胡文立-糖尿病与缺血性脑卒中
88例中青年脑梗塞患者的危险因素分析
88例中青年脑梗塞患者的危险因素分析作者：关颖来源：《中国保健营养·下旬刊》2013年第04期【摘要】目的通过中青年脑梗塞患者与中青年无脑梗塞患者（对照组）危险因素的比较，探讨如何减少中青年脑梗塞的发生。
方法回顾性分析88例中青年脑梗塞患者与80例中青年无脑梗塞患者（对照组）的临床资料。
结果高血压、吸烟、饮酒、颈部血管动脉斑块与中青年脑梗塞的发生有明显的相关性（P【关键词】中青年脑梗塞；关键因素近年来中青年脑血管疾病有明显上升趋势，现对我院神经内科2010年6月——2012年6月患脑梗塞的中青年患者危险因素作以分析。
1 资料与方法1.1 研究对象中华医学会老年医学会建议将60岁以上称为老年期，参照第四届全国脑血管病会议通过的诊断标准和“中国脑血管病防治指南”制定的诊断标准[1]，本研究选取2010年6月——2012年6月，小于55岁的88例中青年脑梗死患者。
入选标准（A组）：首次新发急性脑梗塞，发病48h内，18-55岁，性别不限；头颅CT排除脑出血。
排除标准：全身各系统或脏器合并较重疾病（包括严重精神病）。
基于以上标准选取男性60例，女性28例，男女比例2.14：1，年龄最小的32岁，最高55岁，平均46.27岁。
随机选取80例来神经内科门诊就诊的小于55岁的无脑梗塞的患者作为对照组（B组），进行病例对照研究。
1.2 临床资料 88位脑梗塞患者及80位对照者均详细记载年龄、性别、吸烟史、饮酒史、BMI指数、A型性格、高血压病史、糖尿病史、心脏病史（冠心病、风湿性心脏病、房颤病史），既往服药史（避孕药、毒麻药）、家族史，并且行血尿便常规、肝功、肾功、尿酸、血脂、血糖、糖化血红蛋白、出凝血四项、C反应蛋白、血流变学、心电图、胸片、经颅多普勒、颈部血管彩超检查、头CT。
把得到的结果进行对比，差异明显，有统计学意义的因素如表1，对每一因素A组和B组进行X2检验，查出P值，分析各危险因素与中青年脑梗塞的相关性：2 结论从表1可以看出本组资料中高血压、吸烟、饮酒、颈部血管动脉斑块与中青年脑梗塞有明显的相关性P3 讨论对于血栓形成性脑梗塞动脉粥样硬化是最常见的病因。
老年脑白质高信号患者血脑屏障破坏与认知功能的相关性研究
㊃脑小血管病研究㊃老年脑白质高信号患者血脑屏障破坏与认知功能的相关性研究李悦,李曼,杨磊,秦伟,杨淑娜,李譞婷,蒋涛,胡文立摘要:目的 探究老年缺血性脑白质高信号(WMH )患者血脑屏障通透性与WMH 严重程度及认知功能的关系㊂方法 连续纳入老年受试者86例,根据F a z e k a s 评分分为轻度WMH (0~2分)组33例,中度WMH (3~4分)组29例,重度WMH (5~6分)组24例,采用简易智能状态检查量表(MM S E )和蒙特利尔认知评估量表(M o C A )评估认知功能,定量测量双侧大脑半球的4个感兴趣区(正常白质区㊁WMH 区㊁皮质区㊁深部灰质区)血脑屏障通透性参数渗漏转运速率(K t r a n s )㊁渗漏曲线下面积(A U C )㊂结果 轻㊁中㊁重度WMH 组MM S E 和M o C A 评分逐渐明显降低(P <0.01)㊂在4个感兴趣区3组K t r a n s 和A U C 比较有统计学差异(P <0.01)㊂在4个感兴趣区K t r a n s 和A U C 与WMH 严重程度呈正相关(P <0.01)㊂校正年龄㊁性别和血管危险因素后,4个感兴趣区K t r a n s 和A U C 随WMH 严重程度增加而增加(P <0.01)㊂校正混杂因素后,MM S E 评分与WMH 区K t r a n s 呈负相关(β=-1.926,P =0.002);M o C A 评分与WMH 区(β=-2.552,P =0.003)及深部灰质区K t r a n s (β=-2.446,P =0.016)呈负相关㊂结论 血脑屏障的破坏与WMH 严重程度和认知功能下降有关,可能导致老年WMH 患者认知功能障碍㊂关键词:血脑屏障;脑白质病;大脑小血管疾病;磁共振成像;认知功能障碍R e l a t i o n s h i p b e t w e e n b l o o d -b r a i n b a r r i e r b r e a k d o w n a n d c o gn i t i v e f u n c t i o n i n e l d e r l y w h i t e m a t t e r h y pe r i n t e n s i t i e s p a t i e n t s L i Y u e ,L i M a n ,Y a n g L e i ,Q i n W e i ,Y a n g S h u n a ,L i X u a n t i n g ,J i a n g Ta o ,H u W e n l i (D e p a r t m e n t o f N e u r o l o g y ,A f f i l i a t e d B e i j i n g C h a o y a n g H o s p i t a l o fC a p i t a l M e d i c a l U n i v e r s i t y ,B e i j i n g 100020,C h i n a )A b s t r a c t :O b je c t i v e T o s t u d y t h e r e l a t i o n s h i p of B B B b r e a k d o w n w i t h s e v e r i t y o f WMH a n d c og -n i t i v e f u n c t i o n i n e l d e r l y WMH p a t i e n t s .M e th o d s Ei g h t y e l d e r l y pe r s o n s w e r e d i v i d e d i n t o m i l d WMH g r o u p (n =33),m o d e r a t e WMH g r o u p (n =29),a n d s e v e r e WMH g r o u p (n =24).T h e i r c o g n i t i v e f u n c t i o n w a s a s s e s s e d a c c o r d i n g to t h e MM S E s c a l e a n d M o C A s c a l e .T h e B B B p a r a m e -t e r s ,K t r a n s an d A U C i n 4r e g i o n s o f i n t e r e s t s (n o r m a l w h i t e m a t t e r r e g i o n ,WMH r e g i o n ,c o r t i c a l r e g i o n a n d d e e p g r a y m a t t e r r e g i o n o f b i l a t e r a l b r a i n h e m i s p h e r e s )w e r e a s s a ye d .R e s u l t s T h e MM S E s c a l e s c o r e a n d M o C A s c a l e s c o r e w e r e s i g n if i c a n t l y l o w e r i n 3g r o u p s (P <0.01).Th e K t r a n s a n d A U C w e r e si g n i f i c a n t l y d i f f e r e n t i n 4r e g i o n s o f i n t e r e s t i n 3g r o u p s (P <0.01).T h e K t r a n s an d A U C i n 4r e g i o n s o f i n t e r e s t w e r e p o s i t i v e l y r e l a t e d w i t h t h e s e v e r i t y o f WMH (P <0.01).T h e K t r a n s an d A U C i n 4r e g i o n s o f i n t e r e s t i n c r e a s e d w i t h t h e s e v e r i t y o f WMH a f t e r a d -j u s t m e n t f o r a g e ,s e x a n d v a s c u l a r r i s k f a c t o r s (P <0.01)w h i l e t h e MM S E s c a l e s c o r e w a s n e ga -t i v e l y r e l a t e d w i t h t h e K t r a n si n WMH r e g i o n a n d t h e M o C A s c a l e s c o r e w a s n e g a t i v e l y r e l a t e d w i t h t h e K t r a n s i n WMH r e g i o n a n d d e e p g r a y m a t t e r r e g i o n (β=-1.926,P =0.002;β=-2.552,P =0.003;β=-2.446,P =0.016).C o n c l u s i o n B B B b r e a k d o w n i s r e l a t e d w i t h t h e s e v e r i t y o f WMH a n d d e c r e a s e d c o g n i t i v e f u n c t i o n i n e l d e r l y WMH pa t i e n t s .K e y wo r d s :b l o o d -b r a i n b a r r i e r ;l e u k o e n c e p h a l o p a t h i e s ;c e r e b r a l s m a l l v e s s e l d i s e a s e s ;m a g n e t i c r e s o n a n c e i m a g i n g ;c o g n i t i v e d ys f u n c t i o n D O I :10.3969/j.i s s n .1009-0126.2020.12.003基金项目:国家自然科学基金(81271309);北京市科技计划项目(Z 171100001017073)作者单位:100020首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科(李悦,杨磊,秦伟,杨淑娜,李譞婷,胡文立),影像科(李曼,蒋涛)通信作者:胡文立,E m a i l :w e n l i h u 3366@126.c o m㊃9321㊃中华老年心脑血管病杂志2020年12月第22卷第12期 C h i n J G e r i a t r H e a r t B r a i n V e s s e l D i s ,D e c 2020,V o l 22,N o .12缺血性脑白质高信号(w h i t e m a t t e r h y p e r i n-t e n s i t i e s,WMH)是脑小血管病(C S V D)最重要的影像学表现之一,其在60~70岁和年龄ȡ80岁人群中的发生率分别高达87%和100%,约50%的痴呆都由WMH导致[1]㊂然而,目前WMH导致认知功能障碍的发病机制尚未完全清楚,研究表明,血脑屏障破坏是一个始动因素[2]㊂动态对比增强磁共振成像(D C E-M R I)是一种测量微小血脑屏障渗漏的可靠的方法[3]㊂既往研究使用D C E-M R I技术发现, C S V D患者血脑屏障渗漏速率随WMH负荷增加而增加,但该研究仅测量白质区域,未评估皮质及深部灰质渗漏情况[4]㊂本研究旨在探索随着WMH 严重程度的增加,老年WMH患者血脑屏障通透性是否会随之增加,并且血脑屏障通透性的改变是否与认知功能相关㊂1资料与方法1.1研究对象连续纳入2016年3月~2019年9月首都医科大学附属北京朝阳医院神经内科门诊及病房进行体检的受试者86例,男性41例,女性45例,年龄60~90(72.00ʃ7.57)岁,根据F a z e k a s评分分为轻度WMH组33例,中度WMH组29例,重度WMH组24例㊂所有受试者均同意参与本研究,并签署知情同意书㊂本研究经我院伦理委员会批准,并按照赫尔辛基宣言进行㊂排除标准:(1)症状性脑卒中病史或颅内外大动脉狭窄ȡ50%㊁阿尔茨海默病㊁神经退行性疾病㊁癫痫㊁多发性硬化和其他神经系统疾病;(2)外伤㊁感染㊁肿瘤㊁全身炎性疾病;(3)MR I禁忌证(如金属置入㊁起搏器㊁幽闭恐怖症)或造影剂禁忌证(如肾功能衰竭㊁钆造影剂过敏);(4)酒精或药物滥用,精神障碍(如精神分裂症㊁抑郁症)㊂1.2方法采集所有受试者基本临床资料,包括年龄㊁性别㊁受教育年限㊁既往史(包括高血压㊁糖尿病㊁高脂血症)和吸烟史㊂所有受试者在M R I检查前进行简易智能状态检查量表(MM S E)和蒙特利尔认知评估量表(M o C A)评估认知功能㊂1.3影像学检查采用3T磁共振扫描仪进行头颅M R I检查,在常规的结构M R I扫描后,采用v i b e 技术在3T核磁共振扫描仪进行D C E-M R I扫描㊂T1W I动态增强扫描:首先进行T1预扫描,然后进行连续60时相的T1W I序列采集㊂采集4个时相结束后开始注入造影剂(钆,0.1mm o l/k g)㊂采用N o r d i c I C E软件离线后处理D C E-M R I 数据㊂采用相对信号强度变化和连续T1图像计算组织内造影剂浓度㊂在N o r d i c I C E软件中使用半自动方法,勾画出受试者自身的上矢状窦区域,以获得动脉输入函数㊂采用P a t l a k模型分析获得药代动力学参数渗漏转运速率(K t r a n s)和渗漏曲线下面积(A U C,图1~2)[3]㊂使用轴位T2液体衰减反转恢复(F L A I R)M R I序列手动勾画双侧大脑半球的感兴趣区(R O I):正常白质,WMH,皮质和深部灰质(图3)㊂皮质区定位于前额叶皮质(5mm2),深部灰质定位于豆状核(5mm2)㊂同时测量脑室旁WMH和深部WMH㊂正常白质(5mm2)定位于WMH病灶周围10mm2外的白质区域㊂每个R O I 均测量4次取平均值㊂图1 K t r a n s图2 A U C 图1~2重度WMH患者男性, 78岁图3 R O I的选取正常白质区为深蓝色,WMH区为浅蓝色,皮质区为灰色,深部灰质区为绿色,脑脊液为紫色,患者女性,76岁1.4WMH严重程度评价2位不知晓临床资料的放射学专家根据F L A I R和T2W I影像用F a z e k a s 量表进行WMH严重程度的评价㊂F a z e k a s评分是脑室旁WMH和深部WMH的总和,评分范围为㊃0421㊃中华老年心脑血管病杂志2020年12月第22卷第12期 C h i n J G e r i a t r H e a r t B r a i n V e s s e l D i s,D e c2020,V o l22,N o.120~6分,F a z e k a s 评分0~2分为轻度WMH ,3~4分为中度WMH ,5~6分为重度WMH [4]㊂观察者间一致性κ系数为0.815,遇到分歧时与其他影像学专家共同商议解决㊂1.5 统计学方法 采用S P S S 26.0软件,正态分布的连续变量以 x ʃs 表示,用单因素方差分析,非正态分布以M (Q 1,Q 3)表示,用K r u s k a l -W a l l i s 检验进行比较㊂分类变量采用χ2及F i s h e r 精确检验,在K r u s k a l -W a l l i s 检验分析中采用B o n f e r r o n i 校正,用S pe a r m a n 相关分析及多因素线性回归分析,P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 3组基线资料比较 3组年龄㊁性别㊁各项血管危险因素比较无统计学差异(P >0.05)㊂轻度㊁中度㊁重度WMH 组MM S E 和M o C A 评分随WMH 程度的增加而逐渐明显降低(P <0.01,表1)㊂表1 3组基线资料比较项目 轻度WMH 组(33例)中度WMH组(29例)重度WMH组(24例)P 值男性c17(51.51)10(34.48)14(58.33)0.191年龄(岁)d70.00ʃ7.5671.86ʃ7.1074.92ʃ7.480.051高血压c19(57.58)19(65.52)19(79.17)0.233糖尿病c 3(9.09)8(27.59)6(25.00)0.142高脂血症c17(51.52)14(48.28)13(54.17)0.912吸烟史c11(33.33)6(20.69)5(20.83)0.429体质量指数(k g/m 2)d26.12ʃ3.2025.49ʃ2.8725.75ʃ4.630.778受教育年限(年)e 12.0(6.0,15.5)12.0(9.0,15.0)12.0(6.0,15.0)0.718MM S E 评分 (分)e 29.0(28.0,30.0)28.0(26.0,28.0)a 25.5(22.0,27.0)a b 0.000M o C A 评分 (分)e 27.0(26.0,28.0)25.0(22.0,26.0)a 23.0(18.3,24.0)a b 0.000 注:与轻度WMH 组比较,aP <0.01;与中度WMH 组比较,bP <0.01;c 以例数(%)表示;d 以 x ʃs 表示;e 以M (Q 1,Q3)表示2.2 3组K t r a n s 和AU C 比较 与轻度WMH 组比较,重度WMH 组正常白质区㊁WHM 区㊁皮质区㊁深部灰质区K t r a n s 和AU C 及中度WMH 组WMH 区㊁皮质区㊁深部灰质区K t r a n s 明显升高(P <0.01)㊂3组K t r a n s 和AU C 比较,有统计学差异(P <0.05,P <0.01,表2)㊂表2 3组K t r a n s 和AU C 的比较项目轻度WMH 组(33例)中度WMH 组(29例)重度WMH 组(24例)检验值P 值正常白质区K t r a n s [10-4/m i n ,M (Q 1,Q3)]0.15(0.06,0.26)0.28(0.14,0.34)0.44(0.34,0.51)a b28.1560.000 A U C ( x ʃs ) 3.44ʃ1.073.67ʃ1.034.79ʃ1.23a b11.1830.000WMH 区K t r a n s [10-4/m i