验室检查----心脏影像学：磁共振成像
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
实验室检查----心脏标志物测定
大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高， 分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升 高。 发病早期血浆脑钠肽BNP水平明显升高 , 随后迅速下降 ,与左室收缩功能的快速恢复 相一致。
实验室检查----心脏影像学
大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性 病变，8 0．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅 显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。 对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌 炎等引发的左室运动障碍。
Tako-tsubo cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy 1990年，日本的 H.Satoh首次报道，80%发生于60岁以上绝经期 后女性，多于应激后发生。
应激性心肌病病例报告
病例
患者，女性，82岁，因“反复胸闷20年，再发半月，加 重1天”入院。既往高血压病史，1周前丈夫离世。
现病史：患者20年前始出现劳累性胸闷不适，1年前拟 冠心病住院造影提示左主干未见病变，前降支近中段 40-50%狭窄，回旋支近段60%狭窄，远段90%狭窄，右冠 口部40%狭窄，中段30%狭窄，术中在回旋支植入药物支 架两枚。此后规律服药。近半月来反复阵发性胸闷痛， 数分钟缓解。1天前情绪激动后症状再发加重，持续时 间明显延长来院。
初步诊断：
1、急性非ST段抬高型心肌梗死； 2、冠状动脉支架植入后状态； 3、高血压 4、贫血
冠脉造影结果
左主干未见异常，左前降支近中段多节段呈50-60%狭窄，左 回旋支原支架通畅，未见再狭窄。右冠近中段40-50%狭窄， 右冠优势型。冠状动脉狭窄情况基本同2019年造影情况
CT
1.即刻的ST段抬高 2.第1~3天出现第一次T波倒置 3.第2~6天出现倒置T波的短暂恢复 4.进展至巨大T波倒置伴QT延长，直至完全恢复，
持续约2个月。
应激性心肌病患者虽然没有和急性心梗类似的冠脉阻塞或狭窄，但还是 存在明显的血流缓慢，提示存在着冠脉微循环的病变。
应激性心肌病是一种特殊的急性心肌梗死，一种由 冠脉的微循环病变导致的、和传统的急性心梗略有 差别的、一个新的“急性心肌梗死”
查体
体温：37.4℃ 脉搏：67次/分 呼吸：20次/分 血压:116/71mmHg 疼痛评分： 0。意识：清楚，精神尚可，双侧瞳孔等大等圆，双肺呼吸音清，双肺未闻 及干湿性罗音，心尖搏动点位于第5肋间与锁骨中线内侧0.5cm处，心界大 致正常，未扪及心包摩擦感，心率：67次/分，律齐，心脏各瓣膜听诊区未 闻及杂音，未闻及额外心音，未闻及心包摩擦音。腹壁紧张度：软，全腹 部无压痛，无反跳痛，肝脏：肋下剑突下未及，肝区无叩痛，脾脏肋下未 及，移动性浊音：（-），双下肢无浮肿。四肢肌力：正常，Babinski氏征： 正常。
应激性心肌病
冰泳应激组：快速将大鼠放在冰水中泳动 10 min ， 连续两次以后处死动物
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实验结果
HE染色结果：光镜下制动应激组、冰泳应激组 大鼠心肌组织可见血管充血、炎性细胞浸润、 心肌点状坏死、肌纤维萎缩。 交感神经系统和儿茶酚胺介导的心肌顿抑 雌激素水平减低：绝经后女性发病率增高 脂肪酸代谢障碍 冠状动脉痉挛 微血管痉挛：微循环障碍→冠脉灌注减低 病毒感染：巨细胞病毒、微小病毒
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动物实验
36只健康纯系雄性wistar大鼠随机分成三组： 正常对照组、制动应激组、冰泳应激组
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2
入院时心电图ST段一过性抬高、广泛T波倒置 化验心肌酶 ： CTnT 为 0.21 ng/ml（正常值
0-0.1ng/ml）、CK-MB 为 45U/L（正常值 0- 25U/L）
超声心动图表现为节段性室壁运动障碍，心尖 部运动减弱，射血分数40%
排除肺栓塞、主动脉夹层、急性心包炎等
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9
因其大多有良好的预后，心彩超提示其心功能 常由射血分数减低渐恢复至完全正常水平，故 又称为一过性左室功能不全综合征。
发病的患者大部分有明显诱发因素，主要为心 理和生理性应激所致，故命名为应激性心肌病
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有研究显示： 26.8%的患者有心理性应激因素，如亲友意外
死亡、家庭暴力、生意失败或赌搏亏损、激烈
