第十五章呼吸衰竭与呼吸支持技术2064
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
①中央性气道阻塞： 胸外阻塞--声带麻痹、炎症、水肿吸气性呼吸困难 胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 ②外周性气道阻塞(内径＜2mm ）：呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
第十四章呼吸衰竭 与呼吸支持技术 respiratory failure
P138
朱林萍
蚌医三附院
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。
2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
重点
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类
病理生理及发病机制
人工气道建立管理 机械通气适应证、禁忌证、并发症
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2、弥散障碍
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散能力为O2的21倍
气体的弥散速度取决于
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
病因（重点）
.
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
呼
吸 困 难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸
内
呼
气
性
呼
吸
困
难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
wenku.baidu.com
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
1、通气功能障碍 （参考）
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
5、氧耗量增加
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机体耗氧量 增加十几倍
伴通气障碍 缺氧更重
不. 同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
）
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
➢ 肺泡膜两侧的气体分压 差
➢ 肺泡的面积、厚度、通 透性
➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时间 ➢ 心排血量、血红蛋白量
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
=0.8I
有效通气
＞0.8I
无效腔样通气
＜0.8I
动静脉样分流
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
肺换气功能障碍
2.弥散功能障碍 3.解剖分流增加 4.通气/血流比例失调
5.氧耗量增加
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PACO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.肺泡氧分压、二氧化碳分压与肺泡通气量之间的关系
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
.
1.肺通气功能障碍
.
外呼吸功能障碍
PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量 (L/min)
1、通气功能障碍（参考）
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
根据解剖部位可分为
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭 严重的气道病：慢阻肺Ⅱ型呼衰
. 肺 通 气
O2
CO2
病因（重点）
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
病因（重点）
难点
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，使静息状态不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，引起一系列病理生理表现和相应 临床表现的综合征
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍，见于感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。
肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 ↓ PaCO2 ↑
Ⅱ型呼衰肺功能的改变主要是肺泡通气功能障碍
阻塞部位对呼吸的影响
中央气道阻塞
吸
胸
气
外
性
第十四章呼吸衰竭 与呼吸支持技术 respiratory failure
P138
朱林萍
蚌医三附院
讲授目的和要求
【掌握】1. 呼吸衰竭的血气分析诊断条件。
2. 呼吸衰竭的动脉血气分类 3. 呼吸衰竭的治疗（氧疗)
重点
【熟悉】呼吸衰竭的概念、病因、发病急缓的分类
病理生理及发病机制
人工气道建立管理 机械通气适应证、禁忌证、并发症
原因
机制
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩
胸廓及胸膜疾患 肺组织变硬
呼吸动力 顺应性
限制性 通气 障碍
2、弥散障碍
常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透 性、血液和肺泡接触时间、气体弥散能力、 气体分压差等
CO2弥散能力为O2的21倍
气体的弥散速度取决于
（二）按发病缓急分类
1.急性呼吸衰竭 ：突发；严重肺疾病、创伤 、休克、气道阻塞；短时间；无法代偿； 危及生命。
2.慢性呼吸衰竭：慢性；慢阻肺最常见；机 体代偿；有生活活动能力。 另一种在慢性基础上合并感染、痉挛、气 胸在短时间内PaO2显著低或PaCO2显著高 ，称慢性呼衰急性加重，兼有两者的特点 。
1、气道阻塞性病变 2、肺组织病变 3、肺血管疾病 4、胸廓与胸膜病变 5、神经肌肉疾病 6、心脏疾病
病因（重点）
.
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
慢性呼衰最常见的原因：慢性阻塞性肺疾病
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管：痉挛、炎症、肿瘤、异
呼
吸 困 难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
.
中央气道阻塞
胸
内
呼
气
性
呼
吸
困
难
吸气
呼气
阻塞部位对呼吸的影响
用力呼气时等压点移向小气道
wenku.baidu.com
.