n ,M (Q 1,Q3)]0.25(0.09,0.40)0.45(0.28,0.86)a0.87(0.48,1.27)a28.9830.000 A U C ( x ʃs )4.09ʃ1.095.17ʃ2.01a6.97ʃ1.95a b20.0800.000皮质区K t r a n s [10-4/m i n ,M (Q 1,Q3)]0.82(0.65,1.10)1.12(0.87,1.43)a1.76(1.40,2.10)a b31.5390.000 A U C ( x ʃs )15.13ʃ5.26 16.54ʃ5.2319.42ʃ5.97a4.3620.016深部灰质区K t r a n s [10-4/m i n ,M (Q 1,Q 3)]0.51(0.24,0.69)0.66(0.54,0.90)a0.96(0.82,1.21)a23.1690.000 A U C ( x ʃs )10.09ʃ2.1210.42ʃ2.8412.25ʃ2.48a b5.7810.004注:与轻度WMH 组比较,a P <0.01;与中度WMH 组比较,bP <0.012.3 血脑屏障通透性与WMH 严重程度的关系S pe a r m a n 相关分析显示,在正常白质区㊁WMH 区㊁皮质区和深部灰质区,K t r a n s 和A U C 与WMH 严重程度呈正相关(P <0.01)㊂多因素线性回归分析显示,校正年龄㊁性别和血管危险因素后,在正常白质区㊁WMH 区㊁皮质区和深部灰质区,K t r a n s 和AU C 随WMH 的严重程度增加而增加(P <0.01,表3)㊂表3 相关性及多因素线性回归分析项目S pe a r m a n 相关分析r 值P 值多因素线性回归分析β值95%C I P 值正常白质区 K t r a n s 0.5680.0000.1130.052~0.1750.000 A U C 0.4090.0000.6470.350~0.9440.000WMH 区K t r a n s 0.5840.0000.3720.216~0.5270.000 A U C0.5540.0001.4210.970~1.8710.000皮质区 K t r a n s 0.6060.0000.4270.246~0.6080.000A U C 0.3200.0032.1080.665~3.5500.005深部灰质区 K t r a n s 0.5220.0000.2980.182~0.4140.000 A U C0.3020.0051.0390.377~1.7020.0022.4 血脑屏障通透性与认知功能的关系 校正年龄㊁性别㊁WMH 严重程度及受教育年限后,MM S E 评分与WMH 区的K t r a n s 呈负相关(β=-1.926,P =0.002);且M o C A 评分与WMH 区及深部灰质区的K t r a n s 呈负相关(β=-2.552,P =0.003;β=-2.446,P =0.016)㊂㊃1421㊃中华老年心脑血管病杂志2020年12月第22卷第12期 C h i n J G e r i a t r H e a r t B r a i n V e s s e l D i s ,D e c 2020,V o l 22,N o .123讨论本研究结果表明,在正常白质㊁WMH㊁皮质以及深部灰质4个感兴趣区,WMH越严重的受试者K t r a n s和A U C越大㊂MM S E评分与WMH区的K t r a n s呈负相关;M o C A评分与WMH区及深部灰质区的K t r a n s呈负相关㊂T a h e r i等[5]发现,可疑轻度认知功能障碍患者的血脑屏障通透性增加,但该研究仅测量脑白质区,且脑脊液蛋白含量无法定位渗漏部位㊂研究发现, C S V D患者血脑屏障通透性随WMH严重程度的增加而增加,但仅测量了脑白质区域,没有评价灰质情况[4]㊂本研究补充了不同严重程度的老年WMH 患者灰质血脑屏障渗漏情况㊂随后,2017年Z h a n g 等发现,C S V D和轻度认知功能障碍患者正常白质区㊁WMH区和皮质区渗漏容积更大,但是K t r a n s没有显著区别,这和本研究的结果不太一致㊂造成这种差异的可能有2个原因㊂首先是为了提高研究人群的同质性,本研究排除了既往有症状性脑卒中病史的受试者,包括腔隙性脑卒中[6]㊂另一种可能性是本研究所采用的技术参数及后处理软件对微小的血脑屏障渗漏更敏感㊂血脑屏障由毛细血管内皮细胞㊁周细胞㊁星形胶质细胞终足和细胞外基质组成[7]㊂血脑屏障内皮细胞及其周围结构完整对维持血脑屏障的屏障功能极为重要[8]㊂血脑屏障破坏所导致的炎性反应和内皮功能障碍是WMH形成的重要原因㊂血脑屏障破坏会导致血浆内容物漏出,改变细胞极性,影响细胞转运机制[9]㊂这些改变会导致深部白质神经纤维密度下降,髓鞘脱失,少突胶质细胞轴突损伤,星形胶质细胞增生㊁肿胀,小胶质细胞激活,进而出现小动脉血管壁组织破坏和脂质玻璃样变,最终形成WMH[10]㊂血脑屏障破坏是认知功能障碍最早期的始动因素,并且独立于体内Aβ1-42及磷酸化T a u蛋白的影响[2,11]㊂其内在机制可能是紧密连接的破坏减弱血脑屏障的屏障功能,导致有毒物质清除减少并在脑组织内堆积[12]㊂此外,血脑屏障破坏所诱发的神经炎性反应会引起脑白质损伤,导致髓鞘脱失㊁轴突完整性缺失,神经纤维结构的破坏将会导致皮质-皮质下环路连接中断,最终导致认知功能障碍㊂本研究存在一些局限性㊂首先,本研究选取的是单中心体检受试者,其中患有高血压㊁糖尿病等基础疾病的患者较多,WMH严重程度可能会高于同龄社区人群;其次,本研究无法确定血脑屏障通透性增加是否会导致WMH的进展和认知功能的恶化㊂参考文献[1]I a d e c o l a C.T h e n e u r o v a s c u l a r u n i t c o m i n g o f a g e:a j o u r n e yt h r o u g h n e u r o v a s c u l a r c o u p l i n g i n h e a l t h a n d d i s e a s e[J].N e u r o n,2017,96(1):17-42. 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应激性高血糖比值与急性缺血性脑卒中患者并发主要不良心血管事件的关系
应激性高血糖比值与急性缺血性脑卒中患者并发主要不良心血管事件的关系目录一、内容描述 (2)1.1 研究背景 (2)1.2 研究意义 (3)二、应激性高血糖比值概述 (4)2.1 定义及分类 (4)2.2 产生机制 (6)2.3 临床检测方法 (7)三、急性缺血性脑卒中患者并发主要不良心血管事件概况 (8)3.1 主要不良心血管事件定义 (9)3.2 发病率及影响因素 (9)3.3 预后情况分析 (11)四、应激性高血糖比值与急性缺血性脑卒中患者并发主要不良心血管事件的相关性研究124.1 研究设计 (13)4.2 研究方法 (14)4.3 研究结果 (15)五、应激性高血糖比值的影响因素分析 (15)5.1 临床特征分析 (16)5.2 生物学指标分析 (18)5.3 社会心理因素分析 (19)六、应激性高血糖比值干预策略探讨 (20)6.1 药物治疗策略 (22)6.2 生活方式干预策略 (23)6.3 心理干预策略 (24)七、结论与展望 (25)7.1 研究结论 (27)7.2 研究不足与展望 (27)一、内容描述ACI是一种常见的脑血管疾病，其发病机制涉及多种因素，如血管内皮损伤、血小板活化和血栓形成等。
HAGE是机体在应激状态下的一种生理反应，其水平的升高可能对心血管疾病的发生和发展产生不利影响。
研究ACI患者中HAGE水平及其与MACE的关系具有重要的临床意义。
本研究将通过收集临床数据，对ACI患者进行详细的病史询问和体格检查，以获取患者的基本信息、病程、并发症等相关信息。
将采用实验室检测方法对患者进行HAGE水平的测定。
HAGE的测定方法包括糖耐量试验等。
在此基础上，分析ACI患者HAGE水平与MACE的关系，包括心肌梗死、脑出血和心力衰竭等不良心血管事件的发生率和严重程度。
1.1 研究背景急性缺血性脑卒中是一种严重的脑血管疾病，主要由颅内动脉阻塞导致脑组织缺血和缺氧而引起，是导致成人残疾和死亡的主要原因之一。
胸腺素β4在治疗缺血性脑卒中的作用机制及进展
DOI：10.19368/ki.2096-1782.2023.14.185胸腺素β4在治疗缺血性脑卒中的作用机制及进展代青海1，舒凌峰1，李航1，朱鹏程1，吴涛21.河南中医药大学，河南郑州450046；2.河南中医药大学第一附属医院介入科，河南郑州450099[摘要]胸腺素β4是一种由43个氨基酸残基组成的小分子肽，存在于各种组织中，在大脑、肝脏、肾脏、睾丸、心肌、血小板和白细胞中高度表达，其中Tβ4的前四个氨基酸具有调节抗炎和抗纤维化作用：1~15氨基酸片段可抑制细胞凋亡，减少对细胞的毒性诱导损伤。
由氨基酸17~23编码的活性片段触发血管生成和毛囊生长。
胸腺素β4作为人体内主要的肌动蛋白调节分子之一，具有多重生物学功能，在以往研究中已证实其具有促进组织再生、重塑、创伤愈合的作用，在维持肌动蛋白平衡、肿瘤发病与转移、细胞凋亡、炎症、血管生成、毛囊发育等生理病理过程中扮演着极为重要的角色，近年来多位学者报道了其神经保护作用，可作为神经损伤和神经退行性疾病的修复/再生疗法。
本文将综述胸腺素β4在缺血性卒中治疗中的作用机制及在临床应用中的前景。