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电镜：细胞核畸形、染色质边集
应激性心肌病诊断标准
应激性心肌病诊断标准应激性心肌病（STPD）是一种慢性心脏病，它是指一种神经症状与异常的心电图模式，经常伴随不明原因的轻度心肌损伤和炎症性心脏病变。
STPD可产生临床表现，如心绞痛、心力衰竭、合并不良心律和心搏分裂。
管这种病可以在短时间内引起最严重的后果，但病情有时可以被完全治愈，有时可以延缓其发展和发展速度，但病情也可能持续一段时间甚至是长期。
在诊断STPD之前，医生会尽可能地将症状与其他疾病的症状进行比较，以便确定心脏病的原因。
此，诊断STPD的方法可以归结为以下几个步骤：一、家庭史和体格检查为了诊断STPD，医生可能会搜集患者的家族病史和体格检查记录，以确定其中可能潜在的有害因素，如高血压、糖尿病和血脂异常。
二、心电图在诊断STPD时，心电图通常是必不可少的，通过记录患者心肌活动状态来确定心脏功能，以确定是否存在心肌病变。
果患者的心电图显示出心肌的异常变化，则可以诊断STPD。
三、超声心动图超声心动图（EKG）通常被用于诊断STPD，它可以检测出心脏功能，以及心脏是否存在一些结构性异常。
EKG通常可以以较短的时间检测出心肌病变，但它仍然有些局限性。
四、心肌钙蛋白比测定心肌钙蛋白比测定是一种常用的检测STPD的方法，它是检测心肌细胞内蛋白质和钙离子的比值。
肌钙蛋白比值可以检测出STPD的程度，通常可以检测出轻度的心肌病变。
五、核磁共振成像核磁共振（MRI）可以用来诊断STPD，MRI可以准确检测出心肌的结构和功能异常。
种技术可以精确检测出STPD的程度，并且有助于区分与其他心脏疾病相似的症状。
六、化学血液检查化学血液检查可以用来检测患者体内心肌细胞内的蛋白质和酶，以及其他可能存在的有害因素，如高血压、糖尿病、血脂异常等。
最后，为了确认STPD的诊断，医生可能会使用强有力的抗心律失常药物以及心肌保护剂来观察患者的症状是否有所改善。
以上就是应激性心肌病诊断的常用标准，通过上面的诊断技术，可以更加准确地诊断出STPD的病情，从而实施正确的治疗。
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轻度升高。
多发于老年女性，很少发生于男性。
Tako-tsubo cardiomyopathy—机制
尚不明确。 一些研究提示可能和性激素的作用，冠脉 痉挛，微血管痉挛，儿茶酚胺释放导致的 心肌损伤，血管收缩及板块破裂有关。
The Octopus is resting in its Tako-Tsubo – Do NOT irk it !
病历资料2—一般情况及检查
女性，71岁，既往高血压病史20年，2型糖尿病史 10年
以胸骨后灼痛，紧缩感，气短就诊
查体：血压90/60mmHg,左心扩大，HR120次/分，
可闻早搏，未闻心脏杂音，呼吸音正常，无水肿。
超声心动：左房直径30，左室舒末内径45mm，心 尖部及基底部变细 实验室检查：TNT，TNI心肌酶正常
Conclusion...
Tako-tsubo cardiomyopathy——临床表现
IABP 低血压
恶心、呕吐
疼痛 呼吸困难 晕厥、心律失常
机械通气
Tako-tsubo cardiomyopathy——诊断
1. 心电图 急性期 A.ST段的抬高，特别是胸前导联（V3V6 ）和Ⅰ导联 B.15%患者胸前导联有病理性Q波形成 亚急性期 A. 胸前导联和ⅠⅡAVL导联T波深倒置 B. 发病第三天QT间期延长 C. Q波形成
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The Octopus is unhappy and on a prowl
The Octopus has found its target - the heart
Oh! No ! -- Big trouble ! – The Octopus IS the CNS
The CNS is stressed and resentful
2. 儿茶酚胺类测定：儿茶酚胺类（儿茶酚 胺及去甲肾上腺素）水平高出AMI患者34倍。高出正常7-34倍。 3. 心肌酶：多正常范围 4. 心脏超声：左室中部及心尖部收缩功能 减退，基底部代偿性收缩过度。射血分数 减低，通常发病3-7天可以恢复正常。
Tako-tsubo cardiomyopathy—诊断
Tako-tsubo cardiomyopathy——诊断
结论 1. 心电图表现为一过性Q波，ST段抬高伴深倒置T波，QT间期延长在 疾病第三天达高峰。
2. ST段抬高 入院时心电图正常，随后心电图出现类似急性前壁心
梗心电图表现（不典型）胸前V1~V6ST段抬高。
3. T波倒置 左前壁对应导联出现T波倒置 4. QT间期延长 急性期QT间期延长 ，慢性期恢复正常
辛伐他汀40 mg qd
1日取出插管
3日EF %
6月EF55%
总结：病例特点
精神或生理刺激后急行胸痛或呼吸困难
心电图类似急性心梗表现
冠脉造影：未见明显异常
左室造影：心脏基底部强烈收缩，左室前壁及心
尖部呈球样改变
缺乏儿茶酚胺过量释放的其他证据，如嗜铬细胞 瘤、近期头部外伤及颅内出血 左室功能2——4周可恢复
病历资料2——心电图（1）
窦速，频发室早，广泛T波倒置，V2—V4导联ST 上抬0.1-0.3mv