0
0
10
20 20 25 20
30
10
呼
20 15 20
气 性
20
呼
20 35 20
20 25 20
吸 困
难
正常人
肺气肿
1、通气功能障碍 （参考）
限制.性通气障碍 肺泡的扩张受限引起的通气不足
肺内动静脉瘘
肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张 和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生 呼衰
5、氧耗量增加
发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机体耗氧量 增加十几倍
伴通气障碍 缺氧更重
不. 同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺
肺
泡
泡
氧
氧
分
分
压
压
（
（
k
k
P
P
a
肺泡通气量
a
）
L/min
）
（二 ） 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
1.对中枢神经的影响
缺氧 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷； 4～5min 不可逆损害
慢性缺氧
PaO2＜60mmHg：注意力不集中、智力和视 力轻度减退；
PaO2＜50mmHg：烦躁不安、神智恍惚、谵 妄；
➢ 肺泡膜两侧的气体分压 差
➢ 肺泡的面积、厚度、通 透性
➢ 气体的弥散常数 ➢ 血液与肺泡接触的时间 ➢ 心排血量、血红蛋白量
3、通气血流（V/Q）比例失调 常产生I型呼衰
=0.8I
有效通气
＞0.8I
无效腔样通气
＜0.8I
动静脉样分流
4、肺内动静脉解剖分流
常产生I型呼衰
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
物→通气不足、通气/血流比例失调 → PaO2↓ PaCO2↑
.
(二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS
→ 肺容量、通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 → PaO2↓或/和 PaCO2↑ （三）肺血管疾病 肺血栓栓塞症、肺血管炎 → PaO2↓
. （四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 → 通气减少 →
肺换气功能障碍
2.弥散功能障碍 3.解剖分流增加 4.通气/血流比例失调
5.氧耗量增加
发病机制（难点）
（一 ）缺氧、CO2潴留的发生机制 1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，
PACO2=0.863×VCO2/VA VCO2▬ 是常数
.肺泡氧分压、二氧化碳分压与肺泡通气量之间的关系
PaO2↓ （五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 → 呼吸中枢
抑制、呼吸动力下降 → 通气不足 → PaO2↓
.
（六）心脏疾病 各种心脏病、心包疾病→通气和换气障碍
，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留。
发病机制和病理生理（难点）
.
1.肺通气功能障碍
.
外呼吸功能障碍
PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量 (L/min)
1、通气功能障碍（参考）
阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍
影响气道阻力最主要的因素是气道内径 （1）管壁痉挛、肿胀、纤维化 （2）管腔被粘液、渗出物、异物阻塞 （3）肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减
弱
根据解剖部位可分为
(三）按发病机制分类
1.通气性呼吸衰竭（泵衰竭） 神经、肌肉、胸廓疾病引起，表现Ⅱ型呼
吸衰竭 2.换气性呼吸衰竭（肺衰竭） 气道、肺组织、肺血管引起，表现Ⅰ型呼
吸衰竭 严重的气道病：慢阻肺Ⅱ型呼衰
. 肺 通 气
O2
CO2
病因（重点）
组
肺
织
换
换
气 气体运输 气
细胞内氧代谢
外呼吸
内呼吸
病因（重点）
难点
【了解】1.呼吸衰竭发病机制的分类
定义及分类
定 义Definition 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能
严重障碍，使静息状态不能维持足够的气 体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳 酸血症，引起一系列病理生理表现和相应 临床表现的综合征
诊断标准
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭的金标准
PaO2＜60mmHg，或伴PaCO2＞ 50mmHg
条件：海平面、正常大气压、静息状态 、呼吸空气（FiO2 0.21）
（一）按动脉血气分类（重点）
1.Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg， PaCO2正常或降低。 肺换气功能障碍，见于感染疾病等。
2.Ⅱ型呼吸衰竭（高碳酸性呼吸衰竭） PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg 。肺泡通气不足，见于COPD。