[关键词]胸腺素β4；缺血性脑卒中；神经保护；信号通路；综述[中图分类号]R4 [文献标识码]A [文章编号]2096-1782（2023）07(b)-0185-05The Mechanism and Progress of Thymosin β4 in the Treatment of Isch⁃emic StrokeDAI Qinghai1, SHU Lingfeng1, LI Hang1, ZHU Pengcheng1, WU Tao21.Henan University of Traditional Chinese Medicine, Zhengzhou, Henan Province, 450046 China;2.Interventional De‐partment, the First Affiliated Hospital of Henan University of Traditional Chinese Medicine, Zhengzhou, Henan Prov‐ince, 450099 China[Abstract] Thymosin β4 is a small molecular peptide composed of 43 amino acid residues, which exists in various tis‐sues and is highly expressed in brain, liver, kidney, testis, myocardium, platelets and white blood cells, in which the first four amino acids of Tβ4 have regulatory anti-inflammatory and anti-fibrotic effects: the 1-15 amino acid frag‐ments can inhibit apoptosis and reduce toxic induced damage to cells. Active fragments encoded by amino acids 17-23 trigger angiogenesis and hair follicle growth. As one of the main actin regulatory molecules in human body, thymo‐sin β4 has multiple biological functions. Previous studies have confirmed that it can promote tissue regeneration, re‐modeling and wound healing, and plays an extremely important role in the maintenance of actin balance, tumor patho‐genesis and metastasis, apoptosis, inflammation, angiogenesis, hair follicle development and other physiological and pathological processes. In recent years, many scholars have reported its neuroprotective effect, which can be used as a repair/regenerative therapy for nerve injury and neurodegenerative diseases. This article will review the mechanism of thymosin β4 in the treatment of ischemic stroke and the prospect of its clinical application.[Key words] Thymosin β4; Ischemic stroke; Neuroprotection; Signaling pathway; Review缺血性脑卒中是指脑血管因狭窄或梗塞等原因引起的脑组织缺氧、缺血和神经细胞死亡，是导[基金项目]河南省中医药科学研究专项课题（2018JDZX013）。
概述急性脑卒中患者24h动态血压的监测及其作用
�综述�概述急性脑卒中患者24h 动态血压的监测及其作用蔡文隽张微微24h 动态血压监测(a m b ul a t ory b l o od p ressure m oni t ori ng ，A B P M )，是一种无创的血压测量手段，在临床上应用非常广泛，尤其对于急性脑卒中患者有重要的作用�现就其测量方法�结果分析�作用及不足概述如下�一�测量方法使用动态血压仪能连续昼夜测压达125200次�在临床上，为了避免对患者日常生活的影响，24h 动态血压监测的间隔时间，通常设定为白天(6时22时)30m i n ，夜间(22时6时)60m i n ，24h 有效测定次数不少于35次，每次测量袖带充气不超过270m m H g �测量期间指导患者日常活动，避免剧烈运动�测血压时患者上臂要保持伸展和静止状态�若首次检查由于伪迹较多而使读数小于80%的预期值，应再次测量［1］�二�结果分析通常记录的数据有:收缩压�舒张压�平均动脉压�心率的最低�最高值及其平均值;数据处理结果有:24h �白天及夜间的平均动脉压�血压负荷及24h 内的血压波动图等�这些结果主要用于两方面的分析:(1)可以较准确的提示患者是否患有高血压病，并指导治疗�动态血压的正常值推荐以下国内参考标准:24h 平均值<130/80m m H g ，白昼平均值<135/85m m H g ，夜间平均值<125/75m m H g �正常情况下，夜间血压均值比白昼血压值低10%�15%［1］�血压负荷，指收缩压或舒张压的读数大于正常值的次数占总测量次数的百分比�W hi t e 等［2］提出，对动态血压提示血压负荷>40%的患者应积极治疗，以防止靶器官损伤的发生�(2)可以提示患者血压昼夜节律的改变及血压的变异性�夜间血压下降百分率，即血压的昼夜节律，以(白天平均血压-夜间平均血压)/白天平均血压100%来计算�正常应大于10%，即"杓形"(d i p p er )，反之小于10%，为"非杓形"(non-d i p p er )，即昼夜节律异常�昼夜节律消失的高血压病患者有较大可能发生脑卒中损害［3］�另有学者认为器官缺血，尤其是脑缺血可能激活维持器官血流量的心血管调节机制，抑制夜间血压下降［4］�靶器官损害不仅与血压高度有关，还与血压变异有关，血压急骤升高可使心肌梗死�猝死�脑卒中和短暂性心肌缺血的发生率明显上升［5］�三�作用24h 动态血压反映了各时间点的血压状况，而且揭示了高血压患者血压波动特点及昼夜变化规律，有助于筛选临界高血压及轻度高血压，预示靶器官损害程度，还能更好地评价降压药的疗效，指导合理降压治疗［6］�对急性脑卒中患者的重要作用主要体现在以下几点�1.指导血压调控:目前，关于急性脑卒中后的血压治疗仍存在争议［7］�讨论这个问题首先应该了解对急性脑卒中急性期的血压变化特点�24h 动态血压监测可多次�定时�持续地监测血压，能够更加客观�科学的反映急性期血压的变化特点�国内有实验［8］提示，脑梗死急性期动态血压变化超过140/90m m H g 占87.0%�血压值呈自然下降趋势，第7天与第1天比较有明显下降�国外观察性研究［9］表明，约75%的缺血性脑卒中患者在发病后24�48h 内血压升高，仅少于5%的脑卒中患者的收缩压低于120m m H g ，几乎无患者低于100m m H g ;约80%的脑出血患者血压增高，且有高于缺血性脑卒中患者的趋势，一般在发病后410d 血压自行下降并达稳定�根据急性缺血性脑卒中的病理生理改变及血压特点，国内外对于血压调控观点基本一致�欧洲卒中协会［10］及美国卒中学会［11］均认为，脑梗死急性期不主张常规降压，但合并主动脉夹层血肿�急性肾功能衰竭�急性肺水肿或急性心肌梗死时应紧急降压;收缩压>220m m H g 或舒张压>120m m H g 时，也应行降压治疗�另外，如可以行溶栓治疗，需在治疗前将收缩压控制在180m m H g 以下�国内经研究也制定指南［12］如下:建议在病情稳定时开始降压治疗(一般为脑卒中后4周)，在患者可耐受的情况下，最好能将血压降至160/100m m H g 以下�出血性脑卒中血压的持续升高可能加重脑水肿，或导致持续出血及再出血�降低血压可以减少再出血的发生，减轻脑水肿�有学者认为［13］:(1)收缩压�200m m H g 或舒张压�110m m H g 以上者，在降颅内压的同时应慎重和温和地降低血压，或使血压维持在稍高于发病前水平，或在180/105m m H g 左右;(2)收缩压在170�200m m H g 或舒张压在100�110m m H g 时，可先降低颅内压，并密切观察血压变化，若持续增高，则可考虑降血压治疗;(3)收缩压<165m m H g 或舒张压<95m m H g 时，不需要降血压治疗，通过降低颅内压可达到降血压的效果�出血性脑卒中患者降压宜缓慢，前24h 使血压平均下降约10%�15%为宜［14］�国外很早便有研究报道［15］，脑卒中患者急性期存在血压昼夜节律的改变，因此，常用的每日清晨测量血压，或D OI 10.3877/c m a .j .i ss n.1674-0785.2011.07.030作者单位100700北京，安徽医科大学北京军区总医院临床医学院神经内科(蔡文隽);北京军区总医院神经内科(张微微)通讯作者张微微，E m a i lz ha ngv i v i a n@v i p .si na .co m ::::随机测量血压，均不能作为患者血压真实情况的体现�而24h 动态血压监测有其不可替代的优势，可以作为监测血压调控的最佳选择�2.