病历资料2—冠脉造影
LAD弥漫斑块，主支未见明显狭窄
病历资料2—左室造影
A.右前斜收缩期左室造影，示左室前壁、心尖部及下壁 运动减低，如口袋装，LVEF 36.2%。B.1月后复查，左 室前壁、心尖部及下壁运动较前增强，LVEF 63.6%。 C.患者无明显症状，室壁运动无异常。
必要时利尿、IABP
Tako-tsubo cardiomyopathy—预后
起病严重，预后良好。临床症状数天内改善。
超声显示48小时可看到血流动力学的恢复，3-7天 内射血分数迅速改善，1个月后随访可以看到左室 收缩功能完全恢复。
并发症很少但会很严重。主要源于心尖部收缩功 能障碍和基底部的过度收缩，这会导致射血分数 减低和左室无效射血，最终导致左心衰和泵衰竭。 偶可见到心脏传导阻滞和房颤，以及室性心律失 常（室速，室颤）。
The CNS, through the sympathetic nervous system, discharges unconscionable and irrational amounts of catecholamines (mainly norepinephrine) on the heart and this creates chest pain, myocardial stunning and/or congestive heart failure... or even SHOCK
T: 36.5℃ BP:72/50mmHg HR:72次/分 R：18次/分 SPO2：99% 听诊：心尖部收缩期杂音2/6级 颈静脉无怒张，双下肢水肿（-），双肺（-）
病历资料1—心电图
急性心梗？
病历资料1—辅助检查
血常规：正常范围 肝功能：正常范围 心肌酶: （两次，间隔2小时） CK：84 U/l—121 U/l (24–170 U/l) TNI ：0.46 μg/l — 1.26 μg/l (0–0.05 μg/l)
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2周前，核素造影示无明显缺血表现
急诊治疗
补液
多巴酚丁胺6 μg/kg/min 阿司匹林325mg
HR 119次/分
面罩吸氧下SPO2＞90% 双肺散在湿鸣
肝素
替奈普酶
80mg呋塞米静点
急行气管插管
面罩吸氧SPO2 83%
造影检查
TIMI血流III级，右冠近端40%狭窄，前降支包绕 心尖 左室造影示：基底部强烈收缩，心尖呈球样改变。 考虑
Tako-tsubo cardiomyopathy——VS.
VS.AMI心电图
相同：早期两者很难鉴别，两者ST段都会 抬高， 不同： Tako-tsubo cardiomyopathy发病后 3天会回落至正常，t波倒置更深，QT间期 延长更明显。
Tako-tsubo cardiomyopathy——诊断
病历资料2—MR
左室心尖部收缩减弱，心尖部动脉瘤形成
病历资料2—心电图（2）
10天后心电图改变明显：V2-V4T波改变明显。
Tako-tsubo Cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy别称
A. 应激性心肌病（Stress cardiomyopathy） B. 短暂性左心室心尖部气球样变综合征 （Transient left ventricular apical ballooning syndrome） C. 破心综合征（Broken heart sydrome） D. Tako-tsubo心肌病（Tako-tsubo cardiomyopathy） E. 神瓶综合征（Ampulla cardiomyopathy） F. 急性心肌病 (Acute cardiomyopathy) G. 儿茶酚胺相关心肌病（Catecholamine related cardiomyopathy）
5. 心脏MR：心尖部收缩减弱
6. 冠脉造影：应激性心肌病患者无冠心病
史，冠脉造影正常或冠脉狭窄小于50%
7. 心肌活检
Tako-tsubo cardiomyopathy——治疗
遵照ACS及心衰的治疗指南，主要是帮助患者度过急性期。可持续到左室功能改善。
β阻滞剂
ACEI
阿司匹林
治疗
硝酸盐
肝素
版权归原作者所有晋升网整理推荐
TAKO-TSUBO Cardiomyopathy
天津中医药大学第一附属医院心内科 郑 颖 2009.04.15
主要内容
A 病历资料1
B 病历资料2
C 动画图示 D 疾病介绍
病历资料1—一般情况
女性，71岁
过度悲伤后出现 静息时急性左侧胸骨下疼痛就诊
病历资料1—体格检查
Tako-tsubo cardiomyopathy
Tako-tsubo cardiomyopathy 2005年首次被日本 医学家所报道，80%发生于60岁以上绝经期后 女性，多于应激后发生
Tako-tsubo cardiomyopathy
心脏强烈顿抑的综合征，原因是高应激状态伴随
过量的儿茶酚胺释放。 短暂左室心尖部球形变，及严重的左室收缩功能 异常。这种情况可逆转且预后良好。 冠脉造影显示无严重的冠脉狭窄，可伴心肌酶的
TAKO-TSUBO 停止多巴酚丁胺治疗后左室 Cardiomyopathy 压力由45mmHg降至25mmHg，
血压逐步恢复
经胸超声心动显示和左室造 影类似的室壁运动,收缩期二 尖瓣叶的前向运动,EF35%