判断预后:在对患者实施抢救的同时，应对其预后进行一定的评估�影响预后的因素有很多，有些是无法改变的，如年龄�性别等，有些是可以改变甚至是可以预防的，如血压�血糖�伴随疾病�并发症等［16］�其中，血压是不稳定性最强，也是可调控性最强的因素之一�血压对脑卒中预后的影响是明显的�有研究表明，入院时低的舒张压及较大幅度降低收缩压与不良预后有关，且前24h 降压与3个月后不良预后有关［17］�而有国际卒中试验首先提出，缺血性卒中急性期血压水平与预后存在U 型关系，以收缩压为150m m H g 时预后最佳［18］�血压水平对预后的影响可能由于血压的宽幅波动和急性期降压过快对脑卒中的预后有严重的负面影响，血压波动组较血压控制组的神经功能缺损，死亡率高，而B a rt hel 指数低［19］�由于24h 动态血压监测血压的次数较多，故能较可靠地反应血压的水平和血压的波动情况［20］，在对血压进行干预的同时，随时调整治疗�这既能对患者的预后有初步的评估，还有助于对患者病情稳定后的血压控制做出指导，以改善患者的预后�3.寻找危险因素:脑卒中的危险因素有年龄�性别�高血压�糖尿病�脂代谢紊乱�肥胖等［21-22］�其中，年龄与性别是我们不可控制的因素�我们可以通过明确诊断及控制其他可控制的危险因素，来对脑卒中进行一级和二级预防�糖尿病合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病患者的23倍［23-24］;有研究表明，LD L-C �载脂蛋白B �甘油三酯升高是缺血性卒中的危险因素［25］，同时，2005年的中国高血压防治指南指出，血胆固醇过低(<140m g/d l )，有可能增加出血性卒中的发病危险［1］;肥胖，是目前许多国家的普遍社会问题，渐成为威胁人类健康的重要杀手�高血压则是脑梗死和脑出血共同的最重要的独立危险因素，50%60%脑卒中与高血压相关，特别是合并脉压增大者［26］�收缩压与脑出血的相关性强，舒张压与脑缺血的相关性强［27］�在脑卒中的一级和二级预防中，降低血压能够获益［28］�而对于既往未诊断高血压�糖尿病或高脂血症的脑卒中患者，我们首先应该警惕其是否患有高血压病�有研究指出，高血压作为脑血管病的高危因素，不能用常规随机测量血压的方法发现，却可以用动态血压测量发现［29］�其诊断标准前文已述�因此，24h 动态血压监测在寻找脑卒中患者的危险因素方面发挥着重要作用�例如B a st os 等［30］发现，动态血压监测显示血压昼夜节律的消失能强有力地预示缺血性脑卒中和短暂性缺血发作(TIA )�四�局限性然而，目前的24h 动态血压监测仍存在某些局限性及不足，主要表现在:(1)间断性测压不能获得全部24h 的血压波动资料，无法取得短时间内血压波动的信息�(2)剧烈活动或运动会导致较大的血压误差�(3)动态血压监测过程中的仪器噪音虽已得到显著改善，但对患者的日常生活，尤其是夜间睡眠仍有影响，从而影响到血压水平�(4)约10%�15%的数据因可信度较差，在分析时被舍去�(5)动态血压监测的参数分析尚未建立合理�科学的解释标准，正常值尚无统一标准，世界各地正进行较大样本的人群调查，短阶段内还只能从临床正常者中获得参数值，动态血压监测的降压疗效标准和提供预后的参数指标均有待建立［3］�当然，动态血压监测的不足不能掩盖其突出的优点，仍应普遍的应用于临床�综上所述，在接诊一个急性脑卒中患者时，24h 动态血压监测可以帮助临床医师掌握患者的血压变化特点;适时�适当地调控血压，并根据其血压状况判断可能的预后情况，及时调整治疗方案;在病情平稳后，寻找其发病危险因素，指导其二级预防�在条件允许的情况下，应对每一个急性脑卒中患者进行24h 动态血压监测�参考文献［1］中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南(2005年修订版).高血压杂志，2005，12:1-53.［2］W hi t e W B ，M o r g a nr o t h J .Use f ul ne ss o f a m b ul a t ory m o ni t ori ng ofb l oo d p re ssur e i n a sse ssi ng a nt i hyp ert e nsi v e t hera p y.A m J Ca rd i ol (S0002-9149)，1989，63:94-98.［3］邢绣荣，华琦.解读�中国高血压防治指南(2005年修订版)�(三)24小时动态血压监测的临床应用.中国心血管病研究杂志，2006，4:245-247.［4］龚兰生，刘力生.血压昼夜变异及其临床意义.中华心血管病杂志，1994，22:323-324.［5］Z a n cht t iA.T h e rol e o fa m b ul a t o r y b l o od p r e ssure m o ni t o ri n g i n c l i ni ca l p ra c t i ce .A m J H yp ert ens (S 0895-7061)，1997，10:1069-1080.［6］M 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r ，A d a m s RJ ，Br o t t T ，eta l .G ui d el i ne s f o r t he e a rl y m a na g e m e nt o fp a t i ent s w i t h i sc he m i c st r o ke asci e nt i f i c s t a t em e nt f r o m t he st r o kec oun ci l o ft he A m eri ca n St rok e A sso c i a t i on.St roke (S 0039-2499)，2003，341056-1083.［12］饶明俐.�中国脑血管病防治指南�摘要(二).中风与神经疾病杂志，2005，22484-487.:::［13］王新德.老年人高血压合并脑卒中的血压控制.中华老年医学杂志，2005，24:259-261.［14］黄海威，黄如训.脑卒中急性期的血压调控.中国神经精神疾病杂志，1999，25:64.［15］Li p G Y，Z a r i f i s J，F a r o oq i I S，e t a l.A m b ul a t o r y b l oo d p ressure m on i t o r i ng i n a c ut e st roke.The W est Bi rm i ng ha m St r o ke P roj e ct.S t ro ke(S0039-2499)，1997，28:31-35.［16］刘东涛，胡文立.影响脑卒中预后的因素分析.卒中与神经疾病，2008，15:381-383.［17］Ol i v e i r a-F i l ho J，S i l v aSC，Tr a b uco CC，et a l.De t r i m ent a l e f f e ct o fb l oo d p ressu r e r e d uct i o n i n t he f i r st24hours ofa cu t e st r o ke onse t.Ne ur o l o gy (S0028-3878)，2003，61:1047-1051.［18］Le ona r d i-B ee J，Ba t h P M，P hi l l i p s SJ，eta l.B 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首都医科大学2017年招收外国来华留学生攻读硕士研究生专业
院所系名称 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 基础医学院 导师姓名 杜小燕 贾军 朱进霞 李俊发 李晓光 鲁玲玲 徐志卿 杨朝阳 杨慧 尹艳玲 陈振文 江世文 贺俊崎 姜文国 孔璐 吴巍 谢萍 张玉祥 郑君芳 林秀坤 罗大力 曲显俊 薛明 季凤清 武艳 闫继红 安静 曾翔俊 硕士专业名称 动物学 生理学 生理学 神经生物学 神经生物学 神经生物学 神经生物学 神经生物学 神经生物学 神经生物学 遗传学 遗传学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 生物化学与分子生物学 药理学 药理学 药理学 药理学 人体解剖与组织胚胎学 人体解剖与组织胚胎学 人体解剖与组织胚胎学 病原生物学 病理学与病理生理学 研究方向 实验动物遗传发育研究 帕金森病运动环路的神经调控研究 脑肠胺与胃\肠\胰腺功能紊乱研究 脑卒中损伤和干预分子机制研究 组织工程学方法修复神经损伤的研究 帕金森病研究 抑郁症的神经递质受体机制研究 组织工程学方法修复神经损伤的研究 帕金森病分子机制及诊治新策略研究 脑缺血损伤机制及干预策略研究 肿瘤标记物，遗传病分子机制研究 表观遗传学研究 肿瘤分子生物学研究 肿瘤转移及转化机制研究 ncRNA与肿瘤侵袭与转移的研究 萝卜硫素诱导癌细胞凋亡研究 泛素和类泛素化修饰与肿瘤发生研究 肿瘤基因组学研究 肿瘤信号转导调控和生物标志物研究 抗肿瘤药物研究 心血管药理学研究 肿瘤药理学，抗癌药物机制研究 药物代谢与系统组学研究 胃肠肿瘤研究 阿尔茨海默病突触机制研究 干细胞与再生医学研究 病毒致病机理与预防手段的研究 糖尿病微血管病变研究 备注 △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △ △
2型糖尿病合并缺血性脑卒中的临床特点
2型糖尿病合并缺血性脑卒中的临床特点何国富;季立功;袁文全;孙慧鑫;刘世新【摘要】目的探讨2型糖尿病合并缺血性脑卒中的临床特点.方法回顾性分析100例2型糖尿病合并缺血性脑卒中患者临床资料.结果本组主要表现为感觉障碍83例(83％),肢体活动受限81例(81％),吞咽困难36例(36％),意识障碍28例(28％),失语20例(20％).头颅CT检查发现大面积脑梗死39例(39％),腔隙性脑梗死32例(32％),多发性脑梗死29例(29％).患者入院后均给予抗血小板聚集药物、脑保护、改善循环及降低血糖治疗.40例基本痊愈,21例显著进步,22例进步,17例无变化或恶化,总有效率为83％.结论 2型糖尿病合并缺血性脑卒中的主要临床表现为感觉障碍及肢体活动受限.CT主要表现为低密度病灶,局部脑水肿,可见占位效应,并以大面积脑梗死、腔隙性脑梗死为主.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2014(027)006【总页数】2页(P466-467)【关键词】2型糖尿病;缺血性脑卒中;临床特点【作者】何国富;季立功;袁文全;孙慧鑫;刘世新【作者单位】225411 江苏省泰兴市第二人民医院神经内科;225411 江苏省泰兴市第二人民医院神经内科;225411 江苏省泰兴市第二人民医院神经内科;225411 江苏省泰兴市第二人民医院神经内科;225411 江苏省泰兴市第二人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R743糖尿病是老年人的多发病与常见病，其发病率逐年上升。
糖尿病导致的脂质代谢紊乱与动脉血管病变可能会引起动脉粥样硬化与脑卒中［1］。
既往研究［2］显示，糖尿病是缺血性脑卒中的危险因素，以2型糖尿病多见。
本研究通过回顾性分析100 例2 型糖尿病合并缺血性脑卒中患者的临床资料，探讨其临床及影像学特点。
1 临床资料1.1 一般资料系2012 年2 月～2014 年2 月本院收治的2 型糖尿病合并缺血性脑卒中患者100 例。
糖尿病合并心脑血管疾病培训
戒烟限酒，避免烟草和酒精对血管 的刺激。
04
控制方法
药物治疗
根据医生建议，使用降糖、降压、降脂等药 物，控制病情发展。
饮食调整
合理安排饮食，控制热量摄入，保持营养均 衡。
运动锻炼
适当进行有氧运动，增强身体抵抗力，促进 新陈代谢。
心理调适
保持良好的心态，减轻压力，避免情绪波动 。
健康生活方式的推广
糖尿病与心脑血管疾病的 基本知识
REPORTING
糖尿病的概述
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，由于胰岛素分泌不足或作用障碍，导致血糖 升高。
糖尿病可以分为1型、2型、特殊类型和妊娠期糖尿病四种类型，其中2型糖尿病是 最常见的类型。
糖尿病的常见症状有多饮、多尿、多食、体重下降等，但也有许多患者无明显症状 。
心脑血管疾病的概述
心脑血管疾病是一类涉及心脏 、血管和脑血管的疾病，包括 冠心病、心肌梗死、脑梗死等 。
心脑血管疾病是全球范围内的 主要死亡原因之一，与高血压 、高血脂、吸烟等危险因素密 切相关。
心脑血管疾病的常见症状有胸 痛、胸闷、心悸、头痛等，但 也有许多患者无明显症状。
糖尿病与心脑血管疾病的关联
01
02
03
健康教育
开展糖尿病和心脑血管疾 病健康教育，提高公众认 知度。
社区干预
通过社区活动、义诊等形 式，普及健康知识，提高 居民自我保健能力。
政策支持
政府出台相关政策，鼓励 居民养成健康的生活方式 。
2023
PART 05
案例分享与讨论
REPORTING
成功案例分享
成功案例一
患者张先生通过改变饮食习惯和 增加运动量，成功控制了血糖水 平，减少了心血管疾病的风险。
脑动脉狭窄的卒中患者的血压管理
降低到多少 比较 合适 ， 具体使 用何种 降压药 物 ， 国指南 并 各 未给 出明确的界 定。２０ ０ ７年 美国卒 中急性期 治疗指南 … 指 出： 血压 明显升高 的患 者可降低 其血 压 ； 理 的 目标 是在 卒 合 中发病后最初 ２ ４ｈ内降低约 １％ ； ５ 对于大多数没有颅内压增
维普资讯
山东 医药 ２ ０ ０ ８年第 ４ ８卷第 １期
脑 动 脉狭 窄 的卒 中患 者 的血 压 管 理
胡文立 ， 杨 磊
（ 首都 医科 大学 附属 北京朝 阳 医院 ， 北京 １０ ２ ） ００ ０
［ 关键词 ］ 脑动脉狭窄 ； 脑血管意外 ； 血压管理 ［ 中图分类号］ Ｒ ４ ． ７３３ ［ 文献标 识码 ］ Ａ ［ 文章编 号］ １０ ．６ Ｘ（０ ８ ０ －０ ５０ ０ ２２６ ２０ ）１ ０ － ０ ２ 明显增加 的“ ” 现象 。在一般 情况下 ， 切观察神经 体征 Ｊ型 密
高风险的轻到 中度卒 中患者 ， 可在血管性事 件发生后 ２ ４ｈ重
项研究 的结果以及专家的建议 ， 临床上对 于颅内动脉狭 窄的
患者 ， 通常允许血压大于 １０ ９ Ｈ 。但 是 ，ｕａ ４ ／０ｍｍ ｇ Ｔｒ ｎ等 对
新开始服用他们 在卒 中发病前 服用 的抗高 血压药 。同样澳 大利亚及 中国的卒 中指南 对于降压 治疗开 始 的时机也 并未
或致残 的主要原 因是脑水肿和心脏并发症 。
如何进行合理的 降压 ： 理论上 ， 通过对 脑灌 注情况 的监
测， 来指 导降压治疗是最为合理 的方法。在 保证脑灌 注的情
降压对脑灌注的影响 ： 血压下 降 ， 尤其是 对于老年 患者 ， 是 否会导致脑灌 注降低甚 至诱 发脑 卒 中或 导致 梗死 面积扩 大是 临床上十分关注的问题 。多个 研究表 明 ， 合理 降压可使 脑卒 中风险下降 。脑灌注主要决定 于 Ｓ Ｐ 在一定 的血压 范 Ｂ， 围内， 脑血 流 自动调节机制可发挥作用 。一般 认为 降压超过 １％ ～ ０ ５ ２ ％会损害脑灌注 自身调节 ， 可能 的机制 是患者可 其
急性出血性脑卒中进展及与预后关系的前瞻性研究
１ 资料 与方 法
基金项 目： 省科技厅 科技 发展计 划项 目（ ０ １２ １ １４ ； 河南 １２ ０ ３０ ２ ） 河南
出血 ； ③动脉瘤、 动静脉畸形或脑肿瘤等引起的需外 科治疗 的脑 出血 ； ④符合进展性卒中的诊断标准 ， 但 临床资料部分缺失患者 ； ⑤有意识 障碍或存在严重 合并症而不能完成检查及神经功能评定的患者 。 １２ 资料收集及进展性脑卒 中诊断 ①资料收集 ： ． 均 完成 标准 脑卒 中人 院登记 表 ， 括一 般情 况 、 包 既往
括卒 中进展、 年龄、 发病 至人 院时 间、 糖尿病史 、 发
采用电话、 信件 、 家访或 门诊复诊等方式随访主要预
后指标 ， 包括死 亡及死亡／ 残疾 ， 前者包括死亡时 间 和死 因 ； 疾 定 义 为 日常 生 活依 赖 他人 ， 残 即改 良 Ｒ ｎ ｉ Ｓａ 量表 （ Ｒ ） ａｋ ｃｌ ｎ ｅ ｍ Ｓ 评分 ≥３分 ； 死亡／ 残疾定
2型糖尿病合并急性脑梗死患者血糖波动与颈动脉内中膜厚度的相关性研究
Ｒｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ Ｇｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ Ｆｌ ｕ ｃ ｔ ｕ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗｉ ｔ ｈ Ｃａ ｒ ｏ ｔ ｉ ｄ ｌ ｎ ｔ ｉ ｍａ － Ｍｅ ｄ ｉ ａ Ｔｈ ｉ ｃ ｋ ｎ ｅ ｓ ｓ ｉ ｎ Ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ｗｉ ｔ ｈ Ｔｙ ｐ ｅ ２ Ｄｉ ａ ・ ｂ ｅ ｔ ｅ ｓ Ｍｅ ｌ ｌ ｉ ｔ ｕ ｓ Ｃｏ ｍｐ ｌ ｉ ｃ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ Ａｃ ｕ ｔ ｅ Ｃｅ ｒ ｅ ｂ ｒ ａ ｌ Ｉ ｎ ｆ ａ ｒ ｃ ｔ ｉ ｏ ｎ
１ ０ ０ ７ ０ ０， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ）
［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ ｒ ｅ ｌ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｓ ｈ ｉ ｐ ｂ ｅ ｔ ｗ ｅ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｓ ｅ ｌ ｆ ｕ ｃ ｔ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｗ ｉ ｔ ｈ ｃ ａ ｒ ｏ ｔ ｉ ｄ ｉ ｎ ｔ ｉ ｍａ — ｍｅ ｄ ｉ ａ
２ ０例 。 所 有 患 者 均 佩 戴 动 态 血 糖 监 测 系统 （ Ｃ Ｇ ＭＳ ） 进行 ７ ２ ｈ血 糖 监 测 ， 同时测血脂 、 糖化血 红蛋 白（ Ｈ ｂ Ａ １ ｃ ） ， 并 应 用 彩色高频多普勒超声诊 断仪检测 Ｉ Ｍ Ｔ， 以Ｉ ＭＴ＝ ０ ． ９ ｍｍ 为 切 点 ， 将 Ｄ ＭＣ Ｉ 组分 为 Ｉ ＭＴ正 常 组 （ Ｉ ＭＴ＜ ０ ． ９ ｍ ｍ） 与Ｉ ＭＴ
利拉鲁肽联合二甲双胍对糖尿病合并高血压患者颈动脉斑块的影响
DOI：10.16658/ki.1672-4062.2023.11.103利拉鲁肽联合二甲双胍对糖尿病合并高血压患者颈动脉斑块的影响胡琼，张文俊昆山市第六人民医院内分泌科，江苏昆山215321[摘要]目的探讨对糖尿病合并高血压患者采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗的效果及对颈动脉斑块的影响。
方法选择2019年1月—2021年12月昆山市第六人民医院收治的80例糖尿病合并高血压患者，随机分为采用二甲双胍治疗的对照组（n=40）与联合利拉鲁肽治疗的观察组（n=40），比较两组治疗前后血糖以及血压水平，检测治疗前后颈内动脉内膜中层厚度（IMT）与斑块大小、厚度、数量评估颈动脉斑块改变。
结果治疗后，观察组空腹血糖（6.24±0.55）mmol/L、餐后2 h血糖（9.30±1.25）mmol/L、糖化血红蛋白（6.46±0.53）%，均低于对照组，差异有统计学意义（t=8.172、3.595、4.915，P<0.05）。
治疗后，观察组收缩压低于对照组，IMT、斑块大小、斑块厚度、斑块数量、均小于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。
结论对糖尿病合并高血压患者采用利拉鲁肽联合二甲双胍治疗疗效确切，能有效改善患者血糖与血压水平，能改善颈动脉斑块状态。
[关键词] 利拉鲁肽；二甲双胍；高血压；糖尿病；颈动脉斑块[中图分类号] R4 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）06（a）-0103-04Effect of Liraglutide Combined with Metformin on Carotid Plaque in Dia⁃betic Patients with Combined HypertensionHU Qiong, ZHANG WenjunDepartment of Endocrinology, Kunshan Sixth People´s Hospital, Kunshan, Jiangsu Province, 215321 China[Abstract] Objective To investigate the effect of treatment with liraglutide combined with metformin on carotid plaque in patients with diabetes mellitus combined with hypertension. Methods A total of 80 patients with diabetes mellitus and hypertension admitted to the Sixth People ´s Hospital of Kunshan from January 2019 to December 2021 were randomly divided into the control group treated with metformin (n=40) and the observation group treated with lira‐glutide (n=40). The blood glucose and blood pressure levels of the two groups were compared before and after treat‐ment. The carotid artery intima-media thickness ( IMT ) and plaque size, thickness and number were measured before and after treatment to evaluate the changes of carotid plaque. Results After treatment, the fasting blood glucose(6.24±0.55)mmol/L, 2 h postprandial blood glucose (9.30±1.25)mmol/L and glycosylated hemoglobin (6.46±0.53)% in the ob‐servation group were lower than those in the control group, and the differences were statistically significant (t=8.172, 3.595, 4.915, P<0.05). After treatment, the systolic blood pressure of the observation group was lower than that of the control group, IMT, plaque size, plaque thickness, plaque number, were less than the control group, the difference was statistically significant (P<0.05). Conclusion Treatment with liraglutide combined with metformin in patients with dia‐betes mellitus combined with hypertension is effective and can improve patients´ blood glucose and blood pressure lev‐els, and can improve carotid plaque status.[Key words] Liraglutide; Metformin; Hypertension; Diabetes mellitus; Carotid plaque糖尿病、高血压均为常见慢性疾病，多发于中老年人群，且常合并存在，可导致患者心脑血管疾[作者简介]胡琼（1986-），女，本科，主治医师，研究方向为内分泌。
胰岛素泵治疗糖尿病合并脑卒中的临床观察
胰岛素泵治疗糖尿病合并脑卒中的临床观察焦书文;何斌;孙春英【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2012(027)011【总页数】2页(P971-972)【关键词】糖尿病;胰岛素输注系统;脑血管意外【作者】焦书文;何斌;孙春英【作者单位】清河县人民医院内二科,河北清河054800;清河县人民医院内二科,河北清河054800;清河县人民医院内二科,河北清河054800【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R743.4糖尿病合并脑血管病患者容易出现血糖过高，而高血糖对神经功能的恢复不利，我院收治糖尿病合并脑卒中住院患者46例，常规卒中治疗基础上分别予以胰岛素泵连续皮下注射胰岛素（CSII）及每日多次皮下注射胰岛素（MSII）控制血糖，通过两种方法对比血糖控制、神经功能恢复的临床观察，现报告如下。
1 资料与方法1.1 病例选择 2008年2月至2011年10月选择2型糖尿病合并脑卒中患者46例，均符合1999年WHO糖尿病诊断标准：空腹血糖（FBG）≥7mmol／L和（或）餐后2小时血糖（2hPG）≥11.1mmol／L诊断为糖尿病；脑卒中均符合全国第四次脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准，经头颅CT或MRI证实为脑卒中。
所有患者在胰岛素治疗前监测FBG、2hPG、糖化血红蛋白（HbA1c），并按脑卒中量表（NIHSS）评分［1］（包括15个项目，是一个分等级评价意识、眼球运动、视野、肢体运动和感觉、肢体共济、语言、认知和注意力的神经系统检查量表，现在已经成为急性卒中患者神经功能缺损程度的评价工具、脑卒中患者病情变化、预后的预测工具）。
分为两组，其中CSII组23例，男11例，女12例，年龄45～73岁；MSII 23例，男13例，女10例，年龄48～77岁，两组一般情况差异无统计学意义，见表1。
1.2 方法脑卒中治疗方案相同，CSII组应用美敦力712型胰岛素泵持续皮下注射重组人胰岛素（优泌林R），按0.4～0.6U／kg算出日总量，其中1／2量用作基础率（分6段基础率），另1／2量用于餐前大剂量。
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或
2 空腹血浆葡萄糖（FPG）水平≥7.0mmol/L
或
3 OGTT试验中，2小时PG水平≥11.1mmol/L
糖尿病症状指多尿、烦渴多饮和难于解释的体重减轻 OGTT：负荷试验，采用75克无水葡萄糖负荷 FPG 3.9~6.0mmol/L为正常; 6.1~6.9mmol/L为空腹血糖调节受损 OGTT 2hPG＜7.7mmol/L为正常糖耐量; 7.8~11.0mmol/L为糖耐 量减低
诊断：腔隙性脑梗死－纯运动性轻偏瘫
北京朝阳医院神经内科
什么是糖尿病？
胰腺
– 胰腺位于胃下面，胰岛素即 由胰腺分泌，然后入血随血 流直接到达它作用的组织。
胰岛素
– 食物中的淀粉裂解为葡萄糖。 葡萄糖刺激胰腺分泌胰岛素。 胰岛素使得组织可以利用葡 萄糖。
北京朝阳医院神经内科
什么是糖尿病？
葡萄糖
感觉运动性多发性神经病
• 患者四肢远端有感觉异常，同时合并有 四肢远端的肌力减退、肌肉萎缩、腱反 射消失或明显减退、四肢远端震动觉和 位置觉障碍。
非对称性单一或多根周围神经病
• 单神经病一般起病较急。主要表现为受 累神经支配区突然疼痛或感觉障碍、肌 力减退。 • 大多在6个月内可完全恢复，偶有后遗症。 • 这与糖尿病性多发性神经病不一样，后 者很难恢复，甚至病情逐渐进展或恶化。
糖尿病的神经系统表现
首都医科大学附属北京朝阳医院 神经内科 李淑娟 主治医师
• 糖尿病神经病变发生率报道不一
15%~95%，一般认为病程10年者，发病率达 50%以上 神经病变是糖尿病患者致残、生命质量下降 的最常见原因。
－、病因与发病机制
• 糖尿病神经病变的病因和发病机制尚不 能清楚肯定。 • 相关因素包括：
糖尿病自主神经病
• • • • • 瞳孔的反射和泪腺分泌障碍 心血管功能障碍：体位性低血压、心率↑ 胃肠道功能紊乱：胃轻瘫、便秘、腹泻 泌尿生殖系统：神经原性膀胱、ED 汗液分泌障碍
脊髓病变
• 糖尿病性脊髓性共济失调：脊髓后索、后根变 性。表现为步态不稳，踩棉花感，闭眼和黑暗 处不敢行走。常伴膀胱张力降低、排尿障碍、 阳痿等。 • 糖尿病性肌萎缩侧索硬化症综合征：有较长的 糖尿病史、上肢远端的肌萎缩，可对称分布， 多见于成年人。有明显的全身“肉跳”、腱反 射亢进。临床进展十分缓慢。肌电图示有肌纤 维颤动、巨大电位等肌肉失神经支配表现。
红细胞结构蛋白糖化→红细胞硬化， 变形能力丧失
血管性缺血缺氧学说
• 微血管的病损，引起神经营养障碍和变性
神经的营养血管，特别是小动脉和毛细血管 的基底膜增厚，血管内皮细胞增生，血管壁 内有脂肪和多糖类沉积，使血管管腔狭窄。
血液粘滞度增高，血小板活性增高，神经内 营养血管易发生纤维蛋白和血小板聚集而堵 塞。
引起该动脉供 血区脑组织缺血性坏 死，从而出现相应的 脑功能障碍。约占脑 卒中的15％～20％。
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脑栓塞
发病时CT
1天后复查CT
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腔隙性脑梗死
腔隙性脑梗死是指大脑半球或脑干深部 的小穿通动脉，在长期高血压的基础上， 血管壁发生病变，导致管腔闭塞，形成 小的梗死灶。 根据病灶部位不同， 可无症状或表现为 相应的腔隙综合征。
（三）对症治疗 疼痛性神经病变 神经性膀胱 糖尿病性ED（Erectile Disfunction ） 胃肠神经系统病变 体位性低血压
疼痛性神经病变
• 可用卡吗西平（ 0.1g ， tid ）、本妥英钠 (0.1g，tid)等镇痛药治疗。 • 阿米替林（50～75mg/日）等三环类抗抑 郁药物 • 镇痛泵 • 辣椒素霜剂局部涂用疗效较好
临床表现
感觉性多发性神经病变
• 麻木型：四肢远端（尤其以双下肢多见）对 称的（手套、袜子样）麻木、蚁走感、发冷 等异样感觉。即出现触觉、温度觉及痛觉障 碍 • 疼痛型：下肢肢端、大腿内侧、小腹和会阴 部自发性灼痛，手部和全身疼痛者少见。也 可呈闪电样疼痛。活动后疼痛加剧，难以忍 受。夜间往往疼痛加剧。
早餐后2小时 17.6 午餐后2小时 15.6 晚餐后2小时 11.6
血糖
9.67 3.30~6.10
糖化血红蛋 白
10.9
4.0~6. 0
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病例介绍
北京朝阳医院神经内科
病例介绍
问 ：
– 李大爷有没有“脑梗死”？ – 除了“脑梗死”，李大爷还患有什么其他 病？ – 李大爷为什么会得“脑梗死”？ – 应该怎样处理？
病例介绍
病情介绍：
– 李XX今年71岁，有高血压病已经6年了， 一直服用降压0号控制血压。十天前早起 散步时突然出现左小腿发软、无力，休息 后数分钟即好转，之后又在洗澡时、由坐 位站起时及行走时出现几次相似发作，去 当地医院就诊，医生告诉他得了“脑梗 塞”，李大爷遂来我院要求住院治疗。血 压：180／80mmHg。
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脑出血
各部位的脑出血
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蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血（SAH）通常是 由于脑动脉瘤或动静脉畸形破裂血液流 入蛛网膜下腔从而引起相应临床症状的 一种脑卒中。 蛛网膜下腔的血液亦可来自脑出血、脑 栓塞及外伤。京朝阳医院神经内科
二、病理（1）
•周围神经及自主神经系统
神经纤维发生节段性脱髓鞘。
严重时伴有轴索变性。
有些纤维发生髓鞘再生现象。 神经节细胞变性:后根神经节 ,交感神经节及内 脏神经节细胞
病理（2）
• 脊髓病变以后索损害为主，具有髓鞘和 轴索脱失，胶质增生。前角细胞可脱失。 • 脑部缺乏特异性糖尿病改变，主要是颅 外血管和脑动脉，特别是基底动脉环易 发生动脉硬化。
动脉血栓性脑梗死
脑栓塞 腔隙性脑梗死
脑分水岭梗死
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动脉血栓性脑梗死
大脑中动脉供血区 脑梗死
颈内动脉的血栓
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动脉血栓性脑梗死
正常颈内动脉
闭塞颈内动脉
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动脉血栓性脑梗死
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动脉血栓性脑梗死
正常大脑中动脉
闭塞大脑中动脉
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西洛它唑（培达） 前列地尔（前列腺素E1、凯时）
使血管扩张，提高血流量，改善微循环灌流，抑制血 小板聚集和血栓素A2合成，并有一定的促纤溶和溶 栓作用 用法用量：因制剂不同剂量各异。脂微球载体制剂： 10ug静注或静滴，每日一次。冻干粉针剂：静滴， 100-200ug，每日一次。 2-4周一疗程。
持续高血糖 高血压 肥胖 高脂血症 遗传易感因素
代谢学说
• 能量供应不足
– 葡萄糖代谢障碍，糖氧化供能减少 – 神经系统所需能量主要由脂肪酸氧化 – 但糖尿病患者经常缺乏FFA的细胞内载体--L-肉碱和乙酰肉碱
组织蛋白糖基化学说
• 非酶性组织蛋白糖化导致蛋白功能及代 谢异常
鞘膜蛋白糖化→绝缘能力丧失
神经性膀胱
１）鼓励病人定时排尿； ２）按摩下腹局部帮助排尿； ３）胆碱能类药物如氨甲酰甲胆碱（10～ 20mg，tid），可以加强排尿肌功能； ４）抗生素预防泌尿系感染 5 ）必要时导尿或行耻骨上膀胱造瘘
糖尿病性ED
• 口服药物：
血管扩张剂，补充下降的激素
• 心理治疗
• 其他
胃肠神经系统病变
• 胃轻瘫 少食多餐，可应用吗丁啉、 胃复安、莫沙比利等促胃肠动力药； 改善胃排空和结肠运动功能。 • 腹泻或便秘可以对症治疗
出血性脑血管病
脑出血
明显增高 患侧有时大 动脉硬化 多见 可有 压力增高，含血
SAH
正常或增高 多正常 玻璃体膜下出血 无 明显 压力增高，血性
CT检查
脑内低密度灶
脑内低密度灶
脑内高密度灶
脑内高密度灶
北京朝阳医院神经内科
病例介绍
问题1 李大爷有没有“脑梗死”？
李大爷这次得的是脑梗死。
– 有危险因素：老年、男性、肥胖及高血压等病 史； – 活动状态下急性起病，发作性； – 肢体无力 – 头MRI见腔隙性梗死灶
可用易蒙停；通便灵、果导等，应间断小 量应用。
体位性低血压
• • • • 应缓慢起立，避免突然改变体位 穿弹力袜 必要时在改善膳食中增加食盐。 严重者可用氢化可的松（0.1～0.3mg，1次 /日）。 • α1－肾上腺素能受体激动剂，管通（盐酸 米多君，2.5mg， 2次/日）可治疗体位性 低血压。
动脉血栓性脑梗死
大脑中动脉梗死MRI－DWI
大脑中动脉供血范围
北京朝阳医院神经内科
动脉血栓性脑梗死
枕叶、脑干梗死
北京朝阳医院神经内科
动脉血栓性脑梗死
小脑梗死
北京朝阳医院神经内科
脑栓塞
脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏
内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、 空气等）随血流进入脑动脉，阻塞血管，
活动、情绪激动、 同左 血压上升时 常有、持续较重 少、短暂较浅
昏迷
头痛
呕吐
多无
少
少有
少
常有
多
剧烈
最多 北京朝阳医院神经内科
脑血管病的鉴别诊断
缺血性脑血管病
脑血栓形成 脑栓塞
血压 瞳孔 眼底 偏瘫 颈强直 脑脊液 正常或增高 多正常 动脉硬化 多见 无 多正常 多正常 多正常 可能见动脉血 栓 多见 无 多正常
脑血管病的鉴别诊断
缺血性脑血管病
脑血栓形成 脑栓塞
发病年龄 常见病因 TIA史 起病状况 多在60岁以上 动脉粥样硬化 常有 多在安静、血 压下降、血流 缓慢 时 常无或较轻 青壮年多见 风湿性心脏病 可有 由静态到动态 时 少、短暂
出血性脑血管病
脑出血